&&&&参见附件(488kb)。&&&&急性肺水肿
&&&&第一节 发病机制
一、Starling理论
二、肺水肿的形成机制
&&&&Qf＝Kf[(Pmv-Ppmv)一δf (πmv一πpmv)]
&&&&? Qf 为单位时间内液体通过单位面积毛细血管壁的净滤过率；
&&&&? Kf 为液体滤过系数，每单位压力变化时通过毛细血管膜液体量
&&&&? δf为反射系数(0.8)，表明肺毛细血管膜对蛋白的障碍作用；
&&&&? Pmv 肺毛细血管静水压，正常值5mmHg。
&&&&? Ppmv 肺组织间隙的静水压，正常值-7 mmHg。
&&&&? πmv 是血浆胶体渗透压，正常值25 mmHg。
&&&&? πpmv 是肺组织胶体渗透压，正常值12mmHg。
&&&&二.肺水肿形成机制
&&&&? (一)肺毛细血管静水压(Pmv)
&&&&? (二)肺间质胶体渗透压(πpmv)
&&&&? (三)肺毛细血管胶体渗透压(πmv)
&&&&? (四)毛细血管通透性
&&&&第二节 病因与病理生理
&&&&? 一、血流动力性肺水肿:是指因毛细血管静水压升高，而流入肺间质液体增多所形成的肺水肿，但蛋白质分子的渗透性，或液体的传递方面均无任何变化。
&&&&? 二、通透性肺水肿:是常见的非心源性肺水肿，不仅肺水通过肺毛细血管内皮细胞剧增，且蛋白质通过内皮细胞也增加 。
&&&&一、血流动力性肺水肿
&&&&? (一 )心源性肺水肿
(二)神经性肺水肿
(三)液体负荷过多肺水肿
(四)肺复张性肺水肿
&&&&(一 )心源性肺水肿
&&&&? 各种原发性心脏病
&&&&右心CO>左心CO
&&&&肺血急骤增多
&&&&LVEDP>12mmHg
PCWP >35mmHg
PVP >30mmHg
&&&&Pm v> πmv, Ppmv
&&&&急性肺水肿
&&&&左心衰竭的主要病因
&&&&? 左心室心肌病变，如冠心病
&&&&? 左心室压力负荷过度，如高血压病
&&&&? 左心室容量负荷过度，如主动脉瓣关闭不全
&&&&? 左心室舒张期顺应性减低，如梗阻型心肌病
&&&&? 左心室衰竭，如二尖瓣狭窄和(或)关闭不全
&&&&(二)神经性肺水肿
&&&&? 中枢神经系统损伤后发生的肺水肿称为神经性肺水肿，或称"脑源性肺水肿"。
&&&&常见原因
&&&&? 颅脑损伤、脑脓肿、脑血管意外(脑出血、脑血栓、蛛网膜下腔出血、高血压脑病)、脑膜和脑部炎症、脑瘤、惊尿或癫痫大发作。
&&&&发病机制
&&&&? 发病机制尚未阐明，目前认为下丘脑受损引起功能紊乱是主要原因。
&&&&发病机制
&&&&? 主要原因此类病人下丘脑功能紊乱，引起交感神经过度兴奋，外周血管收缩，使外周血液进入肺循环，左心房、左心室顺应性下降。肺毛细血管静水压升高，引起肺水肿。
&&&&(三)液体负荷过多
&&&&? 大量输注胶体，心排出量增加，超过一定量时失代偿，导致肺间质肺水。
&&&&? 大量输注晶体时，使血管内渗透压下降，液体从血管内滤出增多，聚集到肺组织间隙，则产生肺水肿。
&&&&(四)肺复张性肺水肿
&&&&? 负压抽吸迅速排除大量胸膜积液或大量气胸所致的突然肺复张可造成单侧性肺水肿，称为肺复张肺水肿。
&&&&复张性肺水肿发生机制
&&&&? 肺长期萎缩，致II型肺细胞代谢障碍，肺泡表面活性物质减少，肺泡表面张力增加，使肺毛细血管内液体向肺泡内滤出。
&&&&? 肺组织长期缺氧，使肺毛细血管内皮和肺泡上皮受损，通透性增加。
