慢性非萎缩性胃炎中度
慢性非中度
是一种非常常见的疾病，但是它比普通的更加的严重，由于很多人对的认知度不够，很多患上的都是采取了自行用药的方式进行治疗，结果导致了病情在不断的恶化，那么的发病因素常见都有哪些年?下面请专家给我们介绍下。根据对的调查发现，的发病主要与一下几种因素有关，具体表现为：一般认为在免疫因素、胆汁反流、生物因素、药物因素以及急性、口腔和鼻咽感染等的影响下，加之情志失调、饮食不节、过度疲劳、失眠、受凉等，引起胃粘膜慢性炎症，使胃粘膜表面反复受到损害，久之导致胃分泌腺体萎缩，胃粘膜变色、变薄、血管显露，胃酸分泌减少，消化功能减弱，胃蠕动功能失调等，从而形成慢性。的发病除了与以上所介绍的几种因素有关以外，从中医的角度上来说，中医认为脾胃虚弱、气机壅滞是慢性的基本病理机制。老年阴亏、七情内伤、饮食痰积、久病致瘀诸因素都可使脾胃功能受损，升降无力，气机运行不畅，而呈现胃脘部胀满、隐痛、纳差、乏力等症状。本病属本虚标实、寒热错杂之证，以正虚为本，正越虚则邪越结，邪越结则正越虚，常互相影响，难以速愈。想要了解更多关于的信息请点击:吃什么药好通过上述专家对于的发病因素的介绍，相信大家对于的发病原因都有所了解了。这种疾病发病的原因其实还没有那么的明确，但是大多数的情况下的自身免疫能力与不规律的生活习惯有关。
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　　七忌晚餐过饱：有些人往往把一天的食物营养集中在晚餐上，或者喜欢吃夜宵或睡前吃点东西，这样做，不仅造成睡眠不实，易导致肥胖，还可因刺激胃粘膜使胃酸分泌过多而诱发溃疡形成。
　　六忌饮食不洁：幽门螺杆菌感染是胃和十二指肠溃疡的重要诱因之一，在溃疡中，该菌的检出率高达7090％，而溃疡病治愈后，该菌亦消失。溃疡可通过餐具、牙具以及接吻等密切接触传染，不洁的食物，也是感染的原因之一。
　　四忌嗜烟成癖：吸烟可促使胃粘膜血管收缩，减少胃粘膜的前列腺素合成，这是一种粘膜保护因子。吸烟还能刺激胃酸和蛋白酶的分泌，加重对粘膜的破坏；五忌饥饱不均：饥饿时，胃内的胃酸、蛋白酶无食物中和，浓度较高，易造成粘膜的自我消化。暴饮暴食又易损害胃的自我保护机制；胃壁过多扩张，食物停留时间过长等都会促成胃损伤。
　　保护胃几种的禁忌三、忌酗酒无度：酒精本身可直接损害胃粘膜，酒精还能引起肝硬化和慢性胰腺炎，反过来加重胃的损伤。
　　保护胃几种的禁忌二、忌过度疲劳：无论是体力劳动或是脑力劳动，如果疲劳过度，都会引起胃肠供血不足，分泌功能失调，胃酸过多而粘液减少，使粘膜受到损害。
　　保护胃几种的禁忌一、忌精神紧张：一个人在紧张、烦恼、愤怒时，其不良情绪可通过大脑皮质扩散到边缘系统，影响植物神经系统，直接导致胃肠功能失调，分泌出过多的胃酸和胃蛋白酶，使胃血管收缩、幽门痉挛、排空障碍，胃粘膜保护层受损，造成自我消化，形成溃疡。长期抑郁、焦虑或精神创伤后，易患溃疡病。
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　　自此，对幽门螺旋杆菌的发现可以告一段落，1997年美国的基因研究所成功地完成Hp全基因序列的测定，使人们对它的认识更趋完整。
　　1989年，Goodwin等人从超微结构及形态学、细胞脂肪酸、基因序列、生长特征和酶功能等5个方面研究指出，幽门弯曲菌原来分类命名的根据不足，它的基因序列既不属于弯曲菌，也不属于弯曲菌所属的Wolinella菌属。所以，他们建立了一个新属，将这一新发现的细菌命名为一个新的名字：幽门螺旋杆菌（Helicobecter pylori）。这一命名很快就被学术界承认。Helicobecgter一词反映了这种细菌的两个形态学特征，在体内呈螺旋形，在体外呈杆状。
