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340.我国慢性肾衰竭的最常见病因为慢性肾小球肾炎。341.慢性肾衰竭病人皮肤瘙痒的原因一是沉积于皮肤的尿素霜刺激，二是甲状旁腺功能亢进引起钙盐异位沉积于皮肤和神经末梢。342.慢性肾衰竭患者易出现甲状旁腺功能亢进，体内甲状旁腺激素分泌增多，出现低血钙高血磷的情况。343.慢性肾衰竭尿毒症期的患者临床可出现头晕、记忆力减退、烦躁等神经系统改变。344.慢性肾衰竭后期病人，一旦出现少尿、血钾升高提示病情严重。345.慢性肾衰竭尿毒症患者出现烦躁不安、胸闷、心悸、咳嗽、咳白色泡沫样痰时应考虑尿毒症引起的心力衰竭。346.慢性肾衰竭的早期症状是厌食、恶心、呕吐等消化系统表现。347.慢性肾衰竭患者长期低优质蛋白饮食还需补充必需氨基酸。348.慢性肾衰竭尿毒症期的患者出现高血压时的护理重点是密切监测其血压的变化。349.慢性肾衰竭尿毒症期的患者出现皮肤瘙痒时，其护理重点是温水清洗皮肤(避免使用肥皂)，保持皮肤清洁，勤换衣服，经常更换卧姿，增加患者的舒适度。350.慢性肾衰竭患者晚期常会出现代谢性酸中毒，在纠正酸中毒的同时，常会导致低钙惊厥，此时给予静脉注射葡萄糖酸钙为首选措施。***
351.尿毒症病人常见的水、电解质和酸碱失衡为：①稀释性低钠;②高钾血症;③低血钙高血磷;④水肿或脱水;⑤代谢性酸中毒。
352.慢性肾衰竭晚期患者发生高钾血症的常见原因有使用保钾利尿药，进食水果、肉类多，尿量减少。353.慢性肾衰竭导致贫血的原因有红细胞生成素减少(最主要的原因)、骨髓受到抑制、红细胞寿命缩短等。354.重组人促红细胞生成素是治疗肾性贫血的特效药物。355.骨化三醇治疗骨软化症的效果较好。356.甲状旁腺次全切除对纤维性骨炎、转移性钙化有效。357.造血器官由骨髓、肝、脾、淋巴结等构成。出生后骨髓为人体主要造血器官。358.贫血是指外周血液在单位容积内的血红蛋白浓度、红细胞计数和(或)血细胞比容低于正常最低值的一种病理状态。其中最常用于反映贫血的实验室检查指标为血红蛋白定量。359.临床上将贫血分为轻度(男Hb&120g/L，女Hb&110g/L)、中度(Hb&90g/L)、重度(Hb&60g/L)、极重度(Hb&30g/L)四级。360.按红细胞形态特点将贫血分成三类：大细胞性贫血(常见臣幼细胞性贫血)，正常细胞性贫血(常见再生障碍性贫血、急性失血性贫血等)，小细胞低色素性贫血(常见缺血性贫血、海洋性贫血等)。361.急性贫血常出现较重症状，慢性贫血时机体有适应低氧的过程，且机体对缺氧耐受性增强，即使贫血较重而症状可以减轻。362.颅内出血先兆表现多为剧烈头痛.恶心、呕吐，继之昏迷，血小板测定常在20×109/L以下。此时应给病人吸氧，头部冰袋冷敷，减少脑部耗氧。363.血液病病人由于机体防御功能低下，易致细菌侵袭而引起继发性感染。当病人白细胞低于1×l09/L、粒细胞低于0.5×109/L(粒细胞缺乏状态)时，应对病人实行保护性隔离。364.缺铁性贫血是体内用来合成血红蛋白的贮存铁缺乏，使血红蛋白合成量减少所致的一种小细胞、低色素性贫血，是贫血中最常见的类型。365.含铁量较丰富的食物有动物内脏、瘦肉、蛋黄、豆类、木耳、紫菜、海带及香菇等，适合缺铁性贫血的患者补充铁时摄人。谷类、多数蔬菜、水果含铁较低，乳类含铁最低。366.动物铁较易吸收，植物铁不宜被吸收，食物铁以三价高铁为主.变成无机亚铁，亚铁易被肠黏膜吸收。十二指肠及空肠上段为铁的主要吸收部位。当铁贮备量很充足时，铁吸收就减少。367.缺铁性贫血最常见、最重要的病因是慢性失血(常见溃疡病出血、痔疮出血、月经过多等)。368.缺铁性贫血骨髓中度增生，骨髓细胞外含铁血黄素消失;血清铁下降，血清铁蛋白(反映体内贮存铁的重要指标)下降，总铁结合力升高。369.