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心脏瓣膜病是怎样造成的
　　心脏瓣膜病是怎样造成的？有何危害？心脏瓣膜就生长在心房和心室之间、心室和大动脉之间，起到单向阀门的作用，帮助血流单方向运动，然而人的生命靠正常的血液循环来维持。
　　上海远大心胸医院专家表示，人的身体无论是什么原因造成的血液循环不足，都会引起一系列病理变化，影响病人生活质量，甚至危及生命。在人的大、小循环中，心脏是一个“泵”，通过心肌的收缩和舒张产生“泵力”，推动着血液流动。
　　上海远大心胸医院专家说，人体的四个瓣膜分别称为二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣和肺动脉瓣。心脏的4个瓣膜则是产生单向前进血流推动血液循环的保证。其中位于左心房和左心室之间的瓣膜定名为二尖瓣；位于左心室和主动脉之间者
称之谓主动脉瓣；右心房与右心室之间为三尖瓣；右心室和肺动脉之间者为肺动脉瓣。
　　上海远大心胸医院专家提醒，多种原因都可造成瓣膜的损害，引起血流异常。常见心脏瓣膜损害的原因有先天性胚胎发育异常、后天性风湿性瓣膜损害、感染性心内膜炎、冠心病心肌梗死、退行性变、创伤等。亦有心脏肿瘤、类肿瘤和心内膜纤维化引起者。瓣膜损害最终造成的结果是瓣膜狭窄或关闭不全，使瓣膜不能很好完成其单向阀门的作用。
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心脏瓣膜病
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心脏瓣膜病是我国一种常见的，其中以风导致的瓣膜损害最为常见。随着人口老龄化加重，老年性瓣膜病以及冠心病、后引起的瓣膜病变也越来越常见。要了解心脏瓣膜疾病，先从心脏的结构谈起。人体的心脏分为左心房、左心室和右心房、右心室四个心腔，两个心房分别和两个心室相连，两个心室和两个大动脉相连。心脏瓣膜就生长在心房和心室之间、心室和大动脉之间，起到单向阀门的作用，保证血流单方向运动，在保证心脏的正常功能中起重要作用。人体的四个瓣膜分别称为二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣和肺动脉瓣。心脏瓣膜病就是指二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣和肺动脉瓣的瓣膜因风湿热、黏液变性、退行性改变、先天性畸形、、感染或创伤等出现了病变，影响血流的正常流动，从而造成心脏功能异常，最终导致的单瓣膜或多瓣膜病变。
valvular heart disease
心脏瓣膜病的主要原因包括风、黏液变性、退行性改变、先天性畸形、、感染和创伤等。可以引起单个瓣膜病变，也可以引起多个瓣膜病变。瓣膜病变的类型通常是狭窄或者关闭不全。一旦出现狭窄和或关闭不全，便会妨碍正常的血液流动，增加心脏负担，从而引起心脏功能损害，导致。心脏瓣膜病多呈现慢性发展的过程，在瓣膜病变早期可无临床症状，当出现、或发生血栓栓塞事件时出现相应的临床症状。患者常表现为活动后心慌、气短、疲乏和倦怠，活动耐力明显减低，稍作运动便出现呼吸困难（即劳力性呼吸困难），严重者出现夜间阵发性呼吸困难甚至无法平卧休息。心脏瓣膜病也可因急性缺血坏死、急性等而急性发生，表现出急性心衰的症状如急性肺。
部分患者特别是患者可出现，轻者痰中伴有血丝，重者一次性咯出大量鲜血，在急性左心衰时可咳出大量粉红色泡沫痰。此外，长时间的肺部淤血可导致患者频繁发生，特别在冬季。
某些患者特别是患者，会在活动后出现头晕、黑蒙甚至晕厥。也可出现心前区不适或症状。
