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职业性哮喘简介
　　职业性哮喘是指由于接触职业环境中的致喘物质后引起的哮喘。其发病率与工业发达程度密切相关。另外，其发病率还与致喘物的性质有关，如在长期接触致喘物异氰酸酯的工人中，职业性哮喘的发病率约为5％～10％。在从事去污剂工业而长期与蛋白水解酶接触的工人中，其发病率达到50％甚至更高。随着工业发展，我国职业性哮喘的发病率也在逐年增加。特异性支气管激发试验是诊断职业性哮喘和筛查职业性致喘物最有诊断价值的方法。避免与致敏原接触是治疗职业性哮喘最重要的措施。
　　职业性哮喘是指由于接触职业环境中的致喘物质后引起的哮喘。其发病率与工业发达程度密切相关。另外，其发病率还与致喘物的性质有关，如在长期接触致喘物异氰酸酯的工人中，职业性哮喘的发病率约为5％～10％。在从事去污剂工业而长期与蛋白水解酶接触的工人中，其发病率达到50％甚至更高。随着工业发展，我国职业性哮喘的发病率也在逐年增加。特异性支气管激发试验是诊断职业性哮喘和筛查职业性致喘物最有诊断价值的方法。避免与致敏原接触是治疗职业性哮喘最重要的措施。
01职业性哮喘的发病原因有哪些
　　职业性哮喘的诱因分为高分子量的生物学物质和低分子量的化学物质两种，其中大多数为职业性致喘物，少数是刺激物。目前已经记录在册的致喘因子有250余种，仍有许多可疑因子尚待确定。
　　1、植物类
　　谷尘、面粉、大豆、蓖麻子、咖啡豆、茶叶、烟叶、植物胶、棉籽、亚麻子等。
　　2、动物身体成分及其排泄物
　　实验室动物、鸟、蛋、牛奶、蟹、虾等。
　　3、昆虫
　　家庭尘螨、谷螨、禽螨、蚕、蟑螂、蜜蜂等。
　　木瓜蛋白酶、舒替兰酶、胰酶、胃蛋白酶、胰蛋白酶、真菌淀粉酶等。
　　5、植物胶
　　阿拉伯胶、黄蓍胶、卡拉牙胶等。
　　6、异氰酸酯类
　　如甲苯二异氰酸脂(TDI)、亚甲二苯基二异氰酸脂、己二异氰酸酯等。
　　7、苯酐类
　　如苯二甲酸酐、偏苯三酸酐、三苯六羧酐等。
　　8、药物
　　如青霉素、头孢菌素、螺旋霉素、四环素、哌嗪枸橼酸盐等。
　　9、木尘
　　如桃花心木、雪松、枫树、橡树等木材的木尘。
　　10、金属
　　如铂、镍、铬、钴等。
　　其中1～5为高分子量生物学物质，6～11为低分子量化合物。目前我国职业性哮喘规定的范围为异氰酸酯类、苯酐类、胺类、铂复合盐和剑麻5类。根据致喘因子的差异可将职业性哮喘分为高分子量变应原型和低分子量变应原型。根据病理生理机制的不同又可分为免疫介导型与非免疫介导型。免疫介导型患者的发病有潜伏期，它又可分为IgE介导型与非IgE介导型两种，其中前者多由高分子量变应原和少数低分子量变应原诱发，后者仅见于低分子量变应原诱发的职业性哮喘。非免疫介导型患者哮喘发作无潜伏期，其气道的炎症可由致喘物直接刺激作用引起，也可通过致喘物的药理作用刺激肥大细胞、平滑肌细胞或神经纤维等而间接引起。
　　目前发现，从事与高分子量变应原相关工业的职业性哮喘从业人员一般具有特应性(atopy)体质，研究表明与患者的基因有关。这些人群接触致喘物后较易发生哮喘，变应原物质容易进入体内，B淋巴细胞反应性异常增高，接触变应原后产生特异性IgE从而形成致敏状态，当职业性变应原再次进入体内极易诱发变态反应和哮喘的发作。
02职业性哮喘容易导致什么并发症
　　职业性哮喘症状的发生与工作环境有密切关系。职业性哮喘是指由于接触职业环境中的致喘物质后引起的哮喘。此病可并发气胸、纵隔气肿、黏液痰栓塞等最常见的并发症。
03职业性哮喘有哪些典型症状
　　典型的职业性哮喘表现为工作期间或工作后出现咳嗽、喘息、胸闷或伴有鼻炎、结膜炎等症状，症状的发生与工作环境有密切关系。由高分子量职业性致喘物诱发的速发性哮喘反应，表现为患者进入工作环境即出现哮喘症状，离开现场后症状迅速缓解，具有接触工作环境-哮喘发作-脱离工作环境-哮喘缓解-再接触再发作特点。由低分子量致喘物诱发的职业性哮喘则表现为迟发性哮喘反应，哮喘症状出现在下班后某段时间，因而易被人们忽视或误诊。
