请问地中海贫血在饮食方面注意些什么?
请问地中海贫血在饮食方面注意些什么?
09-02-17 & 发布
“轻度地中海贫血”患者在平时生活中应注意以下几点：避免劳累；避免感冒；加强锻炼，增强体质；慎用退热药、止痛药、磺胺药及抗感冒药。一般来说，患者饮食方面没有特别禁忌，只要未发生明显流血（此时贫血加重），对生活、工作和学习的影响不大，并注意以上四点，对生活质量及正常寿命亦无多大影响。
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地中海贫血预防与调理 （一）预防 广泛有效地开展遗传咨询与产前诊断，为最有效的预防手段，尤其要在多发区普及预防宣传。我国产前诊断方法已达国际水平，应努力推广应用。HbH患者应避免使用氧化剂药物如磺胺类、非那西汀类药物。对于脾亢、白细胞减少者，应防止空气污染及交叉感染。 （二）调理 1．生活调理地中海贫血患者往往体虚，卫外不固，要慎起居，适寒温，注意预防外感；多进行户外活动；呼吸新鲜空气；进行适宜的体育锻炼，气功锻炼，打太极拳等有助于增强体质和抗病能力。 2．饮食调理注意饮食调养，宜进食营养丰富的食物，凡辛辣厚味，过于滋腻，生冷不洁之物，当禁食或少食。由于小儿脾肾常不足的生理特点，喂养要合理，以免饥饱无常，偏食，饮食不洁损伤小儿脾胃。健脾养血可选以下食疗方： （1）乌龙大枣汤：乌鸡1只，龙眼肉ling3砂仁159，大枣509，加水适量，加油盐调味，文火炖2小时，食肉饮汤。 （2）冬虫夏草炖鸡：乌鸡1只，冬虫夏草天，意次仁309，当归109，加水适量，加油盐调味，文水炖2小时，食肉饮汤。 3．精神调理注意精神调养，对于虚劳血虚的预防有重要意义。七情过激，易使阴血暗耗，既是致病之因，又可加剧进程。所以本病患者应保持心情舒畅，乐观。
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　在我国，贫血是一类相当常见的疾病，通常大多数的贫血是营养性（如缺铁性）贫血。然而经常会碰到补充铁剂后仍无法纠正的贫血，这类所谓的&不明原因的难治性贫血&中，遗传性溶血性贫血占了相当大的一部分。 　　遗传性溶血性贫血一般在幼年时就开始发病，通常是渐渐发病，时轻时重，除了面色苍白，乏力、胃口不好、头晕等一般贫血常见的症状外，皮肤、眼球发黄（如黄疸）是比较特征性的表现（并非每个病人都存在）。有黄疸时，小便的颜色也常变黄并加深，严重时尿色可深如酱油。根据病因的不同一般将遗传性溶血性贫血分为三大类：　　第一类是由于血液中红细胞膜发生了异常的改变而导致的溶血性贫血。正常的红细胞看上去像个汽车轮子（双凹碟形），当红细胞膜发生改变后红细胞就会变成球形或椭圆形。这种红细胞在通过很细的毛细血管时就有可能被挤破，过多的红细胞被破坏，贫血就发生了。遗传性球形红细胞增多症就属于这一类贫血。　　第二类是由于红细胞中血红蛋白的合成发生了障碍而致的溶血性贫血。华南、西南地区很常见的地中海贫血就是其中的一种，该病在广东的发生率为５～６％。地中海贫血主要分为两大类，由血红蛋白的α链合成减少而引起的贫血称为甲型地中海贫血，由血红蛋白β链合成减少而引起的贫血称为乙型地中海贫血。根据病情的轻重不同各自又分为轻型和重型。重型甲型地中海贫血患者一般为死胎或出生后即死亡，死胎全身水肿、肚大、胎盘特别大，故又称为&水肿胎儿综合征&。而重型乙型地中海贫血患者在出生时往往看不出异常，数月后则慢慢出现面色苍白，痴呆型面容，发育不良，并且贫血不断加重，常需间断的输血来维持生命。就目前的医疗水平，即使竭尽全力治疗，病孩也难以活到成年，这给家庭和社会都造成了极其沉重的经济和精神负担。与重型地中海贫血截然不同的是，轻型患者病情很轻，常没有症状或只有轻度贫血，他们的体力、智力、寿命均不受影响。如果两个患同类的轻型地中海贫血的青年结婚，则有１／４的机会生出一个重型的患儿，这就是为何广东这样的地中海贫血高发区不断有重型患儿出生的原因。目前对地中海贫血最有效的办法是进行产前诊断，以防止重症患儿的出生。　　第三类遗传性贫血是由于红细胞中酶的缺乏所引起的。