心脏瓣膜病患者在查体时可以发现心脏扩大，瓣膜狭窄或关闭不全的特征性的心脏杂音，如的心尖部舒张期隆隆样杂音、时的心尖部收缩期吹风样杂音、时在胸骨左缘3～4肋间的舒张期哈气样杂音、时在胸骨右缘第2肋间的收缩期吹风样杂音等，的表现，在急性心衰时可出现肺部湿性啰音或哮鸣音。1．X线胸片
显示心脏扩大，肺部淤血，等表现。
可以有心动等各种的表现，心房和心室肥大的表现。
3.彩色血流和多普勒频谱超声心动图
是诊断和评价心脏瓣膜病的重要方法，可以定性心脏瓣膜病变的性质，如风湿性、老年退行性、先天性主动脉瓣二瓣化畸形等，可以定量测定瓣膜狭窄或关闭不全的程度，各房室的大小，心室壁的厚度，左心室的收缩功能，肺动脉压力等。对指导手术、介入和药物治疗有重要价值。体检发现心脏杂音和超声心动图所见心脏瓣膜病变的特点是诊断心脏瓣膜病的主要依据，即使在临床症状出现之其也可据此作出诊断。气短、乏力等症状是对患者进行心功能分级的主要依据。心电图可提供的诊断依据。X线胸片可以帮助判断肺部淤血、和肺部病变的情况。心脏瓣膜病的治疗包括药物等内科治疗、外科手术治疗和介入治疗。
1. 内科治疗
对于出现钠水潴留等表现者应用利尿剂，对于出现快速者应用地高辛、β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂等控制心室率，对于有血栓危险和并发症者应用华发林等抗凝治疗。同时强调避免劳累和情绪激动、适当限制钠水摄入、预防感染等诱发的因素。
2. 外科手术
人工心脏瓣膜置换或瓣膜成形等手术治疗是心脏瓣膜病的根治方法，对于已经出现症状的心脏瓣膜病患者，应积极评价手术的适应证和禁忌证，争取手术治疗的机会。
3. 介入治疗
主要是对狭窄瓣膜的球囊扩张术，对于重度单纯、和先天性者，若瓣膜钙化不明显，可以选择经皮瓣球囊扩张术，可以达到扩大瓣口面积、减轻瓣膜狭窄、改善血流动力学和临床症状的目的。在各种病因的心脏瓣膜病中，风湿性是可以预防的，主要是预防和及时治疗链球菌引起的，以预防风的发生。
新手上路我有疑问投诉建议参考资料 查看咳血，也可能是心脏瓣膜病
　　 11:01:26　来源：
    心脏就如同一个动力泵，推动血液反复循环，为全身脏器提供氧气和营养成分。心脏分为四个腔，位于上方的称为心房，下方的称为心室，心腔之间有瓣膜相隔。正常心脏有四个瓣膜：主动脉瓣、二尖瓣、肺动脉瓣和三尖瓣，这些瓣膜如同“单向阀门”，瓣膜开放时血液从一个心腔流入下一个心腔；瓣膜关闭时血流不会往回流，保证血液循环向着固定方向流动。
    当心脏瓣膜因先天性畸形或后天性风湿、细菌感染、退行性变等发生结构或功能改变，导致血流通过受阻或返流，就会影响心脏“血泵”功能，久而久之引起心脏的功能受损，即发生了心脏瓣膜病。
    患了心脏瓣膜病会引起肺部感染、急性肺水肿、心律失常、脑梗、肢体发凉、间歇跛行、感染性心内膜炎、心力衰竭甚至猝死。因此，早期发现至关重要。该病的主要症状为咳嗽、咳血，多在夜间睡眠或劳动时加重；心慌、心悸，腹痛、腹胀，吞咽困难，声音嘶哑；颈部和头部动脉强烈搏动感；头晕、乏力，运动时晕厥、心绞痛等。一旦出现这些症状，应及时就诊。
    （《光明日报》6.9 王怀斌）
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我国心脏瓣膜病的新疗法
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与20年前相比，中国心脏瓣膜病的病因构成发生了巨大变化。以前各病房绝大部分患者都是风湿性心脏病，如今成人外科病房的瓣膜病患者多是老年退行性瓣膜病，表现为瓣膜的增厚、钙化、融合，出现不同程度的心脏瓣膜狭窄和关闭不全。常规的瓣膜病治疗是开胸手术，切除破损瓣膜和植入新的人工瓣膜时，患者的心脏必须停止跳动，风险很高，很多患者因此失去手术机会，而药物保守治疗效果非常有限。