04职业性哮喘应该如何预防
　　对于职业性哮喘患者的预防，重在早期发现及早期诊断，在肺功能正常和致病因素明确的情况下，及时脱离原工作环境可以完全康复影响职业性哮喘患者预后因素很多，包括接触时间、起病年龄、特应性体质程度、肺功能损害程度和气道反应性高低等当患者出现不可逆性气道阻塞，并形成慢性阻塞性肺病或其它并发症时，则预后不良
05职业性哮喘需要做哪些化验检查
　　对哮喘者进行职业性病因评价十分重要。判断病因需要依靠各项指标的综合分析，目前已被世界各国公认的指标如下。
　　1、疾病历史
　　了解疾病的发生发展与其职业的关系。使用问卷调查是最基本的调查工具与方法，适用于流行病学及个体调查，是目前最为广泛采用的方法。典型的职业性哮喘历史是工作时哮喘恶化，周末及假期症状好转或改善。但并非所有病例都具有典型历史，不少人由于工作外的许多因素，如在其他环境中接触香烟、油烟、杀虫药等刺激物或经冷空气、运动等影响，也能使其哮喘发作，从而使发作失去了规律性。也有某些人由于属迟发性哮喘，而经常于家中或夜间发作。
　　2、肺功能实验
　　肺功能指标表现可逆性气道阻塞，可用舒喘灵吸入试验来证明。患者哮喘发作时下降的FEV1值可由于吸入受体激动剂而增加15％以上。气道高反应性可用乙酰胆碱或组胺激发实验来证实。以上指标均属于哮喘的标志，并非职业性哮喘所特有。但另一方面，如果一个工人换班后缺少气道高反应性，即使有主观症状，也难以判定存在职业性哮喘。
　　3、最大呼气流速（PEF）的监测
　　训练工人使用简易最大呼气流速计，并每天记录，进行连续的、包括工作日及节假日的观察，至少3周，借此可发现职业环境与肺功能障碍之间的关系，并判定可疑职业性变应原。近年来的研究证明，PEF检测对于确定职业性哮喘是有用的，其敏感性与特异性分别可达81％～89％及74％～89％。
　　4、免疫学试验
　　主要指抗原特异性免疫指标的异常，包括抗原皮肤试验（A-ST）、特异性IgE、IgG（S-IgE、S-IgG）抗体测定、抗原刺激组胺释放试验、特异性单核细胞衍生组胺释放因子（HRF）测定等，主要用于证实对职业物质的过敏。该种检查手段使用方便，特异性及敏感性均较高。S-IgE对铂复合盐、TDIPA、酶洗剂、谷物、木尘等哮喘的阳性率可达50％～100％，并与其他指标如S-IgG4、A-ST等相一致。抗原特异性抗体检查的阳性率不仅取决于机体的免疫状况，也取决于使用抗原的纯度、效价以及测试方法等因素。
　　5、抗原特异性支气管激发试验（A-BPT）
　　目前在确定职业性哮喘的病因诊断方面A-BPT被普遍认为是“金标准”。该试验可在室内或工作环境中进行，第1小时设10～15分钟，第2小时每30分钟观测1次，之后，每1小时/次，应观测至少8小时。气道对变应原的反应的典型形式为即刻反应、迟发性反应及双向反应。
　　6、生物标志物的应用
　　检测支气管哮喘患者痰中嗜酸性粒细胞和呼出气中NO的含量，可以作为一种非损伤性的评价气道炎症的方法。对可疑红刺柏诱发的职业性哮喘患者进行支气管激发试验，在试验前和试验中间，测定痰中嗜酸性粒细胞和呼出气中NO的含量。BPT6小时和24小时后哮喘病人痰中嗜酸性粒细胞明显增多，和FEV1的下降相关，但呼气中NO的量和肺功能之间无相关关系。
06职业性哮喘病人的饮食宜忌
　　职业性哮喘患者应该多吃一些富含各种维生素的蔬菜水果，如苹果、青菜、花菜、白菜等。多补充维生素可以增加患者的抵抗力。患者可以常喝咖啡，咖啡中的咖啡因对哮喘有一定的抑制作用。要避开过敏原，可以换个工作，还要避免辛辣刺激性，甜过咸的食物。如含糖量较高的糖果、巧克力跟一些膨化食品。
07西医治疗职业性哮喘的常规方法
　　职业性哮喘的治疗目的在于迅速控制症状，恢复正常的气道反应性，防止气道出现不可逆改变。一旦确诊职业性哮喘，患者应脱离易致敏环境。避免与致敏原接触是治疗职业性哮喘最重要的一项措施，反复暴露于致敏环境会加剧气道炎症。吸入糖皮质激素能有效防治气道炎症，使用时间可长达半年，气道炎症消除愈早，发生不可逆改变的可能性愈小。有时联合应用激素和支气管扩张剂缓解症状。吸入色甘酸可预防某些致敏原诱发的过敏反应。