　　一些新的检测技术如快速尿素酶试验，14c、 13C呼吸试验，Giemsa染色法以及PCR技术被广泛用于Hp的感染诊断及流行病学调查。1988年Leunk发现不同来源的Hp菌株有58%可分泌直接使细胞空泡变的物质VacA，并发现与其同时表达的相关蛋白CagA，认为两者是Hp的主要致病因素。随后，人们还发现Hp感染时宿主出现胃泌素/生长抑素分泌紊乱、炎性介质释放、氧自由基形成、免疫损伤、胃上皮增殖与凋亡失衡、癌基因与抑癌基因改变等诸多变化。
　　到1986年，英格兰、荷兰、德国、加拿大、日本、秘鲁及中国等地的实验室纷纷从和胃溃疡身上分离培养成功幽门弯曲菌，一时间，世界各地的临床病理学家、胃肠病学家将注意力转向这一小小的微生物。
　　实际上，在1980年以前，世界上至少有3个不同的实验室看到了胃的螺旋菌，他们是：Steer所在的英国南安普敦实验室，Rollasen所在的美国伯明翰实验室及Warren和Marshall所在的西澳大利实验室，但只有后者最先培养成功。这也可以帮助我们理解为什么他们要以书信形式抢先在《柳叶刀》上发表他们的研究。
　　同年，Jones等人对它们进行组织学和血清学研究。他们发现：在革兰氏片上（gramfims），细菌的生长呈典型的弯曲形状。90%的异常组织均可培养出它来。更重要的是Jones发现它们有血清学上的意义。他们用兔血清免疫，同时用对已被公认的人体共生菌C jejuni抗血清做交叉试验。结果发现，在34例阳性血清中，只有6例17%对C jejuni起反应。与Warren和Marshall不同的是，他们发现该细菌不仅发生在活动性，而且在非活动性上，也能发现它，两者无明显区别。
　　1984年，Rollasen等人通过内窥镜活检，对人胃中的这一微生物进行研究并指出，这一细菌是与组织性明确相关的，但与胃癌、上消化道溃疡和胃的抽吸物的高pH值无关。
　　1984年，Marshall将其命名为幽门弯曲菌（Campylobacter pyloridis）。1985年这一命名在《国际系统微生物学杂志》上，被学术界认可。1987年，因语法有误，这一命名被改为Campylobacter pylori。
　　在37℃的巧克力培养基上，3-4天可以长成一层半透明层，短螺旋体直径0.5um，长度约2.5um。该细菌有平滑的外膜，一端可以长出大约5个左右的带鞘鞭毛。在某些情况下，鞭毛可发生在两端，这些细菌在胃以外的任何器官都分离不到，在自然界中也无法培养出来，而且不能归类于当时已知的任何一种形态和生化学的菌种。
　　Marshall以幽门活检标本用弯曲菌隔离技术进行培养，最初的34例活检标本在标准的弯曲菌和非选择性介质中按常规培养48小时，均告失败。第35例标本是在1982年复活节那天开始接种的，放入孵箱后，便开始了度假。5天后检查时，发现在非选择性的培养基中，有一层厚厚的细菌样的弯曲菌生长。多亏了这个假期，否则，不知何时才能发现它。生长期较长，是这一细菌的一大特性，也是许多人不获成功的原因之一。
　　Marshall的信一开头就提出一个问题：为什么它们以前未被发现，它们是病原菌还是在被损害的粘膜中罕见的共生现象，它们是弯曲菌（Campylobacters）吗？
　　Warren写道：无炎症的地方，则很少发现细菌，经常在时发现它们。曲菌几乎总是多发于活动性，常常是大量的，经常生长在表面上皮细胞之间，曲菌和伴随而来的组织等改变可能表现在胃的任何部分，但绝大多数发生在胃幽门部。无细菌的炎症，发生在局部损害附近，诸如癌或上消化道溃疡的粘膜。在这些例子中，白细胞通过厚厚的粘膜层迁移，伴随着细菌的表面浸润形成鲜明对比。细胞和典型的组织改变常常在未被局部损害影响的粘膜层发现。