原标题：我国心脏瓣膜病的新疗法吴晓萍6月3日,中国工程院院士、阜外医院心内科首席专家高润霖和阜外医院副院长、国家心血管疾病临床医学研究中心副主任杨跃进等专家在京参加了“国家‘十二五’科技支撑计划——经导管主动脉瓣植入项目”阶段性重大进展发布会。这是中国第一个经导管瓣膜病临床试验并首次取得成功，标志着我国瓣膜性心脏病经导管治疗的时代来临。杨跃进副院长介绍说，人的心脏中有四个瓣膜，分别称为二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣和肺动脉瓣，前二者负责血液回到心脏，后二者负责血液射出心脏。心脏的瓣膜薄如纸张，当瓣膜狭窄、关闭不全时，心脏的形态就会发生变化，导致心肌肥厚、心房或（和）心室增大，心脏的收缩功能下降，最终发生泵衰竭。与20年前相比，中国心脏瓣膜病的病因构成发生了巨大变化。以前各病房绝大部分患者都是风湿性心脏病，如今成人外科病房的瓣膜病患者多是老年退行性瓣膜病，表现为瓣膜的增厚、钙化、融合，出现不同程度的心脏瓣膜狭窄和关闭不全。常规的瓣膜病治疗是开胸手术，切除破损瓣膜和植入新的人工瓣膜时，患者的心脏必须停止跳动，风险很高，很多患者因此失去手术机会，而药物保守治疗效果非常有限。主动脉瓣膜置换术属于微创，但国外生产的瓣膜不适合中国患者的疾病特点。比如，和美国患者相比，我国瓣膜病患者年纪轻、钙化重。在“十二五”科技支撑计划支持下研发的经导管主动脉瓣置入装置于日进入临床试验，由著名心脏病专家高润霖院士组织实施，北京、上海等多家知名大医院组成由院长带队的科研团队，按计划完成了80例临床试验，预计2015年6月完成全部患者一年随访。由我国自主研发的瓣膜有望在明后年上市，费用预计至少比进口的低三分之一，这对于不断老龄化的中国意义非凡。高润霖院士说，退行性瓣膜病很难预防，一旦发现病情就很严重，猝死率高，应尽快手术。早期症状有头晕、胸痛、晕倒，建议50岁以上者重视每年的体检，如果发现心脏有问题，一定要及时到专科门诊进行详细检查。
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心动周期（cardiac cycle）指从一次心跳的起始到下一次心跳的起始，心血管系统所经历的过程。[1]心脏舒张时内压降低，腔静脉血液回流入心，心脏收缩时内压升高，将血液泵到动脉。心脏每收缩和舒张一次构成一个心动周期。一个心动周期中首先是两心房收缩，其中右心房的收缩略先于左心房。心房开始舒张后两心室收缩，而左心室的收缩略先于右心室。在舒张的后期心房又开始收缩。如以成年人平均心率每分钟75次计，每一心动周期平均为0.8秒，其中心房收缩期平均为0.11秒，平均为0.69秒。心室收缩期平均为0.27秒，平均为0.53秒。外文名cardiac cycle接解释个机械活动周期
心率增快时收缩期和均缩短，但以舒张期缩短的比例较大。的收缩是推动血流的主要力量，习惯上以心室舒缩的起止作为心动周期的标志，把心室的收缩期叫做收缩期。心室的叫做舒张期。一个心动周期所经历的时间是由心率决定的。若心率为75次|分钟，则完成一个心动周期经历的时间为0.8s心脏泵血的周期性导致下列各种变化的周期现象：如心内压与血管内压、心房与心室的容积、心内瓣膜的启闭、血流速度等周期变化。这些变化驱使血液在血管内沿着一定的方向流动心动周期中各部压力变化以及心音心电图[1]。在心动周期中还伴有心电、、动静脉搏动等周期变化。它们反映着心脏的功能状态。心电、、脉搏的异常是诊断心血管疾患的重要依据。
