转氨酶高的危害有什么
　　转氨酶高的危害有什么?怎么治疗?转氨酶高在目前临床上较常见的现象，当肝细胞发生炎症、坏死、中毒等，造成肝细胞受损时，转氨酶便会释放到血液里，使血清转氨酶升高，转氨酶是衡量肝功能好坏的重要指标之一，正常值上限为40个国际单位。转氨酶高的危害有什么？当转氨酶检查值超过40u/L，就以为转氨酶高了。需要注意的是，转氨酶升高并不一定都是肝病引起的，因为其他脏器组织中也含有转氨酶，发生病变时同样可使转氨酶升高。转氨酶高的危害有什么？转氨酶升高会给我们造成不小的危害，具体的转氨酶升高对我们会产生那些危害呢?的权威专家为您解答。
　　谷草转氨酶高的危害有哪些?怎么治疗?
&　　危害一：影响到肝脏代谢功能，使肝细胞的糖代谢、脂肪代谢、蛋白质代谢、激素代谢、维生素代谢等受限。如蛋白质代谢不正常会引起凝血因子减少，出现容易出血、血流不止的病症。维生素、激素代谢不正常时有可能引起胆管淤塞等造成胆红素回流，进一步伤害肝细胞，形成恶性循环。
　　危害二：影响到肝脏的解毒功能。从而容易引起肝脏的药物性中毒，进一步加重肝脏负担。如果这种情况长期得不到控制，后果会相当严重，极有可能引起肝硬化。
　　转氨酶高的危害有什么？专家提醒：当患者自身具有肝炎等其他肝病时，转氨酶升高的危害性更大，以下是转氨酶升高对肝病患者所造成的具体危害。
　　(一)酒精肝引起的谷丙转氨酶升高：大量饮酒的酒精肝患者可以导致转氨酶一过性升高，对已受损的肝脏带的的损害是十分严重的，肝脏的不断受损有可能导致肝硬化的发生，出现肝腹水、上消化道出血、肝昏迷等严重并发症，危及生命。
　　(二)、如果是肝硬化、肝癌患者谷丙转氨酶高的话，常提示病情正在恶化，如果不及时治疗，可以危及患者的生命。
　　(三)、如果是病毒性肝炎引起谷丙转氨酶高时常提示肝脏有炎症活动，并伴有肝损伤，需要进行相应的治疗，否则会导致其代谢和解毒能力也在逐步降低，进而使得药物代谢和身体毒素得不到及时的排出，导致受伤的肝细胞进一步加速受损。
　　(四)、如果是谷丙转氨酶水平在梗阻性黄疸、伴病毒性肝炎的获得性免疫缺陷综合征(AIDS)患者及肝硬化一般会达到500U/L，而在酒精性肝病通常低于300U/L。
　　(五)、如果是胆总管结石引起的急性胆管阻塞时，谷丙转氨酶的值可以急性胆管梗阻发生24~48小时内达到几千单位。
　　温馨提醒：转氨酶升高，不要盲目的选择降酶药物，要到医院进行检查，确定到底是什么引起的转氨酶偏高，找准病因可以深入病患，彻底降低转氨酶。以下就是患者不追忆转氨酶偏高的原因，盲目服用降酶药物所导致的严重后果。
　　【病例重现】盲目的治疗&差点要了我是命&
　　【患者资料】
　　吴某：女性，40岁，患者早期检查，转氨酶偏高，未加注意，紧紧靠长期服用一些降酶药物进行治疗，，后因感觉右上腹隐痛，一月，因长期从事体力劳动，以为只是体力过度，在家吃了几天的止疼药，但是仍未见好转，后又到医院接受检查，医院诊断乙肝肝硬化失代偿期，经亲人介绍，到我院介绍治疗。
　　【病史症状】一般情况欠佳，慢性肝病容，巩膜皮肤轻度黄染，肝区隐痛
　　【化验检查】肝功能：ALT89 u/l，AST102u/l，TBiL39umol/L，白蛋白25g/l，球蛋白39g/l，HBV-DNA9.2&105coples/ml。B超：肝硬化大量腹水
