硫酸氢氯吡格雷片_硫酸氢氯吡格雷片价格,多少钱,说明书,副作用_中联大药房-医药馆_八百方网上药店
硫酸氢氯吡格雷片 （20片10盒装）-
参考价格：
通用名称：
硫酸氢氯吡格雷片
商品编号：
批准文号：
国药准字H|
功能主治：
适用于有过近期发作的中风、心肌梗死和确诊外周动脉疾病的患者。该药可减少动脉粥样硬化性事件的发生（如心肌梗死，中风和血管性死亡。）
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商品名称：硫酸氢氯吡格雷片 （20片10盒装）-
生产厂家：乐普药业股份有限公司
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适用于有过近期发作的中风，心肌梗死和确诊外周动脉疾病的患者，该药可减少动脉粥洋硬化事件的发生（如心肌梗死，中风和血管性死亡）。与阿司匹林联合，用于非ST段抬高性急性冠脉综合症（不稳定性心绞痛或非Q波心肌梗死）患者
波利维的推荐剂量是每天75mg，与或不与食物同服。对于老年患者不需调整剂量。非ST段抬高性急性冠状综合征（不稳定性心绞痛或非Q波心肌梗死）患者，应以单次负荷量氯吡格雷300mg开始，然后以75mg每日一次连续服药（合用阿司匹林75mg~325mg/日）。 由于服用较高剂量的阿司匹林伴随有较高的出血性危险，故推荐阿司匹林的剂量不应超过100mg。最佳疗程尚未正式确定。临床实验资料支持用药12个月，用药3个月时的益处最大（参见药效学特性）。儿童和未成年人：18岁以下受试者的安全性、有效性尚未建立。
出血，波立维（氯吡格雷）严重出血事件的发生率分别为1.4% 胃肠道：如腹痛，消化不良，胃炎和便秘 皮疹和其它皮肤病 中枢和周围神经系统：头痛、眩晕、头昏和感觉异常 肝脏和胆道疾病。
1.患有急性心肌梗死的病人，在急性心肌梗死最初几天不推荐进行氯吡格雷治疗。由于缺少相关数据，不主动推荐使用氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛、PTCA（有支架）、CABG和急性缺血性中风（短于7天）。 2.与其它一些抗血小板药同时使用，氯吡格雷对那些由于创伤、手术或其它病理原因而可能引起出血增多的病人，应慎用。病人择期手术，且无需抗血小板治疗，术前一周停止使用氯吡格雷。氯吡格雷延长出血时间，对于有伤口（特别是在胃肠道和眼内）易出血的病人应慎用。 3.病人应知服用氯吡格雷止血时间可能比往常长，同时病人应向医生报告异常出血情况，手术前和服用其它新药前病人应告知医生他们在服用氯吡格雷。由于患有肾脏损伤病人使用氯吡格雷的经验极有限，因此这些病人应慎用氯吡格雷。 4.严重肝病的病人可能有出血倾向，这类病人使用本药的经验极有限，应慎和氯吡格雷。由于服用华法令也有出血倾向，所以服用本药时不推荐同时使用华法令。由于同时服用阿司匹林，非甾体解热镇痛药，肝素和血栓溶解剂可增加出血的危险，所以不建议同时服用（[见药物相互作用]）。 5.对于同时服用易出现胃肠道损伤的药物（如非甾体解热镇痛药）的病人应慎用氯吡格雷（见[药物相互作用]）。未见属用本药后对驾驶或心理学检测产生影响。
1、对药品或本品任一成份过敏。
2、严重的肝脏损伤
3、活动性病理性出血，如消化性溃疡或颅内出血。
【主要成份】氯吡格雷；其化学名称为：消旋-a-（6，7-二氯噻吩并[3，4-c]哌啶-5（4H）-乙酸乙酯硫酸氢盐
药品说明书
药品名称：
硫酸氢氯吡格雷片
通用名称：
硫酸氢氯吡格雷片
批准文号：
25毫克×10片×2板×10盒
英文名/拼音：
药品本位码：
生产厂商：
乐普药业股份有限公司
生产厂商地址：
药品属性：
商品单位：
是否进口：
主要成份：
硫酸氢氯吡格雷
功能主治：