&&&&复张性肺水肿发生机制
&&&&? 胸膜腔内负压突然增加，作用于已受损的毛细血管，使管壁内外的压力差增大。机械牵张使血管内皮孔变形→液体、蛋白漏出增多。
&&&&复张性肺水肿的特点
&&&&? 多见于用负压吸引进行肺复张，也可发生在进行闭式引流的病人。
&&&&? 短时间内吸引大量的胸腔积液，积液量>2000ml。
&&&&? 50%发生在50岁以上病人。
&&&&? 水肿液蛋白含量与血浆蛋白含量之比>0.6。
&&&&二、通透性肺水肿
&&&&? 是常见的非心源性肺水肿，不仅肺水通过肺毛细血管内皮细胞剧增，且蛋白质通过内皮细胞也增加。在实验室检查中发现肺淋巴流量增大同时蛋白质含量也增加，这表明内皮细胞功能失常。
&&&&(一)感染性肺水肿
&&&&? 指继发于全身感染和/或肺部感染的肺水肿。这是由于肺毛细血管壁通透性增高所致，肺内并无细菌大量繁殖。
&&&&? 由于毒素所致的白细胞介导的炎性损伤毛细血管内皮和肺上皮细胞层→通透性↑→肺水肿。
&&&&(二)毒素吸入性肺水肿
&&&&? 是指由于吸入刺激性有害气体或毒物而发生的肺水肿。
&&&&? 容易引起肺水肿的有害气体：主要有二氧化氮、氯、氯的氧化物、光气、氨、氟化物、二氧化硫等。毒物以有机磷农药最为常见。
&&&&发病的机制与下列因素有关
&&&&? 刺激性气体引起的过敏反应或直接损害，使肺毛细血管壁通透性增加。
&&&&? 损害肺泡表面活性物质。
&&&&? 通过神经体液因素引起肺静脉收缩和淋巴管痉挛。
&&&&? 有机磷农药可通过皮肤、呼吸道、消化道进入人体，与胆碱酯酶结合抑制酶的作用，使乙酰胆碱在体内积聚导致支气管粘液的大量分泌、支气管痉挛、呼吸肌和呼吸中枢麻痹，引起缺氧和肺毛细血管壁通透性增高。
&&&&(三)麻醉药过量所致肺水肿
&&&&? 呼吸中枢极度抑制，严重缺氧，导致肺毛细血管壁通透性增加，引起肺水肿，同时存在的肺动脉高压进一步加剧肺水肿。
&&&&? 缺氧对下丘脑的刺激反应引起周围血管收缩，血液重新分布而致肺血容量增加。
&&&&? 海洛因中毒病人大多先出现神智不清，以后才出现肺水肿，揭示其神经源性发病机制。
&&&&? 个别病人的易感性或过敏反应。
&&&&(四)淹溺性肺水肿
&&&&(五)尿毒症性肺水肿
&&&&? 高血压：所致左心衰竭。
&&&&? 少尿病人因进水或输液过量致血容量增加。
&&&&? 血浆蛋白减少，血管内胶体渗透压降低，肺毛细血管静水压与胶体渗透压的差距增大，促进肺水肿形成。
&&&&(六)氧中毒肺水肿
&&&&? 是指长时间吸入高浓度(>60%)氧引起肺组织的损害所致的肺水肿。一般在常压下吸入纯氧12～24小时，在高压下3～4小时即可发生氧中毒。
&&&&呼吸道梗阻和误吸所致的肺水肿
&&&&? 急性上呼吸道梗阻：①吸气时胸腔内负压增加，血管内液体进入肺间质增加。②缺氧和交感神经亢进，使肺血管收缩，肺毛细血管通透性增加。③缺氧造成酸中毒，加重肺水肿。
&&&&? 误吸时：①早期是酸性物质引起的直接化学烧伤。②白细胞介导的炎性损伤。
&&&&一、临床表现
&&&&? 根据水肿发展的过程分为肺间质水肿期和肺泡水肿期
&&&&肺间质水肿期
&&&&? 症状：病人常感到胸闷、恐惧、咳嗽、有呼吸困难。
&&&&? 体征：面色苍白、呼吸急速、心动过速、血压升高，可闻及哮鸣音。
&&&&? X线检查：肺血管纹理模糊 ......
