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冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）
冠状动脉粥样硬化的诱发因素冠状动脉粥样硬化性心脏病(即冠心病)是严重危害人们健康的疾病，多发生于46岁以后，男性多于女性，脑力劳动者较多，营养、工作和社会环境对冠心病的发病起重要作用。诱发冠状动脉粥样硬化的主要因素有遗传、血清高胆固醇、高密度脂蛋白(HDL)水平低、、、吸烟、、A型行为方式、运动较少等。冠心病的临床表现冠心病患者可有症状，若无并发症发生，一般无明显体征。主要表现有心绞痛、心肌梗塞、心律失常、心力衰竭及心脏性猝死等。(1)心绞痛：心绞痛是由冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛感觉，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢，常发生于劳动或情绪激动时，持续数分钟，休息或用硝酸酯类药物可缓解。平时一般无异常体征，多数病人心绞痛发作时心电图示ST段压低0.1mV以上。心绞痛分为以下三种类型：①劳累性心绞痛②自发性心绞痛③混合性心绞痛(2)心肌梗塞：心肌缺血持续数小时以上可引起心肌严重损害，心肌细胞坏死。(3)心律失常：心肌缺血可引起多种心律失常，特别是心肌梗塞后可出现严重的心律失常。心动过缓和心动过速，都会降低心排量，导致心衰。室性心动过速和心室颤动是引起病人猝死的重要原因。(4)心力衰竭：心肌缺血及坏死，使心脏收缩能力下降，下降的幅度和心肌梗塞的面积有关，当约40%的左心室受损时，即可发生心源性休克。心肌梗塞后的并发症如室间隔穿孔及乳头肌断裂所致的二尖瓣关闭不全，常使病情迅速恶化，出现急性心力衰竭。(5)心脏性猝死：成人心脏性猝死90%以上是由冠心病引起的。其原因有室性心律失常、急性泵衰竭、传导阻碍、冠状动脉痉挛等。死于缺血性心脏病的病人中，一半在急性起病后1小时内死亡，包括25%～35%即刻死亡或发现时已死亡。准确地判定即将发生的心脏性猝死，常常是不可能的。冠心病的诊断(1)冠心病的诊断方法①临床诊断：根据典型病史、症状、体征和心电图表现，一般易于诊断冠心病。但对变异型心绞痛，应结合临床进行动态心电图的严密监护，以警惕急性心肌梗塞的发生。血清酶活性测定有利于急性心肌梗塞的诊断。②X线检查：多数病人可提示左心缘饱满，主动脉弓增宽、伸长、扭曲。在心绞痛发作时，心脏搏动减弱，肺血管有不同程度淤血表现。在心肌梗塞时，上述表现多明显，甚至心脏显著扩大。室壁瘤者心尖部局限性膨出或反向搏动。③超声心动图检查：有利于梗塞后并发症如室间隔穿孔、二尖瓣关闭不全、室壁瘤形成等的发现，并可评价心功能。④选择性冠状动脉造影和左心室造影：选择性冠状动脉造影是显示冠状动脉解剖及病理改变的重要而可靠的方法。主要用于冠心病及其并发症的确诊、手术适应证的选择及有关的鉴别诊断。对于严重肝肾功能不全、严重顽固性心力衰竭、严重心律失常及全身性感染性疾病患者则不宜做此项检查。根据造影结果将冠状动脉狭窄分为四级：轻度狭窄：管径狭窄＜50%，通常无血流动力学意义。中度狭窄：管径狭窄50%～75%，有血流动力学意义。重度狭窄：管径狭窄75%～99%，有肯定的血流动力学意义。完全梗阻：管腔100%狭窄。左心室造影是冠状动脉选择性造影的有机组成部分。通过X线电影观察左心室形态、大小及运动功能，以此对总体的左心室泵功能和节段性功能异常作出评价。正常左心室壁各部(包括乳头肌)心肌作协调一致的舒缩运动，称为协调状态。当心室某段局部心肌缺血产生收缩时序与收缩形态发生异常时，称为节段(区域性)运动功能失调(segmental asynergy)、运动功能减弱(hypokinesis)、运动功能消失(akinesis)及矛盾运动(deskinesis)。