這是一個重定向條目，與共享了內容目錄1 概述（disseminated intravascular coagulation，播散性血管內凝血）是一種在許多嚴重疾病基礎上或某些特殊條件下由致病因素激活，導致彌散性微及亢進的。由于播散性血管內凝血發展過程中多有不同程度水平消耗性下降，故有些學者稱之為“”（consumption coagulopathy）。鑒于絕大多數播散性血管內凝血有水平的下降，故有些學者稱之為“”。
（播散性血管內凝血）不是一個的疾病，而是繼發于不同疾病的臨床病理綜合征。其基本特征是由于病理性和的大量生成，導致廣泛的微血栓形成、及臟器不全。播散性血管內凝血的病因很多，發制也往往是多種機制的。在我國，誘發播散性血管內凝血的最常見病因是性疾病，其次為意外、性疾病、等。無論何種病因引起的播散性血管內凝血，凝血酶和纖溶酶的過度生成為其共同特征。
治療包括基礎疾病處理及誘因清除，抗凝治療，凝血因子補充，抗纖溶療法，溶栓治療及對癥處理等。2 疾病名稱DIC3 英文名稱disseminated intravascular coagulation4 縮寫播散性血管內凝血5 別名consumption coagulopathy；彌散性血管內凝血；去纖維蛋白原綜合征；消耗性凝血病；defibrination syndrome；diffuse intravascular coagulation；；6 分類骨科 & 四肢損傷 & 骨與的并發癥
科 & 出血和7 ICD號D658 病因臨床各科多種疾病均可導致播散性血管內凝血。常見者為感染、腫瘤、病理產科、手術及創傷。8.1 感染性疾病由感染所誘發的播散性血管內凝血占總發病數的31%～43%。
（1）感染：革蘭陰性菌感染為播散性血管內凝血的最常見病因，如、埃希、等；某些嚴重革蘭陽性菌感染，如金黃色等亦可導致播散性血管內凝血。偶有彌散性病并發播散性血管內凝血之報道。
（2）感染：，重癥肝炎等病毒性疾病，多種多發疹毒，如、等。
（3）立克次體感染：如、等。
（4）感染：如。
（5）感染：如。
（6）：如。8.2 惡性腫瘤發病占播散性血管內凝血患者的24%～34%。常見者如各種類型的、、、、、、、腦腫瘤、、母瘤、等。8.3 病理產科發病占播散性血管內凝血患者的4%～12%。常見如、感染性、死胎滯留、重癥、、、等。8.4 手術及創傷發病占播散性血管內凝血的1%～5%，亦有報道高達15%者。富含因子的如腦、、、及等，可因手術及創傷等致其釋放而誘發播散性血管內凝血。大、嚴重擠壓傷、及亦有導致播散性血管內凝血的。8.5 醫源性疾病發病占播散性血管內凝血的4%～8%，其日趨升高的發病率已引起國學者的重視。醫源性播散性血管內凝血的發生常與下列因素有關：
（1）：多種解熱、某些生物及、劑、皮質及少數等。
（2）手術及其他醫療操作：某些大型手術及醫療操作可造成廣泛性組織缺血、缺氧及損傷，導致組織凝血因子的釋放、誘發播散性血管內凝血。
（3）腫瘤治療：多種腫瘤細胞富含組織凝血因子類物質，在手術、放射及化學治療的過程中，隨著腫瘤細胞的破壞，此類物質可大量釋放，通過外源性途徑引起凝血，導致播散性血管內凝血的發生。
（4）不正常醫療過程：
②革蘭陰性菌等污染性輸入。
③某些及大量非等滲性液體所致的嚴重等。8.6 全身各系統疾病發病約占播散性血管內凝血的15%。