适用于有过近期发作的中风、心肌梗死和确诊外周动脉疾病的患者。该药可减少动脉粥样硬化性事件的发生（如心肌梗死，中风和血管性死亡。）
用法用量：
推荐剂量为每天 75mg，与或不与食物同服，对于老年患者不需调整剂量。
药理作用：
药效学特性氯吡格雷是一种血小板聚集抑制剂。ATC分类为：BO1AC/04。氯吡格雷选择性也抑制二磷酸腺苷（ADP）与它的血小板受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPlllb/llla复合物的活化，因此可抑制血小板聚集，氯吡格雷必须经生物转化才能抑制血小板的聚集，但是还没有分离出产生这种作用的活性代谢产物。除ADP外，氯吡格雷还能通过阻断由释放的ADP引起的血小板活化的扩增，抑制其它激动剂诱导的血小板聚集。氯吡格雷不能抑制磷酸二酯酶的活性。氯吡格雷通过不可逆地修饰血小板ADP受体起作用。暴露于氯吡格雷的血小板的寿命受到影响。而血小板正常功能的恢复速率同血小板的更新有关。从第一天起，每天重复给氯吡格雷75mg，抑制ADP诱导血小板聚集，抑制作用在3-7天达到稳态。在稳态，每天服用氯吡格雷75mg平均抑制水平维持中40%-60%,在治疗中止后一般约在5天内血小板聚集和出血时间逐渐回到基线。氯吡格雷的临床疗效来自于CAPRIE临床试验。该试验的入组病人有19，185个，为多个中心，多国家，随机双盲比较氯吡格雷（75mg/天）和阿司匹林（325mg/天）作用的平行临床研究。随机入选的病人为： 1）有近期心肌梗死史（35天内） 2）近期缺血性中风史（7天-6个月内），至少近一周内仍有继发神经系统症状。 3）确诊外周动脉疾病（PAD）病人接受随机治疗1-3年，在心肌梗死组中，大多数患者在急性心肌梗死后的初期服用阿司匹林。与阿匹林相比，氯吡格雷可显著降低新的缺血性事件（包括心肌梗死，缺血性中风和其它血管疾病死亡）的发生率。其中，939件发生在氯吡格雷治疗组，1020件发生在阿司匹林治疗组（相对危险降低（RRR）8.7%[95% CI:0.2-16.4];P=0.045）,相当于每1000名病人接受2年治疗，10[CI:0-20]名病人就可避免出现一次缺血性事件。氯吡格雷治疗组和阿司匹林治疗组的总体死亡率分别为5.8%和6.0%，没有显著性差异。根据心肌梗死，缺血性中风和其它血管疾病死亡进行分组分析，由于PAD（尤其是那些有心肌梗死史的病人）（RRR=23.7%;CI:8.9-36.2）入组的病人和由于严重缺血性中风（与阿司匹林治疗组相比没有显著性差异）（RRR=7.3%;CI-5.7-18.7）入组的病人受益最大（p=0.003）。由于近期心肌梗死而入选的病人，氯吡格雷治疗组的有效率略低于阿司匹林治疗组，但在统计学上无差异（RRR=4.0%;CI:-22.5-11.7）。而且，根据年龄分组分析，氯吡格雷对75岁以下病人的治疗作用好于75岁以上病人。由于CAPRIE临床试验并没刻意设计来评价氯吡格雷对某组病人更有效，所以这种差异是否真实或是偶然还是不清楚。临床前安全性研究大鼠和狒狒临床前最常见的反应为肝脏发生变化。所服剂量为人体服用75mg/天氯吡格雷后使用剂量的25倍，这些肝脏变化是由于药品对肝脏代谢酶影响的结果。大鼠和狒狒服用高剂量氯吡格雷，胃耐受性差（胃炎、胃溃疡和/或眩晕）以每天大至77mg/kg剂量，小鼠服用78周，大鼠服用104周的氯吡格雷没有发现致癌的证据。此剂量的血药浓度较人类的推荐剂量（每天75mg）大25倍。经过一系列体内的体外试验证实氯吡格雷无致突变效果。氯吡格雷对雌性大鼠和雄性大鼠的生育能力没有影响，对大鼠和兔子均无致畸作用。哺乳大鼠服用氯吡格雷可轻微延缓幼儿的发育。药代动力学研究表明氯吡格雷和/或其代谢物从乳汁中排泄，因此，不排除氯吡格雷有直接（轻微毒性）或间接（味道不好）作用。
