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低血糖都有什么症状?
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　　低血糖这种疾病是大家都很熟悉的，而且很多人都存在着低血糖的现象，病情较轻的患者没有什么太明显 的症状，往往导致很多人没有及时治疗，病情加重，下面小编来给大家介绍一下低血糖都有什么症状，以便于大家及时发现病情。　　(1)交感神经系统兴奋表现：低血糖发生后刺激肾上腺素分泌增多，可发生候群，此为低血糖的代偿性反应，患者有、、肢冷、、手颤、腿软、周身、、眼花、饥饿感、恐慌与焦虑等，进食后缓解。　　(2)意识障碍症状：大脑皮层受抑制，意识朦胧，定向力、识别力减退，、多汗、震颤、记忆力受损、头痛、淡漠、抑郁、梦样状态，严重时，有些人可有奇异行为等，这些神经精神症状常被误认为精神错乱症。　　(3)症状 低血糖发展至中脑受累时，肌张力增强，阵发性，发生或癫痫样发作，其发作多为大发作，或癫痫持续状态。当延脑受累后，患者可进入，去大脑僵直状态，心动过缓，体温不升，各种反射消失。　　(4)锥体束及锥体外系受累症状：皮层下中枢受抑制时，神智不清、躁动不安、痛觉过敏、阵挛性舞蹈动作、瞳孔散大、甚至出现强直性，锥体外系与锥体束征阳性，可表现有、轻瘫、失语及等。这些表现，多为一时性损害，给葡萄糖后可快速好转。锥体外系损害可累及苍白球、尾状核、壳核及小脑齿状核等脑组织结构，多表现为震颤、欣快及运动过度、扭转痉挛等。　　(5)小脑受累表现：低血糖可损害小脑，表现有、运动不协调、辨距不准、肌张力低及步态异常等，尤其是低血糖晚期常有及表现。　　(6)脑神经损害表现：低血糖时可有脑神经损害，表现为视力及视野异常、复视、眩晕、面神经麻痹、及声音嘶哑等。　　(7)表现：低血糖晚期常发生周围神经病变而致肌萎缩与感觉异常，如肢体麻木，肌无力或肌颤等，临床上曾有低血糖患者发生肢体远端呈手套袜套型感觉异常者。还可有周围性刺激与灼痛性改变等，这与其脊髓前角细胞变性有关，也有人认为与引发的低血糖所致肌萎缩与肌炎有关。低血糖性周围神经病变还可致足下垂、手足细动作失灵、如不能写字、不能进食、不能行走、甚至卧床不起。　　(8)器质性病变所致低血糖表现：最常见于性低血糖，约70%为良性腺瘤，直径0.5～3.0cm，多位于胰尾部，胰体部与胰头部的发病情况相似，多为单发，增生次之，癌瘤较少见，如为癌瘤多有肝及邻近组织转移。国内胡立新曾报告一例多发性胰岛素瘤，共有7个，胰头1，胰体2，胰尾4，大小不一，直径为10～50mm，最小的有报告为1mm，称为微腺瘤，手术时不易被发现。　　(9)反应性功能性低血糖表现：反应性功能性低血糖主要表现：①女性多见，发作较轻，病史长，多有情绪紧张及精神创伤史;②低血糖发作多在饭后2～3h，空腹血糖正常或稍低;③低血糖发作以肾上腺素增多症状为主，历时20～30min，常无，多自行缓解;④患者常为神经质，发胖，体征阴性，虽反复发作而病情并无恶化;⑤低血糖水平不如胰岛素瘤明显，空腹血糖多在2.24～3.36mmol/L(40～60mg/dl);⑥患者可耐受饥饿达72h之久而无昏迷发生。　　以上文章为大家讲解了不同类型低血糖的不同症状表现，如果患者发现自己有上面介绍的一种或者几种症状的话，要注意起来，看看是否患上了低血糖，以免耽误了最佳的治疗时间，导致病情越来越重。
温馨提示：以上资料仅供参考，具体情况
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搜牧禽病 肉鸡低血糖症状及治疗