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职业性哮喘简介
职业性哮喘的病因
　　职业性哮喘病因概要：　　职业性哮喘的病因主要分为3大方面：由lgE介导的过敏反应，这是职业性哮喘的主要发病机制，包括速发相过敏反应和迟发相过敏反应；非lgE介导的变态反应，主要由低分子量变应原诱发；非免疫机制，由致喘物如S02、酸性烟雾、氨气等直接刺激气道，引起炎症介质和神经多肽的释放以及气道炎症，导致反射性支气管收缩，而诱发哮喘发作。　　职业性哮喘详细解释：　　职业性哮喘的病因：　　引起职业性哮喘的直接原因是吸入或接触生产性粉尘或毒物，同时也与其他因素有关，如特异质、接触致喘物的浓度（量）及时间、致喘物的性质、吸烟、精神因素、环境变化等。　　工作环境中引起哮喘的物质称为职业性致喘物，据估计常见的致哮喘物质有数百种，广泛存在于各种职业活动中，主要是化工、制药、塑料、橡胶、合成纤维、电子、印刷、皮革、冶炼、食品加工、动物饲养、动物实验、术材加工、洗染业等行。按这些致喘物质的性质可大致分为动物和植物源性有机物、有机化学物和无机化学物。　　和一般哮喘一样，职业性哮喘的发病率可能受某些因素所影响：①机体特异质（atopy）在发病中占重要地位，特别是对于有机尘致喘物。如实验室动物哮喘，特异质者患病率明显高于非特异质者；而红刺柏哮喘则无这种规律。②长期或间断地接触较高浓度的职业性致喘物特别是化学性致喘物，是易感因素之一。曾有人观察甲苯二异氰酸酯（TD1）作业中，高剂量接触者，其哮喘、慢性支气管炎及肺功能障碍的患病率，明显高于低剂量接触者。北美红刺柏哮喘的患病率也与接触剂量有效应关系。③吸烟可能也是一种影响发病的重要因素。有人调查四氯苯酐（TCPA）作业人员中，特异性IgE的阳性率在吸烟者中为83%，而不吸烟者为48%，吸烟者加上特异质的阳性率远高于单纯吸烟者或特异质者。与此相反，Chanyeung调查185名红刺柏哮喘患者中，有70%属吸烟者，仅有5%是近期吸烟者，提示非吸烟者更为敏感。　　职业性哮喘的发病主要通过3种途径：①由lgE介导的过敏反应，这是职业性哮喘的主要发病机制，包括速发相过敏反应和迟发相过敏反应。前者主要由肥大细胞激活释放炎症因子介导，起病迅速，患者进入工作环境后数分钟后即有哮喘发作，通常在1小时后逐渐减弱；迟发相过敏反应主要由嗜碱粒细胞、单核细胞释放可溶性细胞因子介导，患者表现为吸入致喘物后数小时出现喘鸣等，12~24小时症状减弱。引起lgE介导的过敏反应的化合物可以是高分子量的变应原，出可以是低分子量的半抗原变应原，后者与机体的蛋白质结合后形成完全变应原激发lgE介导的过敏反应。②非lgE介导的变态反应，主要由低分子量变应原诱发，但其中的具体机制目前还不明确。③非免疫机制，由致喘物如S02、酸性烟雾、氨气等直接刺激气道，引起炎症介质和神经多肽的释放以及气道炎症，导致反射性支气管收缩，而诱发哮喘发作。还有部分职业性致敏原如TDI直接作用于肺组织，促进组胺释放因子和P物质等的释放，或通过阻断？受体而导致支气管痉挛。　　发病机制：　　（一）变应性机制　　职业性致喘物中的动植物、微生物及其蛋白成分、多糖、糖蛋白、多肽等，分子量较高（约20～50kD），具有完全抗原（completeantigen）特性，可使人体致敏，产生IgE或IgG4型抗体介导的“速发性变态反应（immediateasthmaticresponse，IAR）”。由炎症细胞释放的介质包括原发的颗粒伴随介质（组胺、中性粒细胞趋化因子等）以及新生的膜衍生介质（白三烯、前列腺素等），均可造成肺部炎细胞的积聚、液体渗出、平滑肌收缩等反应；个体特异质（individualdiathesis）在发病中占重要地位。　　