不良反应：
药效学特性氯吡格雷是一种血小板聚集抑制剂。ATC分类为：BO1AC/04。氯吡格雷选择性也抑制二磷酸腺苷（ADP）与它的血小板受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPlllb/llla复合物的活化，因此可抑制血小板聚集，氯吡格雷必须经生物转化才能抑制血小板的聚集，但是还没有分离出产生这种作用的活性代谢产物。除ADP外，氯吡格雷还能通过阻断由释放的ADP引起的血小板活化的扩增，抑制其它激动剂诱导的血小板聚集。氯吡格雷不能抑制磷酸二酯酶的活性。氯吡格雷通过不可逆地修饰血小板ADP受体起作用。暴露于氯吡格雷的血小板的寿命受到影响。而血小板正常功能的恢复速率同血小板的更新有关。从第一天起，每天重复给氯吡格雷75mg，抑制ADP诱导血小板聚集，抑制作用在3-7天达到稳态。在稳态，每天服用氯吡格雷75mg平均抑制水平维持中40%-60%,在治疗中止后一般约在5天内血小板聚集和出血时间逐渐回到基线。氯吡格雷的临床疗效来自于CAPRIE临床试验。该试验的入组病人有19，185个，为多个中心，多国家，随机双盲比较氯吡格雷（75mg/天）和阿司匹林（325mg/天）作用的平行临床研究。随机入选的病人为： 1）有近期心肌梗死史（35天内） 2）近期缺血性中风史（7天-6个月内），至少近一周内仍有继发神经系统症状。 3）确诊外周动脉疾病（PAD）病人接受随机治疗1-3年，在心肌梗死组中，大多数患者在急性心肌梗死后的初期服用阿司匹林。与阿匹林相比，氯吡格雷可显著降低新的缺血性事件（包括心肌梗死，缺血性中风和其它血管疾病死亡）的发生率。其中，939件发生在氯吡格雷治疗组，1020件发生在阿司匹林治疗组（相对危险降低（RRR）8.7%[95% CI:0.2-16.4];P=0.045）,相当于每1000名病人接受2年治疗，10[CI:0-20]名病人就可避免出现一次缺血性事件。氯吡格雷治疗组和阿司匹林治疗组的总体死亡率分别为5.8%和6.0%，没有显著性差异。根据心肌梗死，缺血性中风和其它血管疾病死亡进行分组分析，由于PAD（尤其是那些有心肌梗死史的病人）（RRR=23.7%;CI:8.9-36.2）入组的病人和由于严重缺血性中风（与阿司匹林治疗组相比没有显著性差异）（RRR=7.3%;CI-5.7-18.7）入组的病人受益最大（p=0.003）。由于近期心肌梗死而入选的病人，氯吡格雷治疗组的有效率略低于阿司匹林治疗组，但在统计学上无差异（RRR=4.0%;CI:-22.5-11.7）。而且，根据年龄分组分析，氯吡格雷对75岁以下病人的治疗作用好于75岁以上病人。由于CAPRIE临床试验并没刻意设计来评价氯吡格雷对某组病人更有效，所以这种差异是否真实或是偶然还是不清楚。临床前安全性研究大鼠和狒狒临床前最常见的反应为肝脏发生变化。所服剂量为人体服用75mg/天氯吡格雷后使用剂量的25倍，这些肝脏变化是由于药品对肝脏代谢酶影响的结果。大鼠和狒狒服用高剂量氯吡格雷，胃耐受性差（胃炎、胃溃疡和/或眩晕）以每天大至77mg/kg剂量，小鼠服用78周，大鼠服用104周的氯吡格雷没有发现致癌的证据。此剂量的血药浓度较人类的推荐剂量（每天75mg）大25倍。经过一系列体内的体外试验证实氯吡格雷无致突变效果。氯吡格雷对雌性大鼠和雄性大鼠的生育能力没有影响，对大鼠和兔子均无致畸作用。哺乳大鼠服用氯吡格雷可轻微延缓幼儿的发育。药代动力学研究表明氯吡格雷和/或其代谢物从乳汁中排泄，因此，不排除氯吡格雷有直接（轻微毒性）或间接（味道不好）作用。
注意事项：