编辑:lujianxin
发布时间: 0:34:02
导读：搜牧禽病 肉鸡低血糖症状及治疗
　　搜牧禽病（中国禽病网）讯，肉鸡低血糖一般在6日龄~8日龄开始发病，7日龄~14日龄出现死亡高峰，此后，死亡有所减缓，但一直持续不断，直至出栏为止。公雏死亡明显高于母雏，死亡多数发生在夜间。发病批次集中，分布广，无明显季节性。　　发病症状　　发育良好的鸡只突然发病，出现昏迷、共济失调，病鸡瘫软无力，伏地不起，头部震颤，着地或向一边倒卧，死亡前发出尖叫声。鸡群精神萎靡，采食饮水严重下降，有的鸡只出现腹泻，早期下痢明显，晚期排粪不畅。　　剖检变化　　腺胃与肌胃交接处有明显的出血或坏死带，多呈褐色，偶尔可见出血和溃疡，具有特殊诊断意义。肝稍肿大，表面有散在、针尖大的白色坏死点。胰腺萎缩苍白。泄殖腔有大量米汤样白色液体。十二指肠粘膜出血。法氏囊萎缩，内积少量淡黄色粘液。胸腺有出血点。肠道粘膜水肿，小肠粘膜广泛性出血，直肠呈条纹状出血。盲肠出血，内有血浆物。肾肿大，呈花斑状，输尿管内有尿酸盐沉积。　　治疗　　本病应采取治疗性诊断，同时配合葡萄糖、电解多维饮水，健肾药品拌料。3天后，一般可控制病情。
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低血糖综合征(hypoglycemic syndrome)是一组由多种病因引起的综合征。血糖浓度常低于3.36mmol/L(60mg/dl)，严重而长期的低血糖症可发生广泛的神经系统损害与并发症。常见的有功能性低血糖与肝源性低血糖，其次为胰岛素瘤及其他内分泌性疾病所致的低血糖症。低血糖综合征常被误诊为癔病、癫痫、精神病、脑瘤与脑炎等，经过恰当治疗后，症状可迅速好转。早期识别低血糖综合征甚为重要，可达治愈目的，延误诊断与治疗会造成永久性的神经病变而不可逆转，后果不佳。
疾病名称：低血糖综合征
英文名称：Hypoglycemic Syndrome
药物疗法：；；
低血糖综合征（Hypoglycemic Syndrome）指由多种原因所引起的血糖浓度低于正常的一种临床现象。本征依靠典型的低血糖表现，血糖测定低于2.2mmol/L多可作出诊断。功能性低血糖测定多属正常。主要采取对症治疗，纠正低血糖，重者需长期补充葡萄糖。为防止低血糖发作，可多次加餐进食。应用糖皮质激素、胰高糖素可提高血糖浓度以改善症状。积极寻找原发病并进行根治。低血糖的常见病因有、应用降糖药物、胰腺外肿瘤、早期糖尿病以及胃肠手术后等使血糖过海马结构图度利用；皮质醇等激素不足，糖原沉积症等酶缺乏病；肝硬化、肝癌等获得性肝病；重度营养不良、妊娠后期等营养底物不足；乙醇、心得安、水杨酸等其它因素使血糖生成不足，等等，均可导致低血糖。神经体液对胰岛素分泌及/或糖代谢调节欠稳定，或因迷走神经紧张性增高，使胃排空加速可引起功能性低血糖。
低血糖病因很多，据统计可多达100种疾病，仍在发现其他病因。本症大致可分为器质性低血糖。(指和胰外原发病变，造成胰岛素、C肽或样物质分泌过多所致)；功能性低血糖(指患者无原发性病变，而是由于营养和药物因素等所致)；反应性低血糖(指患者多有自主神经功能紊乱，兴奋，使得胰岛素分泌相应增多，造成临床有低血糖表现)。