（1）管系統：、、、、巨大、非感染性血栓性心內膜炎、發紺性及等，其中并發播散性血管內凝血最為多見。
（2）：克雷伯、、肺及重癥肺功能不全等。
（3）：膽系感染、細菌性、急性性、、急性肝功能不全、重癥及等。
（4）造血系統：急性白血病、、、大量或陳舊血液輸注、不合的及多種原因引起的高黏滯綜合征等。
（5）：急進型、急性及皮質壞死、等。
（6）：酮癥酸中酮癥及某些危象等。
（7）疾病：、多發性、急性炎、脂膜炎等。
（8）其他：一氧化化碳中化碳、、、、巨大、后（GVHD）、及嚴重反應等。8.7 誘發因素可誘導或促進播散性血管內凝血的發生、發展的因素主要有：①單核巨噬系統功能受抑，見于重癥肝炎、脾切除、連續大劑量使用皮質激素等。②纖溶系統活性降低，主要見于抗纖溶藥物使用不當或過量。③等高凝狀態。④可使播散性血管內凝血“啟動閾”下降的因素，如：缺氧、酸中毒、血流淤滯、、等。9 發病機制播散性血管內凝血的發病機制甚為復雜，且可因基礎疾病不同而異。現將其如下：9.1 外源凝血系統激活在播散性血管內凝血的發病過程中，因子Ⅲ（組織因子）釋入血流，通過外源性凝血系統觸發凝血反應，導致微血栓形成，具有極其重要的。
除組織因子外，人體許多組織、細胞在損傷或破壞時亦可釋放組織因子類物質。它們進入血流后，具有組織因子同樣的活性和作用：①多種腫瘤細胞。②，主要為，即“紅細胞素”。③，主要為其顆粒內容物。
一些進入血流的外源性物質，如某些蛇毒、昆蟲、、或死胎脫落、壞死及產物等亦具有組織因作用，在一定條件下，也是播散性血管內凝血的“始動”因素。9.2 內源凝血途徑啟動各種致病因素激活因子Ⅻ致內源性凝血系統激活，也是播散性血管內凝血發病機制中的重要一環。
可致因子Ⅻ激活的因素有：①損傷，如嚴重感染、缺血、缺氧、酸中毒、某些藥物及廣泛性血管自身疾病等。②某些細菌、、病毒、凝血酶及某些藥物等，有直接激活因子Ⅻ作用。③近年研究表明，活化的在高及存在的條件下，具有直接激活因子Ⅻ及Ⅺ作用。④血漿中游離飽和、某些復合物及醫療操作中的器械內表面等亦可直接激活因子Ⅻ。9.3 血小板活化，促凝血反應多種播散性血管內凝血致病因素可導致血小板損傷，使之在血管內皮處黏附、聚集及釋放一系列內容及代謝產物。這些物質在播散性血管內凝血的發病機制中具有重要作用：①如上所述，活化血小板可直接激活因子Ⅻ，啟動內凝血系統。②血小板活化后釋放之血小板因子Ⅲ是凝血第1、2階段中不可缺少的物質。它的出現可加速凝血過程。③活化的血小板釋放的代謝產物如、、血栓烷A2等，具有誘導血小板聚集及強大收縮血管之作用，這將進一步加速播散性血管內凝血病理過程。在播散性血管內凝血過程中導致血小板活化的因素有：廣泛的血管內皮損傷；某些及其代謝產物，如病毒、內毒素等直接損小板；外源或播散性血管內凝血早期形成的內源性凝血酶具有激活血小板的作用。
上述病理變化將導致體內凝血酶形成。凝血酶為播散性血管內凝血發病機制中的關鍵因素。它一方面直接使纖維蛋白原轉化為蛋白而形成血栓，同時通過對凝血因子及血小板等的強大正性作用，進一步加速凝血過程，還可直接激活纖溶系統，加重凝血紊亂。凝血酶在播散性血管內凝血發病中的主要作用見圖1。
9.4 纖溶酶激活致凝血-抗凝失調進一步加重在播散性血管內凝血發病中，起主要作用者除凝血酶之外，另一關鍵性因素是纖溶酶。近年來學者已將兩者并列為播散性血管內凝血發病機制的關鍵性因素。
