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胰头癌传染吗
胰头癌传染吗
09-09-07 &匿名提问 发布
胰头癌是一种消化系统的恶性肿瘤，它可以在短时间内迅速扩散和转移，早期很难诊断，预后较差。目前在各类癌症发病率中占递增趋势，因为受到较多人的关注。很多患者和家属都同时提到这个问题：胰头癌会传染吗？回答是，不会传染。为什么胰头癌不会像其他病毒性传染病一样发生传染呢？下面我们就来探讨一下这个问题。首先，所谓传染，就是一个人身上的病源通过某种途径传播给另一个人。其中，要达到传染要求需具备三个条件：传染源、传播途径、易感人群。这三者缺一不可。然而，胰头癌本身不符合这三种条件，因为胰头癌自身并不是传染源，而且也不具备任何的传播途径，即使是将患者的胰头癌细胞直接植入他人体内，也会被强大的免疫能力所杀死，因而不存在传染的可能。第二、国际医学界并未将胰头癌列入传染病行列，也未采取任何的措施进行隔离。同时有很多的医学案例都可以说明胰头癌不具有传染性，如一些肿瘤疗养院的医护人员长期接触和照顾患者，但未发现医护人员癌症发病率高于普通人，相反，他们的癌症病发率是所有人群中最低的。为什么呢?其实非常简单，医护人员比普通人更了解病理常识，更注重个人卫生习惯。综上所述，胰头癌不会传染，因此我们在接触和照顾患者时无需担忧。
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不会传染，因为不是肝脏的病变。胰头的肿块压迫胆总管胰内段，造成胆汁的淤滞，所以患者会发生进行性阻塞性黄疸，出现皮肤和巩膜黄染，皮肤瘙痒，尿液颜色加深，如浓茶色，粪便颜色变浅，通常为白陶土色。
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一）手术治疗　　胰头癌发病率逐年上升，但由于胰头癌的发病比较隐匿，一旦出现症状大多属于晚期，自然生存平均时间仅半年，手术切除率仅徘徊在10%～20%左右，5年生存率仍不足20% 。胰头癌一经确诊，若无远处转移，则尽早实施手术。　　  胰头癌的手术目前手术切除仍是中晚期胰头癌患者提高生存时间和生活质量的唯一希望，因此，对胰头癌病人采取何种手术方式对病人的愈后尤为重要。越早切除获得长期生存的可能性越大，手术方式根据患者病情加以选择，常用手术方式有经典的胰十二指肠切除术、胰十二指肠切除加区域性淋巴结廓清术、改良扩大根治术、保留幽门的胰十二指肠切除术(PPPD)、全胰切除加淋巴结清术以及姑息手术。另外，放化疗及中医药治疗也是胰头癌的治疗常用方法，在各个时期的胰头癌中均有应用，且目前多采用中西医结合的治疗模式，以起到增效减毒的作用。　　1、胰头十二指肠切除术(PD) 　　是胰头癌的首选根治性切除术式，由Whipple在1935年首创。虽在以后的年间，不少学者在关于切除后消化道重建方面作了许多改革，但至今仍习惯地把胰十二指肠切除术简称为Whipple术。 　　适应症：对一般状态好，年龄＜70岁，无肝转移、无腹水、癌肿末浸润周围血管的胰头癌均适于行PD 。　　2、全胰切除术(TP) 　　适应症：癌肿波及全胰，无肝转移及腹膜种植者为全胰切除术的绝对适应症。全胰切除术的优点，除了彻底切除胰内多种病灶外，还使清除胰腺周围淋巴结更为方便和彻底。全胰切除术后不再存在胰-空肠吻合，可完全避免胰瘘的产生。但全胰切除术后也有不少问题，可发生继发性糖尿病及消化吸收障碍，终生需要应用胰岛素及消化酶治疗，故应严格掌握其适应症。因此，行TP时不能只凭胰腺病变局部情况来决定，更重要的是要考虑到病人对疾病的认识程度，病人及家属对术后出现糖尿病是否充分理解，能否自行注射胰岛素，家属能否协助管理糖尿病，以及经济状况等。只有具备上述条件才能决定行TP。 　　3、胰体尾部切除术(DP) 　　适应于胰体尾部癌无转移者。连同脾脏、胰体尾部肿瘤及周围淋巴结一并切除。手术操作简单，手术并发症少，手术死亡率低。胰体尾部癌多在发生腹部包块或腰背部疼痛时才被确诊，多属中晚期癌。能作根治性切除者不到5％。由于切除时已有胰外转移，故术后生存期常不满年。　　4、保留幽门的胰十二指肠切除术(PPPD) 　　　PPPD仅适用于壶腹癌、较小的胰头癌，十二指肠球部及胃幽门部无癌直接浸润、胃周围淋巴结无转移者。　　 5、合理选择解除黄疸的姑息性手术方式 　　由于胰腺位置深的解剖特点，胰腺癌早期症状比较隐蔽，缺乏早期诊断方法，多数患者就诊时已属中晚期，根治性手术切除率低，无法切除者占相当大的比例。对于这部分病人，外科姑息性手术治疗仍是目前最主要的治疗手段，姑息性手术治疗的目的主要是：（1）解除胆道梗阻；（2）解除十二指肠梗阻；（3）控制和减轻疼痛，起到改善症状，提高生存质量和延长生命的作用 。