心动周期各时相心室内压、心室容积、血流与瓣膜活动的变化 如以心室的舒缩活动为中心，整个心动周期按8个时相进行活动。相当于R波顶峰时心室开始收缩。心室肌的强有力的收缩使心室内压急剧升高。当超过心房内压时，左右心室内血液即分别推动左右房室瓣使其关闭。由于乳头肌与腱索拉紧房室瓣，阻止其向上翻入心房，再加房室交界处环行肌收缩，缩小房室交界处的口径，两者都可避免心室血液倒流心房。这时室内压急剧上升，但在未超过主动（舒张期末约为80毫米汞柱）和肺动脉压（末约为8～10毫米汞柱）时，半月瓣仍处于关闭状态。在这段短时间内（在人体平均为0.05秒），房室瓣与半月瓣均关闭，心尖到基底部的长度减小，心室变得较圆，心室肌增高，而心室容积不变，故称。心室肌继续收缩，增高，心室内压急剧上升，很快超过主动脉压和肺动脉压，两侧半月瓣被冲开，血液射入主动脉和肺动脉并很快达到最大速率。快速射血期末心室压力达到顶峰（左心室约120～130毫米汞柱，右心室约24～25毫米汞柱）。此期平均历时0.09秒，约占心缩期的1/3时间，而射出的血量占每搏输出量的80～85%。此期中，心室收缩力量和室内压开始减小，射血速度减慢。此时心室内压略低于主动脉内压（相差几个毫米汞柱），但因心室收缩的总能量（压力能量加动能）仍然高于主动脉中的总能量水平，血液得以继续从心室射出，历时平均0.13秒。然后进入心室。心室开始舒张，射血停止，心室内压急速下降。左心室压原已略低于主动脉压，而右心室压迅速降到低于肺动脉压，此时两侧半月瓣迅速关闭，阻止血液倒流入心室。从心室舒张开始到半月瓣关闭这一段时间，称为舒张前期，历时约0.04秒。半月瓣关闭时心室内压仍然高于心房内压。房室瓣仍然关闭。当心室内压继续下降到低于心房内压时。房室瓣才开放。从半月瓣关闭到房室瓣开放这段短促时间内，心室内压迅速下降，而心室容积基本保持不变，称为等容，历时约为0.08秒。房室瓣开放后心室容积迅速扩大，这时心室内压更低于心房内压，积聚在心房和大静脉的血液乃迅速冲进心室，历时约为0.11秒。心室内血液约有2/3是在这段时间获得充盈的。（舒张后期） 随着心室血液的快速充盈，静脉内血液经心房回流入心室的速心动周期图度逐渐减慢，房-室间压差减小，而心室容积进一步增大。这一段时间称为减慢充盈期，历时约为0.19秒。接着心房开始收缩。在心室末，心房开始收缩，心房内压升高将残留的血液射入心室，使心室充盈度进一步提高，心室压力也出现一个小的升高。心房的舒张使房内压降低，这有助于房室瓣的关闭，故在心室收缩前房室瓣已有关闭的趋势。至下一次等容收缩开始时，即完成一个心动周期。由此可见，心室收缩产生强大的心室内压，是心脏向动脉射血的主要动力。心舒张早期室内压的降低，是心室血液充盈的主要原因。如心室停搏或发生纤维性颤动，将使血液循环停止而导致机体死亡；而如心房发生纤维性颤动，这时心房虽不能正常收缩，心室的充盈尚不致受到严重影响。当心率增快至每分钟180次以上时，由于过分缩短，心室充盈不足，将导致下降而出现心力衰竭。平时两侧内的压力变动相似，但因右室壁较薄，其平均内压仅为左心室的1/5～1/7。
心室每次射血并不会完全将血液排空，约占末容积40%的血量，仍存留在心室内。心脏每搏输出量与末容积之比，称为射血分数。正常时大于0.5。存留的血量可看作是一种储备。当心脏收缩力增强时，射血分数增大，而留在心室内的血量减少。在做最大力量的射血后，尚存留于心室内的血量，称为残余血量。发生时，残余血量可大于每搏输出量数倍之多。
心动周期中主动脉压的变化 在心室快速，由于射出血液的作用，主动脉压突然上升（约达130毫米汞柱）引起主动壁的扩张。随着减慢，由于射血速度减慢与心室舒张，主动脉压开始下降。在整个心室内，主动脉压高于心室内压的时间约占50%左右。在内倒流的血液撞击而返回。动重新又稍有上升，使管壁稍行扩张，这是形成中降波的原因。内较高的主动脉压，使得血液在整个心动周期内持续不断地向前流动。
