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　　患者：女，52岁，59kg。因&全麻下行双瓣置换术后6小时&急诊行剖胸探查术。
　　【治疗方法】
急性心包炎的病例治疗分享
　　入室查体：生命体征不稳定，昏迷，颈静脉轻度怒张，脉搏细弱，心音遥远，双肺呼吸音清。立即行有创动脉压监测：79/55mmHg,CVP20mmHg,心率119次/分。接上呼吸机，给予笑气，芬太尼0.2mg,维库溴安6mg,控制呼吸。
　　治疗：麻醉后立即进行剖胸探查，发现吻合口漏，成功止血后，结束手术，历时1.5小时。术中给予芬太尼、万可松、笑气维持麻醉，输注去白红细胞悬液 600ml，血浆290ml，胶体500ml出血量100ml，尿量200ml，心包积血900ml。手术、麻醉顺利，病人安返病房重症监护室。出 BP102/62mmHg、HR90次/min、CVP16cmH2O。
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心包疾病专家急性心包炎有哪些症状
健康咨询描述：
你好，急性心包炎是不是就是心脏病啊？急性心包炎有哪些症状
想得到怎样的帮助：都有什么表现嗯（感谢医生为我快速解答——该。）
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时间： 14:32:35
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你好，急性心包炎是心包脏层和壁层的急性不象炎症可由细菌病毒自身免疫物理化学等因素引起。急性心包炎症状可能为原发性疾病如感染时的发冷、发热、出汗、乏力等症状所掩盖。心包炎本身的症状有：心前区疼痛主要见于炎症变化的纤维蛋白渗出阶段。心脏压塞的症状可出现呼吸困难、面色苍白、烦躁不安、紫绀、乏力、上腹部疼痛、浮肿、甚至休克。急性心包炎的治疗都是的时间治疗原则为：可以治疗原发病改善症状家里解除循环障碍
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病情分析：急性心包炎几乎都是继发性的，它的病因实质上是各种原发的内外科疾病，部分病因至今不明。其中以非特异性、结核性、化脓性和风湿性心包炎较为常见指导意见：症状可能为原发性疾病如感染时的发冷、发热、出汗、乏力等症状所掩盖。急性心包炎的治疗包括对原发疾病的病因治疗、解除心脏压塞和对症治疗。患者宜卧床休息。胸痛时给予镇静剂，必要时使用吗啡类药物或左侧星状神经节封闭。
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病情分析：患者可有发热、盗汗、咳嗽、咽痛，或呕吐、腹泻。心包很快渗出大量积液时可发生急性心脏填塞症状，患者胸痛、呼吸困难、紫绀、面色苍白，甚至休克指导意见：还可有腹水，肝肿大等症 这些都是，你可以自己看看 有没有，然后需要的话，去看医生！
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病情分析：急性心包炎多食由于炎症结核等病变引起的心包的炎症，出现胸闷胸痛感，最主要的症状是心前区的疼痛，多于呼吸运动有关，在深呼吸咳嗽变换体位时加重，同时伴有心率加快，心脏听诊可听及心包摩擦音 。指导意见：治疗主要是针对原发疾病和抗炎治疗对症处理，避免心包积液形成。医生询问：你好，请问是怎么检查是心包炎的？最近有无什么疾病啊？
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病情分析：你好，急性心包炎不完全等同心脏病指导意见：1.心前区疼痛主要见于炎症变化的纤维蛋白渗出阶段。2.心脏压塞的症状可出现呼吸困难、面色苍白、烦躁不安、紫绀、乏力、上腹部疼痛、浮肿、甚至休克。 3.心包积液对邻近器官压迫的症状肺、气管、支气管和大血管受压迫引起肺淤血，肺活量减少，通气受限制，加重呼吸困难，使呼吸浅而速。4.全身症状心包炎本身亦可引起发冷、发热、心悸、出汗、乏力等症状，与原发疾病的症状常难以区分。 如果有以上症状建议去看医生，祝早日康复！
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病情分析：急性心包炎是心包膜的脏层和壁层的急性炎症，可以同时合并心肌炎和心内膜炎，也可以作为唯一的心脏病损而出现。指导意见：。急性心包炎几乎都是继发性的，它的病因实质上是各种原发的内外科疾病。心脏病是心脏疾病的总称，包括风湿性心脏病、先天性心脏病、高血压性心脏病、冠心病、心肌炎等各种心脏病。
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急性心包炎
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摘要：　　心包炎（pericarditis）是最常见的心包病变，可由多种致病因素引起，常是全身疾病的一部分，或由邻近组织病变蔓延而来。心包炎可与心脏的其他结构如心肌或心内膜等的炎症同
【病因学】
