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大夫你好，因CO中毒引起血清肌酸激酶高，对身体有什么影...
状态：就诊前
& 那要看多高！如果超高！那是横纹肌溶解！当然对身体有影响！如果轻微增高，问题不大！
大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！
状态：就诊前
刚到医院的时候是5000多，第五天还有1000多呢，现在是每七天了，我感觉身体那个地方都比较好了，可以可以出院了，如果在1000多在降了对身体有什么影响吗，
& 请问你但是昏迷多长时间？心肌酶高不高？好像你不能出院！没有完全恢复！
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状态：就诊前
那时昏迷的我不知道了，我是到第二天中午一、二点是才清醒的，我住院第五天看的我的心肌酶是1000多，怎样才能让我的心肌酶降下来呀？
状态：就诊前
是13日晚上十二点多睡的觉到14日的中午一、二点清醒的，
& 心肌酶增高还1000多，那是中毒性心肌病变，应该积极治疗，营养心肌、改善循环，可别大意，心脏恢复是比较慢的，不能大意！
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邹建芳大夫的信息
邹建芳，女，医学硕士，主任医师，职业病科学术带头人，硕士生导师。擅长中毒救治、尘肺病、物理因素及其他...
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心肌酶谱检测仪|心​肌​细​胞​损​伤​后​,​膜​的​完​整​性​和​通​透​性​改​变​,​细​胞​内​的​大​分​子​物​质​得​以​逸​出​,​最​后​能​在​血​液​循​环​中​被​检​测​到​。​这​些​大​分​子​物​质​被​称​为​心​肌​损​伤​标​志​物​,​简​称​心​肌​标​志​物​。​C​K​-​M​B​、​M​y​o​和​ ​T​n​T​目​前​应​用​最​广​泛​。
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你可能喜欢　　中年女性持续心肌酶升高1例
　　作者：李玲，方全（中国医学科学院北京协和医学院）1病情简介患者女性，55岁，因“胸闷双上肢无力心肌酶升高6月，加重3周”于日入院。患者于2011年2月底无明显诱因出现胸闷气短，活动时症状加重，无胸痛咳嗽咳痰咯血，无发热，无尿少，夜间可以平卧，伴双上肢无力，但无肌肉酸痛麻木，无明显下肢无力，可以上2～3层楼。当地医院实验室检查示心肌酶升高，肌酸激酶（CK）647UL，肌酸激酶同工酶MB（CKMB）312μgL，心肌肌钙蛋白I（cTnI）328μgL，肝肾功能及其它生化指标正常。冠状动脉CTA未见明显异常，未予特殊治疗。2011年4月患者感舌尖麻木，此后范围逐渐扩大，2011年6月麻木感已扩展至双侧眼睑，伴口唇双颊粘膜肿胀。再次于当地医院就诊，查头颅MRI提示脑白质变性；面部肌电未见明显异常；多次复查心肌酶仍升高，予以弥可保银杏叶胶囊治疗，症状无改善，麻木范围逐渐扩展至额部和头顶。2011年8月初患者胸闷气短及双上肢无力感加重，活动耐力明显下降，平地行走几百米即感憋气，至我院门诊就诊，查心肌酶示CK726UL，CKMB369μgL，cTnI349μgL；心电示窦性心律，肢体导联低电压，V1V3导联P波高尖，ⅡⅢAVF呈QS型，V1V2呈Qr型，V1V4导联T波倒置（1），为进一步诊治收入病房。1ECG示窦性心律，V1V3P波高尖，ⅡⅢAVF呈QS型，V1V2呈Qr型，V1V4T波倒置患者自起病以来感四肢肢端发凉，无疼痛。进食和大小便正常。无脱发口腔溃疡皮疹口眼干光过敏肌肉关节疼痛和雷诺现象。既往白癜风病史7年，否认冠心病高血压和糖尿病史。个人史月经婚育史家族史无特殊。2相轨查入院查体：T358，P86次分，R14次分，BP11882mmHg，发育正常，神清语利，步入病室，自主体位。全身多处皮肤色素脱失，头面部痛温觉减退，两侧对称。睑结膜无苍白，口唇无紫绀，伸舌略向右偏，无颈静脉怒张，肝颈静脉回流征（），双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音。