　　【医生诊断】乙肝肝硬化失代偿期
　　【治疗措施】：经过我院肝病专家会诊分析，采用&肝病臭氧自体血回输疗法&，进行快速清除病毒，阻止乙肝病毒在肝脏内的扩散，保护未感染乙肝病毒的肝细胞。在两个疗程结束后，患者症状明显减轻，有明显好转现象。
　　【主治医生】 裴咏桢 主任医师，山西省治疗肝炎最好的专家。曾主编、参编著作20余部，多次出席国际世界卫生组织肝病防治交流大会并发言，获国家科技进步奖多项，获国家科技进步奖多项等多个奖项。擅长肝炎早期诊断和治疗，新型肝炎的病原研究，特别对各种常见型乙肝、丙肝、肝硬化、等相关的肝脏疑难病例有较强的诊断和鉴别诊断能力。已在全国性核心期刊上公开发表了四十余篇专业学术论文。培养硕士研究生二名、指导硕博士研究生十五名。
　　转氨酶高的危害有什么？怎么治疗？专家提醒广大患者朋友如果出现转氨酶升高，要及时进行检查，找准病因，做到对症下药。
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　　&肝病臭氧自体血回输疗法&打破传统疗法的耐药局限，彻底解决肝病久治不愈难题。&肝病臭氧自体血回输疗法&是目前国际医学界公认治疗肝病&技术最全面、见效最快速、疗效最稳定、抗复发效果最好&的高新医疗技术，经德国七年临床验证，疗效显著，现已被欧美各国临床引进。武警山西总队医院作为国家在山西省内重点设置的肝病科研、防治医疗机构，在全国率先引进&肝病臭氧自体血回输疗法&并投入临床诊疗，已成功治愈各类肝病患者愈万例，标志着肝病在我国终于得到了有效遏制，肝病患者终于迎来了康复福音。&
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⑤[[IgE]]型骨髓瘤很罕见：其特点有明显贫血，[[血沉]]块，易并发浆细胞性白血病，2/5病人有[[骨硬化]]。破骨活性加强，[[血清碱性磷酸酶]]可升高。 ⑤[[IgE]]型骨髓瘤很罕见：其特点有明显贫血，[[血沉]]块，易并发浆细胞性白血病，2/5病人有[[骨硬化]]。破骨活性加强，[[血清碱性磷酸酶]]可升高。
-⑥非分泌型骨髓瘤占1%以下：血中无M蛋白，尿中无本周蛋白;肾功能衰竭较少见;其他临床表现与[[分泌型]]相同。如临床表现不典型，可用免疫组化方法以显示[[胞质]]内有无免疫球蛋白，如胞质中无免疫球蛋白，则为不产生型;如有免疫球蛋白则为无分泌型。+⑥非分泌型骨髓瘤占1%以下：血中无M蛋白，尿中无本周蛋白;肾功能衰竭较少见;其他临床表现与分泌型相同。如临床表现不典型，可用免疫组化方法以显示[[胞质]]内有无免疫球蛋白，如胞质中无免疫球蛋白，则为不产生型;如有免疫球蛋白则为无分泌型。
诊断标准：[[骨髓]]浆细胞浸润&10%或组织活检证实为浆细胞瘤，加以下各项中任何一项：①血清M-蛋白&30g/L;②尿检出M-蛋白;③溶骨损害。必须除外[[骨转移]]癌、[[结缔组织病]]、慢性感染或[[淋巴瘤]]。 诊断标准：[[骨髓]]浆细胞浸润&10%或组织活检证实为浆细胞瘤，加以下各项中任何一项：①血清M-蛋白&30g/L;②尿检出M-蛋白;③溶骨损害。必须除外[[骨转移]]癌、[[结缔组织病]]、慢性感染或[[淋巴瘤]]。