因此，选择合理的姑息性手术术式对中晚期胰头癌治疗十分重要。　　临床上用于中晚期胰头癌解除黄疸的常用手术方式包括胆肠吻合术、胆管内支架支撑术和胆道外引流术等。胆肠吻合术是目前最为常用的手术方式，其中包括胆囊空肠吻合术（CJS）和胆管空肠吻合术（HDJS）两大类：　　（1）胆囊空肠吻合术（CJS），因操作简单、手术时间短、损伤较小而成为最常采用的术式，但CJS有不足之处：①约10%病人胆囊管开口于胆总管下端，靠近十二指肠，易被肿大的肿瘤和转移的淋巴结压迫而致梗阻；②有时术中难以确定胆囊管是否通畅，需经术中造影才能确定，较为费时；③当胆囊有炎症、结石嵌顿、不充盈或无功能时不适宜行此手术；④胆囊管引流胆汁相对不畅、术后复发性黄疸和胆管炎的发生率显著高于胆管空肠吻合术（HDJS）。　　Rosemurgy等综合8篇文献资料显示，CJS和HDJS缓解黄疸立即成功率分别为89%和97%，黄疸复发或胆管炎发生率分别为20%和8%。因此，认为目前临床上一般最好少使用CJS，而应尽量使用HDJS。　　（2）胆管空肠吻合术（HDJS）。杨汉新等人认为在胰头癌的姑息性手术中应尽可能采用肝总管空肠Roux-en-Y形吻合，原因是：一方面，肝总管-空肠吻合的吻合口位置更高，不易被肿瘤侵犯或压迫，而且可以提供一个更大的吻合口；另一方面，Roux-en-Y形吻合可以明显减少返流性胆管炎发生率，从而减轻对肝脏损害。　　Tanapa等总结了9807例胰腺癌资料：HDJS手术死亡率已由34%降至7%，术后生存期由不到5.7个月增至9.2个月；而CJS手术死亡率由17%仅降至10%，术后生存期由4.7个月仅增至6.7个月。另外，HDJS是直接对肝（胆）总管进行引流，不但减黄有效率高，而且术后远期复发黄疸和胆管炎发生率较低，也说明HDJS的疗效明显优于CJS。　　（3）胆道内支架支撑为近年来开展的新技术，方法是经皮肝穿刺或经内镜将支架置入胆总管支撑内引流，此方法具有损伤小、恢复快的优点，但后期支撑堵塞和黄疸复发等发生率高，也不能解除十二指肠梗阻，此方法目前主要适用于：①预计生存时间短或年老体弱等高危患者；②血清胆红素浓度过高的梗阻性黄疸的术前减黄。因胆道内支架管的置入有一定的并发症，且常需间断更换内支架管，有一定的操作失败率，减黄效果不持久，故对于生存期较长者，还是以手术减黄为好。　　（4）胆道外引流术，即胆囊或胆总管造瘘，或经皮肝穿刺内胆管置管外引流术。减黄短期效果显著，但大量胆汁丢失，造成严重水、电解质平衡，患者生活质量差，现已很少使用。　　预防性胃空肠吻合手术 在不能切除的胰头癌处理中争议较大的问题之一就是在行胆肠转流的同时是否应行胃肠转流以解决十二指肠梗阻。Schelling等认为，除肿瘤压迫外，内脏神经被肿瘤浸润后引起的胃肠运动功能失调也可引起十二指肠梗阻。Weaver等甚至认为，即使有部分十二指肠梗阻，GJS也不能改善胃排空，故不主张行预防性GJS。但Watanapa等发现单纯胆肠吻合术后的病人有13%～34%发生十二指肠梗阻，而加作GJS并不增加手术死亡率，生存期却能明显延长。故认为因为胰头癌的高度侵袭性，生存期病例几乎存在或潜在存在十二指肠梗阻，即已有十二指肠完全或不完全压迫梗阻和短时间内将出现压迫梗阻，行胃空肠转流能提供增强营养的途径，为其它辅助治疗提供时机和营养保证。胆肠吻合加GJS与单纯胆肠吻合术相比，手术死亡率并无显著增高，术后生存时间却显著延长，而且单纯胆肠吻合术术后容易发生十二指肠梗阻，胆肠吻合加胃空肠吻合术则大大减少了十二指肠梗阻的发生率。因此，认为对于不能切除的胰头癌如一般状况尚可，在加强围手术期管理的基础上，应常规行预防性GJS，因为：（1）胰头癌后期十二指肠梗阻的发生率高；（2）出现十二指肠梗阻后再次手术加做GJS时手术死亡率高、术后生存时间短；（3）同时行胆肠吻合和GJS并不增加手术死亡率，并能延长术后生存期。　　（二）放射治疗 　　胰腺癌放射治疗的瘤死量偏高，而胰腺周围如胃、小肠、肝、肾、脊髓等的放射耐受性偏低，给放射治疗带来不利。近年来，随着术中放射治疗及在CT精确定位下作治疗计划的多野体外放疗的开展，放射治疗已成为胰腺癌治疗的主要手段之一。 　　术中放疗用10～20MV高能电子线，在充分显露肿物、尽可能切除肿瘤、移开周围正常组织情况下，准确将相应限光筒置于肿瘤上，术中一次大剂量照射15～25Gy，照射时间约4～6分钟。体外放疗主要用于术前及术后(包括术中照射后的体外追加放疗)，也用于晚期胰腺癌已不宜手术的姑息性治疗。用CT精确定位作放射治疗计划，使胰腺癌病变部位得到高剂量照射，周围正常组织得到较好的保护。用10mVx线，腹前一野加两侧野等中心照射，每次180～200cGy，每周5次，剂量40～60Gy/4～6周，可连续治疗，也可分段治疗。　　