患有急性心肌梗死的病人，在急性心肌梗死最初几天不推荐进行氯吡格雷治疗。 由于缺少相关数据，不主动推荐使用氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛、PTCA（有支架）、CABG和急性缺血性中风（短于7天）。 与其它一些抗血小板药同时使用，氯吡格雷对那些由于创伤、手术或其它病理原因而可能引起出血增多的病人，应慎用。病人择期手术，且无需抗血小板治疗，术前一周停止使用氯吡格雷。 氯吡格雷延长出血时间，对于有伤口（特别是在胃肠道和眼内）易出血的病人应慎用。 病人应知服用氯吡格雷止血时间可能比往常长，同时病人应向医生报告异常出血情况，手术前和服用其它新药前病人应告知医生他们在服用氯吡格雷。 由于患有肾脏损伤病人使用氯吡格雷的经验极有限，因此这些病人应慎用氯吡格雷。 严重肝病的病人可能有出血倾向，这类病人使用本药的经验极有限，应慎和氯吡格雷。 由于服用华法令也有出血倾向，所以服用本药时不推荐同时使用华法令。 由于同时服用阿司匹林，非甾体解热镇痛药，肝素和血栓溶解剂可增加出血的危险，所以不建议同时服用（[见药物相互作用]）。 对于同时服用易出现胃肠道损伤的药物（如非甾体解热镇痛药）的病人应慎用氯吡格雷（见[药物相互作用]）。 未见属用本药后对驾驶或心理学检测产生影响。
1、对药品或本品任一成份过敏。 2、严重的肝脏损伤 3、活动性病理性出血，如消化性溃疡或颅内出血。
药物相互作用：
药效学特性氯吡格雷是一种血小板聚集抑制剂。ATC分类为：BO1AC/04。氯吡格雷选择性也抑制二磷酸腺苷（ADP）与它的血小板受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPlllb/llla复合物的活化，因此可抑制血小板聚集，氯吡格雷必须经生物转化才能抑制血小板的聚集，但是还没有分离出产生这种作用的活性代谢产物。除ADP外，氯吡格雷还能通过阻断由释放的ADP引起的血小板活化的扩增，抑制其它激动剂诱导的血小板聚集。氯吡格雷不能抑制磷酸二酯酶的活性。氯吡格雷通过不可逆地修饰血小板ADP受体起作用。暴露于氯吡格雷的血小板的寿命受到影响。而血小板正常功能的恢复速率同血小板的更新有关。从第一天起，每天重复给氯吡格雷75mg，抑制ADP诱导血小板聚集，抑制作用在3-7天达到稳态。在稳态，每天服用氯吡格雷75mg平均抑制水平维持中40%-60%,在治疗中止后一般约在5天内血小板聚集和出血时间逐渐回到基线。氯吡格雷的临床疗效来自于CAPRIE临床试验。该试验的入组病人有19，185个，为多个中心，多国家，随机双盲比较氯吡格雷（75mg/天）和阿司匹林（325mg/天）作用的平行临床研究。随机入选的病人为： 1）有近期心肌梗死史（35天内） 2）近期缺血性中风史（7天-6个月内），至少近一周内仍有继发神经系统症状。 3）确诊外周动脉疾病（PAD）病人接受随机治疗1-3年，在心肌梗死组中，大多数患者在急性心肌梗死后的初期服用阿司匹林。与阿匹林相比，氯吡格雷可显著降低新的缺血性事件（包括心肌梗死，缺血性中风和其它血管疾病死亡）的发生率。其中，939件发生在氯吡格雷治疗组，1020件发生在阿司匹林治疗组（相对危险降低（RRR）8.7%[95% CI:0.2-16.4];P=0.045）,相当于每1000名病人接受2年治疗，10[CI:0-20]名病人就可避免出现一次缺血性事件。氯吡格雷治疗组和阿司匹林治疗组的总体死亡率分别为5.8%和6.0%，没有显著性差异。根据心肌梗死，缺血性中风和其它血管疾病死亡进行分组分析，由于PAD（尤其是那些有心肌梗死史的病人）（RRR=23.7%;CI:8.9-36.2）入组的病人和由于严重缺血性中风（与阿司匹林治疗组相比没有显著性差异）（RRR=7.3%;CI-5.7-18.7）入组的病人受益最大（p=0.003）。