播散性血管內凝血過程中纖溶酶的激活因素如下：①活化的因子Ⅻ通過激活活化物使纖溶酶原轉化為纖溶酶。②先期形成的凝血酶具有強大的促纖溶酶形成作用。③許多外源及內源性物質，如某些細菌、病毒、內毒素、、、等，可直接促使纖溶酶原轉變為纖溶酶。④血管內皮細胞富含組織型纖溶酶原激活劑（），在損傷或在纖維蛋激下，可釋入血流激活纖溶酶原。
纖溶酶在播散性血管內凝血中的作用如下：①降解纖維蛋白，清除血栓，但同時可引起遲發性出血。②多種可影響血管通及血小板功能，而加重出血。③纖溶酶作為一種，可降解多種凝血因子。近年研究證明播散性血管內凝血患者的多種凝血因子減少，除血栓形成過程中的消耗之外，纖溶酶的降解可能也是一種重要原因。9.5 微血栓形成微血栓形成為播散性血管內凝血的基本病理變化，亦為播散性血管內凝血的特征性改變。微血栓的檢出率，各家報道差異極大。有人發現感染性疾病導致播散性血管內凝血者可達50%，亦有陽性率高達90%的報道。播散性血管內凝血者微血栓存在部位極為廣泛，多見于肺、腎、腦、肝、心、、胃及和黏膜等部位。
播散性血管內凝血微血栓的與其形成部位有關，可呈圓形、橢圓形、柱狀、條索狀、多角形等。在腎中，則可呈不規則團塊或蜂窩狀及弧形條狀。普通精-伊紅染色為一種均質無噬紅色小體，常充滿整個中。血栓較大時，其周圍央可有脂質后形成的空泡，可有等居于其中。血栓外周有時可見血小板沉著。血栓如以等特殊染色，則呈深藍色均質狀或薄霧狀小體，形態等與蘇木精-伊紅染色者。電鏡研究表明，不同部位微血栓的超微結構可有差異。微血栓在電鏡下為邊界清楚的團塊，但無明確界膜。高倍放大時，可見微血栓由（50～60）nm×10nm的微粒子組成，間或出現22nm狀結構的纖維蛋白細束與血栓表面部位結合或覆蓋于其上。播散性血管內凝血的腎小球超微結構則顯示毛細血管內皮細胞腫脹、增生、管腔內被血小板、纖維蛋白或類纖維蛋白團塊所堵塞，間有白細胞散布其間或密集成團。由羊水栓塞所引起的播散性血管內凝血，除微血栓外，在肺毛細血管內尚可發現羊水栓、羊水及羊水內脫落細胞等成分。
播散性血管內凝血微血栓按其組成成分，可分成不同種類：①纖維蛋栓，為播散性血管內凝血微血栓的最主要組成部分。近來有人將纖維蛋白血栓分成管腔內無細胞反應型、管腔內伴細胞反應型、內皮外無纖維細胞反應型以及內皮外伴纖維細胞反應型等。②血小板血栓，為播散性血管內凝血早期血栓。主要由血小板聚集而成，由于血小板可以解聚而呈不狀態，因而在活性組織檢查或尸檢中較少發現。③血小板-纖維蛋白血栓，以纖維蛋白為核心，其中或外周有血小板沉積，此種血栓在播散性血管內凝血中亦較常見。④血小板-纖維蛋白-紅細胞血栓，亦稱混合血栓，多見于較大血管內，除血小板沉積及纖維蛋白凝塊形成外，可混有紅細胞。紅細胞多被纖維蛋白分割包繞而散在，可有溶解而致含鐵素沉著，這種血栓在播散性血管內凝血中不多見。伴隨微血管而出現的繼發性病理變化有：血栓遠端血管痙攣，間質，灶狀出血及缺血性壞死。因此，在有微血栓形成的臟器，可出現相應的一過能損害，甚至不可逆性的功能衰竭。9.6 凝血功能異常凝血功能異常是播散性血管內凝血最常見的病理生理變化，其檢出率可高達90%～100%，其凝血演變過程如下：
（1）初發性高凝期：此為播散性血管內凝血的早期改變。實驗室檢查可明顯縮短，凝血酶原時原時間縮短，其他凝血因子水平及活性正常或增高。