职业性致喘物多属有机或无机化学物或药物，分子量较低，多小于5kD，属于半抗原（halfantigen，hapten），但化学结构中常有活性反应基团，进入人体后可与体内蛋白结合成为全抗原使人致敏（sensitization），引起哮喘。这些化学物除对人致敏外，尚可引起黏膜的刺激性炎症（irritableinflammation），导致气道高反应性。　　（二）药理机制　　某些职业性致喘物可直接使支气管-肺组织释放组胺等介质；或阻断β2-肾上腺能受体（β2-adrenergicreceptor）.使cAMP水平下降；或直接抑制胆碱酯酶而引起神经介质乙酰胆碱（acetylcholine）蓄积等，从而导致平滑肌痉挛、气道阻力增高等生物学效应。此种机制主要见于棉麻尘，异氰酸酯及有机磷农药等所致哮喘。　　（三）刺激性机制　　职业性刺激性气体直接损伤气道黏膜柱状上皮细胞，使之坏死、脱落、上皮细胞间隙增宽，导致神经末梢裸露，对外来刺激敏感化，并释放P物质等感觉神经多肽，导致气道高反应性。此外，刺激性气体尚可造成呼吸道黏液腺肥大、分泌亢进、炎症细胞激活集聚，并释放炎症介质，造成平滑肌收缩及气道炎症，被称为“神经源性炎症（neurogenicinflammation）”。该种机制主要见于氯气、氨气、二氧化硫等刺激性气体中毒后出现的哮喘。　　以上机制多非单一、孤立地起作用，而常常是混合存在，或是以一种为主，互相牵连，呈现交错复杂的联系。
职业性哮喘的症状
　　职业性哮喘的临床表现差异较大，轻者可能并无典型的哮喘症状，只是在上班工作时自觉有轻度的胸闷、憋气，下班后或休息时则没有症状，支气管激发试验则有气道高反应性的证据；较重者可在长短不同的潜伏期之后出现典型的哮喘症状发作，病人胸闷、喘息、呼吸困难，可伴有轻度咳嗽。其特点是与工作有明显的甚至固定的时间关系，多于上班后发生，有的可在下班后或夜间发生，次日晨减轻或症状消失，再上班则可重复上述过程。轻度哮喘病人如能正确及时地诊断并脱离工作接触，多数病人可完全恢复，如继续接触致喘物，病情则逐渐加重，表现为发作频数增加，呼吸困难加重，需要依赖药物症状方可缓解，在非工作日亦可发生哮喘，甚至出现哮喘持续状态。　　多数职业性哮喘临床表现与一般支气管哮喘相似，但也有其发作特点，如每当接触职业性致喘物后即会诱发喘息，伴有呼吸困难、咳嗽，两肺出现弥漫或散在哮鸣音，脱离接触后自行缓解，如此反复；气道亦可对其他刺激物呈高反应性，使非特异性支气管激发试验（non-spccificbronchialprovocationtest）为阳性反应，如乙酰甲胆碱或组织胺吸入激发试验（inhalationprovocationtest）、运动试验（stresstest）等。　　由抗原或半抗原致喘物引起的变应性哮喘（allergicasthma），在临床上具有以下特点：①接触人群中仅有少数人发病，患者多具有特异质或过敏家族史；②发病与接触剂量无明显效应关系，低剂量接触同样可诱发哮喘，如TDI，在环境浓度为0.5ppm时才有黏膜刺激作用，但吸入0.001ppm（相当于1/500毒性浓度）即可诱发哮喘；③发病存在较长的潜伏期，从第一次接触到发生哮喘，可数周、数年到20年不等，一般说来，高分子量有机物潜伏期较长，需数年，而一般化学品潜伏期则较短，多可在一年内诱发；④发生哮喘前常存在与过敏有关的前驱症状，如过敏性鼻炎（allergicthinitis）、荨麻疹（cnidosis）等；⑤实验室免疫学指标如抗原支气管激发试验（antigen-bronchialprovocationtest，A-BPT）、变应原皮肤试验（allergenskintest，A-ST）、抗原特异性抗体（S-IgE、S-IgG4）检测等往往呈阳性，其水平与气道高反应性相平行；⑥支气管活体病理及支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolarlavagefluid，BALF）检查符合变应性哮喘特征，如病理检查示气道腔支气管壁有广泛嗜酸性粒细胞浸润、血管扩张、微血管渗漏、上皮脱落、管腔黏液栓形成等，BALF检查示有大量嗜酸性粒细胞、上皮细胞及肥大细胞，主要碱性蛋白（mainbasicprotein，MBP）和白三烯（leukotriene，LT）含量增加等。　　