（三）化疗 　　胰腺癌的化疗问题长期以来并没有引起临床医生的足够重视，与其他肿瘤相比，胰腺癌的化疗效果不能令人满意，这主要有两方面原因：一方面是由于肿瘤的生物学特性对化疗不够敏感，同时在研究中没有理想的观察指标，因此临床医生往往对此兴趣不大；另一方面，胰腺癌病人常常表现为恶心、呕吐、厌食、体重减轻和吸收不良，因此很难耐受系统的化疗。 　　1、胰腺癌的系统性化疗：很多文献报告了对胰腺癌进行联合化疗的临床实验，效果较好的联合化疗方案主要有：5-Fu十MMC，5-Fu十MMC十Streptozotoin(链脲菌素)，5-Fu＋ADM十MMC。这些联合化疗方案的敏感率可达到40％左右，明显高于单剂化疗的效果，病人的生存期亦显著延长。 　　2、胰腺癌的区域性化疗 　　胰腺癌的区域性化疗，就是通过胰腺主要的供血动脉，给予高剂量的化疗药物。其理论依据主要是： 　　（1）目前系统性化疗效果较差的原因可能与全身用化疗药物时，进入胰腺癌组织的药物太少有关，而通过区域性化疗可以使高浓度的化疗药物直接进入胰腺癌组织； 　　（2）系统性化疗时由于化疗药物全身的毒副作用限制了化疗药物的用量，而区域性化疗药物首先作用于胰腺癌组织，可明显减少全身的毒副作用，并因此可以增加化疗药物的用量。总之，通过区域性化疗可以使化疗药物更有针对性，并可增加化疗药物的用量，提高了化疗的效果，同时可明显减少化疗药物的毒副作用。　　（四）中医验方偏方　　验方：　　①青黛牛黄散：青黛12g，人工牛黄12g，紫金锭6g，野菊花60g。研末成散口服，每次2—3克，每日3次，饭后服。　　②扁叶佛甲草(鲜)60—120g，荠草(鲜)90—180g。银花15g，鱼腥草30g，白毛藤30g，荠草30g，木香9g，麦冬9g，元胡9g，佛甲草60g。党参9g，白芍9g，茯苓9g，木香9g，丹参9g，莪术9g，麦冬9g，蕲蛇9g，白毛藤30g，银花15g，当归6g，白术6g。水煎服，每日1剂，分2次服，三组药方交替应用，连服2—3周，为1疗程。　　偏方：　　①垂盘草250克，荠菜150克，煎汤代茶多次饮用。每天1剂，可连服1一3个月。　　②鲜鼠牙半支(即佛甲草)60—120克，鲜荠菜90一180克，干品减半。水煎早晚分服。 编辑本段【护理】　　胰头癌常见的护理问题包括：①睡眠紊乱；②便秘；③有口腔粘膜改变的危险；④有皮肤受损的危险；⑤潜在并发症--感染；⑥潜在并发症；⑦知识缺乏：经皮肝穿刺胆管造影（PTC）、内镜逆行胰胆管造影（ERCP）等有关知识；⑧知识缺乏：术后康复护理知识。 　　一、睡眠紊乱 　　（1）相关因素： 　　1 上腹部疼痛和饱胀不适。 　　2 皮肤瘙痒。 　　（2）主要表现： 　　1 主诉由于皮肤奇痒难受不能入睡，或因上腹部疼痛至睡眠中断。 　　2 病人辗转不安，睡眠质量不佳，表现为精神委靡不排、疲倦、注意力不集中。 　　（3）护理目标： 　　1 病人主诉获得充足的睡眠，表现为睡眠后精力较充沛。 　　2 病人能表达和掌握利于促进睡眠的方法。 　　（4）护理措施： 　　1 提供安静、舒适的病室休息环境，避免不良刺激的影响。 　　2 指导病人取舒适的卧位，如侧卧、下肢微屈位，减轻癌肿对局部的压力或张力，减轻病人上腹部疼痛和饱胀感。 　　3 每天用温热水给病人擦澡，保持皮肤清洁干燥，避免使用对皮肤刺激性过大的碱性肥皂或沐浴液。 　　4 告诉病人穿棉质、柔软的内衣，污染后及时更换，保持衣裤清洁、干燥。 　　5 提醒病人睡前避免喝咖啡或浓茶水等刺激、兴奋性饮料，可喝适量热牛奶一杯，或睡前听轻柔的音乐，促进入睡。 　　6 必要时，按医嘱给予镇静催眠药，并评估用药后效果。 　　（5）重点评价： 　　1 病人睡眠质量是否提高。 　　2 病人是否掌握减轻影响睡眠的诱因。 　　二、便秘 　　（1）相关因素： 　　1 胰、胆管梗阻导致胆汁或胰液排出受阻，胃肠道消化功能紊乱。 　　2 饮食不当。 　　（2)主要表现： 　　1 主诉排便时费力、疼痛，大便干硬。 　　2 大便次数减少，左下腹可触及包块。 　　(3)护理目标： 　　1 病人主诉便秘症状减轻或消失。 　　2 病人掌握促进大便成形或保持大便软硬适度的方法，并建立定时排便的习惯。 　　(4）护理措施： 　　1 鼓励病人进食，且饮食中增加纤维素含量，同时可进食香蕉，促进大便排出。 　　2 指导病人每天需补充足够的水分，饮水量达mL，睡觉前饮水1杯（200-250mL）。 　　3 教会病人顺肠蠕动方向做腹部按摩。 　　4 督促病人生活应有规律，避免有意识地抑制便意。 　　5 指导病人养成定时排便的习惯。 　　6 必要时，按医嘱使用轻泻剂或给予低压灌肠。 　　（5）重点评价： 　　1 病人大便是否定时、有规律/ 　　2 病人主诉排便时是否轻松、无痛苦。 　　