查明缺铁的病因后必须积极治疗，病因得到纠正，缺铁性贫血才能彻底痊愈而不再复发。如溃疡病出血、痔疮出血、月经过多等慢性失血所致缺铁性贫血，必须彻底治愈原发病。370.口服铁剂的主要不良反应为胃肠道刺激症状，餐后服用可减轻消化道不良反应;同时可服用稀盐酸、维生素C、肉类、氨基酸等有利于铁吸收;避免同时饮茶、咖啡、牛奶、蛋类、植物纤维等均不利于铁吸收;避免染黑牙齿;服铁剂期间大便会变成黑色，这是铁剂在肠道细菌作用下变成硫化铁所致。371.缺铁性贫血患者服铁剂后l周网织红细胞上升达高峰，但血红蛋白于2周后上升。血红蛋白恢复正常后铁剂治疗仍需4～6个月，不可在症状改善后立即停药。372.注射铁剂宜深部肌肉注射，剂量应准确，静脉注射铁剂时应避免药液外渗。除可引起局部肿痛外，尚可发生面部潮红、恶心、头痛、肌肉痛、关节痛、淋巴结炎、荨麻疹，严重者可发生过敏性休克。严重肝肾疾病时忌用铁剂。373.再生障碍性贫血患者主要表现为进行性贫血、出血、反复感染而肝、脾、淋巴结多无肿大。374.再生障碍性贫血的血象特点为全血细胞减少，正常细胞正常色素性贫血，网织红细胞低于正常;骨髓象特点为骨髓增生低下或极度低下，各系均减少。375.急性再障(又称重型再障)，临床较少见。起病急、发展快，早期常以出血和感染表现为主，贫血多呈进行性加重。慢性再障(又称非重型再障)较多见，起病缓、发展慢、病程长，贫血多为主要表现，感染及出血均较轻且易控制。376.慢性再障的治疗首选雄激素，可刺激肾脏生成促红细胞生成素，直接刺激骨髓红细胞生成。377.特发性血小板减少性紫癜(P)是由于外周血中血小板免疫性破坏过多及其寿命缩短而造成的血小板减少性出血性疾病。378.ITP可分急性和慢性两种，二者的区别是常见的考点。其中，急性型临床较少见，多见于儿童(2～6岁)，起病前常有上呼吸道或病毒感染史，起病急，可发热，出血症状重，可有内脏出血，病程短，多数呈自限性。慢性型多见于40岁以下青年女性，起病隐袭，出血倾向轻而局限，易反复发生，但较严重内脏出血非常少见，少数病程超过半年者可出现脾大。379.肾上腺皮质激素为治疗特发性血小板减少性紫癜的首选药物，可抑制血小板与抗体结合、阻滞单核巨噬系统吞噬血小板、降低血管壁通透性，但副作用较多。可出现高血压、感染、血糖增高、多毛等。380.针对特发性血小板减少性紫癜，脾切除可以减少血小板破坏及自身抗体的产生，但应严格掌握适应证：应用糖皮质激素治疗6个月以上无效者;糖皮质激素有效，但维持量必须大于30mg/d。一般不作为首选治疗。381.长期无保护地接触X线可造成骨髓造血功能受抑制，引起白血病、再生障碍性贫血等疾病。382.急性白血病患者发热最主要原因是成熟粒细胞缺乏。383.急性白血病患者出血的最主要原因是正常血小板缺乏。384.急性白血病患者发生贫血主要是由于红细胞成熟受干扰，正常红细胞生成减少。385.根据白血病细胞分化成熟程度和白血病自然病程，分为急性和慢性两类。其中，急性自血病起病急，骨髓及外周血中多为原始及早幼细胞;慢性白血病起病缓慢，白血病细胞多为成熟和较成熟的细胞。通常用FAB分类法将急性白血病分为急性淋巴细胞白血病与急性非淋巴细胞白血病，急性淋巴细胞白血病又分成3种亚型(L1～L3)，急性非淋巴细胞自血病分成8型(M0～M7);慢性白血病常见慢性粒细胞白血病和慢性淋巴细胞性白血病。年龄、性别、病因和发病机制都不是白血病的分类依据。386.由于化疗药物不易通过血脑屏障，隐藏在中枢神经系统的白血病细胞不能被有效杀伤，急性白血病患者容易发生中枢神经系统白血病，尤其在缓解期。轻者表现为头痛、头晕，重者表现为呕吐、颈强直，甚至抽搐、昏迷，脑脊液压力增高。387.急性白血病的化疗过程分为两个阶段，即诱导缓解和缓解后(巩固强化)治疗。其中，诱导缓解是指从化疗开始到完全缓解。急性白血病治疗前体内白血病细胞数量约为l010～1013/L，达到完全缓解时体内白血病细胞数约减少到l08～109/L以下。