在红细胞中含有许多酶，这些酶对于维持正常红细胞的生命活动十分重要。如果红细胞内缺乏正常量的酶，正常的代谢就会发生障碍，红细胞也就容易被破坏。在这类酶缺乏所致的贫血中，最常见的是遗传性葡萄糖６磷酸脱氢酶（英文缩写成Ｇ６ＰＤ）缺乏症。广东省是该病的高发区，约有５～１０％的人患有此玻患有这种病的人平时是健康的，但在服用了某些退热止痛药、磺胺药或进食新鲜的蚕豆之后，大量的缺乏Ｇ６ＰＤ的红细胞就会被破坏，而出现面色苍黄、发热、小便呈酱油色等急性溶血的症状。由于吃蚕豆会引起发作，因此又将它称为蚕豆病。其它还有很多种酶缺乏可引起溶血性贫血，但一般比较少见。　　遗传性溶血性贫血的病因错综复杂，常规的化验常不能明确诊断，许多特殊的实验室检查，目前仅有一些医学院校及大医院才能开展，一时还难以普及到基层医院。各级临床医生应重视这类贫血，对难以诊治的&不明原因贫血&应考虑到该类贫血的可能，设法做些特殊检查以明确诊断，只有确诊之后才能进行正确的预防和治疗。　　轻度贫血也要查清病因 　　正常情况下，男性血红蛋白大于120克/升，女性血红蛋白大于110克/升。如果血红蛋白低于80克/升，则可能存在患地中海贫血、蚕豆病、白血病等严重疾病的可能，通常建议立即就医做进一步诊断。但不少孩子的血红蛋白都在90－110克/升之间，即为轻度贫血，这是不是就不用看病了呢？ 　　只要血红蛋白低于110克/升，就应到医院进一步检查确诊。可以隔一两个月到医院复查一次，多次检查后如仍低于正常值，就有必要搞清楚贫血的原因。 　　据介绍，月经紊乱、寄生虫病、胃肠道失血都会引起轻度贫血。如果不明病因就把贫血归咎于缺铁而随便补铁，很可能一点效果都没有。即使服用铁剂使贫血的状况暂时得到改善，只要一停药，三个月到半年之后贫血仍会复发。更麻烦的是，白血病最初也可能表现为轻度贫血，如果不立即做进一步检查，就会延误疾病的诊断和治疗。
请登录后再发表评论!请问重型地中海贫血作骨髓移植成..
时间： 12:32:19
健康咨询描述：
请问重型地中海贫血作骨髓移植成功率有多高?费用要多少?
感谢医生为我快速解答——该
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你好,考虑此类疾病手术移植成功率很高,建议最好积极到专业的大型血液病医院手术治疗.
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朋友,你好：地中海贫血又称海洋性贫血.是一组遗传性溶血性贫血.其共同特点是由于珠蛋白基因的缺陷使血红蛋白中的珠蛋白肽链有一种或几种合成减少或不能合成.导致血红蛋白的组成成分改变,本组疾病的临床症状轻重不一,大多表现为慢性进行性溶血性贫血.本病以地中海沿岸国家和东南亚各国多见,我国长江以南各省均有报道,以广东,广西,海南,四川,重庆等省区发病率较高,在北方较为少见.【病因和发病机制】本病是由于珠蛋白基因的缺失或点突变所致.组成珠蛋白的肽链有4种,即α,β,γ,δ链,分别由其相应的基因编码,这些基因的缺失或点突变可造成各种肽链的合成障碍,致使血红蛋白的组分改变.通常将地中海贫血分为α,β,δβ和δ等4种类型,其中以β和α地中海贫血较为常见.1.β地中海贫血人类β珠蛋白基因簇位于11p15.5.β地中海贫血（简称β地贫）的发生主要是由于基因的点突变,少数为基因缺失.基因缺失和有些点突变可致β链的生成完全受抑制,称为β0地贫；有些点突变使β链的生成部分受抑制,则称为β＋地贫.β地贫基因突变较多,迄今已发现的突变点达100多种,国内已发现28种.其中常见的突变有6种：①β41-42（-TCTT),约占45；②IVS-Ⅱ654(C→T),约占24；③β17(A→T)；约占14；④TATA盒-28(A→T),约占9；⑤β71-72（ A),约占2；⑥β26(G→A),即HbE26,约占2％.重型β地贫是β0或β＋地贫的纯合子或β0与β 地贫双重杂合子,因β链生成完全或几乎完全受到抑制,以致含有β链的HbA合成减少或消失,而多余的α链则与γ链结合而成为HbF(a2γ2）,使HbF明显增加.由于HbF的氧亲合力高,致患者组织缺氧.