三、有口腔粘膜改变的危险 　　（1）相关因素： 　　1 摄水量少或禁食。 　　2 体温过高，唾液分泌减少。 　　3 留置胃管，机械性摩擦损伤口腔粘膜。 　　4 全麻插管术后。 　　（2）主要表现： 　　1 主诉口干，舌燥，咽喉部疼痛。 　　2 口唇干裂，舌面糜烂，咽喉部充血。 　　（3）护理目标： 　　1 病人主诉口腔内清爽，无不适感。 　　2 病人口腔粘膜/组织无异常变化。 　　3 病人掌握一般口腔护理方法。 　　（4）护理措施： 　　1 观察并记录病人口腔粘膜/组织现状，选择合适的口腔护理方法。 　　2 给予病人口腔清洁护理，改善口腔卫生，一般情况较好者，指导其早晚、饭后刷牙。 　　3 高热期，鼓励病人多饮水，并用朵贝液漱口。 　　4 禁食期间及留置胃管时，每日用生理盐水为病人进行口腔护理，预防口腔并发症。 　　5 口唇干裂者，涂少许石蜡油保护；舌面开裂或糜烂者，口腔护理后，局部涂龙胆紫药水消炎；咽喉部充血、疼痛者，给予蒸气吸入或超声雾化吸入。 　　6 为病人提供清淡、营养、软硬适宜的饮食，避免进食过热、过冷、过硬及辛辣等刺激性饮食。 　　（5）重点评价： 　　1 病人口腔粘膜/组织有无异常变化。 　　2 病人主诉是否感口腔清洁、舒适
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你好!胆红素超标是怎么回事： 体内的胆红素大部分来自衰老红细胞裂解而释放出的血红蛋白，包括间接胆红素和直接胆红素。间接胆红素通过血液运至肝脏，通过肝细胞的作用，生成直接胆红素。胆红素增高见于： （1）肝脏疾患：急性黄疸型肝炎、急性黄色肝坏死、慢性活动性肝炎、肝硬化等。 （2）肝外的疾病：溶血型黄疸、血型不合的输血反应、胆囊炎、胆石症等； 根据你所提供的检测结果来看，总胆红素、直接胆红素偏高。是胆囊有问题，并不是严重偏高，只是偏高 其他指标正常的化不是很大的问题，可以参考中医调理治疗一下。胆囊壁毛糙但胆囊壁没有明显增厚的情况说明有轻度的胆囊炎症但不是很严重楼主大可放心，平时多注意自己的饮食少吃一些辛辣肥腻的食物，多吃一些清淡的食物，中药方面可以吃些舒肝利胆的药物，如鸡骨草胶囊或舒肝利胆片！ 补充：“B”超发现胆嚢粘膜稍毛糙，是否算病。应该看你有否右上腹胆嚢区不适、隐痛，并影响到饮食否。如果没有上述不适，即胆嚢粘膜毛糙只能作为参考，定期随访、观察。不作为病的处理。如果临床症状加重，那么胆嚢粘膜毛糙可以参考为疾病。就得进一步到医院检查。 总胆红素高是什么原因? 人的红细胞的寿命一般为120天。红细胞死亡后变成间接胆红素（I-Bil），经肝脏转化为直接胆红素（D-Bil），组成胆汁，排入胆道，最后经大便排出。间接胆红素与直接胆红素之和就是总胆红素（T-Bil）。上述的任何一个环节出现障碍，均可使人发生黄疸。如果红细胞破坏过多，产生的间接胆红素过多，肝脏不能完全把它转化为直接胆红素，可以发生溶血性黄疸；当肝细胞发生病变时，或者因胆红素不能正常地转化成胆汁，或者因肝细胞肿胀，使肝内的胆管受压，排泄胆汁受阻，使血中的胆红素升高，这时就发生了肝细胞性黄疸；一旦肝外的胆道系统发生肿瘤或出现结石，将胆道阻塞，胆汁不能顺利排泄，而发生阻塞性黄疸。肝炎患者的黄疸一般为肝细胞性黄疸，也就是说直接胆红素与间接胆红素均升高，而淤胆型肝炎的患者以直接胆红素升高为主。 总胆红素的正常值为1.71－17.1μmol/L(1－10mg/L)，直接胆红素的正常值为1.71－7μmol/L(1－4mg/L)。 肝炎时为什么会发生黄疸? 在胆红素(胆汁成分)的代谢过程中，肝细胞承担着重要任务。首先是衰老红细胞分解形成的间接胆红素随血液循环运到肝细胞表面时，肝细胞膜微绒毛将其摄取，进入肝细胞内，与Y、Z蛋白固定结合后送至光面内质网中，靠其中葡萄醛酸基移换酶的催化作用，使间接胆红素与葡萄糖醛酸结合成直接胆红素(色素I、II混合物)；在内质网、高尔基氏体、溶酶体等参与下直接胆红素排泄到毛细胆管中去。可见肝细胞具有摄取、结合、排泄胆红素的功能。 当患肝炎时，肝细胞成为各种病毒侵袭的靶子和复制繁殖的基地，在机体免疫的参与下，肝脏大量细胞功能减退，受损坏死，致部分直接、间接胆红素返流入血。血液中增高的胆红素( 34.2umol/L)把眼巩膜和全身皮肤染黄，形成黄疸。 有黄疸就是肝炎吗? 有黄疸不一定就是肝炎。因为： (1)某些原因(先天性代谢酶和红细胞遗传性缺陷)以及理化、生物及免疫因素所致的体内红细胞破坏过多，贫血、溶血，使血内间接胆红素过剩，造成肝前性黄疸。 (2)由于结石和肝、胆、胰肿瘤以及炎症，致使胆道梗阻，胆汁不能排入小肠，就可造成肝后性黄疸。 (3)新生儿降生不久可因红细胞大量破坏，而肝脏酶系统发育未完全成熟，肝细胞对胆红素摄取能力不足，而出现生理性黄疸。