给药时剂量要充足，第一次缓解越早越彻底，则缓解期越长，生存期亦愈长。所以急性白血病诱导缓解的目的是迅速将白血病细胞尽量减少，使骨髓造血功能恢复正常。388.治疗白血病的化疗药可引起多种不良反应，应及时对症处理。如恶心呕吐的消化道不适，可服用维生素B治疗;环磷酰胺可引起出血性膀胱炎，应给予大量水分;由于大量白血病细胞被破坏，血液及尿液中尿酸浓度明显增高，故要求病人多饮水并碱化尿液，给予别嘌呤醇抑制尿酸合成;鞘内注射甲氨蝶呤等化疗药物是防治中枢神经系统白血病最有效的方法之一，但可因化疗药物刺激或脑脊液压力改变导致患者头痛，应让其去枕平卧充分休息，可缓解症状。389.化疗药有局部刺激作用，多次静注可引起静脉炎，要注意轮换血管，保护静脉，以利于长期静脉注射。390.慢性粒细胞白血病的自然病程可分为慢性期、加速期及急变期。慢性期起病缓、早期常无自觉症状，可有乏力、消瘦、低热、多汗等代谢率增高表现。多数病例可有胸骨中下段压痛，脾大常为突出特征。进入加速期、急变期，贫血、出血、感染、发热等症状明显，脾迅速肿大引起腹胀等腹部不适。慢性粒细胞白血病不同于淋巴细胞白血病，后者以淋巴结肿大为主要表现。391.90%以上慢性粒细胞白血病患者血细胞中出现Ph染色体。392.羟基脲治疗慢性粒细胞白血病的中位数生存期比白消安治疗者为长，且急变率低，为目前首选化疗药物。393.甲状腺功能亢进症(甲亢)的典型表现包括高代谢症候群、甲状腺肿大及眼征等。394.甲状腺功能亢进症患者由于T3、T4分泌过多，促进营养物质代谢，产热与散热明显增多，以致出现怕热、多汗、食欲亢进等代谢率增高的表现，神经过敏、失眠，心动过速、收缩压过高，肠蠕动增快、腹泻等为甲状腺功能亢进症的神经系统、循环系统及消化系统表现。395.甲状腺弥漫性肿大是甲状腺功能亢进症的典型体征。396.黏液性水肿为甲状腺功能减退的典型表现。397.粒细胞缺乏为抗甲状腺药物致命性的副作用，多于2～3个月及复治1～2周发生。当WBC&3000个/mm3、粒细胞&1500个/mm3时，应停药。398.甲状腺肿大加重、突眼加剧常提示甲亢病情控》制不良。399.诊断甲状腺功能亢进症最敏感的指标是血清促甲状腺激素(TSH)，促甲状腺激素测定较其他检查敏感，其降低可先于T3、T4升高，TSH明显降低时有助于甲亢的诊断。400.T3抑制试验对于老年及有心脏病倾向者禁用。***
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不同补铁途径治疗慢性心力衰竭合并缺铁性贫血患者的疗效比较
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【题　名】不同补铁途径治疗慢性心力衰竭合并缺铁性贫血患者的疗效比较
【作　者】武云 哈斯叶提·木拉提 古丽娜尔·白托拉 阿里旦·艾尔肯 米娜瓦尔·胡加艾合买提
【机　构】新疆医科大学第一附属医院 普通内科 乌鲁木齐830054 新疆医科大学第一附属医院心脏中心冠心病科 乌鲁木齐830054
【刊　名】《广东医学》2013年 第2期 302-304页　共3页
【关键词】心力衰竭 铁缺乏 补铁治疗
【文　摘】目的探讨不同补铁途径治疗慢性心力衰竭合并铁缺乏患者的疗效以期指导临床。方法将符合条件的56例患者随机分为两组,静脉组（n=28）和口服组（n=28）,治疗后随访血红蛋白（Hb）、铁蛋白、血清铁、总铁结合力、转铁蛋白饱和度、左室射血分数（LVEF）、NYHA分级、6分钟步行试验的变化,随访时间18周。结果两组患者通过不同途径补充铁剂后Hb水平、血清铁、铁蛋白、转铁蛋白饱和度、LVEF、NYHA分级、6分钟步行试验较治疗前均有显著提高,且差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗前后,两组的总铁结合力水平无明显变化（P〉0.05）。