（2）消耗性低凝期：在高凝期過程進行的同時，由于高凝期的消耗及纖溶酶對凝血因子的降解，性降低。實驗室檢查可發現凝血時間顯著延長。血小板及多種凝血因子水平低下甚至不能測出。此期在播散性血管內凝血中持續時間較長，常構成播散性血管內凝血的主要臨床特點及實驗室檢測異常。
（3）繼發性纖溶亢進期：隨著血管內血栓形成，大量血小板及凝血因子的消耗及代償性抗凝增強，凝血過程漸趨減弱，纖溶過程則逐漸加強，且成為播散性血管內凝血病理過程中的主要矛盾，凝血時間顯著延長，血塊溶解、優溶解及纖溶酶原測定等試驗顯示纖維蛋白溶解亢進。
（4）微循環障礙：微循環障礙為播散性血管內凝血中最常見的病理生理變化之一。其發生直接原因是廣泛毛細血管微血栓形成，但還可能與下列因素有關：①播散性血管內凝血廣泛出血導致血容量減少。②肺、肝、腸系統等部位廣泛性栓塞而致肺及門壓力升高，回心血量減少。③系統激活，引起全身性血管擴張，下降。④纖維蛋白降解產物引起血管滲透性增高，血漿外滲，血容量進一步下降。⑤纖維蛋白溶解活性增強，、肽B增加，使血管收縮，致組織進一步減少。⑥內廣泛血栓形成，腫脹，甚至壞死、斷裂，，導致搏出量減少。⑦原發病對的損害作用等。
播散性血管內凝血微循環障礙可導致以下不良后果：①加織缺血、缺氧，引起及其他代謝產物聚集。②毛細血管開始性痙攣，繼之松弛擴張，更多毛細血管開放，血流愈趨緩慢、淤滯。③組織、器官因栓塞、微循環障礙等原因，血流灌注進一步減少，并呈中毒性損害，造成一過性或持久。④由于毛細血管痙攣，血管內血栓形成及缺氧引起紅細胞脆性增加，導致微血管病性溶血的發生。此種現象在毛細血管鏡，特別是在掃描電鏡下已得到了證實。10 DIC的臨床表現10.1 血管栓塞癥狀系播散性血管內凝血早期癥狀之一。由于血管內凝血塊阻塞微血管，造成微血管的栓塞。呈彌漫性，大血管栓塞較少。依據栓塞部位不同，有不同的表現：
（1）皮膚黏膜栓塞：最典型且易被發現。
（2）：表現為呼吸困難、發紺等為主的“（ARDS）”。
（3）腎栓塞：輕者表現少尿或輕度氮質血癥；重者則引起。
（4）：可引起、，甚至，嚴重者發生或。
（5）肝栓塞：一般不致發生致命性的肝功衰竭，但若累及肝靜脈，則可引起致命的肝功衰竭。10.2 出血傾向播散性血管內凝血患者有出血傾向，主要特點為皮膚、黏膜出現、瘀斑或；瘀斑常為黑紫色、片狀、堅硬而；手術切口、創面、或靜脈穿刺處滲血不止，術中出血洶涌，但找不到明顯出血點，為彌漫性，亦可出現胃腸道出血、、及的出血等。10.3 休克休克可引起播散性血管內凝血，而播散性血管內凝血發生后也可導致休克，二者互為作用，形成惡性。播散性血管內凝血后發生休克主要是由于肺、肝及周圍微血管阻塞，使肺動脈壓及門脈壓增高，回心血量減少，心排降低，動脈壓下降，從而形成微循環的灌注不足。同時緩激肽、等的釋放使小血管進一步擴張，血壓下降，亦使微循環灌流障礙、缺氧、酸中毒，這些又可促進播散性血管內凝血的發展，互為因果，形成惡性循環。10.4 溶血播散性血管內凝血引起溶血的原理主要是由于血管內凝血所形成的纖維蛋白條索狀物，使微血管管徑變小、扭曲，當通過時，即遭到機械性損傷，紅細胞破裂發生血管內凝血。急性溶血表現為、腰背酸痛、尿、、乏力、等；慢性溶血表現為貧血、黃疸、乏力等。11 DIC的并發癥肺栓塞，可致急性呼吸窘迫綜合征；腎栓塞，可致急性腎衰；腦栓塞，可致腦水腫或腦疝；肝栓塞，可致肝功能衰竭。