在日 (二) 13:15的最新修订版本
是以性无节制为特点的，增生的浆细胞及其所生成的产物(M-、、浆细胞因子等)引起一系列器官。
(一)发病原因
的病因尚不清楚，可能的发病危险因素有电离和某些化学品的应用，如和除草剂等。研究发现是最有证据的MM危险因素，和DNA上的特殊的可能是致癌电离辐射的主要靶位。在原子弹爆炸后的较大剂量辐射幸存者中，经过长期潜伏后，MM的发病增加，而工作者的MM发生与长期低剂量受照射有关，MM的发生危险较正常人群增加2倍。
化学品如杀虫剂、苯和其他有机溶剂与MM发病亦有一定的关系，吸烟、饮酒现认为与MM发病无关。
已有双胞胎和家庭MM发病的报道，但尚无证据证明MM。是一种。现许多研究集中于HLA、、和与MM有关的环境变化上，有研究表明HLA-B5，HLA-C点的一些，如：HLA-CS、C2也可能与MM有关。在染色体异常方面，较有特异性的14q+的异常，约占MM病的32%，其他一些染色体异常均为非特异性。另外，癌基因如N-ras、c-myc等的激活，以及如Rb、P53等缺陷或丢失与：MM的发病有一定的关系，尤其是近年来对抗的bcl-2的研究，使对MM的发病有了进一步的了解。
的慢性如、等在MM发病中可能起重要作用，但各种研究结果不一致，需做进一步的流行病学研究。在中亦有MM发病的报道，但两者的关系不清。
(二)发病机制
近年来的研究指出，约有80%的患者存在群，表达前B普通抗原(CMLLA)，Ruiz Angulles报道2例发性CALLA阳性表达早期到晚期的相关抗原，如HL-A-DR、CD20、CD21.以及OKT10;用直接骨髓和培养骨髓标本研究发现，患者前B细胞群共同表达u、CMLLA、末端脱氧核苷酸(TDT)和(PCA-2，PC-1)，和重排证实这些细胞的隆性，经及标记指数双标记表明此前B恶性细胞的活性超过骨髓瘤细胞，可能代表骨髓瘤的，以上结果提示所有系起源于一种共同的肿瘤性。
现已知许多与B细胞的生长和有关，4(IL-4)刺激B细胞进入DNA合成，IL-5促使细胞增殖，IL-6诱导B细胞最后分化成熟到的，IL-6是骨髓瘤细胞的最重要的生长因子，在进展期的患者中IL-6水平升高，C的含量受IL-6调节，故可间接反映IL-6的量，且测定方法简单，便于观察。
其他生长因子通过IL-6的途径影响骨髓瘤细胞，如粒-(GM-CSF)增加瘤细胞对IL-6的反应，从而提高增殖率，IL-1α、IL-1β及(TNF)能诱导骨髓瘤细胞IL-6增多的机制，刺激骨髓瘤细胞生长。能抑制骨髓瘤细胞的因子有γ。
是本病的重要表现之一，目前认为骨髓瘤的溶骨损害并非引起，而是因瘤细胞分泌(osteoclaOAF)使破骨细胞激活，在骨髓瘤浸润病灶的附近刺激局部骨吸收，同时抑制成骨活性，OAF的活性为IL-1.、TNF所介导。激素或γ干扰素可阻止这些的生成。
导致病变的原因是综合性的，有、瘤细胞直接浸润，游离轻链以及其他成分引起肾淀粉样变，产生增多，间质内沉淀，大量轻链和尿酸可阻塞管腔，以致阻塞性;轻链还可直接损伤肾小管影响浓缩功能，导致、糖、磷、钾及其他电解质的丢失增多，即成人Fanconi。个别病例可伴，以上众多的因素中以高钙血症及轻链损伤肾小管最为重要。