过剩的a链沉积于幼红细胞和红细胞中,形成a链包涵体附着于红细胞膜上而使其变僵硬,在骨髓内大多被破坏而导致“无效造血”.部分含有包涵体的红细胞虽能成熟并被释放至外周血,但当它们通过微循环时就容易被破坏；这种包涵体还影响红细胞膜的通透性,从而导致红细胞的寿命缩短.由于以上原因,患儿在临床上呈慢性溶血性贫血.贫血和缺氧刺激红细胞生成素的分泌量增加,促使骨髓增加造血,因而引起骨骼的改变.贫血使肠道对铁的吸收增加,加上在治疗过程中的反复输血,使铁在组织中大量贮存,导致含铁血黄素沉着症.轻型地贫是β0或β 地贫的杂合子状态,β链的合成仅轻度减少,故其病理生理改变极轻微.中间型β地贫是一些β 地贫的双重杂合子和某些地贫的变异型的纯合子,或两种不同变异型珠蛋白生成障碍性贫血的双重杂合子状态,其病理生理改变介于重型和轻型之间.2.α地中海贫血人类a珠蛋白基因簇位于16Pter-p13.3.每条染色体各有2个a珠蛋基因,一对染色体共有4个a珠蛋白基因.大多数a地中海贫血（简称a地贫）是由于a珠蛋白基因的缺失所致,少数由基因点突变造成.若仅是一条染色体上的一个a基因缺失或缺陷,则α链的合成部分受抑制,称为a 地贫；若每一条染色体上的2个a基因均缺失或缺陷,称为a0地贫.重型α地贫是a0地贫的纯合子状态,其4个a珠蛋白基因均缺失或缺陷,以致完全无a链生成,因而含有a链的HhA,HbA2和HbF的合成均减少.患者在胎儿期即发生大量γ链合成γ4（HbBart’s）.HbBart’s对氧的亲合力极高,造成组织缺氧而引起胎儿水肿综合征.中间型和α地贫是α0和a 地贫的杂合子状态,是由3个a珠蛋白基因缺失或缺陷所造成,患者仅能合成少量α链,其多余的β链即合成HbH（β4）.HbH对氧亲合力较高,又是一种不稳定血红蛋白,容易在红细胞内变性沉淀而形成包涵体,造成红细胞膜僵硬而使红细胞寿命缩短.轻型α地贫是a 地贫纯合子或a0地贫杂合子状态,它仅有2个a珠蛋白基因缺失或缺陷,故有相当数量的a链合成,病理生理改变轻微.静止型a地贫是a 地贫杂合子状态,它仅有一个α基因缺失或缺陷,a链的合成略为减少,病理生理改变非常轻微.【临床表现和实验室检查】（一）β地中海贫血根据病情轻重的不同,分为以下3型.1.重型又称Cooley贫血.患儿出生时无症状,至3~12个月开始发病,呈慢性进行性贫血,面色苍白,肝脾大,发育不良,常有轻度黄疽,症状随年龄增长而日益明显.由于骨髓代偿性增生导致骨骼变大,髓腔增宽,先发生于掌骨,以后为长骨和肋骨；1岁后颅骨改变明显,表现为头颅变大,额部隆起,颧高,鼻梁塌陷,两眼距增宽,形成地中海贫血特殊面容.患儿常并发气管炎或肺炎.当并发含铁血黄素沉着症时,因过多的铁沉着于心肌和其它脏器如肝,胰腺,脑垂体等而引起该脏器损害的相应症状,其中最严重的是心力衰竭,它是贫血和铁沉着造成心肌损害的结果,是导致患儿死亡的重要原因之一.本病如不治疗,多于5岁前死亡.实验室检查：外周血象呈小细胞低色素性贫血,红细胞大小不等,中央浅染区扩大,出现异形,靶形,碎片红细胞和有核红细胞,点彩红细胞,嗜多染性红细胞,豪-周氏小体等；网织红细胞正常或增高.骨髓象呈红细胞系统增生明显活跃,以中,晚幼红细胞占多数,成熟红细胞改变与外周血相同.红细胞渗透脆性明显减低.HbF含量明显增高,大多＞0.40,这是诊断重型β地贫的重要依据.颅骨X线片可见颅骨内外板变薄,板障增宽,在骨皮质间出现垂直短发样骨刺.2.轻型患者无症状或轻度贫血,脾不大或轻度大.病程经过良好,能存活至老年.本病易被忽略,多在重型患者家族调查时被发现.实验室检查：成熟红细胞有轻度形态改变,红细胞渗透脆胜正常或减低,血红蛋白电泳显示HbA2含量增高（0.035~0.060),这是本型的特点.HbF含量正常.3.中间型多于幼童期出现症状,其临床表现介于轻型和重型之间,中度贫血,脾脏轻或中度大,黄疽可有可无,骨骼改变较轻.实验室检查：外周血象和骨髓象的改变如重型,红细胞渗透脆性减低,HbF含量约为0.40~0.80,HbA2含量正常或增高.（二）a地中海贫血1.静止型患者无症状.