行两组间对比可见静脉组在Hb水平、血清铁指标的提升明显高于口服组,差异有统计学意义（P〈0.05）,在铁蛋白、总铁结合力及转铁蛋白饱和度的提高方面经静脉或经口服途径补铁差异无统计学意义（P〉0.05）,治疗后两组患者之间的LVEF、NYHA分级、6分钟步行试验比较差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论口服及静脉补充铁剂均可使慢性心力衰竭伴缺铁性贫血患者在LVEF、NYHA分级、6分钟步行试验方面较治疗前有明显改善,但两种方法在改善心功能方面差异无统计学意义,然而口服补铁较静脉补铁治疗更为方便,适于在临床中推广。
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心衰的治疗方法有哪些？
权威编辑：快速问医生(医生组)
急性左心衰竭的处理1、坐位，双腿下垂。2、吸氧。氧气宜通过50%乙醇，或用1%二甲基硅油气雾剂，以利去除肺内泡沫，并可用面罩或气管插管加压给氧。3、吗啡10mg皮下注射或哌替啶50～100mg肌注(使呼吸变得深而长)，必要时亦可静注。有昏迷、休克、严重肺部感染、呼吸抑制者禁用，老年患者慎用，可先予半量观察后调整。4、强心剂：目前多用毛花甙丙(西地兰)0.2～0.4mg加入5%葡萄糖液20ml静注(心脏极其脆弱者禁用)。5、快速：静脉推注呋塞米(速尿)20～40mg，以期迅速减少有效循环血量，减轻心脏前负荷和肺淤血及。6、血管扩张剂：经上述处理心衰仍未能得到控制时，可采用酚妥拉明或硝普钠等血管扩张药治疗。用药前后必须严密观察血压、心率及临床症状改善情况。硝酸甘油或硝酸异山梨醇酯(消心痛)舌下含化于病情早期应用亦有效。7、氨茶碱0.25g加入10%葡萄糖液20ml中缓慢静注。8、地塞米松5～10mg静注，可增强心肌收缩、扩张周围血管、解除、，并有降低肺毛细血管通透性的作用。9、出现严重发绀者，或微循环明显障碍者，可酌情选用阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱(654-2)等静注，以改善微循环灌注。10、治疗病因，除去诱因，以防复发。充血性的处理1、按护理常规。低盐，易消化、高维生素饮食，休息、吸氧，避免情绪激动，保持大便通畅。2、治疗病因，除去诱因。3、洋地黄制剂：给药方法一般分两阶段，即先在短期内服负荷量，而后给维持量保持疗效。根据病情及洋地黄在体内蓄积情况，负荷量有两种给药法。①速给法：凡病情危急，从未用过洋地黄制剂或停药已2周以上者，首次可用洋地黄的l/2负荷量，即毛花甙丙0.4mg，加10%葡萄糖液20ml静脉缓注，2～4h后可再注射0.2～0.4mg，以后改口服地高辛维持。或用毒毛花甙K0.125～0.25mg，以葡萄糖液稀释后静注，必要时1～2h后重复1次(总剂量 0.5mg)，以后改口服地高辛维持。或立即口服地高辛0.5mg，而后0.25mg/6～8h，共2～3次，后续用维持量。②缓给法：适用于一般患者。可用地高辛0.25mg/6～8h口服，或3/d;或用洋地黄毒甙0.1mg，3/d，一般用药2d后改为维持量。在易或病情不很急的患者，可采用地高辛0.25mg/d，2～6d后亦能达到负荷量。地高辛维持量一般为0.125～0.25mg/d，老年患者、肾功能衰竭患者要减量。用药过程中，应密切观察病情，注意心律、心率(宜在70～80/min)、绌脉、尿量，有无毒性反应(如、、频发、二联律及等)。在心肌炎、心肌缺氧(如心肌极度肥厚、冠状动脉狭窄、肺源性及甲状腺功能减退等)及电解质紊乱时易产生毒性反应，剂量宜酌情减少。对疑有毒性反应者，可测定血清地高辛浓度。