1.是本病最常见的，发生率占70%～80%，腰背部和为最多，可因活动而加剧，持续性局部痛或提示可能有，溶骨损害多见于、、、、及，表现为多发性穿凿样损害，稀疏与病理性骨折。
本病的很少伴有新骨形成，故的检出率低。若有骨痛症状而X线无异常的患者，可进行或影像检查，有助于提高检出率。溶骨损害可能致。骨质明显时可能局部隆起，形成肿块。
2. 本病的明显增高，常见的病源菌包括、、埃希杆菌及。免疫缺陷的机制是多方面的，如生成减少，减低、粒细胞移动低于正常以及功能异常，此外一些患者的功能虽然正常，但CD4+降低，CD4/CD8比值减低。感染可伴C升高(IL-6升高)，引起，促使进展，故感染是本病死亡的主要原因。
也有所增多，常见的有。
3. 90%的患者可出现，特点为不，几乎全为，仅含少量，用或固定电泳检测尿的阳性率为80%，约有50%患者诊断时有含量升高，上海市综合分析130例发性骨髓瘤，其中伴有不同程度的肾脏损害者共86例，占66.2%，有32例系。的发生率1%～2%，可发生在正常的情况下，促发因素有、、、高血钙以及应用药物。
4.隆(M-) 显示M峰者约占80%，可能是最早发现的异常，10%表现为，10%电泳无异常发现。收集国内部分近10年共440例发性骨髓瘤M-蛋白分型的分布如下：型占49.3%、型占20.5%、(BJ型)占17.5%、型占6.6%、隆型占1%，另有3%的患者诊断时未检出M-蛋白，其余2.1%的患者未定型。免疫电泳及浓缩尿检测M-蛋白阳性率80%，κ∶λ之比为2∶1，IgG与IgA型患者中2/3可出现本周蛋白尿。由于M-蛋白的类型不同，也有所不同，如IgG、IgA型的M-蛋白有较高的黏稠度，高浓度时可出现高黏滞;轻链型病程短、预后差、者多;IgD骨髓瘤的发病年龄较其他类型轻，多见于50岁以下，尿轻链以λ占优势，生存期短，以及易合并骨或髓外浆细胞瘤，据报道我国IgD骨髓瘤明显高于西方国家(1%～3%)。
5.和 80%的本病患者可伴贫血，一般为正细胞素性，也可出现血小板减少，贫血和血小板减少系由于正常骨髓被增生的瘤细胞所替代，但二者不成比例，迄今未证实造血抑制物的存在。近期研究提示骨髓瘤贫血患者的水平明显低下，导致生成不良，给予治疗有效，极为少见;可因功能不良或M-蛋白与的相互作用所致。
6.症状仅见于少数患者 如所致的、疼痛及;样变浸润引起(carpal tunnel syndrome);高黏滞度导致、、及。
7.其他 若M-蛋白形成，则可出现雷诺现象、及。淀粉样变的发生率我国仅占7%左右，表现为、、、肾功能不全。或均不多见。
8.临床分期 目前均采用Durie&Salmon于1975年提出的分期法，根据治疗前与预后有关的各种因素(、钙、M-蛋白量以及受累程度)估计全身负荷程度：低度负荷(Ⅰ期)：&0.6×1012细胞/m2;中度负荷(Ⅱ期)：(0.6～1.2)×1012细胞/m2;高度负荷(Ⅲ期)：&1.2×1012细胞/m2。每期根据肾功能区分为：“A”血清肌酐&177umol/L(2mg/dl);“B”血清肌酐&177umol/L(2mg/dl)。Ⅰ期的中位生存期&60个月，Ⅱ、Ⅲ期的中位生存期分别为43个月及23个月，ⅠA的患者一般不需治疗，应密切观察，判定是否为进展性骨髓瘤，可根据明显的临床症状和渐进性M-蛋白升高和本周蛋白尿的出现或增多。