12 實驗室檢查12.1 篩選試驗篩選試驗包括、凝血酶原時原時間及纖維蛋白原量。12.2 纖溶活力試驗纖溶活力試驗包括凝血酶時時間、、FOP、及3P試驗。13 診斷播散性血管內凝血的診斷主要根據臨床表現和有關的化驗檢查，應特別易發播散性血管內凝血的有關因素。并應動態觀察，以便及時處理。13.1 病史主要是易誘發播散性血管內凝血的因素，如創傷、休克、感染以及腫瘤等。13.2 臨床表現凡有下列表現之一者，即應警惕播散性血管內凝血的可能性。
（1）小的出血難以止住者，流出血液不凝或形成的凝血塊小而松散者。
（2）多部位栓塞或出血者。
（3）經抗休克治療不好轉，并迅速進展為難治性休克者。
（4）出現急性呼吸窘迫綜合征、或而能排除其他原因者。
（5）原因不明的貧血或原有的貧血加重，血涂片中有紅細胞碎片者。13.3 實驗室檢查（1）篩選試驗：包括血小板計數、凝血酶原時原時間及纖維蛋白原量。
（2）纖溶活力試驗：包括凝血酶時時間、優球蛋白溶解時間、FDP、纖維蛋白溶酶原及3P試驗。
篩選試驗3項異常者即可確診；2項異常加纖溶活力試驗2項者，亦可診斷為播散性血管內凝血；僅滿足于1項篩選試驗或完全不滿足，但滿足于4項纖溶活力試驗者，應加上纖維蛋白血栓陽性這1項方可成立診斷。14 鑒別診斷14.1 重癥肝病重癥因凝血因子合成減少及可能同時存在的血小板減少而發生多部位的出血，易與播散性血管內凝血混淆。重癥肝病時肝功能損害突出，而突然發生的休克、微血管內血栓形成、微血管病性溶血及纖溶亢進較少見，Ⅷ：C及VWF：Ag可升高或正常，Ⅷ：C/VWF：Ag比值不變，有助于與播散性血管內凝血的鑒別。14.2 原發性纖溶播散性血管內凝血繼發性纖溶亢進通常須與纖溶亢進區別。由于后者無血管內凝血，故不存在血小板活化表現，血小板數量亦無明顯減少；無微血管病性溶血表現；同時因為原發性纖溶的底物是纖維蛋白原，纖維蛋白肽A與肽B均未脫下，故FPA、FPB正常；3P試驗陰性；且原發性纖溶無和Bβ15～42出現。14.3 血栓性血小板減少性紫癜（TTP）本病有血小板減少和出血表現，易與播散性血管內凝血混淆。TTP除血小板減少和出血外，通常還有微血管病性溶血、損害、癥狀及發熱；多數無消耗性凝血，故凝血酶原時原時間、纖維蛋白原及：C一般正常；FPA、FPB、Bβ15～42正常；3P試驗陰性。15 DIC的治療播散性血管內凝血的治療原則是序貫性，及時性，個體性及動態性。主要治療包括基礎疾病處理及誘因清除，抗凝治療，凝血因子補充，抗纖溶療法，溶栓治療及對癥處理等。除外，既往多主張其他治療可酌情同時進行。但近年傾向按序貫方式治療。即按上述順序，各種治療逐項進行，只在前一項治療未獲滿效時，再行下一項治療。15.1 基礎疾病治療及誘因消除如感染、治療腫瘤、處理產科疾病及外傷、糾正休克、缺氧、酸中毒等。15.2 抗凝療法抗凝治療迄今仍是終止播散性血管內凝血病理過程，減輕器官功能損傷，凝血抗凝的重要措施。
15.2.1 （1）肝素治療
①證：目前一致的認識是：仍是目前播散性血管內凝血抗凝治療的最重要藥物。下列情況的播散性血管內凝血患者，可考慮及早進行肝素治療：A.不合血型的輸血；B.羊水栓塞；C.急性白血病或其他腫瘤；D.感染性流產；E.暴發性紫癜；F.中暑；G.存在高凝狀態之基礎疾病，如、、肺心病及糖尿病等；H.亞急性或慢性播散性血管內凝血；I.急性播散性血管內凝血的早期；J.其他,如、腹水自體靜脈輸液及巨大海綿狀血管瘤等。