如有毒性反应发生，除立即停用洋地黄类制剂及利尿剂外，要纠正电解质紊乱(尤应注意纠正低钾和低镁血症)，对及快速可用氯化钾(肾功能不全、及高度房室传导阻滞者忌用)静滴，或用苯妥英钠100～200mg以生理盐水稀释后静注;或用利多卡因50mg稀释后缓慢静注，继而以1～4mg/min静滴维持。若上述药物无效可试用硫酸镁2g稀释后静脉缓注，继而用2%硫酸镁500ml，6～12h内静滴。如表现为，心室率&50/min时，可用阿托品;高度或完全性房室传导阻滞者，可安装临时人工心脏起搏器。重度地高辛中毒者，有条件时可用地高辛抗体对抗治疗。4、利尿剂：可选用氢氯噻嗪、呋塞米、丁脲胺、利尿酸钠、氨苯喋啶、螺内酯(安替舒通)等交替使用。用时注意毒性反应及副作用(如低钠血症、低氯血症、等)。5、血管扩张剂：常用硝酸异山梨醇酯(消心痛)5mg，3/d;或硝酸甘油0.3～0.6mg，3/d;肼屈嗪(肼苯达嗪)10～50mg，3/d。静脉常用酚妥拉明10～20mg+5%葡萄糖液500ml静滴，或硝普钠25mg+5%葡萄糖液500ml静滴，1/d。用药过程中注意血压变化。6、转换酶抑制剂：常用卡托普利6.25～25mg，3/d;或依拉普利5～10mg，1/d。7、心衰伴心率增快或快速型者，选用阿替洛尔(氨酰心安)可降低心率，有助于改善心功能。用法为12.5～25mg，3/d。顽固性心力衰竭的治疗1、进一步周密观察和检查，寻找各种影响疗效的因素，给予正确处理。①去除病因，如贫血、甲亢、风湿活动、高血压等，均须积极治疗。②必须控制各种感染，如呼吸道感染;并须寻找隐匿性感染灶，如泌尿系感染等;瓣膜病者尚应注意有无感染性心内膜炎存在。③洋地黄应用欠妥(用量不足或过量)者，应予调整。④有电解质紊乱者，应予纠正。⑤治疗并发症：如有心律、心率失常者应予抗心律、心率失常治疗。2、肾上腺皮质激素治疗：经一般治疗病情仍危重者，可用泼尼松10～20mg/d，分次服用，出现疗效后逐渐减量，达到治疗目的后停药，一般用药1～2个月。3、肾上腺素能正性肌力药短期静脉内滴注有助控制心衰症状。如用多巴酚丁胺20~60mg+10%葡萄糖液500ml，以7.5~10μg/min静脉滴注，或用多巴胺20~40mg+10%葡萄糖液500ml，以2.5~5μg/min的速度静滴。4、血管扩张药和转换酶抑制剂也可选用。妊娠合并心力衰竭的处理1、妊高症并发心力衰竭：以扩张周围血管为主，可考虑使用酚妥拉明及硝普钠，但前者易增加心肌耗氧，后者作用过强，不易控制，因此使用酚妥拉明酌情使用β-受体阻滞剂。注意，强心，解痉，利尿，镇静，利尿，给养仅为辅助治疗。2、其他妊娠合并心力衰竭的一般治疗：(1)低钠饮食。(2)缓慢静脉输液。(3)强心，利尿同时给予血管扩张药物。(4)分娩过程应在麻醉科及心内科医生监护下进行。3、ACEI和ARB禁用于孕妇，因对胎儿有致畸性。术后治疗1、镇静。安慰病人，解除其恐惧心理，同时选用安定、鲁米那等镇静药物，如合并，可应用吗啡、氨茶碱等药物，但对老年和儿童、呼吸功能较差的病人，吗啡使用应谨慎或减量，肺心病患者禁用。2、吸氧。合理氧疗是治疗心衰，纠正呼吸困难的重要手段，一般以鼻导管吸氧，流量为3~5L./分，如严惩，二肺广泛湿性罗音，哮鸣音者可给30~50%酒精过滤吸氧，或应用祛泡剂以利肺泡表面张力吸收，改善肺水肿。3、强心药物的应用。洋地黄是治疗、抢救心力衰竭的首选取药物，地戈辛0.125mg,每日2次或西地兰以葡萄糖液稀释后静注，首次剂量0.2~0.4mg.以后每次0.2mg,每日成人剂量不超过1.2mg 。由于洋地黄的治疗剂量与中毒量十分接近，容易引起毒性反应，特别是老年病人，其心脏较大、肾功能不佳、电解质紊乱、反复心衰、酸中毒病人更易引起洋地黄中毒，故必须根据病情，慎重选用洋地黄的制剂、剂量、给药方法和途径，加强护理观察，服药反应，如伴有低血外因及Ⅱ度~Ⅲ度房室传导阻滞者不宜用，每次服药前须听心率，低于60次/分停用，静注西地兰时须注意心率与心律变化。