⑤放射性核素心肌显像：显像方法有心血池显像、心肌灌注显像、心肌代谢显像、心肌受体显像、心肌放射免疫显像、亲坏死心肌显像及乏氧心肌显像等。核素显像可提供的信息有解剖形态学、心脏功能、心肌血流灌注、心肌代谢、心肌受体和组织定征等。⑥超高速CT(UFCT)检查：UFCT的扫描速度比普通CT提高了数十倍，消除了移动伪影，可清楚显示心脏及冠状动脉解剖，又可定量评价心功能及心肌冠状动脉血流灌注，在冠心病的诊断中有着重要价值，并可用于冠状动脉旁路移植术后的随访。(2)心肌梗塞后并发症的诊断①心脏破裂：有心肌梗塞史；意识突然丧失，呼吸停止；血压急剧下降，心音听不到，并有心包填塞征象；心电图在短时间内可显示为窦性心律或窦性心动过缓，各导联QRS低电压；超声心动图可明确诊断。②室间隔穿孔：有急性心肌梗塞史，心功能突然减退，出现左、右心室衰竭和肺水肿；胸骨左缘3、4肋间闻及全收缩期吹风样粗糙杂音；超声心动图及右心导管检查可明确诊断。③室壁瘤：有心肌梗塞史，部分病例有栓塞史；急性心肌梗塞后持续心衰，心肌不断扩大，心尖区收缩期有心脏瘤体抬举感或双搏动感，可有第三心音或第四心音；心电图呈现心肌梗塞后改变；二维超声心动图可见左心室局部运动减弱或消失，室壁变薄，矛盾运动，有时可见附壁血栓；左心室造影见室壁瘤区运动减低或消失，室壁变薄，向外膨出，内层失去肌小梁结构，可有附壁血栓征象。④二尖瓣关闭不全：急性心肌梗塞后，突然出现心源性休克，并伴有肺水肿，病情急剧恶化；心尖区闻及吹风样收缩期杂音，以早中期较响，但乳头肌完全断裂、严重的二尖瓣返流使心功能极度降低时，心尖部可能没有杂音，常有第三心音；X线平片有肺水肿征象；超声心动图检查可明确病变性质及程度，必要时进行心导管检查。冠心病与疾病相鉴别①与引起心前区疼痛的其他心脏病鉴别：如心脏瓣膜病、心包炎、主动脉夹层动脉瘤、主动脉窦动脉瘤破裂、心血管神经官能症等。②与引起胸部不适的非心脏疾病相鉴别：如慢性肾炎、食管炎、食管裂孔疝、消化性溃疡、胆石症、胆囊炎、带状疱疹、颈椎病、肋软骨炎、非特异性胸壁疼痛等。冠心病的治疗(1)冠心病的治疗方法①内科治疗：包括去除心绞痛的诱发因素、应用抗心绞痛药物、介入治疗、高压氧治疗、体外反搏治疗及运动锻炼疗法等。②外科治疗：包括冠状动脉成形术、冠状动脉内膜剥脱术、激光心肌血运重建术(TMLR)、冠状动脉旁路移植术(CABG)及心肌梗塞后并发症的治疗等。(2)常用的抗心绞痛药物及其药理作用和使用原则①硝酸酯类：常用的有硝酸甘油、硝酸异山梨醇(消心痛)及单硝酸异山梨酯(鲁南欣康、长效心痛治)等。药理作用包括扩张静脉，减轻心脏前负荷；减低心室充盈压，使舒张期冠脉灌注阶差增加；松弛血管平滑肌，减低血管张力，缓解侧支及传输血管的痉挛；促进血管壁前列环素(PGI2)生成，抑制血小板释放血栓素A2(TXA2)；降低血压，但可反射性地引起心率轻度增快；冠脉内用药可直接扩张冠状动脉。②β肾上腺素能受体阻滞剂：常用的有氨酰心安(阿替洛尔)、美托洛尔(倍他乐克、美多心安)及艾司洛尔等。药理作用包括抑制心肌对交感神经的兴奋及儿茶酚胺的反应，使同等运动水平上心肌耗氧量减小；减慢心率，降低血压及心肌收缩力；使非缺血区阻力血管收缩，血流重新分布，以改善缺血区血液的供应；使舒张期冠脉灌注增加；抑制血小板释放TXA2。③钙通道阻滞剂：常用的有佩尔地平(尼卡地平)、维拉帕米、地尔硫蚔(合心爽、合贝爽、恬尔心)及硝苯地平(心痛定、拜尔通)等。药理作用包括降低体循环阻力，扩张静脉，从而减轻心脏负荷；直接抑制冠状动脉平滑肌收缩，使冠脉扩张；减低心室壁张力，增加冠脉灌注；减慢心率，从而降低心肌耗氧量及延长舒张期冠脉灌注；防止缺血前后细胞外钙离子内流，以保护细胞免遭缺氧及再灌注早期损害；抑制血小板聚集，减少TXA2及5-羟色胺的释放；降低心肌收缩力，但某些药物可被血管阻力减低引起的反射性交感神经兴奋对心肌收缩力的增强作用抵消。