10314例尸检中证实44例(0.4%)为胰岛素瘤。正常人血糖受多因素调控，如中枢神经系统内分泌腺、、胃肠、、以及运动等因素等。升糖激素有胰高糖素、、、、及一些胃肠激素等。降糖激素仅有胰岛素及C肽。血糖升降还可受很多生理因素的影响如禁食48～72h，剧烈运动，饮酒，哺乳可致低血糖，新生儿及老年人血糖往往偏低等。低血糖也可由长期糖摄取不足或吸收不良引起肝糖原储备减少，肝糖原分解酶减少，促进血糖升高的激素不足，胰岛素与C肽或其他降糖物质增多，组织消耗血糖过多，以及一些中毒因素如水杨酸和蘑菇中毒等皆可诱发低血糖综合征。低血糖常发生在原发疾病的过程中，由于交感神经和肾上腺髓质对低血糖的反应，引起多量肾上腺素的释放，出现心悸、饥饿、手足颤抖、出汗、皮肤苍白和轻度血压升高。低血糖所致脑细胞供能不足，引起脑功能障碍，逐渐表现为精神不集中、思维和语言迟钝、逐渐表现为精神不集中、思维和语言迟钝、头晕、嗜睡、视物不清、幻觉、躁动、甚至癫痫样抽搐、惊厥、痉挛 、昏迷。
1.交感神经系统兴奋表现
低血糖发生后刺激肾上腺素分泌增多，可发生低血糖症候群，此为低血糖的代偿性反应患者有面色苍白、、肢冷冷汗手颤、腿软周身乏力、头昏、眼花饥饿感恐慌与焦虑等，进食后缓解，如低血糖逐渐发展则可出现下列临床表现
2.意识障碍症状
大脑皮层受抑制，意识朦胧，定向力、识别力减退，嗜睡、多汗、震颤、记忆力受损、头血糖平衡示意图痛、淡漠抑郁、梦样状态，严重时痴呆，有些人可有奇异行为等这些神经精神症状常被误认为精神错乱症。
3.癫痫症状
低血糖发展至中脑受累时，肌张力增强，阵发性，发生或癫痫样发作其发作多为大发作，或癫痫持续状态。当延脑受累后患者可进入昏迷，去大脑僵直状态，心动过缓，体温不升各种反射消失。
4.锥体束及锥体外系受累症状
皮层下中枢受抑制时，神智不清、躁动不安、痛觉过敏阵挛性舞蹈动作、散大、甚至出现强直性抽搐，锥体外系与锥体束征阳性，可表现有、轻瘫、失语及单瘫等。这些表现，多为一时性损害，给后可快速好转。锥体外系损害可累及苍白球、、壳核及小脑齿状核等脑组织结构多表现为震颤、欣快及运动过度、扭转痉挛等。
并发症：胰岛素增生病例，术后并发症有，其次为，糖尿病，等。低血糖以损害神经为主，脑与最重要。1971年，Briely发现低血糖脑部病变与局部缺血性细胞病变相似，基低血糖综合征变为神经元变性，坏死及胶质细胞浸润。脑代谢能源主要靠葡萄糖，神经细胞自身糖原储备有限，依靠血糖来供应。而神经系统各部分对低血糖敏感性不一致，以、、、及最敏感。、、、次之。最后为水平的前角细胞及周围神经。组织学改变为神经细胞核的染色质凝集与溶解，核膜不清胞浆肿胀，内含小空泡及颗粒1973年Chang给小鼠注射普通胰岛素2U后，15～20min小鼠嗜睡30～75min小鼠肌阵挛，有癫痫发作，40～120min进入昏迷期。嗜睡期小鼠血糖由6.72mmol/L(120mg/dl)减少至1.18mmol/L(21mg/dl)，昏迷期小鼠血糖水平仅为1.01mmoL/L(18mg/dl)。
糖脂肪与氨基酸是神经代谢中能量的来源，这些物质氧化后放出能量储存于ATP及磷酸肌酸中，待需要时释放。糖与氧减少时，ATP，神经节苷脂中的结合葡萄糖合成减少由于ATP少而核苷酸合成也减少，导致神经功能减退。低血糖时高能磷酸盐复合物的代谢及神经功能不仅与血糖水平有关，而且与氧分压的关系也很密切，低血糖时由于脑氧摄取降低葡萄糖的摄取率也受抑制单纯依赖糖不足以维持氧化代谢水平必然影响脂肪酸及氨基酸的代谢，脑磷脂分子水平可下降35%。脑组织在低血糖时，大脑皮层先受抑制，继而皮层下中枢受累，波及中脑，最后延脑受损而发生一系列临床异常表现。当血糖降低后，机体有自调节机制，可刺激分泌，促进肝糖原分解，使血糖回升达正常水平。Whipple的低血糖综合征三项诊断标准为：①禁食与用力后可诱发低血糖发作；②临床低血糖症状可用葡萄糖迅速缓解；③发作时成人与儿童血糖常低于2.24～2.80mmol/L(40～50mg/dl)，新生儿低于1.68mmol/L(30mg/dl)。