您现在查看是摘要介绍页，。高PEEP在神经性肺水肿机械通气中的作用研究
广西中医院一附院&作者：　　&
文章号：W<font color=#1540&&
文字大小：
&&&& 目的 了解高PEEP在神经性肺水肿机械通气的作用，寻找改善预后的最佳机械通气策略。 方法 神经性肺水肿患者机械通气普通PEEP组与高PEEP组对比分析，了解两组的预后情况。 结果 高PEEP组总体预后情况明显优于普通PEEP组。
结论 神经性肺水肿机械通气中采用高PEEP通气可以改善患者预后。
加到网摘：
?上一篇：?下一篇：
相关文章所属病种
作者简介单位：广西中医药大学第一附属医院简介：
该作者其他相关文章
课件下载排行
音频在线听
音频排行榜
　编辑部 010-
企业采访部 010-其他科疾病：||||||||||||||||& & &>&&>&肺水肿是由什么原因引起的？肺水肿部位：科室：,,,,,,肺水肿是由什么原因引起的？的病因按发病机制的不同分为下述六类（一）肺毛细血管内压增高见于各种原因引起的左竭（，性心脏病、等人），输液过量，肺静脉闭塞性（肺静脉纤维化、先天性肺静脉狭窄、纵隔，纵隔肉芽肿、纤维纵隔炎等可压迫静脉）引起肺毛细血管内压力增高，致血管内液外渗产生肺水肿。（二）肺毛细血管通透性增高生物，理化物质都能直接和间接损伤通透膜细胞，导致肺水肿，临床上常见的原因有：细菌性或病毒性，放射性肺炎、过敏性肺泡炎，吸人有害气体如光气，臭氧、氯气、氮氧化合物，，氧，DIC，严重，等。（三）血浆胶体渗透压降低如肝病，肾病、蛋白丢失性肠病、营养不良性低蛋白血症等，当血浆蛋白降到5&g／L或清蛋白降到2g/L以下时，可导致肺水肿。（四）淋巴循环障碍 当某些病变如矽肺等致肺内淋巴引流不畅，肺间质就可能有水液滞积，发生肺水肿。（五）组织间隙负压增高突然大气道闭塞，或短时间内除去大量和均可使肺内压骤降，形成肺组织负压和对毛细血管产生吸引作用，因而发生肺水肿。（六）综合性因素或原因不明急性呼吸窘迫综合征，高原性肺水肿、神经性肺水肿、麻醉药过量，肺栓塞、子痛、电击复律等。机 理肺脏在解剖结构上存在四个腔隙，即肺血管腔、肺间质、淋巴管和肺泡，彼此之间有液体的移动交换，且保持动态平衡。这种液体的移动取决于四个腔隙的物理力学作用及肺泡一毛细血管膜的通透性。正常情况下，液体不断地从肺毛细血管滤出到肺间质中，同时淋巴系统又不断地从间质把液体引出，通过淋巴管道的节律性收缩，把液体经右胸导管送回静脉。在某些病理情况下，如左心衰竭、输液过量使肺毛细血管压增高，或各种原因的低蛋白血症使血浆胶体渗透压减低等，则使肺内液体移动平衡失常，滤出的液体多于回收，形成肺水肿，此种机制称为“高压性肺水肿”。而缺氧、炎症，毒性刺激、放射损伤以及血管活性物质都可引起肺毛细血管内皮细胞的损害或反应，使毛细血管壁的通透性增加，产生肺水肿，称为“渗透性肺水肿”。淋巴管功能正常时其代偿能力很大，但超过其饱和量时，或因病理状态而致淋巴功能障碍，减少引流量，或不能充分发挥其代偿能力时，就会形成肺水肿。肺内水肿液最初积聚在肺泡毛细血管间的间质间隙，此阶段为“间质性肺水肿”；或间质内蓄液过多，张力增高，则可将毛细血管内皮和肺泡上皮从基底膜剥离开来，导致更多的液体渗出，并使液体进人肺泡内，形成“肺泡性肺水肿”。全球医院网专家顾问团在线咨询|||||||Copyright &copy 2008- Limited,All Rights Reserved 版权所有全球医院网全球医院网 — 国内优秀的医疗信息门户 — 提供医院、疾病信息在线咨询服务　未经授权请勿转载急性肺水肿的处理
核心提示：急性心源性肺水肿的主要表现是:常突然发作、高度气急、呼吸浅速、端坐呼吸、咳嗽、咯白色或粉红色泡沫痰,面色灰白,口唇及肢端发钳、大汗、烦躁不安、心悸、乏力等。