　　1980年，西澳大利亚皇家朴茨病理科医师Warren在患有和上消化道溃疡内窥镜活检标本上观察到曲形和S形的细菌，紧密地粘附在表面上皮细胞上，在胃小凹之内或之间可存在。细胞可以被Warthin-Starry方法（银染色）所染色，在常规的苏木精和伊红染色下难以见到。到1982年，Warren已发现了135例，与他的同事Marshall将它们培养存活。研究结果不是以论着形式发表，而是以书信形式发表在英国着名杂志，《柳叶刀》中给编辑的书信栏目中。第一封是Warren的信，谈及这一细菌的发现。另一封是Marshall的信，对该细菌进行了形态学的描述。这种研究的发表形式可能有两种解释，一种是撰写者急欲发表，还有一种是反映了作者与编者在公布这一发现时的谨慎态度和生怕出错的心态。很显然，当时作者和编者都意识到，这一发现一旦被肯定，将对医学界有一重大冲击。 Marshall在信中最后写道：如果这些细菌真的象Warren描述的那样，伴生于幽门，那么，它们可能对我们目前只有很少了解的相关疾病（即上消化道溃疡和胃癌）承担部分角色。
　　在Steer用电镜来进一步探讨他1975年的发现前，世界各地已有不少科学家在加紧这方面的研究。
　　可以说，Steer比前面任何人都更接近于发现了幽门螺旋杆菌，但他却没有确定它。
　　1983年，Steer显然一直未忘怀几年前的研究，用电子显微镜扫描发现这种螺旋菌大量存在于胃幽门前区的变形组织和十二指肠根部的胃型上皮细胞表面。在肠型上皮细胞表面找不到它；在十二指肠溃疡中有73%可以看到。
　　1979年，Fung等人在研究的上皮组织和超微结构时，亦发现了它的踪迹，观察到上皮细胞之间的沟内及胃小凹内有细菌存在，可惜未做深入研究。
　　遗憾的是，当时对这些内窥镜活检标本均未能培养出结果。Steer宣称它是一种假性铜绿染色（Pseudomonas aeruginosa），而非螺旋形微生物。几乎完全肯定它是种间接的污染。
　　1975年，Steer描述了的胃粘膜层存在一种与胃粘液紧密相关的细菌，在正常人的胃中无法找到。Steer发现这种细菌通常粘附着胃粘液分泌细胞，一头至少有一个丝状突起。Steer进一步在胃溃疡中对它进行了超微结构研究，发现这种细菌呈螺旋形。他虽未详细描述它的形态学特征，但却令人信服地证明这些细菌不是活检时污染的，并强调中性白细胞通过胃粘膜的迁移，可能是对这种细菌的反应。
　　二、幽门螺旋杆菌的发现
　　在这一时期，可以说人类对这一细菌所知略微。
　　60年代后期的一些重要研究，如1967年Gray和Shiner关于《胃及空肠菌群对胃pH值的影响》的研究和1969年Drasar等人《健康人及酗酒人胃肠道菌群的研究》均未发现幽门螺旋杆菌。其原因可能是该菌培养时对环境有特殊要求及其生长缓慢所致。
　　1954年，Palmer检查了1140例胃活检标本，发现没有任何理由证明是螺旋体的特质引起结构改变。他认为在靠近溃疡和幽门的螺旋体是多源的，可能是口腔污染。此后，除了好奇所至，偶而提提，螺旋体几乎很少有人再提及。十分遗憾的是，Pelmer没有用银染色。这一遗漏，使幽门螺旋杆菌的发现，后移了近30年。
　　1940年，Freedberg和Barron通过长期研究，用银染色在35例胃切除术的标本中，发现有13例存在螺旋体。在无溃疡的地方，几乎没有微生物，他们得出的结论是：植入良恶性溃疡周围组织中的细菌是非致病性的（non-pathogenic oppontunists）。
　　1938年，Doenges报道了在恒河猴和人类尸解的胃腺体内发现一种螺旋体样的生物体。
　　1893年意大利病理学家Bizzozero首次报告在哺乳动物胃内发现螺旋形微生物（spiral organisms）,他在研究各种动物胃肠道上皮的微观形态过程中，在6只狗的胃腺和壁细胞内观察到螺旋体（spirochaetes）。1896年，Salomon证实了狗胃内螺旋形微生物的存在，并在猫和大鼠的胃内也发现了类似的生物。1906, Krienitz首次证实在人胃癌中的溃疡表面坏死物和胃内容物中存在螺旋体（human gastric spirochaetes）。9年之后，Rosenow在胃和十二指肠溃疡胃中发现螺旋形微生物，但认为这些微生物来自口腔的污染。
　　1865年Semmelweis去世时，正是Pasteur开始为法国养蚕业效力之日。Pasteur对细菌的研究，奠定了现代微生物学，至今仍是现代医学的基础。