而由刺激性气体中毒后出现的哮喘则具有如下临床特点：①支气管哮喘出现在一次高浓度刺激性气体中毒事件后，并持续反复发作较长时间；患者原无哮喘史，也无特异质倾向；②实验室检查示有气道阻力增高，存在气道高反应性，非特异性支气管激发试验阳性，但无明显的免疫学指标异常；③支气管活检标本显示有黏膜损害、炎症，但无明显的嗜酸性粒细胞和T-淋巴细胞浸润。
职业性哮喘的检查
　　特异性IgE检测利用常见的致敏原和特异性变应原复合物作皮肤试验，可以了解患者是否具有特应性体质，并协助判断患者对特异性职业致敏原是否敏感。采用放射性变应原吸附试验（RAST）或ELISA法可检测患者血清中抗职业性变应原的IgE抗体，这两种方法敏感性较高，但特异性稍差。　　1、肺功能肺功能用于职业性哮喘的观察指标有PEF、FEV1（一秒用力呼气量）等。连续观测PEF对职业性哮喘的诊断有一定的意义，要求患者无论工作或休息每2小时测定1次，连续数周，可协助判断哮喘引起的气道阻塞是否与工作有关。该方法敏感性较高，但特异性不够。　　2、非特异性支气管激发试验用甲酰胆碱或组胺连续作非特异性支气管激发试验，可以确诊患者是否有气道高反应性，并协助判断气道反应性的变化与工作环境的关系。当患者正常上班超过2周，若该反应为阴性，即使有相关症状，亦可排除职业性哮喘的诊断。若患者在离岗一段时间后测该反应为阴性，则不能据此排除职业性哮喘。　　3、特异性支气管激发试验目前认为，特异性支气管激发试验是确诊职业性哮喘的金指标。该试验具有一定的危险性，需专业人员操作并备好抢救措施。整个试验需数天完成，第1天，停用支气管扩张剂，测定基础肺功能，FEV1差异不得超过10%；第2天，吸入可溶性气雾剂后，测定患者肺功能作为对照；第3天，让患者接触致敏原，接触时间据致敏原的性质和剂量而定，1～10min不等。对于高分子量致敏原，每10分钟测FEV11次，每20分钟增加1次致敏原剂量，可在当天完成试验。对于低分子量致敏原，由于其诱发的多为迟发相过敏反应，需要数天缓慢增加剂量。在1h内每10分钟测FEV11次，随后2h，每30分钟测一次，随后8h，每1小时测1次。FEV1下降20%为阳性反应。
职业性哮喘的诊断
　　要诊断职业性哮喘，首先要明确临床上存在“支气管哮喘”的证据，亦即按照国内支气管哮喘的诊断标准作出肯定的临床诊断；而后再在上述基础上进行病因诊断。　　（一）支气管哮喘的诊断　　我国关于支气管哮喘的主要诊断标准是：反复出现的发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽；双肺闻及散在或弥漫性、以呼气期为主的哮鸣音；症状经治疗可缓解或可自行缓解；可排除引起喘息或呼吸困难的其他疾病，如慢性支气管炎、喘息性支气管炎、心源性喘息、支气管肺癌等。　　对症状不典型的患者者，应至少具备下列一项肺功能实验阳性：①支气管舒张试验阳性[一秒钟用力呼气量（forcedexpiratoryvolumeinonesecond，FEVl）增加15%以上且FEV1增加绝对值200ml]；②PEF日内变异率或昼夜波动率≥20%；③非特异性支气管激发试验如乙酰甲胆碱（Mch）或组胺（HA）激发试验或运动激发试验阳性。　　（二）职业性哮喘的诊断　　职业性哮喘由于属于职业性疾病，病因诊断尤有重要意义，因为这不仅涉及疾病的预防、治疗，也涉及劳动赔偿，与劳动者和用人单位切身利益有着密切关系，故诊断的技术性与政策性均较强。世界各国政府根据本国具体情况划定了职业性哮喘的不同范围，以此作为本国的法定职业病，如英国规定有赔偿的职业性哮喘只包括7类病因，即①异氰酸酯类；②铂复合盐；③酸酐及多胺固化剂；④松香树脂助焊剂；⑤工业蛋白水解酶；⑥研究、教学部门实验室用动物、昆虫；⑦收割、研磨、加工、干燥过程中的谷物粉尘。