　　急性心源性的主要表现是:常突然发作、高度气急、呼吸浅速、端坐呼吸、咳嗽、咯白色或粉红色泡沫痰,面色灰白,口唇及肢端发钳、大汗、烦躁不安、、乏力等。体征包括双肺广泛水泡音和/或哮鸣音,心率增快,心尖区奔马律及收缩期杂音,心界向左扩大,可有和,不同心脏病尚有相应体征和。急性心源性肺水肿是一种严重的重症,必须分秒必争进行抢救,以免危及病人生命。其具体措施包括非特异性治疗;查出肺水肿的诱因并加以治疗;识别及治疗肺水肿的基础心脏病变三个方面。
　　1 非特异性治疗
　　1.1 纠正缺氧 缺氧使毛细血管通透性增加引起肺水肿,而肺水肿形成后更加重了肺毛细血管缺氧,形成恶性循环,故纠正缺氧是治疗肺水肿的首要措施。可将氧气先通过70%酒精湿化后吸入,也可用1%硅酮溶液代替酒精,降低泡沫的表面张力使泡沫破裂,改善肺通能。
　　1.2 改善静脉回流 病人应取半卧位或坐位,两腿下垂以改善肺活量和减少静脉回流,减轻心脏的前后负荷。
　　1.3 吗啡 一般3-5mg静脉注射,必要时可隔15分钟注射一次。病情轻者5-10mg皮下或肌注。吗啡可消除病人的焦虑情绪,又可反射性地扩张周围血管,减少回心血量。吗啡有抑制呼吸的作用,对于高龄、、、严重肺部病变、呼吸抑制和心动过缓者应慎用或禁用。
　　1.4 氨茶碱 它具有扩张支气管作用,增加肾血流,并对心肌有短暂的正性肌力作用及静脉轻度扩张,因而能降低左心室充盈压和轻度利尿作用。常用250mg稀释于20-4Oml溶液中静推10-15分钟,1-2小时可重复一次。
　　1.5 利尿剂 可用髓袢利尿剂如静注速尿20-4Omg或丁尿胶1-2mg,以减轻血容量,降低前负荷。
　　1.6 洋地黄 对于肺水肿伴有心房颤动或室上性心动过速,心室率很快的病人,给予西地兰0.2-0.4mg稀释于20-4Oml溶液中静推(缓慢)。
　　1.7 扩血管药物 若经上述治疗心衰仍未控制,可静滴血管扩张剂,常用硝普钠、硝酸甘油、酸妥拉明等。
　　2 查出肺水肿的诱因并加以治疗
　　多数病人可以找到一个或数个诱因,如者采用降压;快速性心律失常诱发的肺水肿,对一般治疗如不满意,应考虑电复律,缓慢型可考虑安装人工心脏起搏器。 3 识别及治疗肺水肿的基础心脏病变
　　在紧急处理以后,病情稳定时,应查找引起肺水肿的基础心脏病变,如胸部X线,心脏超声,等均有辅助诊断价值。如者施行紧急二尖瓣分离术等。
（责任编辑：钟少玲）
常见症状： 并发症状：相关检查： 推荐用药：
滋阴养肺，制菌排脓。用于肺脓肿...[]
推荐医院：推荐医生：
这些疾病都不是你要找的？ 用工具试试！
分享到微信朋友圈
“扫一扫”分享
中医认为，咸鸭蛋清肺火、降阴火功能比未腌制的鸭蛋更胜一筹，一般人均可食用， 是阴虚火旺者的食疗补品。但由于咸鸭蛋盐分较高，对于血压高及水肿的病人，不宜食用。 []
在线咨询（向医生免费提问）
请在此提交您的问题，即有万名医生10分钟内为您解答
答你所问，名医在线近距离。
求医就诊小贴士
肿瘤的真相与误区
妇产大解密
糖叔的甜蜜私厨
皮肤大件事
男性不育患者中，约35%—40%是因为精索静脉曲张引起的。精…… []
在我国的中医院校经常能看到一批批外国医生围着中国医生学…… []
近30年我国肺癌发病率上升了465%，已经超越肝癌成为癌症中…… []
我快奔六了！为什么我的性欲持强啊？…… []
Eylea已获欧洲、美国、日本、澳大利亚及其他国家批准，用于治疗新生血管性年龄相关性黄斑变性（wet-AMD）的治疗。日前，欧盟委员会批准Eylea用于治疗糖尿病性黄斑水肿（DME）导致的视力损害，此前，Eylea于7月底获FDA批准，用于DME适应症。}