还有先天性非溶血性吉尔伯特(Gilbert)氏病引起的黄疸和新生霉素引起的黄疸，都是肝细胞内胆红素结合障碍所造成。另外一些感染性疾病如败血症、肺炎及伤寒等，在少数情况下也可出现黄疸。严重心脏病患者心衰时，肝脏长期淤血肿大，可以发生黄疸。各种原因造成的肝细胞损害，均可引起肝性黄疸。 由此可见，只要是血中间接胆红素或直接胆红素的浓度增高，都可以发生黄疸，肝炎仅是肝性黄疸的原因之一。遇到黄疸患者，应根据具体情况，结合体征、实验室检查、肝活体组织检查、B超及CT等理化检查结果进行综合判断，找出黄疸的原因，千万不要一见黄疸就武断地诊断为肝炎。 无黄疸就不是肝炎吗? 因为从肝炎的病原学、流行病学、病理学以及临床多方面观察，有黄或无黄只是症状不同，其本质仍是肝炎。 肝炎有无传染性并非由黄疸的有无和轻重来决定，而是与有无病毒血症的存在和病毒是否正在复制、血和肝脏内复制指标是否明显有关。以乙型肝炎病毒为例，只要乙肝病毒的复制指标e抗原(HBeAg)、去氧核糖核酸聚全酶(DNAP)及乙肝病毒去氧核糖核酸(HBVDNA)等阳性持续存在，不管临床上是黄疸型，还是无黄疸型，它们对易感者的传染性是完全一样的。实验证明，乙肝表面抗原有e抗原双阳性的血清稀释到千万分之一时仍有传染性。这说明只要e抗原阳性，不论有黄无黄，都有传染性。 从临床表现看，无黄疸型与黄疸型肝炎基本相似。只是无黄疸型肝炎发病隐袭，症状轻微，经过缓慢，这是因为患者免疫应答相对轻，所致肝细胞损伤程度及广度比黄疸型较轻微。 为什么有些黄疸病人尿黄而大便变白? 正常人血中胆红素很少而且基本上都是游离胆红素，几乎没有结合胆红素。因为在肝内生成的结合胆红素，直接从胆道排入肠腔不会返流入血。正常人的尿中有少量尿胆素原和尿胆原，这是来自肠道中的粪胆素原和尿胆素原重吸收入血后有一部分体循环，经肾从尿排出体外。尿中无游离的胆红素，因为游离的胆红素不能通过肾小球滤过从尿中排出，也无结合胆红素，因为在正常人血中无结合胆红素所以尿中也就无此物质。当患阻塞性黄疸及肝细胞性黄疸时血中结合胆红素增高，经肾从尿中排出，使尿液呈深咖啡色。 正常人粪便中有粪胆素原和粪胆素。因为排入肠道内的胆红素经过还原和氧化变成粪胆素原和粪胆素，大部分从粪便排出使粪便形成黄颜色。当有某些病因使胆汁不能排入肠道时，如胆道梗阻及肝细胞病变时，肠道内则没有胆红素可变成粪胆素原及粪胆素，这时大便就成了灰白色。 黄疸可见于哪些疾病? 黄疸是指皮肤与粘膜因胆红素沉着而致的黄染。发生黄疸时，血清胆红素含量常在34.2μmol/L(2mg)以上。 黄疸首先需要与服用大剂量阿的平及胡萝卜素等引起的皮肤黄染相区别。后二者的黄染多为单纯皮肤发黄而无巩膜黄染，血清胆红素亦不增高。此外，黄疸还应和老年人的球结膜下脂肪积聚相区别，后者黄染在内眦部较为明显，球结膜多有凹凸不平的斑块状分布。 黄疸系一症状，常见于以下疾病。 (1)传染病：常见者有病毒性肝炎、坏死后性肝硬变、伤寒病、败血症(合并细菌性肝脓肿) 以及钩端螺旋体病、肝结核等。其中以病毒性肝炎、坏死后性肝硬变最为多见。 (2)肝胆和胰腺疾患：如肝脏或胆管的肿瘤、胆囊及胆管炎症或结石，以及胰头癌等。由于压迫或阻塞胆管，影响胆汁向肠道的排泄而发生黄疸。如果胆管完全阻塞，大便可变成灰白色。 (3)中毒性肝炎：肝脏能处理来自胃肠道的毒物、毒素和药物，将之转变为无毒的物质排出体外。在处理毒物或毒素的过程中，可以引起肝脏的损害而引起中毒性肝炎。常见引起肝脏损害的毒物、药物有磷、砷、四氯化碳、氯苯(六六六)以及乙醚、氯仿、巴比妥酸盐类、氯丙嗪等。 (4)严重的心脏病和慢性心力衰竭：由于全身血液循环障碍，使肝脏淤血肿大或发生了肝硬变，尤其发生肺栓塞时，易发生黄疸。 (5)溶血性黄疸：因某种原因例如错输血型不合的血液以及阵发性睡眠性血红蛋白尿等引起溶血时，由于红细胞破坏过多而发生黄疸。 (6)对胆红素有先天性代谢缺陷：慢性特发性黄疸、幼年间歇性黄疸。 上述疾病中，临床上以前两项最为多见。 什么是阴黄和阳黄，与胆色素代谢有什么关系? 中医学在《内经》中对黄疸已有初步认识。《素问·平人气象论》中指出：“目黄者，曰黄疸。”黄疸的分类，在《金匮要略》中分为黄疸、谷疸、酒疸、女劳疸、黑疸五种。以后又有二十八候，九疸三十六黄的分类。说明前人通过实践，对黄疸这一症状的观察和描述是非常细致的。元代《卫生宝鉴》根据本症的性质，概括为阳症和阴症两大类，就是现代所说的“阳黄”与“阴黄”。此种辨证，对黄疸的鉴别诊断的治疗具有重要的指导意义。 正常血浆中的胆红素(主要是间接胆红素)，含量极微，约在1.0mg%以下(黄疸指数在6个单位以下)。如超过2.0mg%(黄疸指数在15个单位以上)，则巩膜、粘膜、皮肤出现黄染，称为黄疸。