心前区无隆起，心率86次分，律齐，无P2亢进，各瓣膜区未闻及病理性杂音，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿。四肢近端肌力Ⅴ级，远端肌力Ⅴ级，肌张力正常，生理反射两侧对称引出，病理反射未引出。实验室检查：血尿便常规正常；肝功能：ALT59UL（5～40），AST55UL（5～37）；肾功能血脂血糖电解质血气分析甲状腺功能及DDimer结果正常；心肌酶：CK557UL（18～198），CKMB289μgL（06～63），cTnI4μgL（0～004）；CK同工酶电泳：CKMM972（970～1000），CKMB28（0～30），CKBB00（0～0）；脑钠肽（BNP）537ngL（0～100）；免疫学指标：补体免疫球蛋白红细胞沉降率（ESR）和C反应蛋白（CRP）均正常；抗核抗体和自身抗体谱：抗核抗体IgG型阳性，斑点型，滴度11280；抗线粒体抗体M2亚型阳性，滴度128；抗SSA抗体弱阳性，滴度120；抗JO1抗体和抗SCL70抗体阴性；肌炎抗体谱：Ku（WB）阳性，余阴性；抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）抗可溶性抗原（ENA）抗体类风湿抗体谱抗磷脂抗体均阴性；肺功能：弥散功能减低；24小时Holter：心率55～106bpm，平均心率73bpm，3次室早，52次房早；肌电：未见神经源性或肌源性损害；右上肢三角肌活检：可见肌纤维大谢等，散在小灶性或散在分布的萎缩变性肌纤维，个别坏死肌纤维，个别伴吞噬现象，提示急性或慢性肌源性改变伴炎性反应，多见于免疫介导肌炎，包括结缔组织病伴肌炎。影像学检查：1胸部高分辨CT：双肺间质病变；心脏彩超：右心增大，右室前后径37mm，右室横径40mm，右房上下径55mm，右房左右径53mm，右室壁变薄，运动幅度显著减低，左室舒张末内径42mm，左房前后径37mm，左室收缩功能轻度减低，LVEF48，各瓣膜结构未见明显异常，三尖瓣大量返流，估测肺动脉收缩压24mmHg（2，3）；2超声心动示三尖瓣返流速度19ms3超声心动胸骨旁四腔切面示三尖瓣大量返流2冠脉CTA：右冠优势型，冠状动脉全程纤细（4），右心房和右心室明显增大，右室舒张末容积200ml，收缩末容积174ml，RVEF13，右室壁心肌变薄。4冠状动脉CTA示右冠状动脉远端纤细3心脏MRI：右心房和右心室增大（5），右室壁变薄，右室内见多发紊乱的肌小梁，未见明确脂肪沉积，左右心室运动均减弱，RVEF7，LVEF42，8分钟延迟扫描各房室心内膜下弥漫性线状延迟强化，并可见三尖瓣及二尖瓣延迟强化。5心脏MRI示右心室显著增大3诊断根据患者症状，实验室检查和肌活检结果，考虑患者结缔组织病诊断可成立，多发性肌炎（PM）可能性大。4治疗日起给予患者强的松1mgkgd，环磷酰胺04mgQW，甲氨蝶呤125mgQW治疗。治疗1个月后患者面部麻木情况稍好转，活动耐力较前改善，6分钟步行试验546m，复查CK降至正常，CKMB降至154μgL，cTnI降至106μgL。5讨论本例为中年女性，入院前6个月内多次查肌酶持续升高，伴双上肢无力，查体四肢近端肌力轻度降低，同时患者肌肉活检显示肌源性改变伴炎症反应，诊断首先考虑为PM。目前PM诊断根据以下4点：①对称性的肌无力；②肌活检示横纹肌纤维变性坏死被吞噬再生以及单个核细胞浸润；③肌酶谱升高；④肌电异常。4条标准均符合可确诊PM，如果符合4条中的3条，为很可能为PM。本例患者肌电正常，符合其他3条标准，诊断为很可能PM。诊断PM需除外其他原因造成的肌炎，如包涵体肌炎或恶性肿瘤其他结缔组织病伴发的肌炎，根据患者的病史和各项检查均不支持。患者心肌特异性的标志物CKMB和cTnI亦明显升高，影像学检查发现患者右心增大，左右心室收缩功能均减低，说明患者心肌存在受累，面部麻木考虑为三叉神经受累。PM是以肌肉慢性非化脓性炎性改变伴肌无力为特征的自身免疫性结缔组织病，以侵犯横纹肌为主，女性发病多于男性，发病年龄以40～60岁多见。18年Oppenhein首次报道PM伴发心脏损害。PM累及心脏并出现明显临床表现的并不十分多见，多数表现为亚临床的客观检查异常，如心电异常。由于心脏受累的定义和检测心脏受累的方法不同，文献报道PM累及心脏发生率在6～75之间，心脏受累是肌炎患者死亡的常见原因，可表现为心力衰竭心律失常心绞痛心迹死心包炎心跳骤停等。