由于近期心肌梗死而入选的病人，氯吡格雷治疗组的有效率略低于阿司匹林治疗组，但在统计学上无差异（RRR=4.0%;CI:-22.5-11.7）。而且，根据年龄分组分析，氯吡格雷对75岁以下病人的治疗作用好于75岁以上病人。由于CAPRIE临床试验并没刻意设计来评价氯吡格雷对某组病人更有效，所以这种差异是否真实或是偶然还是不清楚。临床前安全性研究大鼠和狒狒临床前最常见的反应为肝脏发生变化。所服剂量为人体服用75mg/天氯吡格雷后使用剂量的25倍，这些肝脏变化是由于药品对肝脏代谢酶影响的结果。大鼠和狒狒服用高剂量氯吡格雷，胃耐受性差（胃炎、胃溃疡和/或眩晕）以每天大至77mg/kg剂量，小鼠服用78周，大鼠服用104周的氯吡格雷没有发现致癌的证据。此剂量的血药浓度较人类的推荐剂量（每天75mg）大25倍。经过一系列体内的体外试验证实氯吡格雷无致突变效果。氯吡格雷对雌性大鼠和雄性大鼠的生育能力没有影响，对大鼠和兔子均无致畸作用。哺乳大鼠服用氯吡格雷可轻微延缓幼儿的发育。药代动力学研究表明氯吡格雷和/或其代谢物从乳汁中排泄，因此，不排除氯吡格雷有直接（轻微毒性）或间接（味道不好）作用。
药理毒理：
适用人群：
备注说明：
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硫酸氢氯吡格雷片
批准文号：
生产企业：
乐普药业股份有限公司
25毫克×10片×2板×10盒
目前国内医院用于治疗血栓病的氯吡格雷药主要有泰嘉和波立维两种产品，他们主要成分都是硫酸氢氯吡格雷，都属于血小板聚集抑制剂，都是通过抑制血小板的聚集而起到预防和治疗血栓病的作用，本文主要介绍两者的价格和区别。
波立维（硫酸氢氯吡格雷）是一种抗血小板药物在治疗过程中有可能会出现出血的临床症状很多患者朋友们担心长期服用玻立维会对身体产生负面影响。那么，波立维能长期服用吗？
2000年北京信立泰的泰嘉片上市，2009年的销售额就达了三点多亿。我们都知道药品不同于一般商品，疗效是它的第一标准，价格再低如果疗效不好也不会用人服用。为了更好指导患者用药，下面将介绍下泰嘉片的用法用量及具体疗效。
故语有云：是药三分毒。我们在服用药物的时候需要格外注意此药的副作用和不良反应。所以对于服用泰嘉片的患者，了解泰嘉片对身体有什么副作用和不良反应，是十分重要的。
波立维与阿司匹林这两种都是高效的抗血小板药物，两者均可应用于治疗动脉粥状硬化疾病以及血栓性并发症等病症。波立维与阿司匹林两者之间是互补关系，常常联合使用。
我国每年死于心血管疾病者近300万人，而患有各类心血管疾病危险因素的人群数量也已经过亿。波立维是一种具有疗效强、费用低、副作用小等优点的心脑血管类疾病药品。其优秀的治疗效果得到了医生的青睐。
随着国家的富强，我国的医疗保险制度日渐完善和扩大，社会化程度不断提高，《国家基本医疗保险药品目录》中的药物品种也不断扩增，越来越多的人受益。在一定的程度上减轻了部分人买不起药的问题。泰嘉片属于乙类医保药，目前各地的报销标准均不一样。
经过大规模的临床验证，泰嘉片的疗效强于阿司匹林，再加上价格合适，受到了医生们的青睐，其销售量也随之日益增加，取得这些成绩自然要归功于泰嘉片所包含的成份和不错的功效。
泰嘉片能有效治疗和预防因血小板聚集引起的血栓形成，目前市场上泰嘉片价格不一，有的高有的低，出厂不同、规格不同，价格也就不同，哪里买最便宜？
我们都知道，正在哺乳或者怀孕的妇女不仅要在起居方面非常注意，在药物服用方面更要小心谨慎，对于患有血栓病的孕妇，需要在医生的指导下，方能确定是否服用泰嘉片进行治疗。
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在 线 客 服硫酸氢氯吡格雷片的副作用是什么?