用药过程中如出现恶心、、腹泻、视觉障碍、、绿视、晕眩、头痛、失眠，特别是出现各种心律失常，如室早“二联律、三联律、传导阻滞、ST段呈鱼钩状压低、心率缓慢等均须警惕洋地黄中毒的发生，可用放射免疫法测血清地戈辛浓度，有助于诊断。正常成人为1.3±0.6m7890-g/ml,如&2mg/ml时，视为洋地黄中毒,需要立即停药，迅速排除诱发因素,补充钾盐，因钾能与洋地黄竞争Na+—K+--ATP酶受体，降低强心甙与酶的结合常数，钾本身又能降低心肌自律性，又可使已经结合的强心甙从Na+-K+ATP酶中解离出来,减轻中毒。地戈辛与特异抗体抗原结合，对治疗洋地黄中毒引起的传导阻滞效果甚好。中医治疗中医治疗心脏病中医认为：“心主血，肺主气”是说心与肺是胸腔中相邻的两个器官，心在前肺在后，心脏负责推进血液的运动，肺主呼吸。这就引起了医学界对呼吸与心脏关系的研究，心肺关系复杂交错，有以下三点：1.心脏消耗的氧气全部来源于肺，肺出问题直接导致心脏病。中医认为“心肺同源”这是心肺同治的理论源泉。心脏本身耗氧占整个人体的20%左右，若肺部出现病变，最先缺氧的就是心脏。如果长期轻度缺氧，会使心肌收缩增强，心率加快引发，严重缺氧时血压、心率均下降，导致心肌坏死，心力主衰竭，甚至心脏骤停。2.治疗心脏，通过肺部“呼吸给药”速度最快，效果最好。早就有医学家提出，肺部给药是治疗心脏病的最好途径。血液经右心室压出，都会进入肺动脉送至肺泡，然后通过肺部呼吸，在肺部压力下进入心脏，如果此时通过呼吸使有效药物成份由鼻腔进入肺部，就会经由透析作用溶进血液，10秒左右到达左心房，被心肌细胞吸引，快速治疗心脏病，溶解冠状动脉上的粥样硬化斑块。可以说，通过呼吸学进行肺部给药治心脏，是快速消除症状，根治心脏病的一条捷径，像心脏病人身上常备救心盒，通过鼻子一闻达到救命的目的，就是典型呼吸给药方式。3.心脏病患者，通过肺动力带动心动力，可达到救心，护心的目的，甚至能够防止心梗意外的发生。患者心脏病发作时，可能心脏与肺都已停止工作，这时可以通过启动肺动力来恢复心动力，比如心肺复苏术，边按压胸口，一边进行人工呼吸，就通过恢复病人呼吸，通过肺部的舒张压、收缩压，以肺动力带动心动力的典型治疗方法，另外心脏病人常用的“救心盒”，就是在心梗发作时，通过鼻孔吸入药物气体，先启动肺动力，促进已停止的血液进行流动，再给心脏运送含有氧气的血液，启动心脏。一般肺部持续有节奏的运动几分钟，就可以将心脏再次启动，使心脏恢复工作，病人摆脱死亡危险。常规用药1、ACE抑制剂：是三联疗法的根本。已有39个治疗心衰的临床试验(8308例心衰，1361例死亡)。全部入选患者均为收缩性心衰、LVEF&35%～45%，均同时应用利尿剂，有的并用地高辛。结果对轻、中、重度心衰及有或无患者均有效。亚组分析进一步表明ACE抑制剂能延缓心室重塑，阻止心室扩大的发展。更重要的是ACE抑制剂使死亡的危险性下降24%。基于上述大量的实证，美国和欧洲的心衰治疗指南一致认为：全部心衰患者，包括NYHAⅠ级、无症状性心衰(LVEF&35%～40%)，均需应用ACE抑制剂，除非有禁忌证或不能耐受，而且需无限期的，终生应用。治疗宜从小剂量开始，逐步递增至最大耐受量或靶剂量，而不按症状的改善与否及程度来调整剂量。欧洲心脏病学会推荐的靶剂量为：依那普利 5～10mg、一日二次，培哚普利4mg、一日一次，卡托普利25～50mg、一日三次。ACE抑制剂在增量过程中如出现或低灌注(如肾功能变化、脑缺血症状：眩晕、晕厥)时，应首先将利尿剂减量;停用其它对心衰无价值的扩血管剂如：α受体阻滞剂、钙拮抗剂、硝酸盐制剂等。肾功能轻度异常(尿素氮 ≤12mmol/L，肌酐≤200μmol/L，血钾&5.5mmol/L)，仍可继续应用。2、利尿剂：适用于所有有症状的心衰患者。NYHAⅠ级、无症状心衰患者不必应用，以免血容量降低致心输出量减少而激活神经内分泌。