感染性播散性血管內凝血，重癥肝病播散性血管內凝血及新生兒播散性血管內凝血等，肝素使用尚存在爭論。
②禁忌證：A.有手術或損傷創面未經良好者。B.近期有之結核病或有大量出血之性者。C.蛇毒所致之播散性血管內凝血。D.晚期患者有多種凝血因子缺乏及明顯纖溶亢進等。
③劑量：既往強調“足量”，如普通肝素（）在急性播散性血管內凝血可用藥4.5萬～9萬U/d。近年來，隨著對肝素作用認識的深入及制劑的改進，性治療措施的應用等，已趨于小劑量用藥。常規或大劑量使用將增加或加重出血并發癥。
常規肝素用量：急性播散性血管內凝血，1.5萬～4.5萬U/d，一般用1.5萬U/d左右，每6h用量不超過7500U。根據病情可連續使用3～5天。
小劑量低相對分子質量肝素[（tedelparin，fragmin）]與常規肝素相比，前者生物利用度較高、抗因子Ⅹa作用較強，抗凝血酶作用較弱，對AT-Ⅲ的依賴性較小，較少導致血小板減少，抗凝作用較緩而出血并發癥較少，近來得到廣泛應用。常用劑量為抗Ⅹa 75～150 U/（kg·d），連用5天。據日本學者觀察，以抗Ⅹa 75 U/（kg·d）更為安全有效。
④用法：既往強調持續靜脈滴注，認為可維持穩定而安全的血漿抗凝濃度。近年多主張每6小時1次，皮下注射。
低相對分子質量肝素目前主張每6小時1次，皮下注射，根據病情可連續用藥3～5天。
15.2.2 （2）其他抗凝與抗血小板藥物
①或注射注射注射液：實驗及臨床研究表明，丹參具有一定的抗凝及抗血小板作用。在播散性血管內凝血治療中，具有療效肯定、安全、無須嚴密監護、無明顯等優點。它既可與肝素合用以減少后者之劑量，又可在慢性播散性血管內凝血、疑似病例及缺乏確診及血液學實驗條件下作為主要抗凝劑單獨使用。劑量：復方丹參注射注射注射液20～40ml，加入5%100～200ml內快速靜脈滴注，2～4次/d，可連用3～5天。
②酐4酐40葡萄糖注射液：本藥有抗血小板、補容量及疏通微循環作用，對播散性血管內凝血有一定輔助性治療價值。常用劑量每次500ml，靜脈滴注，每天不超過1000ml，可連用3～5天。
③：通過抑制血小板內cAMP之代謝而抑制血小板聚集，有一定抗血栓作用。每次用量200～500mg，置100～200ml輸液內靜脈滴注，2～3次/d。滴注速度宜緩，以避免局部血管。
④AT-Ⅲ：近年研究表明，AT-Ⅲ水平的消耗性降低約見于80%的急性播散性血管內凝血患者。這既可降低人體抗凝活性，加速、加重播散性血管內凝血病理過程，也導致肝素治療效果不佳及出血并發癥增多。因此適時適量補充AT-Ⅲ是播散性血管內凝血治療中的關鍵措施之一。AT-Ⅲ與肝素合用既可減少肝素用量，增加肝素療效，又可減少肝素停用后的反彈性血栓形成傾向。每次用量U，持續靜脈滴注，2～3次/d，根據病情可連用5～7天。暫無AT-Ⅲ制劑時，可用或血漿每毫升分別含AT-Ⅲ1U或2U計算。
⑤：通過抑制代謝而發揮抗血小板作用。主要用于慢性或亞急性播散性血管內凝血，每次50～250mg，2～3次/d，可連續使用5～10天或更長時間。
⑥（ticlopidine）：物，通過穩定血小板膜抑制ADP誘聚的血小板聚集。臨床已用于防治。因血小板激活在播散性血管內凝血中發揮重要作用，該藥可用于急性及慢性播散性血管內凝血治療。用法：250mg，2次/d，共用5～7天。其主要為出血傾向。