我国已颁布《职业性哮喘诊断标准》（GB257-2008），其规定的范围是：①异氰酸酯类；②苯酐类；③多胺类；④铂复合盐；⑤剑麻；⑥β-内酰胺类抗生素（含6氨基青霉烷酸结构的青霉素类，和含7-氨基头孢霉烷酸，结构的头孢菌素类）；⑦甲醛；⑧过硫酸盐。　　由上可见，目前规定的职业性哮喘大多或主要是变应性哮喘，因此，在病因诊断方面可以以此作为出发点，寻求有病因特异性的诊断方法，以便明确职业性病原物，除外非职业性原因，达到早期诊断、预防和治疗的目的。主要途径有：　　职业接触史及病史有确凿的接触规定范围内的职业变应原的病史是诊断本病的前提；其次是患者从事本职业前无哮喘病史，而接触某职业性变应原后发生哮喘，每次哮喘发作与接触前述职业性有害因素有密切关系，脱离接触则不发病；作业工龄一般在半年以上，发病有较长的潜伏期，病前期常有过敏性鼻炎或皮肤过敏；速发型变态反应介质阻滞剂、抗组织胺药以及肾上腺糖皮质激素均有预防及治疗效果。2.抗原特异性实验室指标异常这是病因诊断必不可少的客观依据，是确定可疑职业病原物，与非职业性哮喘进行鉴别的重要手段，主要包括体内及体外试验两个方面：　　（1）体内试验①变应原皮肤试验（allcrgenskintest）。是最常用而又简便的试验方法，多数职业性变应原如枯草杆菌蛋白水解酶、铂复合盐、谷物等均可产生即刻型阳性反应；某些低分子量化学物如TDI（二异氰酸甲苯酯，toluenedi-isocyanate）、PA等作为半抗原事先与蛋白结合后进行皮试，并以载体蛋白作为对照试验，目前常用皮内或点刺法，重复试验多呈阳性反应。②“室内”或“职业型”支气管激发试验（bronchialprovocationtest，BPT）。是变应原直接作用于气道的试验方法，可确立可疑职业性变应原与临床上发生气道阻塞症状间的因果关系，并可观察呼吸道反应类型，是病因诊断的最直接的依据。鉴于当前实验室条件以及职业性哮喘本身特点的要求，目前多采用职业型BPT，即自然BPT，或现场BPT、模拟现场BPT，其方法较室内A-13PT更易于实施与掌握，便于推广，工人易于接受，观察时间也较长，容易发现迟发型反应及工作环境对气道功能的影响。常用的观察方式为：工作前检测基础肺功能值；进入工作岗位后每15分钟至1小时连续进行肺功能（FEV1）及临床症状、体征的观察，至少8小时；FEVl下降值≥15%以上即为阳性。　　（2）体外试验如抗原特异性抗体检查，包括特异性IgE、特异性IgG或IgG4等测定，是应用较为普遍、用于证明可疑职业致敏原的体外试验方法。目前常采用放射变应原吸附试验（RAST）或酶联免疫吸附试验（ELISA），对TDI及PA所致哮喘的检测阳性率可高达50%～100%。　　通过以上实验室方法，结合职业史、病史综合分析，即可进行诊断。　　（三）职业性哮喘的分级　　根据我国的职业性哮喘诊断标准，其病情可分为三级：　　1.轻度哮喘　　从事接触职业性变应原工作数月至数年后，具有下列情况之一者：　　a）出现发作性喘息、气急、而肺哮鸣音，可伴有咳嗽、咳痰，脱离变应原可自行或通过治疗很快缓解，发作间隙期无症状，肺功能正常，再次接触变应原可再发作；并至少具备一项特异性变应原试验结果为阳性。　　b）哮喘临床表现不典型，但有实验室指征（非特异性支气管激发试验阳性，支气管舒张试验阳性，PEF变异率阳性）之一异常者；并至少具备一项特异变应原试验结果为阳性。　　2.中度哮喘　　一般在轻度哮喘的基础上，具有下列情况之一者：　　a）再次接触变应原后，哮喘反复发作，脱离变应原亦不能很快缓解；　　b）夜间哮喘间歇发作，每月≥2次，影响活动和睡眠；　　c）发作间期FEV1<80%个人最佳值，FEV1或PEF变异率≥20%，治疗后肺通气功能可恢复正常。　　3.重度哮喘　　一般在中度哮喘基础上，具有下列情况之一者：　　a）难治性哮喘；　　b）治疗后肺通气功能障碍仍不能完全恢复，呈持久性肺通气功能异常；　　c）并发气胸、纵隔气肿或肺心病等。　　