　　在上消化道溃疡者的胃粘膜中发现有细菌，可以一直追溯至1874年。翻开历史，在19世纪70代，正是医学界开始重视和推广奥地利医师Semmelweis的发现的时候。他在1861年完成凝结他心血的着作《产褥热的病因、认识及预防》中，指出细菌是产褥热的病因。由于他的发现，产褥热引起的产妇死亡率由18%下降至2-1%，在当时无疑是一个轰动。可是，显然是由于检测手段的落后，当时的发现未被承认，自那以后很长时间，只是时有不甚完整的零星报道。
　　一、幽门螺旋杆菌（Helicobecter Pylori）发现前期
　　80年代初，对、胃癌及上消化道溃疡的诊断和治疗的理论依据，被一种只有在显微镜下才看得到的幽门螺旋杆菌所冲击。既往传统的无酸无溃疡的观念被质疑，原来用抗酸、抑酸和保护胃粘膜来治疗和胃溃疡，现在用抗菌素亦能有效。回顾这一微生物的发现简史，或许对今后医学研究有所帮助。
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我还很年轻，可是就是不知道，我怎么会患上了胃炎，而且是慢性的，我平时在饮食上也没有什么不规律的，挺正常的，也有可能是遗传吧，我妈也有慢性胃炎，我就是担心慢性胃炎时间长了会不会转变成了胃癌。
想得到怎样的帮助：慢性胃炎如果久治不愈，会不会加重病情，会不会转变成胃癌啊？（感谢医生为我快速解答——该。）
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你好，慢性胃炎系指不同病因引起的各种慢性胃粘膜炎性病变，是一种常见病。引起的病因常为急性胃炎的遗患，长期服用对胃粘膜有强烈刺激的饮食及药物，十二指肠液的反流，免疫因素，幽门螺杆菌（Hp）感染等。对于慢性胃炎患者来讲如无症状可不用治疗，但需注意饮食，忌食辛辣冰冷刺激性食物。若出现症状应及时治疗，一般用抗酸剂、解痉剂、助消化药、抗菌素等药物治疗。
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您好，答案是肯定的。B型萎缩性胃炎中的肠腺上皮化生与胃癌的关系十分密切，肠腺上皮化生的好发部位是胃窦和胃小弯，这也是胃癌的好发部位。慢性萎缩性胃炎的发病率与胃癌的死亡率成正比。
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您好，慢性胃炎也有很多种的，有浅表性胃炎，萎缩性胃炎等等，一般情况下萎缩性胃炎属于癌前病变，这个是有癌变几率的，必须要积极治疗。而浅表性胃炎则没有癌变可能，如果是慢性萎缩性胃炎，治疗要及时，如果年久不愈很可能恶化演变为胃癌
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急性胃炎多长时间转化成慢性胃炎？口臭，打嗝多放屁多，是胃炎症状吗，胃炎不治疗会自行恢复吗
感谢医生为我快速解答——该
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一般只要不治疗。三个月左右就成为慢性的了，所以要及早治疗就会好的。
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肠胃病患者切莫滥用药，要想从源头治疗肠胃病，必须服用以菌制菌的微生态制剂。　　⑨株浓缩液是国际首个肠胃同治的活菌制剂，具有传统药物无可比拟的两大神奇：　　一奇：⑨株浓·缩液30分钟起效，杀灭有害菌快而彻底，只杀有害菌，不伤有益菌，被医学界誉为“肠胃有害菌的天敌”。　　二奇：独含Cp因子促进肠胃有益菌大量增殖，重构强免疫力菌膜屏障；并促进胃肠黏膜细胞再生及自我修复，这样肠胃病愈后·不复发。　　活菌⑨株浓缩液：以菌制菌不复发　　⑨株浓缩液适·宜人群：慢性肠炎、结肠·炎、胃窦炎、慢性胃炎（糜烂性、浅表性、萎缩性、反流性）、胃溃疡、十二指肠溃疡、腹痛、腹胀、恶心呕吐、返酸打嗝、腹泻、便秘、肠鸣、粘液便、脓血便、消化不良、体瘦体弱、便不成形。　　　