利尿剂必须与ACE抑制剂合用，因ACE抑制剂可抑制利尿剂引起的神经内分泌激活;而利尿剂可加强ACE抑制剂缓解心衰症状的作用。利尿剂一般亦需无限期使用。剂量宜应用缓解症状的最小剂量。利尿剂应用的目的是控制心衰患者的液体潴留，一旦水肿消退、体重恒定(隐性水肿的检测指标)，即可以最小有效量长期维持。关于制剂的选择：轻度心衰可用噻嗪类;中度以上一般均需应用袢利尿剂，必要时可合用，因二者有协同作用，真正的难治性心衰可用速尿持续静滴 (1～5mg/h)。保钾利尿剂纠正优于补充钾盐。与ACE抑制剂合用时需注意监测血肌酐与血钾，每5～7天一次，直至稳定为止。螺旋内酯是醛固酮受体拮抗剂，因而在心衰治疗中有其特殊地位。RALES试验表明：小剂量螺旋内酯(&50mg/d)与ACE抑制剂以及袢利尿剂合用是安全的，不引起。3、洋地黄：是传统的正性肌力药，此外还有神经内分泌作用，可恢复心脏压力感受器对中枢交感冲动的抑制作用，从而降低交感神经系统 (SN系统)和RA系统的活性;增加迷走神经的张力。洋地黄的正性肌力作用虽弱，但不产生耐受性，是正性肌力药中唯一的，能保持LVEF持续增加的药物。一些安慰剂对照的临床试验表明：地高辛治疗1～3个月能改善症状，提高生活质量和运动耐量。不论其基础心律是窦性或房颤、病因是缺血性或非缺血性均有效。地高辛停药试验(PROVED、RADIANCE)表明加用地高辛的三联疗法心衰恶化率最低。1997年发表的 DIG(DigitalisInvestigationGroup)试验是唯一的一项以死亡率作为主要终点的长期临床试验。次要终点是观察地高辛是否降低因心衰恶化的住院率。入选窦性心律心衰患者6801人，平均LVEF值28%，NYHAⅡ级患者占50%，Ⅳ级2%，在标准治疗(ACE抑制剂和利尿剂) 的基础上加用地高辛治疗28～58个月(平均37个月)，标准剂量为0.25mg/d(70%患者);结果：地高辛对总死亡率的影响为中性，在3.5年的随访中，二组的心血管死亡率均为30%。因心衰恶化而死亡的危险性，地高辛组有降低趋势。地高辛显著降低因心衰住院的危险性 (28%，P&0.001)，但所有原因的住院危险性仅降低6%。进一步的分析表明：高危患者(LVEF&25%的NYHAⅢ或Ⅳ级心衰和心脏明显增大即心胸比例&0.55)的危险性降低更明显。患者对地高辛的耐受性良好，治疗组与对照组的毒性反应各为12%∶8%，而治疗组中仅2%因毒性反应住院。这一试验表明：虽然地高辛对死亡率的影响是中性，但它是正性肌力药中唯一的长期治疗不增加死亡率的药物。其次，肯定了地高辛的长期临床疗效，特别是对重症患者;还进一步确定了对窦性心律患者的疗效。与医师的传统观念相反，地高辛是安全的，耐受性良好。不良反应主要见于大剂量时，但大剂量对治疗心衰并不需要。DIG试验70%患者应用0.25mg/d，最大剂量0.5mg/d。美国FDA于1997年正式批准了地高辛——这一争议了200多年的老药用于治疗心衰，确认了地高辛继续有效的作用。国际上心衰治疗指南的意见是：地高辛可应用于全部心衰患者伴房颤和有症状的窦性心律心衰患者。房颤患者可根据室率调整剂量。窦律患者是否根据血清地高辛浓度尚无足够证据。根据DIG试验，推荐应用0.25mg/d。4、β-受体阻滞剂：早已明确，慢性心衰时，SN系统持续激活，可促进心衰恶化、。血NE可作为反映心衰预后的指标。β阻滞剂治疗心衰，从70年代开始。可改善症状，提高LVEF，但在用药后2～3个月才出现效应，初期还可能使心衰恶化。这种急性药理学效应与长期效应完全不同的现象，被认为是心肌本身的效应，是改善心室重塑的结果。已有20个以上随机对照试验，近10000例心衰患者应用β阻滞剂治疗。全部入选患者为收缩性心衰患者(LVEF&35%～45%)，已用利尿剂和ACE抑制剂治疗，用或不用地高辛。荟萃分析结果，死亡危险性下降36% (95%CI，25%～45%)。