附：正确使用标准的说明（参考件）　　1.本标准的适用范围仅限于直接接触下列职业性致喘物（职业性变应原）的人员：　　（1）异氰酸酯类：甲苯二异氰酸酯（TD1）、二苯亚甲基二异氰酸酯（MD1）、六亚甲基二异氰酸酯（HD1）、萘二异氰酸酯（ND1）等；　　（2）苯酐类：邻苯二甲酸酐（PA）、1，2，4苯三酸酐（TMA），四氯苯二酸酐（TCPA）等；　　（3）多胺固化剂：乙烯二胺、二乙烯三胺、三乙烯四胺等；　　（4）铂复合盐；　　（5）剑麻。　　2.确切的职业史及病史是指　　（1）工作中接触以上范围的职业致喘物（职业性变应原）；　　（2）从事该项工作前无哮喘病；　　（3）从事该项工作后出现发作性或可逆性哮喘，伴有肺部哮鸣音；　　（4）有可靠证据，证明哮喘发作与其职业密切相关，即接触后出现哮喘，而节、假日症状改善或消失，冉接触后可复发；　　（5）速发型变态反应介质阻滞剂、抗组胺药以及肾上腺糖皮质激素均有预防及治疗效果；　　（6）作业工龄一般在半年以上　　3.特异性实验室指标异常目前仅限于　　（1）职业型（现场）支气管激发试验阳性；　　（2）室内变应原支气管激发试验阳性；　　（3）抗原特异性IgE抗体检查（放射变应原吸附试验-RAST或酶联免疫吸附试验-ELIST）阳性；　　（4）变应原皮肤试验（皮内、点刺或划痕法）重复阳性。　　（四）鉴别诊断　　职业性哮喘的鉴别诊断也分两方面：①明确哮喘诊断时与其他疾病的鉴别；②在明确哮喘诊断后的病因或诱因方面的鉴别。　　1.心源性哮喘早期左心功能不全时常出现夜间发作性呼吸困难，可伴有呼气时喘鸣，酷似支气管哮喘发作。此类病人常有明显心脏病史和体征，多呈端坐呼吸，可有双肺底弥漫性细湿啰音。鉴别有困难时，可吸入？2受体兴奋剂如沙丁胺醇（salbutamol）作为诊断性治疗。　　2.大气道阻塞性疾患肿瘤、异物、炎症和先天性疾病等均可引起喉、声门、气管或主支气管等大气道的阻塞，引起呼吸困难和喘鸣。但听诊时会发现以吸气相为主的双相性哮鸣音。喉部检查，X线气管断层摄片以及纤维支气管镜检查可以明确诊断。　　3.外源性过敏性肺泡炎可有典型的哮喘临床表现如喘鸣、呼吸困难、肺部哮鸣音等。胸部X线检查可见弥漫性肺间质性病变，呈斑片状浸润阴影，外周血嗜酸粒细胞显著增高，这些特点有助于鉴别。　　4.胃食管反流是临床慢性咳嗽的常见原因。胃或十二指肠内容物反流至咽部可引起反复的千咳，反流物吸入气管会导致反射性的支气管痉挛，出现喘鸣和呼吸困难等。胃镜和食管24小时pH值检测可以明确胃食管反流诊断，而针对性的治疗可以明显改善反流引起的哮喘症状。　　5.鼻后滴漏综合征也是慢性咳嗽的常见原因，多见于鼻炎、鼻窦炎患者。鼻腔分泌物在患者平卧时易通过后鼻道进入咽部引起咳嗽，若进入气管则产生类似哮喘的症状。此病的诊断中慢性鼻炎和鼻窦炎病史非常重要，若无鼻腔分泌物滴人咽部或气管，则无鼻后滴漏综合征。哮喘诊断明确后，在鉴别职业因素或其他职业外原因时，应详细了解哮喘发作与职业的关系。可参照上述诊断程序初步查找工作环境中可能的致喘物，再通过特异性实验室检查帮助明确职业性致喘因素。
职业性哮喘的治疗
　　职业性哮喘的治疗概要：　　职业性哮喘强调早期发现、早期治疗和长期治疗。对呼吸困难者应给予吸氧。哮喘发作时的治疗与普通哮喘治疗基本相同，可给予支气管舒张药或应用糖皮质激素。一般来说，使患者脱离职业致喘物的接触是用药物治疗所不能替代的。　　职业性哮喘的详细治疗：　　职业性哮喘的治疗：　　职业性哮喘的疾病过程和病理特点都与支气管哮喘相同，其治疗原则亦和支气管哮喘相同，即强调早期发现、早期治疗和长期治疗。但职业性哮喘治疗最重要的是脱离致敏的工作环境，避免与相关的变应原接触，反复暴露于致敏的工作环境会加重病情并影响治疗。　　1.对症处理对呼吸困难者应给予吸氧，痰液黏稠不易咳出者可用化痰药物，如溴己新（必嗽平）、溴环己胺醇（氨漠索）、厄多司坦等，对严重呼吸衰竭者可给予机械通气。　　2.