⑦其他中：國內文獻報道、、、、等多種物均有強度不等的抗凝或抗血小板作用，單獨或聯合應用于播散性血管內凝血的輔助性治療，可獲得較好療效，其中川芎已有靜脈注射制劑，每次20～30ml，1～2次/d，可連續使用1周以上。15.3 血小板及凝血因子補充（1）適應證：
①患者有較嚴重的血小板或凝血因子減少之確切證據。
②已清除病因及抗凝治療，播散性血管內凝血未能得到良好控制。
③近有學者認為某些基礎疾病易于迅速消除的播散性血管內凝血患者，如病理產科及外傷等，或不宜使用肝素等抗凝治療之患者，可在積極處理原發病的前提下，通過補充血小板或凝血因子而使播散性血管內凝血得到有效控制。
（2）主要制劑：
①新鮮全血：可提供血小板及除組織因子以外的全部凝血因子。為了迅速糾正急性播散性血管內凝血的低血小板及凝血因子狀態，在患者心功能允許的條件下，可一次輸血800～1500ml，或按20～30ml/kg輸入，以使血小板升至50×109/L以上，各種凝血因子升至50%以上。為了避免因輸入血小板及凝血因子而再次誘發或加重播散性血管內凝血，可在輸血的同時按每毫升血（其他亦然）加入肝素5～10U（我們稱此為肝素化血液制品輸注）。據筆者10余年的，此種既可避免播散性血管內凝血復燃之憂，又無誘發出血并發癥之危險。
②新鮮血漿：除紅細胞外，其他均與新鮮全血相同，惟血小板、凝血因子等濃度約提高1倍。血漿可減少患者輸入液體總量，避免負荷過重，還可避免紅細胞大量輸入所致的血液增高及因紅細胞破碎，膜釋放而出現的不利于播散性血管內凝血之因素。有學者發現。45min內輸入新鮮血漿1000ml，可使患者因子Ⅷ：C活性由20%提高到100%，纖維蛋白原提高到1.0/L以上，血小板升至50×109/L以上。
③血小板懸液：在血小板計數低于20×109/L，疑有顱內出血或臟器出血廣泛而嚴重的播散性血管內凝血患者，需緊急輸入血小板懸液。上將500ml正常全血中出的血小板稱為1U。血小板輸入劑量是以患者血小板計數升至50×109/L以上為宜。為達此目的。24h內輸入血小板不得少于10U，或按每5kg輸入1U，或按血小板10U/m2體表面積輸入。
④纖維蛋白：原急性播散性血管內凝血有明顯低纖維蛋白原癥或出血極為嚴重者。可予纖維蛋白原輸注，首次劑量2.0～4.0g靜脈滴注。隨后視病情可重復使用，以使血漿纖維蛋白纖維蛋白原升至1.0g/L以上為準，24h總量為8.0～12.0g。由于纖維蛋白原長達100h左右，在無明顯纖溶亢進之患者。24h以后，一般不再需使用本制劑。
⑤因子Ⅷ及凝血酶原復合原復合物：在播散性血管內凝血治療實踐中，極少使用，但嚴重肝病并播散性血管內凝血患者，偶有使用適應證。15.4 纖溶抑制劑（1）適應證：按現代觀點，此類藥物在播散性血管內凝血不宜常規使用。其主要適應證有：①有明顯纖溶亢進之臨床及實據的播散性血管內凝血患者。②播散性血管內凝血晚期，繼發性纖溶亢進已成為引起遲發性出血的主要原因。
（2）主要制劑：
①：2.0～10.0g/d，分次靜脈緩慢注射或滴注。有休克者慎用。
②：0.2～1.0g/d，分次靜脈注射或靜脈滴注。
③：0.5～2.0g/d，分次靜脈注射或靜脈滴注。