心动周期中心房与颈静的变化 人的左右心房压力分别平均为7（-2～20）与4（-2～14）毫米汞柱。收缩时房内压升高，形成a波，随着心房舒张，其压力下降。当心室收缩时，关闭的房室瓣凸入心房，又使房内压升高形成C波（C波亦可缺如）。在射血过程中心室容积缩小，房室环向下移动，而心房容积稍增则导致房内压降低（X降波）。以后随着心房的血量增加，房内压乃持续地升高而形成V波，直到等容末为止。此时房室瓣开放，血液迅速进入心室，房内压又下降（Y降波）。右心房的压力与左心房相似，只是波幅略低，V波重叠在静力曲线的呼吸波上。吸气时因胸内负压增加以致大静下降，呼气时则大静脉压升高。心力衰竭患者颈静脉搏动较正常人更明显，即使躯干与水平呈45°甚至90°时，仍可观察到这种搏动。心动周期中心音的变化 心动周期内瓣膜的关闭和心肌舒缩所产生的心壁振动，都能产生心音，可用听诊器置于胸壁一定部位听到，或用电子仪器把心音的振动转变为电流，经放大后记录得。每一周期可有4个心音：
发生在心缩期，标志心室收缩的开始，于处（人胸壁前第五肋间内侧）听得最清楚，音调低，振动频率为40～60Hz，持续时间较长约0.14～0.16秒。可分为3个成分：第一成分来自心缩开始时心室肌的低频振动，有时听不到；第二成分较响，这与房室瓣关闭和心室内压上升而引起叶片的变化有关，它常分裂为两个音，叫M1与T1，M1与关闭有关，比T1早发生0.04秒；T1则与的关闭有关。第三成分乃由和开放，心室冲出的血流撞击肺动脉壁与主动脉壁并产生涡流所引起的振动，在正常时听不到，但在异常情况下可加强。的响度取决于心室收缩力量和心室收缩开始时的房室瓣位置。心室收缩力越强，越响；房室瓣张开的程度越大，瓣膜关闭时所造成的振动越大，第一心音表现亢进。
发生在，标志心室舒张的开始，音调高，振动频率约为60～100Hz，持续时间约0.08～0.10秒在和肺动脉听诊区（胸前第二肋间胸骨左及右缘）听得最清楚。它因迅速关闭，血流冲击使主动脉和肺动脉壁根部及心室壁振动所引起；分两个成分：第一成分（A2）由于关闭所致，第二成分（P2）由于关闭所致。这与低压的右心室比高压而有力的左心室射出相同的输出量花费较长的时间有关。但这种关系随呼吸周期而变化，吸气时胸内负压增大，有较多血液回流入右心，使右心室射血时间稍延长，A2与P2间隔加大（0.05秒）；呼气时左右心室射血时间的差异减小，A2与P2间隔减小（0.02秒）。主动脉压与肺动脉压增高时第二心音增强。除此两成分外，在上还可区分出在关闭之前一个更早的成分，可能由收缩突然终止、压力迅速下降时室壁振动所致，一个更迟的成分，为心房血液流入心室所引起的振动。
正常第三心音为发生在后约0.08秒，持续0.04秒，频率为20～40Hz的微小声音。它由血液从快速冲入心室时，振动心室壁或牵引腱索与房室环所引起。心室充盈量大或心室扩大时易于产生。故多在青年人，特别是在运动时听到，老年人有第三心音多属异常，提示左室充盈压、左房压和肺动明显增高。
为舒张晚期，a波顶峰后，历时约0.01～0.02秒柔弱音。它与收缩所引起的快速充盈有关。由于时间上的相近，常与第一音分裂或第一音后出现的喷射音相混淆。大多数正常人可在上记录到低小的第四音，而单凭听诊则很难听到，压力增高或心室肥大时第四音增强。瓣膜病变时产生心脏杂音。以多道生理描记器同时描记心电、、搏，测出收缩间期的有关时限，可作为评价心室功能的一种指标。
心动周期　分期　经历的时间（秒）1.
0.06～0.08
0.144. 等容
0.06～0.08
5. 快速充盈期
6. 减慢充盈期
7. 心房收缩期
心脏的收缩和舒张是为了维持血液循环，也就是说，一方面将心室里的血液射入血管中，同时又将血管中的血液由血管抽吸回心室（心室充盈），因此，在心室收缩时会出现，因其射血速度是先快后慢，故又分成快速射血期和减慢射血期。同理，在舒张时会出现充盈期，因其充盈速度是先快后慢，故又分成快速充盈期和减慢充盈期，在此时还出现了的收缩（即心房收缩期）。在射血和充盈转换过程中存在一过度时期，在此阶段心室既不射血也不充盈，即心室内的不变，也就是说心室的容积基本不变，故此时根据心室的舒缩状态不一样，将它们又分别命名为等容和。
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