根据血中胆红素增加的质的不同(以间接胆红素为主还是以直接胆红素为主)，可从发病机理上将黄疸分为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸和阻塞性黄疸三种。临床上对这三种黄疸加以鉴别，可有助于治疗。 从中医学对黄疸的病机、色泽、病程和治则来看，“阳黄”似应属于以间接胆红素增高为主的黄疸(包括溶血性和肝细胞性黄疸)，而“阴黄”则属于以直接胆红素增高为主的黄疸(如阻塞性黄疸)。 中医学认为黄疸的发生均与“湿”有关。《金匮要略》说：“黄家所得，从湿得之。”并根据湿的来源，分为“湿从热化”和“湿从寒化”。前者发为“阳黄”，后者发为“阴黄” 。 “阳黄”为从热化，与脾、胃、肝、胆有关，如功能失常，可导致内湿的生成。热为阳邪盛，正邪相搏而发病快，似属病毒性肝炎急性期。由于肝细胞发炎，不能摄取血中的间接胆红素加以处理使其变成直接胆红素，加之肝细胞内溶酶体释出β-葡萄糖醛酸酶，使已结合的胆红素可部分重新分解成间接胆红素返回血中，使血中间接胆红素增高，如超过2.0mg% ，则巩膜、皮肤黄染。由于间接胆红素较难通过毛细血管壁，此时透过表皮组织观察皮肤色泽鲜黄如桔色，似属于中医学所说的“阳黄”类，治疗原则以清热解毒利湿为主。如常用的茵陈蒿汤(茵陈、栀子、大黄)，其中茵陈含叶酸，对于肝有好处，茵陈主要增加胆汁分泌，有退黄作用；栀子有利胆作用，可降血中胆红素；大黄有促进肠蠕动，不利粪(尿)胆素原的重吸收，而减少肝肠循环。 “阴黄”为湿从寒化。所谓“寒”为机体功能代谢活动过度减退所造成，使湿盛阳微，寒湿郁滞脾胃，阳气不振，胆液不循常道而外溢。发病慢，病程长，似属阻塞性黄疸。由于经肝脏处理的直接胆红素不能经胆道排入肠腔而返流入血，此时血中以直接胆红素增高为主。直接胆红素易透过毛细血管壁，初期组织黄染较深，为“阳黄”。随着病程延长，血中直接胆红素持续增高，黄疸进行性加深，在组织中的胆红素可被氧化成胆绿素，皮肤色泽晦暗，则属于中医学所说的“阴黄”。治疗原则以健脾和胃，温化寒湿为主；若脾虚血亏，则健脾补益气血。 可见，中医学所描述的“阴黄”与“阳黄”分类，从病机、临床表现到治疗等均非常详细。此处从黄疸发生以间接胆红素增高为主还是以直接胆红素高为主，以及造成黄疸的原因，与“阴黄”和“阳黄”作一联系，以助进一步研究。但必须指出，“阴黄”与“阳黄”是病变发展过程中不同阶段的表现，是可以互相转化的。 黄疸是怎么回事，什么情况下会出现黄疸？ 临床上把皮肤、巩膜和小便黄染称为“黄疸”，这是由于血液中的胆红素（包括间接胆红素和直接胆红素）含量增多引起的。因为胆红素的颜色是黄的，所以会出现黄疸。那么，什么情况下血中胆红素会增多呢？首先让我们复习一下胆红素在人体内的正常代谢过程：人体血液中红细胞的平均寿命为120天，它们衰老死亡后，其所含的血红蛋白就会变成间接胆红素；间接胆红素被肝脏摄取，加工后就变成直接胆红素；直接胆红素由肝脏经胆管做为胆汁的重要组成部分排至胆囊，进食时再由胆囊排至小肠，帮助食物消化吸收；进入大肠后形成尿胆原、尿胆素而排出体外。尿胆素呈黄色，因此大便亦发黄。大肠中的部分尿胆原可被吸收到血液中（称为肠-肝循环），由尿中排出。故在正常下，尿中也有尿胆原、尿胆素。因此 ①如果红细胞破坏太多，血中的间接胆红素就会增加，从而引起“溶血性黄疸”。②如果肝脏有病，不能摄取、加工间接胆红素,则间接胆红素也会增加；且肝脏有病时，在肝内已经形成的直接胆红素不能排至胆道，则会逆流到血液中，使血液中的直接胆红素增多，发生“肝细胞性黄疸”。③如果胆道有梗阻，直接胆红素排不到肠道中，血中的直接胆红素也会增加，引起“阻塞性黄疸”。 临床上遇到一个黄疸病人，首先要弄清病人是否有黄疸，再判断黄疸的程度如何，进一步明确黄疸的性质，最可靠的方法就是检测血清中胆红素的含量。当胆红素含量超过正常值时，表明有黄疸存在，血中胆红素含量越高，就表明黄疸越重。 黄疸有哪几种类型，各有何特点？ 根据发病机理，黄疸可分为以下三个类型。 (1)溶血性黄疸：由于红细胞在短时间内大量破坏，释放的胆红素大大超过肝细胞的处理能力而出现黄疸。血清中胆红素的增高以间接胆红素为主。如新生儿黄疸、恶性疟疾或因输血不当引起的黄疸，都属于这一类。后者可有寒战、发热、头痛、肌肉酸痛、恶心呕吐等症状，尿呈酱油色，有血红蛋白尿，但尿中无胆红素。 (2)肝细胞性黄疸：由于肝细胞广泛损害，处理胆红素的能力下降，结果造成间接胆红素在血中堆积；同时由于胆汁排泄受阻，致使血流中直接胆红素也增加。由于血中间接、直接胆红素均增加，尿中胆红素、尿胆原也都增加。肝炎、肝硬化引起的黄疸属于这类。 (3)阻塞性黄疸：胆汁排泄发生梗阻（可因肝内或肝外病变所致，常见为胆道梗阻），胆中的直接胆红素反流入血而出现黄疸。在临床上可检测到血清中直接胆红素含量增加，尿中胆红素阳性而尿胆原却减少或消失。