(1)一般分型：一般分型：①孤立型;②多发型;③弥漫型;④髓外型;⑤型。各型间可互相转化，如孤立型可能变成多发型，多发型可进展至白血病型。临床所谓的多发性骨髓病主要属第2型。
(2)根据免疫球蛋白分型可有以下几种：
①IgG型骨髓瘤多见，占50%～60%，常因正常免疫球蛋白量明显减少而易合并感染。血清M蛋白可很高，肿瘤生长相当缓慢，其瘤细胞为10.1个月。高血钙与淀粉样变较少见。
②IgA型骨髓瘤占25%，高钙血症明显，合并感染者比其他型少见;合并淀粉样变，出现异常及机会较多;瘤细胞倍增时间为6.3个月，预后较差。
③IgD型骨髓瘤很少见，仅占1.5%。60%在诊断成立时年龄&60岁;骨外播散、高钙血症、淀粉样变、严重贫血、多见;通常不高，而本周蛋白尿几乎每例都有，且90%患者为λ型;较差，形态较恶，较易并发;生存期短，平均仅9个月。
④轻链型骨髓瘤占患者的20%：肿瘤生长最快，瘤细胞倍增时间为3.4个月;80%～100%有本周蛋白尿，60%以上有和高钙血症;比IgG或IgA型更易合并和，预后很差。
⑤型骨髓瘤很罕见：其特点有明显贫血，块，易并发浆细胞性白血病，2/5病人有。破骨活性加强，可升高。
⑥非分泌型骨髓瘤占1%以下：血中无M蛋白，尿中无本周蛋白;肾功能衰竭较少见;其他临床表现与分泌型相同。如临床表现不典型，可用免疫组化方法以显示内有无免疫球蛋白，如胞质中无免疫球蛋白，则为不产生型;如有免疫球蛋白则为无分泌型。
诊断标准：浆细胞浸润&10%或组织活检证实为浆细胞瘤，加以下各项中任何一项：①血清M-蛋白&30g/L;②尿检出M-蛋白;③溶骨损害。必须除外癌、、慢性感染或。
对本病诊断的新观点：早期诊断困难，极易误诊。常被误诊为、及病等，多数病人于晚期方被确诊，失去了早期治疗的时机。
如有不明原因的、贫血、、、或溶骨性损害或病理性骨折、免疫球蛋白异常、高钙血症、本周蛋白尿、或肾功能不全、反复不愈的感染、、腕管综合征、及难治性等均应想到本病的可能。
1.周围血象 一般为中度，属正常、正常色素型，可见大小不一。血中可有少量幼粒、。及早期多正常，和嗜酸粒细胞稍增多。晚期常有，多系和抑制的结果。由于显著增高，上红细胞常排列成缗钱状。红细胞沉降率显著增快，魏氏法可高达100～150mm/h，此在其他少见，并为及鉴定带来困难。
2. 具有特异诊断的意义。在疾病初期，骨髓病变可呈局灶性、性分布，因此，一次检查阴性不能排除本病，宜作多部位。由于易累及，必要时胸骨穿刺应是重要诊断步骤。在或片发现有病变的部位穿刺，阳性机会较多。骨髓有核细胞多呈活跃或明显活跃。当在10%以上，伴有形态异常，应考虑的可能。虽与浆细胞相类似，但细胞大小形态不一，成熟度也不同，直径一般为15～30um，圆形至椭圆形;核直径为5～7um大小，偏于一旁，有1～2个。核较细致、疏松，极少排列成轮轴样，核周围淡染环多消失。丰富或中等量，呈、深蓝色、不透明的泡沫状。有的浆内可有少量嗜颗粒、嗜酸球状(russell体)、大小不等的空泡(如桑葚状细胞，morula cell或Mott cell)或棒状大小体。如果内充满大而浅蓝色空泡，并具有立体感，则称为状细胞(grape cell)。在的骨髓瘤中还可见到火焰状浆细胞和贮积细胞(thesaurismosis)，胞质多而呈网状结构，并可见到2个核、3个核及少数的骨髓瘤细胞。骨髓瘤细胞在涂片中分布不均匀，常成小堆集积。