④：系廣譜，兼有抑制纖溶酶及因子Ⅹ等激活的作用，呈纖溶、凝血，在理論上最適合于播散性血管內凝血治療，首劑5萬U，隨后以1萬U/h持續靜脈滴注，或總量10萬～20萬U/d，分次靜脈滴注。15.5 溶血栓療法（1）適應證：由于播散性血管內凝血中晚期多伴有繼發性纖溶亢進，故溶栓療法使用較少，僅用于以下情況。
①臟器功能不全表現突出，經前述治療未能有效糾正。
②播散性血管內凝血，凝血及纖溶過程均已終止，而臟器功能恢復緩慢或欠佳。
③有明顯的臨床及實驗室檢查證據。
（2）主要藥物：
①尿激酶（UK）：常用劑量首劑4000U/kg，靜脈注射，而后以400U/h持續滴注。由于本藥物作用不具選擇性，注入后可致全身性纖溶激活及纖維蛋白原降解，故目前已較少使用。近年國外已研制出一種單鏈尿激酶，其激活纖溶之作用有賴于纖維蛋白之存在，特異性較強，療效較強，不良反應較少。
②組織型纖溶酶原激活劑（t-PA）：為近年研制之高效特異性纖溶酶原激活劑。在纖維蛋白存在的條件下，具有較強的激活纖溶酶原作用。常用劑量90萬～150萬U，于30～60min內靜脈注射，或以5000U/（kg·h）持續靜脈滴注。
③化的纖溶酶原激活劑復合物（APSAC）：是新型高效物，它在體外無溶栓活性，進入血液后與纖維蛋白結合，發生脫酰基水解反應，使纖溶酶原活性中心暴露，激活血栓纖溶酶原，形成纖溶酶，促進纖維蛋白降解。與鏈激酶、尿激酶及重組t-PA比較，APSAC半衰期長，與纖維蛋白親和力強，少，是有效的溶栓藥物。在播散性血管內凝血溶栓治療中已有成功報道。用法：每次30mg，由莫菲管滴入，2～3次/d，連用3～5天。15.6 其他治療（1）：播散性血管內凝血患者不宜常規使用本藥，但下列情況可考慮應用：①基礎疾病需糖皮質激素治療者，如各種性疾病所致之播散性血管內凝血。②感染-中毒性休克并發播散性血管內凝血采取抗感染措施者。③并發功能不全者。
（2）：本藥可解除血管痙攣，有助于微循環改善及休克糾正，播散性血管內凝血早、可預應用。劑量每次10～20mg，靜脈注射或靜脈滴注，2～3次/d。15.7 療效標準（1）痊愈：①基礎疾病及誘因消除或控制。②播散性血管內凝血癥狀與體征消失。③實驗室指標恢復正常。
（2）好轉：上述3項指標中1項未達標準或2項未能完到標準者。
（3）無效：上述指標均不能達標或患者因播散性血管內凝血死亡。
總之，必須認識到，各期并不是截然劃得清楚的，常是混同存在。需要根據臨床表現、病程、實驗室檢查及動態觀察來。難以判斷者，可用右旋糖酐、雙嘧達莫及等。在治療播散性血管內凝血的同時，注意局部止血，糾正休克及水電失衡，補充循環血量，加強營養。及時預防處理各器官衰竭。16 預后據資料統計，播散性血管內凝血率50%～80%，好轉率20%～30%，病死率20%～40%。17 DIC的預防積極治療原發病，避免誘發因素的發生。18 相關藥品凝血酶、纖溶酶、氧、磷脂、、尿激酶、組胺、肝素、肝素鈉、替地肝素、丹參、復方丹參、、、、、雙嘧達莫、阿司匹林、噻氯匹定、氨基己酸、氨甲苯酸、氨甲環酸、抑肽酶、鏈激酶、山莨菪堿、魚精蛋白19 相關檢查纖維蛋白原、纖溶酶、、紅細胞膜磷脂、5-羥色胺、纖溶酶原、纖維蛋白降解產物、凝血時間、、纖維蛋白肽A、血紅蛋白、血小板計數、、優球蛋白溶解時間相關文獻
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