其中，近期发表的二项试验：CIBISⅡ共入选2647例心衰，应用比索洛尔治疗28个月，死亡率下降34% (P&0.0001)，猝死降低44%(P&0.0011)。MERIT-HF共入选3991例，应用美托洛尔治疗6～20个月，死亡率降低 35%(P=0.0062)，猝死降低41%(P=0.0002)。美国四项卡维地洛尔试验，荟萃分析结果卡维地洛尔组死亡危险性下降65% (P=0.0001)，上述试验均因治疗组死亡率明显降低而提前结束。这些试验的结果表明，在标准三联疗法(不一定包括地高辛)的基础上，加用β-阻滞剂可进一步降低死亡率，从而使β-阻滞剂确立了在治疗心衰中的地位。由于β-阻滞剂的长期效益，可减少心衰进展的危险性，因而建议：所有NYHAⅡ级、Ⅲ级病情稳定者均必须应用β-阻滞剂，除非有禁忌证。而且应及早使用，不要等到其它疗法无效时才用。应在ACE抑制剂和利尿剂基础上加用β-阻滞剂，地高辛亦可应用。必须强调的是：β-阻滞剂不能用于“抢救”急性心衰患者。应告知病人，症状改善常在治疗2～3个月后才出现。虽然β-阻滞剂没有即刻效益，但仍能减少疾病进展的危险。应注意β-阻滞剂必须从极小量开始，每2～4周剂量加倍，达最大耐受量或靶剂量。5、醛固酮受体拮抗剂：醛固酮在心肌细胞外基质重塑中起重要作用。而心衰患者长期应用ACE抑制剂时，常出现“醛固酮逃脱”现象，即血醛固酮水平不能保持稳定持续的降低。因此有人认为，ACE抑制剂和醛固酮受体拮抗剂是一很好的联合。1999年公布的RALES试验，入选1663例重度心衰(NYHAⅣ级)患者，病因包括缺血性和非缺血性心肌病，在常规治疗基础上加用螺旋内酯，最大剂量25mg/d，平均应用24个月。结果总死亡率降低29%，心源性死亡率降低31%，因心衰加重的非致死性住院率降低36%(P均&0.0002);由于治疗组的显著效益，本试验亦提前结束。目前建议：低剂量螺旋内酯可在三联疗法的基础上加用于NYHAⅣ级心功能的患者。6、心肌能量优化剂：曲美他嗪、辅酶Q10、1,6-二磷酸果糖(FDP)、B族维生素、等药改善和优化心肌代谢，营养心肌。此类药品中，非常具有代表性的就是龙丹通络胶囊，其提取物的主要成分就是1,6-二磷酸果糖(FDP)。心力衰竭是一种缓慢侵蚀而又严重影响健康的疾病，患者都存在心肌细胞能量供应不足，北京安贞医院心血管科周玉杰主任认为心血管病人都涉及到一个心肌能量代谢的障碍问题，而龙丹通络胶囊的提取物FDP对急性心肌梗死和慢性的心肌能量代谢(及衰竭)都有一个很好促进恢复的作用。临床发现：无论是在抢救过程中，还是在抢救过后，如果治疗方案中加入适量的龙丹通络胶囊快速给心肌细胞供应能量，就能充分改善心肌细胞的活动状态，使心肌细胞避免利尿，强心等药物对心脏骑马加鞭式的损伤，从而加快康复的速度和质量。临床医生还认为，即使是正常人平时也应该多吃一些有利于增强心肌细胞活力的物质，将可以远离心力衰竭。7、血管素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)：ARB可阻断所有AⅡ的不良作用，包括ACE途径和糜酶途径等生成的AⅡ。然而，现有的资料尚不足以说明ARB的疗效超过或与ACE抑制剂相等。ELITE试验，Losartan组的死亡率较卡托普利组降低46%(P=0.035)，但并非原先设定的终点，而且应用复合性终点校正以后，二组就不再有显著差异;ELITEⅡ试验结果，二组死亡率相似，无统计学差异。美国FDA尚未批准将ARB用于心衰。目前的建议是：对ACE抑制剂耐受良好或未用过ACE抑制剂者不必应用ARB;对那些有咳嗽或血管神经性水肿而不能耐受ACE抑制剂者可以ARB取代;但对、肾功能恶化和高钾血症的作用则ARB和ACE抑制剂相似。
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