硫酸氢氯吡格雷片的副作用是什么?
【不良反应】通过对11，300多病人的治疗，其中7000多病人接受治疗1年或以上，评价氯吡格雷的安全性。大型临床研究（CAPRIE）中，服用75mg/天氯吡格雷，与服用325mg/天阿司匹林相比耐受良好。不论年龄，性别和种族，氯吡格雷的总体耐受性与阿司匹林类似。在CAPRIE试验中临床主要的不良反应讨论如下：出血：接受氯吡格雷或阿司匹林治疗的病人，出血的总发生率为9.3%。氯吡格雷和阿司匹林严重出血事件的发生率分别为1.4%和1.6%。接受氟吡格雷治疗的病人，胃肠道出血的发生率为2.0%，需住院治疗的为0.7%，而阿司匹林分别为2.7%和1.1%。与阿司匹林相比，服用氯吡格雷的病人其他出血事件的发生率高（7.3%vs6.5%）,但两个治疗组的严重事件发生率相似（0.6%vs0.4%）.两个治疗组最常见不良事件为：紫癜/挫伤/血肿，和鼻出血，其他还有血肿、血尿和眼部出血（主要是结膜出血）。颅内出血发生率氯吡格雷为0.4%，阿司匹林为0.5%。血液病：有6个病人出现严重中性白细胞减少症（中性白细胞＜0.45×109/1）,4个属于氯吡格雷组（0.04%）,2个属于阿司匹林组（0.02%）。9599个氯吡格雷组病人中有两人出现中性白细胞数为零，而阿司匹林组的9586个病人中无人出现。氯吡格雷组病人中出现一例再生障碍性贫血。氯吡格雷组严重血小板减少症（＜80×109/1）发生率为0.2%，阿司匹林组为0.1%；出现血小板计数≤30×109/1的情况非常少。胃肠道：总体来讲，胃肠道反应的发生率（如腹痛、消化不良、胃炎和便秘）氯吡格雷组为27.1%，而阿司匹林组为29.8%。而且，由于胃肠道的副作用而退出治疗的氯吡格雷组为3.2%，阿司匹林组为4.0%。但是，各组临床严重副反应的发生率没有统计学差异（3.0%vs.3.6%）。两个治疗组最常见不良事件为：腹痛、消化不良、腹泻和恶心。其他还有便秘、牙病症、眩晕和胃炎等。腹泻发生率氯吡格雷组为4.5%，明显高于阿司匹林组（3.4%）。严重腹泻的发生率两治疗组相似（0.2%vs.0.1%）。消化道，胃及十二指肠溃疡的发生率氯吡格雷组为0.7%，而阿司匹林组为1.2%。皮疹和其它皮肤病：皮肤及其附属组织疾病的发生率，氯吡格雷组为15.8%（0.7%严重），明显高于阿司匹林组（4.2%vs.3.5%）。氯吡格雷级瘙痒发一率也高于阿司匹林组（3.3%vs.1.6%）中枢和周围系统疾病：氯吡格雷组中枢和周围神经系统疾病总发生率（例如：头痛、眩晕、头昏和感觉异常）明显低于阿司匹林组（22.3%vs.23.8%）。肝脏和胆道疾病：两治疗组肝脏和胆道疾病总发生率相似（3.5%vs.3.4%）上市后使用情况：上市后使用证实了氯吡格雷的安全性，曾出现过过敏症状，主要包括皮肤反应（斑丘疹或红斑疹，荨麻疹…）和/或瘙痒。出现支气管痉挛、血管生水肿或类过敏性反应的情况较少。上市后，极少数曾出现过血栓性血小板减少性紫癜（TTP）（1/200，000病人）【禁忌】1、对药品或本品任一成份过敏。2、严重的肝脏损伤3、活动性病理性出血，如消化性溃疡或颅内出血。【注意事项】患有急性心肌梗死的病人，在急性心肌梗死最初几天不推荐进行氯吡格雷治疗。由于缺少相关数据，不主动推荐使用氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛、PTCA（有支架）、CABG和急性缺血性中风（短于7天）。