④血小板抑制剂及抗凝剂阿斯匹林：抑制血小板内环氧化酶乙酰化，使TXA2及PGI2生成减少；还可抑制血小板TXA2释放，从而预防血管收缩及血栓形成。潘生丁：能抑制血小板腺苷环化酶活性，提高环腺苷酸水平，因而抑制血小板聚集并扩张血管。右旋糖酐：通过抑制血小板的粘附而发挥抗血栓的作用。肝素：抑制凝血活酶的形成，防止凝血酶原变为凝血酶；降低凝血酶活性；抑制纤维蛋白的形成；抑制血小板的凝聚和释放功能。华法林(可密定)：能竞争性地阻断维生素K与肝脏中有关脂蛋白结合，从而抑制肝脏利用维生素K合成凝血酶原及活性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的生成。⑤活血化淤中药制剂：如保心丸、宽胸丸、苏合香丸、益心复脉颗粒及心通口服液等。抗心绞痛药物的使用原则如下：①劳累性心绞痛或其它可引起心肌耗氧量增加所诱发的心绞痛，药物治疗以β受体阻滞剂为主。对稳定型心绞痛，用β受体阻滞剂与血管扩张药联合治疗。对于初发型心绞痛，常采用硝酸酯类、钙通道阻滞剂、β受体阻滞剂、血小板抑制剂等多种药物联合治疗。对恶化型心绞痛，常采用硝酸酯类及钙通道阻滞剂，心绞痛发作频繁时常持续静脉滴入硝酸甘油。②自发性心绞痛，治疗药物以钙通道阻滞剂为主。③对劳累性与自发性心绞痛并存的混合性心绞痛，冠状动脉储备力低、不能耐受日常活动负荷者，临床着重选用β受体阻滞剂。为预防冠状动脉收缩常合用钙通道阻滞剂或硝酸酯类。对冠状动脉储备力尚好，能耐受一般活动的常选用钙通道阻滞剂及硝酸酯类，以预防冠状动脉血流减少所引起的发作，必要时加用β受体阻滞剂。(3)冠心病的介入治疗经皮冠状动脉球囊扩张成形术(PTCA)。适应证：相对孤立、不全阻塞、非钙化且不在分叉处的单支、双支或三支血管病变，引起顽固性心绞痛，有客观缺血证据及有CABG适应证者；CABG术后冠状动脉桥次全狭窄，引起顽固性心绞痛，有客观缺血证据者；急性心肌梗塞溶栓治疗后，仍残存高度可行PTCA治疗的狭窄者；3个月内完全阻塞的血管，伴有顽固性心绞痛和心肌缺血证据者；左主干狭窄、有威胁生命的缺血，而不适宜CABG术者；多处血管病变，解剖位置相对合适，伴有顽固性心绞痛，不适合CABG术者。不宜行PTCA治疗的情况：冠状动脉痉挛；冠状动脉有多支、广泛弥散性病变；冠状动脉狭窄小于50者；左主干狭窄或“最后的供血血管”狭窄；多支血管病变，其中任何一支冠状动脉行PTCA发生闭塞可导致心源性休克者；3个月以上的慢性完全或次全阻塞性病变；凝血机制障碍者。(4)冠心病的外科治疗①冠状动脉球囊扩张成形术②冠状动脉内膜剥脱术③激光心肌血运重建术(TMLR)④冠状动脉旁路移植术（冠脉搭桥术）一般适应证：心绞痛经药物治疗不能缓解或频发心绞痛，LVEF＞30%，狭窄远端血管口径≥1.5mm且远端血运良好者；心绞痛经冠状动脉造影，发现主干或主要分支70%以上狭窄，远端通畅者；心肌梗塞前心绞痛，即不稳定型心绞痛，经急诊冠状动脉造影发现一支或一支以上冠脉重度狭窄者，应急诊手术；急性心肌梗塞6小时内可急诊手术；心肌梗塞后心绞痛，冠脉主干或主要分支明显狭窄者；心肌梗塞后并发症，包括心肌破裂、心包填塞、室间隔穿孔、室壁瘤及乳头肌断裂引起二尖瓣严重关闭不全者，在施行外科手术治疗并发症的同时行CABG术；隐性冠心病，其主干或主要分支明显狭窄者；PTCA失败或术后再狭窄者；CABG术后出现心绞痛或心肌梗塞，复查冠脉造影发现原搭桥部位再狭窄，或其它冠脉主要分支出现新的明显狭窄者。微创冠状动脉旁路移植术(MIDCABG)的适应证：冠状动脉病变血管主要限于左前降支、右冠状动脉及(或)左回旋支者；重度升主动脉钙化，不便进行升主动脉操作者；再次CABG术者；曾发生过脑血管意外的患者，体外循环有可能加重或诱发脑血管损伤；已经发生肾功能衰竭或正在接受腹膜透析者；左心室功能严重受损者。