由于胆红素等胆类物质在体内潴留，可引起皮肤瘙痒与心动过缓。胆石症、肿瘤等压迫胆道导致的黄疸属于这类。 为什么肝炎患者出现黄疸时皮肤、巩膜和小便发黄而唾液却不发黄呢？ 肝炎患者血清胆红素超过34.2μmol/L（2mg/100ml），就可使皮肤、粘膜出现黄疸。临床上黄疸首先出现于眼结膜及巩膜，其次是口腔的硬软腭和粘膜。胆红素是一种黄染的色素，需要和蛋白质结合才能较持久地使体液、组织和脏器染黄。由于胆红素和含弹性硬蛋白的组织结合最紧密，因此巩膜、血管、韧带、睑板和皮肤等一旦被染黄，消退较缓慢。而唾液、脑脊液由于含蛋白量极少，胆红素与蛋白结合的量也极少，所以黄疸病人的唾液和脑脊液能够保持原有的颜色而不被染黄。小便发黄是由于部分胆红素要经过肾脏排泄而随小便排出的结果。 您的总胆红素确实偏高，但是不要气馁，没什么大不了的，我认为，每天有一个好的心情，是你现在最好的治疗。常规的东西你看看下面的，对你是很有帮助的，看你目前必须学会控制好自己的情绪，控制好你的交际，能不喝酒尽量不喝为好.有两句话你要 记住，久怒伤肝，久醉也伤肝》》》 你这种属于肝功能正常，（每3个月复查肝功能1次，持续2－3年）正常，称之为“稳定的小三阳”，传染性低。 小三阳患者的情况并不比大三阳简单；应根据具体情况进行综合分析。乙肝小三阳应检查HBV-DAN及肝功能，如果HBV-DAN（+）且肝功能异常，说明病毒复制，传染性强，应该采取以抗病毒为主的综合治疗。目前治疗乙肝比较有效的药物有α-干扰素、日达仙、拉米夫定、泛昔洛维、胸腺-5肽等，但这种治疗结果大都限于HBVDNA阴转及减少纤维化，而对其它抗原（包括抗体HBcIgG,IgM）的进一步阴转影响不大。少数抗-HBe阳性的慢活肝，没有病毒复制证据，可能病毒已清除，但自身免疫反应持续发展。本类病人对抗病毒治疗及免疫抑制治疗均可能无效。 如果乙肝两对半为小三阳，HBV-DAN（应采用PCR及斑点法同时检测；最好经肝活检证实））为（-）且肝功能、B超及AFP等均长期正常，则说明病毒已清除，无传染性，只所以乙肝三系仍表现为小三阳状态，可能是因为机体免疫系统的记忆性延续（有如愈合后的伤口留下的疤痕一样），这种延续甚至会持续终生。所以已无需隔离与治疗；因为目前尚无可在此类小三阳基础上进一步治疗乙肝的公认的而有效的药物；一味追求转阴而服用大量治疗性中西药物只会增加肝脏负担甚或招致不良后果。这类乙肝小三阳患者是可以结婚、生育与健康人一样生活、工作和学习的，所谓减少寿命一说是毫无科学根据的。鉴于此类型小三阳患者病毒虽已清除但体内可能存在着乙肝病毒易感基因，故若配偶乙肝三系均为阴性则应尽早注射乙肝疫苗，以期产生抗体[HBsAb]后再结婚、生育为妥。此前性生活男方应使用避孕套为上。生育后婴儿应在医生指导下注射乙肝疫苗、乙肝免疫球蛋白。 患者需继续注意自我保护及定期复查，以期病毒不能复制，争取完全康复。乙型肝炎病人“三分治七分养”，要有良好的生活习惯，起居有规律，适当的身心锻练，保持乐观的情绪，不吃霉变食物，饮食应清淡，并应富有维生素及蛋白质等，这样可以增强体质，提高机体的免疫力，防止肝硬化及肝癌的发生. 你要记住以下几点: 1． 充足的蛋白质 肝脏的主要功能之一，是合成与分泌血浆白蛋白。正常人每天约合成10～16g血浆白蛋白，分泌到血液循环中，发挥重要功能。肝脏疾患时，如病毒性肝炎、肝硬化、乙醇和药物中毒等，均引起肝细胞合成与分泌蛋白质的过程异常，使血浆白蛋白水平降低，进而影响人体各组织器官的修复和功能。 正常人白蛋白的半衰期为20～60天。有试验证明：即使白蛋白产生完全停止，在8天以后，血浆白蛋白的浓度仅降低25%。因此急性肝损伤时(包括急性病毒性肝炎)，血浆白蛋白水平下降不明显。但慢性肝损伤时(包括慢性肝炎和肝硬化)，每天仅能合成3.5～5.9g血浆白蛋白。因此，必须提供丰富的外源性白蛋白，才能弥补肝组织修复和功能，改善对白蛋白的需要。一般认为，每天至少提供蛋白质1.5～2g/kg。但不能无节制地摄入蛋白质。因为食物中的蛋白质可经肠道细菌分解产生氨和其他有害物质，诱发和加重肝性脑病。所以肝硬化伴有肝性脑病的病人，应严格限制蛋白质的摄取，待病人清醒后，每天给予蛋白质0.5g/kg，若耐受良好，可增到每天1.0g/kg，每天40～50g。动物蛋白以乳制品为佳，因乳制品产氨最少，蛋类次之，肉类较多。目前推广应用植物蛋白来代替动物蛋白，这样每日摄入量可增加到40～80g。植物蛋白的优点：(1)含芳香氨基酸及含硫氨基酸少；(2)含纤维素丰富，能调整肠道菌丛对氮质代谢作用，促进肠蠕动；(3)植物蛋白质中某种氨基酸有降低氨生成的潜在作用。 2 适度的碳水化合物(糖类) 糖类的主要功能是供给生命活动所需要的能量。众所周知，1g糖在体内完全分解氧化，和产生4.1千卡热能。