特发性低血糖常发生在10岁左右的儿童。遗传性肝酶缺陷，Reye综合征低血糖也多见于儿童期。胰岛素瘤多发生在13～57岁患者，男∶女发病比为5∶1，此类患者常不耐受饥饿，有进食增多习惯，故而发胖者多，且病人既往健康基础好，有助于鉴别诊断。低血糖综合征的鉴别诊断比较多，鉴别时应注意：①年老体衰轻症患者、有动脉硬化症患者的个体差异；②伴发腺垂体功能低下肾上腺皮质功能低下与甲状腺功能低下者；③糖尿病产妇；④重型肝炎、肾炎；⑤并用潜在性降血糖药物如、、及等可加强D860作用，兴奋胰岛素的分泌而降血糖。
按Whipple三联征诊断低血糖的准确率可达91%，再加病史，血糖及血清胰岛素的测定等可提高诊断水平。一般临床上比较少用D860、左旋亮氨酸及胰高糖素试验。可选择性地做各种检查，常用OGTT+胰岛素释放试验及禁食试验。正常人胰腺β细胞在不同因素的刺激下释放胰岛素数量不一，由多至少的顺序为葡萄糖耐量试验＞D860试验＞胰高糖素试验＞亮氨酸试验，而胰岛素瘤者的顺序为胰高糖素试验＞D860试验＞亮氨酸试验＞葡萄糖耐量试验，对葡萄糖的敏感性较低应与癫痫、晕厥、脑瘤糖尿病酮症酸中毒昏迷、甲旁减脑血管意外尿毒症、、肝原性昏迷等症作鉴别诊断。常见三种低血糖综合征的鉴别。1.脑电图
与缺氧相似，无特异性改变，呈慢波或其他变化，长期低血糖症有脑病变者可有异常变化
神经传导时间正常。远端肌肉有去神经表现运动单位电位数目减少。弥漫性去神经纤维尖端及巨大运动单位放电，多相电位。比较符合周围神经原或前角细胞型变化。
偶见钙化腺瘤，邻近器官扭曲或移位。胰动脉造影显示血运增加选择性上动脉、腹腔动脉造影有助于病变定位。
4.CT与MRI扫描
可发现腹腔部位及胰腺部位的占位性病变。
可发现胰腺部位肿瘤小于1cm者容易漏诊，不如CT与核磁共振检查可靠。
胰放射核素扫描，ECT扫描75Se-检查可发现胰腺内外的占位性病变。应针对病因进行治疗。查出胰岛素瘤应作手术切除。术前可用氢化可的或泼尼松(强的松)苯噻嗪类升糖药物如(diazoxide)或(trichlormethiazide)恶性胰腺瘤可用链脲佐霉素(streptozotocin)破坏胰岛β细胞缓解低血糖发作，用法为20～30mg/kg体重，静脉滴注，每周1次，共8～10次总剂量8～9g。另一方法是将链脲佐霉素直接注入腹腔，15～40mg/kg体重，2天1次，5～10次为1疗程，给药时应注意肝、肾胃肠道损害，副作用为恶心、呕吐约占94%，肾毒性65%，肝毒性67%毒性20%。与病因有关，功能性低血糖，胰岛β细胞瘤药物引起的低血糖，早期糖尿病低血糖的预后一般良好，先天性酶缺陷与恶性肿瘤低血糖的预后较差。
术后并发症以急性坏死性胰腺炎的预后最差可致死亡。切除后尚有复发可能，应随访观察。低血糖患者多次复发后可致低血糖性脑病、周围神经病变等而终身致残，甚至死亡。因此，低血糖患者应尽早诊断，及时治疗，力争治愈诊断不及时延误治疗，可造成致残与死亡。[1]
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低血糖的反应主要表现为有极度饥饿感、冷汗、全身乏力、眩晕、心悸等症状。而低血糖引起的偏瘫上述症状一般不明显,而是突然出现反应迟钝、浅昏迷、迅速发生痉挛性或弛缓性一侧肢体瘫痪。预防低血糖要保持良好的体检习惯。详情请看以下文章
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