几乎都是继发性的，它的病因实质上是各种原发的内外科疾病，部分病因至今不明。其中以非特异性、结核性、化脓性和风湿性心包炎较为常见。国外资料表明非特异性心包炎已成为成年人心包炎的主要类型；国内报告则以结核性心包炎居多，其次为非特异性心包炎。恶性肿瘤和急性引起的心包炎在增多。随着抗生素和化学治疗的进展，结核性、化脓性和风湿性心包炎的发病率已明显减少。除系统性红斑狼疮性心包炎外，男性发病率明显高于女性。
急性心包炎的病因分类
（一）非特异性心包炎
（二）感染性心包炎
1.细菌性　⑴化脓性，⑵结核性；
2.病毒性　如柯萨奇、埃可、流感、传染性单核细胞增多症和巨细胞病毒等；
3.真菌性　如组织胞浆菌、放线菌，奴卡氏菌、耳笰状菌、分支杆菌等；
4.其他　如立克次体、螺旋体、支原体、肺吸虫、阿米巴原虫和包囊虫等。
（三）伴有其他器官或组织系统疾病的心包炎
1.自身免疫性疾病　如风湿热、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、皮肌炎、硬皮病、多关节炎、心包切开术后综合征、心肌梗塞后综合征、透析治疗、肾移植和艾滋病等；
2.过敏性疾病　如血清病、过敏性肉芽肿和过敏性肺炎等；
3.邻近器官的疾病　如心肌梗塞、夹层、肺栓塞、胸膜、肺和食管疾病等；
4.内分泌代谢性疾病　如尿毒症、粘液性水肿、糖尿病、痛风、阿钬森病、胆固醇性心包炎等；
5.其他　如胰腺炎、地中海贫血、肠源性脂肪代谢障碍、非淋病性关节炎，结膜、尿道炎综合征等。
（四）物理因素引起的心包炎
1.创伤　如穿透伤、异物、心导管、人工心脏和心脏按摩等的创伤；
2.放射线。
（五）药物引起的心包炎　如肼苯哒嗪、普鲁卡因酰胺、苯妥英钠、青霉素、异烟肼、保泰松和甲基硫氧嘧啶等。
（六）新生物引起的心包炎
1.原发性　间皮瘤、肉瘤等；
2.继发性　肺或乳腺癌、多发性骨髓瘤、白血病和淋巴瘤等转移。
【发病机理】
心包渗液是急性心包炎引起一系列病理生理改变的主要原因。心包渗液由于重力作用首先积聚于心脏的膈面，当渗液增加时充盈胸骨后心包间隙，然后除心包反摺的心房后面这部分外，心脏的两侧均可充满渗液。由于渗液的急速或大量积蓄，使心包腔内压力上升，当达到一定程度时就限制心脏的扩张，心室舒张期充盈减少，心搏量降低。此时机体的代偿机制通过升高静脉压以增加心室的充盈；增强心肌收缩力以提高射血分数；加快心率使心排血量增加；升高周围小动脉阻力以维持动脉血压，如此保持相对正常的休息时心排血量。如心包渗液继续增加，心包腔内压力进一步增高，心搏量下降达临界水平时，代偿机制衰竭，于是升高的静脉压已不能增加心室的充盈；射血分数下降；过速的心率使心室舒张期缩短和充盈减少，不再增加每分钟心排血量；小动脉收缩达极限，动脉血压下降，导致心排血量显著下降，循环衰竭而产生休克，此即为心脏压塞或称心包堵塞。
正常人在吸气时动脉血压可有轻度下降（降低不超过1.33kPa(10mmHg)，因此周围脉搏强度无明显改变。当心包渗液引起心包堵塞时，吸气时脉搏强度可明显减弱或消失。其机制为：①吸气时胸腔负压使肺血管容量明显增加，血液贮留于肺血管内，而心脏而受渗液包围的限制右心室的充盈不能显著增加，右心室的排血量不足以补偿肺血容量的增加，使肺静脉回流减少甚至逆转，于是左心室充盈减少；②受液体包围的心脏容积固定，吸气时右心室血液充盈增加，体积增大，室间隔向后移位，左心室容积减少，因而充盈减少；③吸气时膈下降牵扯紧张的心包，使心包腔内压力更加增高，左心室充盈进一步减少，三者相结合使左心室排血量锐减，动脉血压显著下降[超过1.33kPa(10mmHg)]，出现奇脉。
【病理改变】
心包炎炎症反应的范围和特征随病因而异。可为局限性或弥漫性，病理变化有纤维蛋白性（干性）和渗出性（湿性）两种，前者可发展成后者。渗液可为浆液纤维蛋白性、浆液血性、出血性或化脓性。炎症开始时，壁层和脏层心包出现纤维蛋白、白细胞和内皮细胞组成的渗出物。以后渗出物中的液体增加，则成为浆液纤维蛋白性渗液，量可达2～3L，外观呈草黄色，清晰，或由于含有较多的白细胞及内皮细胞而混浊；如含有较多的红细胞即成浆液血性。渗液多在2～3周内吸收。结核性心包炎常产生大量的浆液纤维蛋白性或浆液血性渗出液，渗液存在时间可长达数月，偶呈局限性积聚。化脓性心包炎的渗液含有大量中性粒细胞，呈稠厚的脓液。胆固醇性心包炎渗液中含有大量的胆固醇，呈金黄色。乳糜性心包炎的渗液则呈牛奶样。结核性或新生物引起的出血性心包炎渗液中含有大量的红细胞，应与创伤或使用抗凝剂所致含纯血的血心包相鉴别。炎症反应常累及心包下表层心肌，少数严重者可累及深部心肌，甚至扩散到纵隔、膈和胸膜。心包炎愈合后可残存局部细小斑块、普遍心包增厚，或遗留不同程度的粘连。粘连可以完全堵塞心包腔。如炎症累及民包壁层的外表面，可产生心脏与邻近组织（如胸膜、纵隔和膈）的粘连。急性纤维素性心包炎的炎症渗出物常可完全溶解而吸收，或较长期存在，亦可机化，为结缔组织所代替形成疤痕，甚至引起心包钙化，最终发展成缩窄性心包炎。
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疾病别名：
所属部位：&
就疹科室：&&
身体检查：急性心包炎几乎都是继
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