人体所需要的热能50～70%由糖氧化分解提供的。急性肝炎病人，消化道症状明显，进食甚少时，可给予一些高糖食品，甚者可静脉输入10%的葡萄糖溶液，以保证病人日常生活所需要的热能。同时肝脏可以将消化道吸收来的葡萄糖转变成糖原，丰富的肝糖原能促进肝细胞的修复和再生，并能增强对感染和毒素的抵抗能力。但不易过多摄入糖类。因摄入糖类在满足了合成糖原和其他需要之后，多余的糖类将在肝内合成脂肪，贮存于肝脏。若贮存量过多，则可能造成脂肪肝。另外，糖类摄入过多，可能导致胰腺β细胞负荷过重而功能不全，造成食源性糖尿病。碳水化合物主要来源为谷类、薯类和豆类。 3 适量脂肪 肝脏是脂类消化、吸收、分解、合成和转运的重要器官。肝功能障碍时，胆汁的合成、分泌减少，对脂肪消化不良，出现厌油腻等症状。摄入脂肪过多时，尚可出现脂肪泻。故应限制脂肪摄入，尤其在肝炎的急性发作期。但入摄入过少则又影响食欲和脂溶性维生素A、D、K、E和β-胡萝卜素的吸收，所以又必须予以适量的脂肪。每天40～50g，占总热量的25～30%。要尽是少进食动物脂肪，应以植物脂肪为主，如芝麻油、菜籽油、花生油、大豆油和葵花籽油等。其含不饱和脂肪酸较多，如亚油酸、亚麻油酸和花生油酸。这些不饱和脂肪酸不能在体内合成，必须由食物供给，故称必需脂肪酸。在缺乏必需脂肪酸时，高密度脂蛋白合成减少，肝内脂肪外运受阻，易形成脂肪肝。 4 充足的维生素 维生素是维持人体正常生命过程所必需的低分子化合物。它们既不是构成组织的原料也不能供给能量，但却是人体不可缺少的一类物质，在物质代谢中有很重要的作用。如维生素B1能抑制胆碱酯酶，减少乙酰胆碱水解，增加胃肠蠕动和腺体分泌，有助于改善食欲和消化功能。维生素C能促进糖原合成，增进机体免疫力，并有解毒和抗癌作用。所以病毒性肝炎病人应常规服用维生素B1和C。维生素E是强有力的抗氧化剂，有防止不饱和脂肪酸的过氧化，及保护肝细胞膜与肝细胞内微器膜系统的作用。维生素K是肝脏合成凝血因子(Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ)的必需物质。大多数维生素不能在体内合成，必须由食物提供。病毒性肝炎时，对维生素需求的增加主要有两个方面的原因：(1)病人由于消化不良，食欲锐减，摄入维生素量不足；(2)感染发热等对维生素消耗增加，同时需求量亦增多。所以病毒性肝炎尤其病情活动时，必须从体外提供丰富的维生素，包括从食物中获取维生素。 维生素C广泛存在于新鲜水果和绿叶蔬菜中，由于蕃茄、桔子和鲜枣中含量丰富。维生素B1主要存在于米糠、麦麸、黄豆、酵母和瘦肉等食物中。维生素E在植物油中如麦胚油、棉籽油和大豆油中含量丰富，核桃、南瓜子、松籽、木耳和蛋黄中含量亦多。维生素K1在绿叶植物中，如苜蓿、菠菜等及动物肝中含量较丰富。维生素K2是细菌代谢产物。人体肠道细菌能够合成。 5 严禁饮酒 饮酒后摄入的乙醇80%经胃和小肠吸收，90～98%在肝脏被氧化成乙醛，乙醇和乙醛对肝脏均具有损伤作用，可引起一系列的代谢变化，如高尿酸血症、低血糖症、酸中毒、脂肪泻和高血脂症，加剧了肝脏的代谢紊乱，加重了肝细胞病变，进而可形成酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化。酒精中毒又可造成人体细胞免疫功能低下，影响病毒性肝炎(尤其是乙型和丙型病毒性肝炎)清除病毒的能力，使疾病迁延不愈，发展成慢性肝炎和肝炎后肝硬化。酒精还可能是一种辅助致癌物质，若再有乙型或丙型肝炎病毒感染，可能导致肝细胞癌。因此病毒性肝炎应禁止饮酒。 2．适当的休息和适度的活动 肝炎病人肝功能发生障碍时，血中胆碱酯酶水平下降，引起神经肌肉生理功能紊乱。糖代谢紊乱使乳酸转为肝糖原的过程迟缓，又造成乳酸堆积，因此病人常伴有乏力，精神不振和双下肢酸软沉重等症状。病人常因此减少活动，则又可导致腹胀和便秘等。故应根据病情安排病人的起居活动。在肝炎症状明显期，应以卧床休息为主，特别是有黄疸的病人更应注意。卧床时间一般要持续到症状和黄疸明显消退(血清胆红素＜20～30μmol/L)，方可起床活动。起初可在室内散步等，以后可随症状和肝功能的改善及体力的恢复，逐渐增加活动范围和时间。活动量的控制，一般认为以活动后不觉疲劳为度。卧床休息的目的，不仅是能减少体力和热量的消耗，还可以减轻因活动后糖原过多分解、蛋白质分解及乳酸形成而增加的肝脏负担。同时卧床时肝血流量明显增加，提高了对肝脏的供氧和营养，利于肝组织损伤的修复。然而，不能过分强调卧床休息。若活动太少，又营养过度，可使体重持续增加，则有形成脂肪肝的可能。 祝你早日康复! 你要知道，好的心情可敌万病 ！~
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