少数患者骨髓穿刺困难，因为骨髓组织呈胶冻状，黏滞度很大。且由于骨髓组织中夹杂有瘤细胞极度增生及贫乏的区域，如果恰好位于增生不良的地区，即不易取得骨髓组织。
电镜下发现骨髓瘤细胞的粗糙十分丰富，具有多形性;普遍减少，发达;一般较大，数目增多，嵴高而。骨髓瘤细胞胞质中含有很多形态的有界膜的包涵体，内可见有包围的包涵体，或细丝状平行排列的棒束状小体，可能系贮藏的堆积。
3.异常球蛋白
(1)和M蛋白出现：约95%患者，超过正常，球蛋白增多，正常或减少，白/球蛋白比例倒置。在纸上或醋酸纤维上可见一异常电泳图形，即M球蛋白，主要为一浓而密集的单峰突起的区带，少数有双峰，可与正常人多株球蛋白淡染均匀图形相区别。在纸上电泳分析中，隆型M球蛋白移动速度可与γ蛋白相等，单克隆IgA型在β区，单克隆、型在γ与β区之间。由于正常和IgE浓度都很低，它们的单克隆免疫球蛋白要超正常浓度10倍以上，电泳中才出现单株峰移动在γ或β区。应用免疫电泳，按M成分的不同，可分为下列各型：①IgG型占50%～60%;②IgA型占20%～25%;③凝溶蛋白或占20%;④IgD型占1.5%，常伴有λ;⑤IgE型和IgM型则甚为罕见，分别仅占0.5%和&0.1%。此外，尚有1%的患者血清中不能分离出M蛋白，称“非分泌型”骨髓瘤。少数患者血清中尚存在，后者在4℃自行沉淀，但在37℃又重新溶解。
(2)本周(凝溶)蛋白：是多余轻链所构成，小，可通过膜而从尿中排出，50%～80%的骨髓瘤患者可阳性。当尿液逐渐加温至45～60℃时，本周蛋白开始凝固，继续加热至沸点时重新溶解;再冷至60℃以下则又出现沉淀。蛋白电泳可在β区或介于β与γ区之间出现1～2条本周蛋白区带。本周蛋白来自，由于尿中大量漏出，所以在中反而不能测得波峰。在本病初期，本周蛋白常间歇出现，晚期才经常出现，故本周蛋白阴性，不能排除本病，应反复查尿，最好查24h尿或将尿液浓缩300倍，方可提高本周蛋白检测阳性率。此外，本周蛋白并非本病所特有，如、转移癌、多发性、、老年性骨质软化症以及性瘤等，亦可呈现阳性反应。
4.其他 由于广泛破坏，大量的钙进入，出现。血磷主要由排出，故正常时，血磷正常，但晚期病人尤其是时，血磷可显著升高。由于骨髓瘤主要是，而无新骨形成，因此大多正常或轻度增高，此与癌有显著区别。由于瘤细胞的分解，破坏，可出现，严重时引起。约70%患者因本周蛋白与游离钙在内结合、沉淀及肾小球中蛋白淤积而引起的破坏及肾功能减退，可出现、及。血清和血增高。部分患者血显著降低，治疗后可上升。
检查：多发性骨髓瘤好发于、、、胸骨和等含的部分，为成年人造血最活跃之处，所以脊柱累及的机会最多。如和的近端，通常仅在晚期时受累，膝和肘以下累及者很罕见。约10%患者骨骼可有X线阳性发现。
骨骼X线表现可有以下3种类型：
1. 早期病人在脊柱、肋骨和骨盆等处容易见到弥漫性骨质疏松，如用显微X线摄影，已可见变薄和破坏。个别有骨质硬化。
2.溶骨破坏 可见多个圆形、边缘清楚、如钻凿状或鼠咬状骨质缺损阴影，常见于颅骨、骨盆、脊柱、股骨、和肋骨。