禁忌证：左心功能差，左心室舒张末压(LVEDP)＞20mmHg，LVEF＜25%者，或顽固性充血性心力衰竭者；严重、及严重心、肝、肺、肾功能不全者；冠状动脉弥漫性病变，远端血管腔直径＜1.0mm或不通畅者；陈旧性较大面积心肌梗塞，经心肌存活试验证实存活心肌很少，手术对心功能帮助不大者，不宜手术。术前危险因素：包括高龄(＞70岁)、女性、、不稳定性心绞痛、充血性心力衰竭、LVEF＜40%、LVEDP＞18mmHg、左心室室壁瘤、冠状动脉左主干狭窄＞90%、PTCA失败后及急性心梗后急诊手术及合并、、肾功能不全、慢性肺部疾患或心脏瓣膜病变、再次手术、严重心律失常。术前准备：停用阿斯匹林等抗凝药1周，可继续服用β受体阻滞剂等药物。临睡前及术前适当应用镇静药及冠状动脉扩张剂，避免因精神紧张而诱发心绞痛和心肌梗死。进行血、尿、粪及肝肾功能检查，心电图及血清酶学检查，有慢性支气管炎史及长期吸烟史者做呼吸功能检查，有心肌梗塞病史者行同位素心肌灌注、扫描血池及存活心肌检查，冠状动脉造影超过半年者应复查，颈动脉有杂音者行脑血管造影检查。术前必须戒烟，预防和治疗呼吸道感染，练习深呼吸和咳嗽。肝功能不正常或有消化性溃疡者，应给予相应治疗。了解双下肢静脉是否充盈良好，有无静脉曲张，血管弹性如何，如大隐静脉条件差或二次手术，检查小隐静脉和头静脉。轻型可行手术，重型应查明原因，并做相应治疗。轻型不影响手术，重型经内科治疗，病情稳定后再手术。高血脂症者，给予低脂饮食及降血脂药物治疗，使血脂明显下降后再手术。心功能不全者，术前应用洋地黄制剂及利尿剂，待心功能明显改善后再手术；术前2～3天停用洋地黄制剂及利尿剂，以免引起心律及电解质紊乱；必要时术前放置主动脉内球囊反搏(IABP)。严重室性心律失常应用药物治疗，尽量在术前充分控制，术前一般不停药，必要时可在术前3日内适当减量，如考虑室壁瘤所致心律紊乱，应做好术中的标测(Mapping)及心内膜切除的准备。肾功能不全、肺动脉高压、电解质紊乱及酸碱平衡失调，应做相应处理。急症手术可先在心导管室进行必要的造影与抢救，可放置IABP，待血压相对稳定后再手术。手术方法如下：升主动脉-冠状动脉的大隐静脉旁路移植术乳内动脉-冠状动脉旁路移植术胃网膜右动脉-冠状动脉旁路移植术桡动脉-冠状动脉旁路移植术动脉桥与静脉桥比较以动脉作为血管桥的优点是其口径与冠状动脉口径相当，血流速度快，涡流小，远期通畅率高。其缺点是取材受限，操作技术要求高。目前常将动脉桥与静脉桥同时应用，以取长补短。有人建议将移植血管全动脉化，以提高手术效果。术中注意事项及一些特殊情况处理：术中麻醉和体外循环要平稳，维持好血压和心率，术前有肾功能不全者尤其要维持血压高水平。体外循环和心脏复跳后，要密切观察血流动力学的变化和心电图的改变，必要时可采用左心辅助措施。如停体外循环困难，应及时采用左心辅助措施，如IABP等。术中误伤伴行静脉或切穿冠状动脉后壁，则用7-0线修复。主动脉前壁钙化时，应选用乳房内动脉或胃网膜右动脉移植，或避开钙化部位。冠状动脉切口下方遇局限性斑块时，可将切口向下延伸，并作跨斑的血管桥吻合。血管桥过短时可自近端吻合口切断而改吻在附近的另一支静脉桥上，也可将过短的静脉从中切断，并吻上另一段自体静脉。血管桥在走行中旋转或扭曲，如果不超过180°而且血管桥较长，可以用几个间断缝线，将血管桥固定在心外膜上，以消除扭曲所致的狭窄。如果扭曲较重，最好切断重新吻合。移植血管桥血流不畅时，检查两端吻合口，有问题端拆除重缝。远端吻合口回血过多、视野不清时，应检查左、右心引流是否有效。若引流好，仍有较多回血，可暂时阻断冠状动脉血流，或用生理盐水向吻合口喷射以冲开血液，或用细导管对准吻合口持续吹入氧气将血液吹散以显露吻合缘。