平喘治疗哮喘发作时的治疗与普通哮喘治疗基本相同，可给予支气管舒张药或应用糖皮质激素。　　（1）肾上腺素能B2-受体激动剂：可与细胞膜上受体结合，激活腺苷酸环化酶，使细胞内ATP转化为cAMP，从而提高后者水平，导致系列生物学效应。如舒张气道平滑肌，增加黏液纤毛清除功能，减少血管通透性，调节肥大细胞及嗜碱粒细胞的介质释放等。常用药物有沙丁胺醇（Salbutamol）、叔丁喘宁（Terbutaline）、异丙喹喘宁（MePtinProcaterol），包括口服剂及吸入剂等。　　（2）黄嘌呤类药：可抑制磷酸二酯酶，使cAMP水解减少，维持细胞内CAMP水平，刺激内源性儿茶酚胺释放；增强呼吸肌收缩力，兴奋呼吸中枢，加速气道分泌物的清除作用。常用氨茶碱及控释型茶碱。氨茶碱静脉给药的首量为4～6mg/kg。使用本药时，应进行血中茶碱浓度检测，血中有效而安全的浓度为5～15ug/mL，大于20ug/mL则出现明显毒性反应。　　（3）糖皮质激素：最有效的抗炎药，其主要的药理作用是干扰AA及介质合成，减少微血管渗漏，抑制细胞因子生成与炎症细胞活化，以及加强支气管舒张剂的效用等。根据病情，可酌情使用吸入、口服或注射方法给药。常用的吸入药有倍氯米松。每天用400～800ug，对严重哮喘患者最大剂量不超过1600ug/d，一般连续规则吸药一周后方出现疗效。在哮喘急性发作时，宜与？2受体激动剂联合使用。此外，本药也可用作预防性治疗，如对季节性哮喘患者，在季节前两周，连续规则用药，则可达到预防发作的目的。对糖皮质激素依赖型患者，也可使用吸入药，以减少口服剂量的副作用。对较重患者，宜口服或注射泼尼松、泼尼松龙或地塞米松等。使用原则是：高剂量、短疗程。哮喘一旦被控制，则及时减药或停药，以减少副作用及激素依赖的机会。　　（4）抗过敏药：包括抗组胺药，如阿司咪唑、氯雷他定、西替利嗪、特非那定、去氯羟嗪、氯苯那敏等，可阻断H1-受体而起效。近年，该类换代产品以无困倦、长效为特点。介质阻断剂如色甘酸钠、酮替芬等，可稳定肥大细胞膜，阻断细胞脱颗粒及介质释放，抑制细胞内磷酸二酯酶生成，阻止钙离子进入细胞等作用，因此主要用作预防发作及抗炎症药，在缓解期可持续应用。奈多罗米钠（Nedocromilsodium）为新型吡喃喹啉抗炎剂，预防气道收缩比色甘酸钠强4～l0倍，长期应用，可降低哮喘患者的气道高反应性，改善症状及肺功能。　　2.预防发作　　吸入肥大细胞膜稳定剂色甘酸二钠对变应原诱发的职业性哮喘有预防作用，在接触实验动物蛋白诱发的哮喘中，预先给予色甘酸二钠可能有预防作用。可用吸入型皮质激素，如二丙酸倍氯米松或布地奈德。免疫方法对职业性哮喘的治疗可能有益，用抗原进行免疫治疗对症状的改善有一定效果。一般来说，使患者脱离职业致喘物的接触是用药物治疗所不能替代的。
职业性哮喘的保健
　　职业性哮喘护理　　1.应该多吃一些富含各种维生素的蔬菜水果，如苹果、青菜、花菜、白菜等多补充维生素可以增加患者的抵抗力。　　2.患者可以常喝咖啡，咖啡中的咖啡因对哮喘有一定的抑制作用。　　3.要避开过敏原，可以换个工作，还要避免辛辣刺激性，甜过咸的食物。如含糖量较高的糖果、巧克力跟一些膨化食品。　　合理膳食可多摄入一些高纤维素以及新鲜的蔬菜和水果，营养均衡，包括蛋白质、糖、脂肪、维生素、微量元素和膳食纤维等必需的营养素，荤素搭配，食物品种多元化，充分发挥食物间营养物质的互补作用，对预防此病也很有帮助。
职业性哮喘的预防
　　职业性哮喘预防　　对于职业性哮喘患者，重在早期发现及早期诊断，在肺功能正常和致病因素明确的情况下，及时脱离原工作环境可以完全康复，影响职业性哮喘患者预后因素很多，包括接触时间，起病年龄，特应性体质程度，肺功能损害程度和气道反应性高低等，当患者出现不可逆性气道阻塞，并形成慢性阻塞性肺病或其它并发症时，则预后不良。
职业性哮喘的并发症
　　职业性哮喘可并发气胸、纵隔气肿、黏液痰栓塞等是最常见的并发症。
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