3. 常位于肋骨和脊柱，脊柱可呈压缩性。
1.癌 的骨损害以典型的溶骨破坏为特点，多见于造血活跃的，成骨活性低下，骨转移癌表现为溶骨，成骨混合性骨结构破坏，故显示多数在浓集区;穿刺或活检发现。
2.无症状性(smolderSMM) M-&30g/L，骨髓浆细胞&10%，无临床，无溶骨损害，3H-TDR标记指数&0.4%，稳定5年无发展。
3.反应性浆细胞增多 见于、、慢性、、等、一般不超过10%，形态较成熟，病因去除后可减少。
有、、、等。
在老年人较高，具体病因不十分清楚，但有许多危险因素需要预防。以降低发病率。
1. 是最重要的危险因素。例：在日本广岛原子弹爆炸区的幸存者几乎1/3的人以后死于多发性骨髓瘤。应对核设施及一些严密防护，防止泄漏，
2.环境因素 大气中的有害气体，接触苯及有机溶剂的生活、工作环境均为本病的高危因素。
3.某些慢性炎性刺激，会导致B-的或，导致发病。故应积极控制，提高机体的能力，及时清除外来的。
1.常规治疗 约90%的患者需采取积极治疗，10%表现为病情缓慢，历经多年无进展，不需立即治疗。治疗包括2个面，一是，二是全身。
(1)支持疗法：活动期应多饮水，每天2～3L，保持&1500ml/d，有利于、钙、的，有者应紧急处理，可用及输注，促进钙的清除，有效的化疗也可降低的水平，如以上方法无效，可用、骨膦、及镓。化疗期间配合用别 嘌醇300mg/d以治疗。
的纠正，可酌情输注压积及合并使用，根据病情需要补充铁剂，或，但疗效有限，伴有水平低下者，可应用红细胞生成素，化疗有效的病例可随之上升。
置换用于高黏滞或，由于M-的减少致使改善。慢性应在取得化疗反应后开始，积极控制至关重要，因感染是患者死亡的主要原因。出现神经系统、严重、者，应急行及影像以明确诊断，若能在发生前及时诊断，早期，症状或能恢复。
(2)全身化疗：凡属Ⅱ、Ⅲ期或Ⅰ期伴有尿者均需进行化疗。标准的化疗方案是氧芬(马法兰)加()(MP方案)冲式应用，服药4～7天，间歇4～6周。常用剂量如下：氧芬胂(马法兰)8mg/(m2.d);泼尼松(强的松)25mg/(m2.d)，剂量应按个体调整。和(或)尿M-蛋白量可作为负荷的指标，M-蛋白减少50%为有效，完全缓解以M-蛋白消失、骨髓恢复正常为标准;本方案有效率50%～60%，完全缓解占3%，治愈极为罕见，近年的研究表明，采用MP方案治疗，生存期与泼尼松(强的松)的剂量有关，较大剂量的泼尼松(强的松)明显可延长生存期。杀伤量的估计是根据血清M-蛋白量的检测。血清M-蛋白一般在治疗后3个月下降，故3个月以后要全面评价血、尿、骨髓，若无血清或尿M-蛋白减少，应考虑采用补救治疗，化疗缓解者，、高钙血症、贫血、改善，感染减少。疗程通常为1年，取得肿瘤细胞减少75%者，缓解期多数可保持2～3年，缓解期的残存瘤细胞低下，休止在GO/G1期，对化疗不敏感，故可停止化疗定期监测各项指标，复发的患者约80%可取得二次缓解。
联合化疗至20世纪70年代初引入，M2方案被国内外临床医生广泛采用，有效率87%。Goldie等提出交替使用不同作用方式组成的联合方案VMCP/VBAP。目前认为联合化疗作为诱导缓解优于MP方案，提高了缓解率及明显减少数量，然而遗憾的是并未观察到生存期的延长。