与其它一些抗血小板药同时使用，氯吡格雷对那些由于创伤、手术或其它病理原因而可能引起出血增多的病人，应慎用。病人择期手术，且无需抗血小板治疗，术前一周停止使用氯吡格雷。氯吡格雷延长出血时间，对于有伤口（特别是在胃肠道和眼内）易出血的病人应慎用。病人应知服用氯吡格雷止血时间可能比往常长，同时病人应向医生报告异常出血情况，手术前和服用其它新药前病人应告知医生他们在服用氯吡格雷。由于患有肾脏损伤病人使用氯吡格雷的经验极有限，因此这些病人应慎用氯吡格雷。严重肝病的病人可能有出血倾向，这类病人使用本药的经验极有限，应慎和氯吡格雷。由于服用华法令也有出血倾向，所以服用本药时不推荐同时使用华法令。由于同时服用阿司匹林，非甾体解热镇痛药，肝素和血栓溶解剂可增加出血的危险，所以不建议同时服用（[见药物相互作用]）。对于同时服用易出现胃肠道损伤的药物（如非甾体解热镇痛药）的病人应慎用氯吡格雷（见[药物相互作用]）。未见属用本药后对驾驶或心理学检测产生影响。【孕妇及哺乳期妇女用药】大鼠和兔子生殖研究表明氯吡格雷对受精和胎儿无影响。同于对孕妇无足够的严格的对照研究，因此怀孕期间不建议服用此药。对大鼠的研究表明氯吡格雷和/或其代谢物从乳汁中排泄，但不清楚本药是否从人的乳汁中排泄。【儿童用药】本品在儿科使用的安全性有效性还未明确。【老年患者用药】老年人（不小于75岁）在血浆中主要代谢物浓度明显高于年轻健康志愿者，但较高的血浆浓度与血小板聚集及出血时间的差异无关，故没有必要对老年人调整剂量。【药物相互作用】华法林：见注意事项。阿司匹林（ASA）阿司匹林不改变氯吡格雷对由ADP诱导的血小板聚集的抑制作用，但氯吡格雷增强了阿司匹林对胶原诱导血小板聚集的作用效果。伴随氯吡格雷使用阿司匹林500mg，一天服用两次，使用一次，并不显著增长氯吡格雷引起的出血时间延长，长期同时服用阿司匹林和氯吡格雷的安全性还没有定论。（见[注意事项]）。肝素：在健康志愿者的研究中，氯吡格雷不改变肝素在凝血上的作用，不必要改变肝素的剂量。同时服用肝素不影响氯吡格雷诱导的对血小板聚集的抑制效果。由于同时服用的安全性没有确定，因此使用应谨慎。血栓溶解剂：近期发作的心肌梗死的病人，同时服用氯吡格雷，rt-PA和肝素，评价其安全性。临床出血的发生率与rt-PA和肝素同阿司匹林同时服用的发生率相似。由于氯吡格雷与其他血栓溶解剂同时服用的安全性没有确立，因此使用时应谨慎。（[注意事项]）非甾体解热镇痛药（NSALDS）健康志愿者同时服用萘普生和氯吡格雷与潜在的胃肠道出血有关，由于缺少氯吡格雷与其他非甾体解热镇痛药药物相互作用研究，所以是否同所有非甾体解热镇痛同时服用均会提高胃肠道出血事件还不清除。因此，非甾体解热镇痛药和氯吡格雷同时口服时应小心。（[注意事项]）其它联合治疗：通过大量的临床试验对氯吡格雷药效学相互作用和药代动力学相互作用进行研究。未见氯吡格雷与阿替洛尔及硝苯地平，单独或两者同时合用时，出现显著的临床上药效学相互影响，而且，氯吡格雷与苯巴比妥善，西咪替丁或雌二醇的合用不显著影响氯吡格雷的药效学活性。与氯吡格雷合用，地高辛和茶碱的药代动力学特性没有改变。同时使用制酸剂不改变氯吡格雷吸收。人体肝微粒体酶研究表明，氯吡格雷羧代谢物可抑制P450（2C9）活性。因此氯吡格雷可能会升高某些药物如苯妥英，甲苯磺丁脲，和其它一些通过P450（2C9）代谢的非甾体解热镇痛的血药浓度。CAPRIE研究表明苯妥英，甲苯磺丁脲同氯吡格雷合用安全。
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