心包粘连时，可将心包壁层游离。如粘连较紧可在体外循环并行期间心表无张力情况下锐性分离，使整个心尖部位全部充分游离，吻合口主要选在较大的动脉支上。再次CABG时，如原“桥体”已堵塞硬化则需重新搭桥；如仅近端吻合口狭窄则可在原地加宽；如远端吻合口堵塞则必须在更远端或在邻近冠状动脉支另作吻合口。合并冠心病的瓣膜病人，应同期行心脏瓣膜手术。静脉桥于心脏停搏后与冠状动脉狭窄远端吻合，然后行瓣膜手术，心脏复跳后近端与升主动脉吻合。左前降支旁路移植的远端吻合应在瓣膜手术后进行。术后处理：应用呼吸机辅助呼吸。呼吸机应给予正压呼吸，适当加大潮气量，减少呼吸次数，根据经皮血氧饱合度监测和血气分析结果，及时调整呼吸机使用方式，适时停止辅助呼吸。及时帮助患者翻身、拍背、咳嗽，有效地吸出气管内分泌物，保持呼吸道通畅，必要时使用气管扩张剂，防止肺不张和肺水肿的发生。密切观察血压、脉搏和心率变化，定期进行心电图检查。应用镇静药、镇痛剂、血管扩张剂、多巴胺等药物，维持血压在正常水平。心率慢而药物治疗效果不理想时，可用临时起搏器控制心率。如发生低心排或心电图严重缺血改变，应用药物无效时，及时采用主动脉内球囊反搏等治疗。根据中心静脉压(CVP)、血压、肺毛压、尿量及胸腔引流情况，调整血容量。维持血液酸碱及电解质浓度在正常水平。发生心律失常时，应及早去除病因；静脉注入胺碘酮可有效地控制心律紊乱；如系室性期前收缩，可给予利多卡因等治疗。应用抗生素预防感染。观察肢体运动和循环情况，上、下肢包扎绷带及敷料应在24小时内更换。围术期发生心肌梗塞时，如梗塞面积极小、程度轻、对血流动力学影响不大，可继续观察，静脉输入硝酸甘油、肝素等药物治疗；如心肌梗塞对心功能造成影响，引起血压下降，应给予多巴胺等正性肌力药物，必要时加用IABP。术后长期服用阿斯匹林、潘生丁及治疗冠心病的药物。术后应戒烟，控制饮食和体重，劳逸结合，定期复查。
发表于： 15:51
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冠状动脉性心脏病的分类
作者：&&&&转自五洲博客&&&&日 09:01&&&&
　　冠状动脉性心脏病简称，是一种最常见的心脏病，是指因冠状动脉狭窄、供血不足而引起的心肌机能障碍和(或)器质性病变，故又称缺血性心脏病(IHD)。 症状表现胸腔中央发生一种压榨性的疼痛，并可迁延至颈、颔、手臂、后背及胃部。发作的其他可能症状有眩晕、气促、出汗、寒颤、恶心及昏厥。严重患者可能因为心力衰竭而死亡。
　　世界卫生组织对冠心病分类如下：
　　(1)无症状性心肌缺血型：又叫无痛性心肌缺血或隐匿性心肌缺血，指确有心肌缺血的客观证据(心电活动、左室功能、心肌血流灌注及心肌代谢等异常)，但缺乏胸痛或与心肌缺血相关的主观症状。
　　(2)心绞痛型：是指由冠状动脉供血不足，心肌急剧、暂时缺血与缺氧所引起的以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的一组临床。
　　(3)心肌梗塞(死)型：是指冠状动脉出现粥样硬化斑块或在此基础上血栓形成，导致冠状动脉的血流急剧减少或中断，使相应的心肌出现严重而持久地急性缺血，最终导致心肌的缺血性坏死，属冠心病的严重类型。
　　(4)缺血性心肌病型：是指由于长期心肌缺血导致心肌局限性或弥漫性纤维化，从而产生心脏收缩和(或)舒张功能受损，引起心脏扩大或僵硬、充血性心力衰竭、等一系列临床表现的临床综合症。
　　(5)猝死型：目前认为，该病患者心脏骤停的发生是在冠状动脉粥样硬化的基础上，发生冠状动脉痉挛或微循环栓塞导致心肌急性缺血，造成局部电生理紊乱，引起暂时的严重心律失常(特别是心室颤动)所致。
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