VAD是复发及难治性最好的治疗方案，有效率70%。对原发耐药者可能有效。
(3)维持治疗：α(IFN-α)具有及调节表达的作用，抑制效应主要针对非周期肿瘤细胞(GO-G1)，还可增加活性，减少M蛋白生成，减少形成及标记指数，目前最有希望的维持治疗方法是用干扰素α(IFN-α)。
(4)缓解后行或自身仍有争议，因本病患者年龄大，不能耐受骨髓移植所致的严重。自身骨髓移植比异基因安全，但多数患者在诱导缓解后仍残存较多的瘤细胞，后复发率高。总之骨髓移植的疗效，还需积累病例，长期随访观察。
(5)其他药物治疗的研究趋势：IL-6是重要的。Klein等应用抗IL-6治疗一线药物失败的患者，取得病情暂时稳定，在抗体治疗期间，进入合成的骨髓瘤细胞百分率明显减少，虽疗效低微而短暂，然而的应用可能是今后治疗本病的基础。
近年国外的研究证实()通过对IL-6的作用，抑制骨髓瘤细胞生长，Sloan-Kettering中心在Ⅱ期临床试用中，评价了维A酸(维甲酸)单药及联合干扰素α的效应，也得到同样结论，可能维A酸(维甲酸)适用于血清IL-6含量升高的患者。
(6)()：沙利度胺(反应停)目前作为，用于难治、复发性骨髓瘤的治疗。1999年9月larkin报道了国际骨髓瘤工作组公布的Ⅲ期结果，沙利度胺(反应停)的剂量是50～400mg/d，疗程至少8周，有33%的患者对治疗有反应。其作用机理可能有以下机制：
①抑制TNF-α的生成。
②抑制Tb细胞细胞因子的生成。
③抑制生成。对于沙利度胺(反应停)在发MM患者上的疗效以及与化疗联合使用的结果尚有待进一步的研究。
化疗方案选择原则：多数主张属低危的患者不必选用强烈化疗，预后差的高危患者应采用强烈联合化疗，预后因素对确定治疗方式和强度极为重要。
2.择优方案
(1)对，应首先M2方案：(具体见前页治疗)本方案有效率及缓解率相对较高。并且较少。病人易于接受。间隔3～4周开始下1个疗程。连续6次，如果病情有变化再更换方案。
(2)化疗同时加用干扰素α：可抑制骨髓异常的增殖，延长缓解期及生存时间。可用干扰能(进口)或干扰素(国产)。每次300万U，3次/周，。需治疗1年以上方可评价疗效。国外多用NP方案+1FIV(a-2b联合方案。
(3)对已发生的患者，如、、、高钙血症等。在用有效的化疗同时，合用双制剂治疗。双磷酸盐可抑制，防止破骨形成。促进钙的吸收，并有直接抗肿瘤作用。对于缓解骨痛也有显著的效果。
(4)对于难治性、复发性骨髓瘤，可用沙利度胺(反应停)或异基因移植。
不经治疗的进展性多发性骨髓瘤患者的中位生存期为6个月，显然化疗可明显延长生存期，提高生活质量。有关预后因素已进行了大量的研究，肯定临床分期、分型、贫血、等与预后有关。近年的研究表明血清β2微的量是单一最可靠的预后因素，β2微球蛋白&4ug/ml者，生存期仅12月，&4ug/ml者生存期43个月，其他如标记指数&3%，&300U/L，骨髓为原浆细胞型，外周血检出骨髓瘤细胞，IL-6水平增高(C升高)均与预后差有关。
出自A+医学百科 “老年人多发性骨髓瘤”条目
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