胃胀、胃痛、返酸、打嗝·，服用⑨株浓缩液30分钟起效；　　食欲不振、消化不良，服用⑨株浓缩液2-3天，食欲明显增加，消化功能提高；　　⑨株浓缩液排毒效果好，服用⑨株浓缩液大便臭、口臭消失快；　　服用⑨株浓缩液，3-6天大便稀、大便·次数多的情况就能得到有效控制；　　服用⑨株浓缩液10-15天，炎症、溃疡面逐渐得到修复，腹胀腹痛消失快；　　服用⑨株浓缩液·30天左右，肠道双歧杆菌趋于峰值，肠·胃免疫力大大提高，人的气色变好，连感冒也少了。慢性胃炎、胃溃疡、十二指肠·溃疡患者——其致病菌幽门螺旋杆菌非常顽固，双歧杆菌是幽门螺杆菌的天敌。⑨株浓缩液解酒护肝、保肠护胃，并在肠·胃粘膜表面形成抗菌抗毒抗刺激的保护菌膜。
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病情分析：从你的症状看，可能是胆囊炎，应去医院化验一下胆囊的功能。指导意见：急性胃炎如治疗及时，不能转为慢性胃炎；如治疗不及时，则可转变为慢性胃炎。1-2月以后吧。
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（胃窦）慢性中度浅表性胃炎伴活动轻度肠化意味着什么
状态：就诊前
咨询标题：（胃窦）慢性中度浅表性胃炎伴活动轻度肠化意味着什么
慢性中度浅表性胃炎伴活动轻度肠化
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：
患者女：45岁，此次病情:11月25日半夜起腹部难受，口里泛清水，想吐却吐不出来，后来几天胃部有隐隐胀痛，到乡镇医院看配了胃药后好些，但我今年这情况有过2次，但前次以食物中毒治疗挂盐水的，所以我要求做个胃镜，后到市医院做了胃镜，病理诊断：（胃窦）慢性中度浅表性胃炎伴活动，轻度肠化。
曾经治疗情况和效果：
我做过B超，肝、胆、胰、脾、肾未见异常，肝功能验血也正常，做胃镜后医生配了泮托拉唑钠肠溶微丸胶囊、健胃愈疡片、克拉霉素分散片、甲哨唑片，但服药十天了饭后还是这样隐隐胀痛，现病理诊断出来了，以前的药还是否可以继续服用？曾在乡医院配的药是奥美拉唑胶囊吃后隐隐胀痛曾好过，但胃镜后症状又开始了。
想得到怎样的帮助：
医生说胃炎没大碍的，但肠化必须每年做胃镜检查了有病变的，那怎样治疗肠化更有效更快，会有癌变的可能吗？
j***发表于
不知道胃镜报告是什么，就病理来讲轻度肠化确实不是最要紧的，但1年后复查胃镜确实是必要的，肠化离胃癌还远了，治疗上你说的药可以继续吃的。
（大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生
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马医生你好：我现在一直吃这几种药对肠化效果怎么样，要吃多久，还有象克拉霉素分散片、甲哨唑片长时间服用会不会有并发症？肠化一般需要治疗多久才能痊愈？谢谢你！
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真情寄语：
送一朵美丽的鲜花给您，感谢您的无私帮助。
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马医生您好：又要麻烦来请教您了，我以前给您发过我做过的检查，也一直服用了药物，但情况没一点好转，甚至我又去做了什么癌胚和吸气经常都是自正常，又改胃康，枸橼酸莫沙必利服用，但病情胀痛还是这样延续着，这几天饭后胀痛难忍就自己买了吗丁啉吃，吃后感觉立马胀痛好点了，但我也害怕多吃这药会掩盖病情了，我现在米饭不敢吃改吃小米粥，但不吃吗丁啉还是胀痛，现手脚酸的没力气，我真不知我到底是看啥病，希望能得到您的帮助和指点，谢谢
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