目前报道最多的是充血性心力衰竭，PM累及心肌可引起左室收缩和（或）舒张功能下降，累及冠状动脉可使冠状动脉内膜增殖管壁硬化血管痉挛。PM患者心电异常的发生率为325～72，可表现为房室传导阻滞早搏异常Q波房性或室性心动过速束支传导阻滞和非特异性STT改变。2005年北京协和医院报道自1989年1月至2004年1月住院的423例多发性肌炎或皮肌炎患者（除外既往高血压冠心病糖尿病或其他心脏病史者），其中有180例（426）存在心电和（或）超声心动检查异常，在不同性别之间，肌炎和皮肌炎之间存在心脏检查异常的差异无统计学意义。超声心动显示左室舒张功能减低12例左室收缩功能减低8例，有16例患者存在心脏扩大，其中单纯左房增大6例左房合并左室增大8例单纯左室增大2例。本例患者的影像学资料（超声心动冠脉CT心脏MRI）显示患者右心显著扩大，右室壁薄，右室收缩功能明显减低，伴三尖瓣大量返流，左心不大，左室收缩功能轻度减低。从影像学资料来看，患者左右心均受累，但受累的程度有差异，表现为右心受累严重，左心受累较轻。从既往的文献中未见到类似的PM累及心脏以右心受累为主的病例报道，所以需要除外患者是否合并下列引起右心扩大和收缩功能减低的疾病：（1）原发三尖瓣瓣膜问题：临床上单独三尖瓣的病变少见，该患者住院期间由三名有经验的超声心动医师给患者进行了检查，从多个不同切面观察三尖瓣的各个瓣叶，没有发现三尖瓣的瓣叶增厚，回声增强，瓣叶的位置和活动均未发现明显异常，所以考虑患者大量三尖瓣返流的主要原因还是右心扩大，瓣环扩张造成的三尖瓣相对关闭不全。（2）持续肺动脉高压：结缔组织病或房间隔缺损等先天性心脏病会引起肺动脉高压，右心负荷增加，导致右心扩大及右心功能下降，但超声心动显示患者主肺动脉不宽，右室壁不厚，三尖瓣返流速度为19ms，估测肺动脉收缩压不高，亦未发现心内分流，不支持患者继发于肺动脉高压和先天性心脏病导致右心扩大。（3）致心律失常性右室心肌（ARVC）：ARVC是由于右室心肌被脂肪浸润及纤维组织所替代，致使右室弥漫性扩张室壁变薄变形心肌萎缩肌小梁排列紊乱收缩运动进行性减弱，疾病发展到晚期，左心室也可受累，最终导致右室或双心室衰竭。根据2010年AHAESC修订的标准，诊断ARVC要考虑以下几方面：①右室整体和（或）局部运动障碍；②室壁组织学特征；③复极障碍；④除极传导异常；⑤心律失常；⑥家族史。本例患者右心室增大，右室收缩功能重度减低，心电提示存在复极障碍（ECG：V1V3T波倒置）和可疑的除极异常（ECG：V1V3在QRS波终末至T波之间有低电位信号，可疑存在Epsilon波）（1）。但是ARVC是原发性心肌，与遗传有一定关系，患者无特殊家族史，心脏MRI未发现明确右室心肌脂肪沉积，患者心电的变化可以用右心扩大解释。（4）慢性肺病肺栓塞：慢性阻塞性肺病或肺栓塞可以引起肺动脉高压，右心功能减低，患者没有慢性咳嗽咯痰病史，DDimer水平不高，血气分析结果基本正常，不支持慢性阻塞性肺病和肺栓塞的诊断。（5）右室梗死：可以造成右心室增大，右室壁变薄和运动减低，但是患者无心绞痛史，且右室梗死很少单独存在，多伴发于左室下后壁心梗，患者超声心动未发现左室下后壁运动异常，冠状动脉CTA也未发现明显异常，所以患者合并右室梗死的证据不足。目前本例患者的心脏改变还是考虑为PM累及心脏，患者心肌酶持续升高，在应用激素和免疫抑制剂治疗1月后，复查CK总酶已经降至正常，CKMB和cTnI水平虽显著下降但仍高于正常，考虑患者心肌受累有所控制，但仍需要长期激素和免疫抑制剂的治疗，随诊观察。虽然超声心动未发现患者三尖瓣显著的结构和运动异常，但心肌核磁延迟扫描提示患者各房室心内膜下弥漫性线状延迟强化，并可见三尖瓣及二尖瓣延迟强化，说明患者心脏的各个房室和二尖瓣三尖瓣均受累，这可能会引起三尖瓣功能异常，加重右心负荷，导致右心进一步扩大和收缩功能降低。右室心肌活检对于明确患者心肌受累的原因很有价值，目前由于器械的原因暂不能进行，随诊治疗后患者心脏情况的变化也会进一步促进我们对患者心脏病变的认识，我们将对患者进行密切随访，观察激素和免疫抑制剂治疗后患者心脏结构和功能的改变。
(责任编辑：)
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