红细胞形态正常,出生时脐带血中HbBart’s含量为0.01~0.02,但3个月后即消失.2.轻型患者无症状.红细胞形态有轻度改变,如大小不等,中央浅染,异形等；红纽胞渗透脆性降低；变性珠蛋白小体阳性；HbA2和HbF含量正常或稍低.患儿脐血HbBart’s含量为0.034~0.140,于生后6个月时完全消失.3.中间型又称血红蛋白H病.此型临床表现差异较大,出现贫血的时间和贫血轻重不一.大多在婴儿期以后逐渐出现贫血,疲乏无力,肝脾大,轻度黄疽；年龄较大患者可出现类似重型β地贫的特殊面容.合并呼吸道感染或服用氧化性药物,抗疟药物等可诱发急性溶血而加重贫血,甚至发生溶血危象.实验室检查：外周血象和骨髓象的改变类似重型β地贫；红细胞渗透脆性减低；变性珠蛋白小体阳性；HbA2及HbF含量正常.出生时血液中含有约0.25HbBart’s及少量HbH；随年龄增长,HbH逐渐取代HbBart’s,其含量约为0.024~0.44.包涵体生成试验阳性.4.重型又称HbBart’s胎儿水肿综合征.胎儿常于30~40周时流产,死胎或娩出后半小时内死亡,胎儿呈重度贫血,黄疽,水肿,肝脾肿大,腹水,胸水.胎盘巨大且质脆.实验室检查：外周血成熟红细胞形态改变如重型β地贫,有核红细胞和网织红细胞明显增高.血红蛋白中几乎全是HbBart’s或同时有少量HbH,无HbA,HbA2和HbF.【诊断与鉴别诊断】根据临床特点和实验室检查,结合阳性家族史,一般可作出诊断.有条件时,可作基因诊断.本病须与下列疾病鉴别.1.缺铁性贫血轻型地中海贫血的临床表现和红细胞的形态改变与缺铁性贫血有相似之处,故易被误诊.但缺铁性贫血常有缺铁诱因,血清铁蛋白含量减低,骨髓外铁粒幼红细胞减少,红细胞游离原叶琳升高,铁剂治疗有效等可资鉴别.2.传染性肝炎或肝硬化因HbH病贫血较轻,还伴有肝脾肿大,黄疽,少数病例还可有肝功能损害,故易被误诊为黄疽型肝炎或肝硬化.但通过病史询问,家族调查以及红细胞形态观察,血红蛋白电泳检查即可鉴别.【治疗】轻型地贫无需特殊治疗.中间型和重型地贫应采取下列一种或数种方法给予治疗.1.一般治疗注意休息和营养,积极预防感染.适当补充叶酸和维生素E.2.输血和去铁治疗此法在目前仍是重要治疗方法之一.红细胞输注少量输注法仅适用于中间型α和β地贫,不主张用于重型β地贫.对于重型β地贫应从早期开始给予中,高量输血,以使患儿生长发育接近正常和防止骨骼病变.其方法是：先反复输注浓缩红细胞,使患儿血红蛋白含量达120~150g/L；然后每隔2~4周输注浓缩红细胞10~15ml/kg,使血红蛋白含量维持在90~105g/L以上.但本法容易导致含铁血黄素沉着症,故应同时给予铁鳌合剂治疗.3.铁鳌合剂常用去铁胺（deferoxamine),可以增加铁从尿液和粪便排出,但不能阻止胃肠道对铁的吸收.通常在规则输注红细胞1年或10~20单位后进行铁负荷评估,如有铁超负荷（例如SF
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挂号科室血液科
常见症状、、、、红细胞分布宽度偏低、脾肿大、、、阴血不足、急性、、
检查项目、、、、、、、、红细胞压积(HCT)、红细胞计数(RBC)、红细胞分布宽度（RDW）、
并发疾病、、、、、溶血
常用药物、、、、、、、、、、、、、、
其他信息治疗费用、是否传染、好发人群
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请问血液检查没有贫血 会有地中海贫血的症状吗？_贫血
状态：就诊前
你好！但从血常规看不支持有地贫。
大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！
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陈玲珍，女，中山大学研究生毕业，主任医师，血液科主任。在免疫细胞治疗再生障碍性贫血及接触苯所致再障方...
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