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不“肺心”才安心
告别食饮不下鬲塞不通
解读肠道病毒68型
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　　脑血管痉挛的介绍－脑血管痉挛专题&
　　脑血管痉挛是指颈内动脉或椎-基底动脉系统的动脉硬化斑块使血管腔狭窄和出现血流涡流。当涡流加速时，刺激血管壁致血管痉挛而出现短暂性脑缺血发作，旋涡减速时症状消失。但一些学者认为由于脑血管结构的特殊性，不易发生痉挛。不过多数学者认为血管痉挛无疑可以发生于颈内动脉与脑底动脉环，脑血管造影可见大动脉痉挛；蛛网膜下腔出血可引起广泛的和局灶性脑血管痉挛；脑部手术时对脑的大动脉进行操作时，可见动脉的管径显著变细。因此在持续的高血压、局部损伤或微粒子的刺激下也可引起脑动脉痉挛，和导致短暂性脑缺血发作。&
　　需与以下疾病相鉴别：&
　　一、局灶性癫痫各种类型局灶性癫痫发作的表现与TIA有相似性，如癫痫感觉性发作或运动性发作易与TIA混淆。无张力性癫痫发作与猝倒发作相似。较可的是进行24小时脑电Holter监测，如有局灶性癫痫放电则可确诊为癫痫，如无异常则考虑为TIA的可能。CT或MRI检查发现脑内有局灶性非梗死性病灶，也可考虑为癫痫。&
　　二、美尼尔病眩晕发作持续时间较长（可达2-3天），伴有耳鸣，多次发作后听力减退，且无其他神经系统定位体征。&
　　三、晕厥病前多有眼发黑、头昏和站立不稳，伴有面色苍白、出冷汗、脉细和血压下降，和一过性意识障碍但倒地后很快恢复，且无神经定位体征。多于直立位发生。&
　　四、偏头痛多起病于青春期，常有家族史，发作以偏侧头痛、呕吐等植物神经症状为主，较少出现局灶性神经功能丧失，发作时间也较长。无论何种因素所致TIA都应看作是发生完全性卒中的重要危险因素，尤其是短时间内反复多次发作者。本病可自行缓解，治疗着重于预防复发。&
病因治疗：查找原因和进行积极治疗，尤应加强对动脉粥样硬化等的防治。&
　　脑血管痉挛的介绍&
脑血管痉挛的护理,脑血管痉挛的护理方法&
　　脑血管痉挛的护理－有效防治脑血管痉挛&
　　脑血管痉挛病人急性期过后，就可以在床上开始做轻缓的按摩、被动运动，然后做主动运动，使患者逐步达到生活自理的目的。&&
　　按摩不仅可以促进患侧肢体的血液循环，刺激神经营养机能，还可以放松痉挛的肌肉，降低其肌张力，有利于肌力的恢复。但按摩在开始时手法宜轻柔，防止突然的强刺激造成反射性加重肢体痉挛。一般先采取安抚性推摩、擦摩、轻柔的揉、捏等方法，待肌肉适应了按摩刺激时，再逐步加重手法。&&
　　被动运动是指在医务人员或病人家属的帮助下来活动瘫痪的肢体，它可有效地活跃肢体血液循环，牵伸短缩的肌腱和韧带，放松痉挛的肌肉，恢复关节一定的活动度，所以要及早进行被动运动。做被动运动时，可依次活动肩、肘、腕、指关节和膝、踝、趾等关节。每个关节都要完全伸直，尽量弯曲，每次每个关节活动20～30次，活动结束时，将患肢放在功能位置。&&
　　不完全性瘫痪的患者，或完全性一侧偏瘫，当患侧的肌力已有恢复时，应积极地做主动运动，如可在床上作举手，外展、内收肩关节，抬腿抬足，伸腿、屈腿等运动。已能离床下地的患者，先在别人帮助下站立和行走，逐步过渡到自己扶持物体行走，经过一段的适应后，便可扶杖或徒步行走。&
　　口服药物、标本兼治--韩氏系列方药&&
　　韩氏系列方药包括瘫速康系列（1-10号），采用西洋参、白花蛇等二十余种名贵中药，经现代科学配方精心提炼加工而成。具有活血化瘀、熄风通络、祛瘀生新、补精益神、扩管抗凝、降脂稳压、溶解血栓、消除血肿、复活神经、益肾健脑、改善脑部血液循环、恢复脑部病灶供血供氧、激活受损&休眠&脑组织细胞、振痪治瘫之功效。主治脑血管痉挛、脑血栓、脑栓塞、脑出血、脑外伤、脑萎缩及其后遗症（偏瘫、失语、痴呆等）。对高血压、动脉硬化、高脂血症、脑炎后遗症、面瘫也有独特疗效。&&
　　临床研究表明：韩氏系列药物治疗中风后遗症总有效率为82.00%，痊愈率46.00%对脑性瘫痪患者总有效率达82.00%。韩氏系列药物获得96年中医药科技进步二等奖，97年省科技进步三等奖。&
　　脑血管痉挛的护理,脑血管痉挛的护理方法&
脑血管痉挛患者的注意事项,脑血管痉挛的注意事项&
　　脑血管痉挛患者的注意事项－脑血管痉挛专题&
　　脑血管痉挛通常是脑出血或者脑梗塞的前兆,多与高血压有关,建议积极控制原发病.必要时住院调理,以免发生危险.同时日常生活中还应该注意心理康复治疗。&
　　心理康复治疗对脑血管痉挛病病人无论急性期和恢复期都是非常重要的。因为脑血管痉挛病病人经过治疗，生命虽然脱离了危险，但大都留下了偏瘫、失语等后遗症，心理上也会发生变化。有的害怕病治不好，死神会随时降临；有的悲观失望，认为自己成了残废人，对生活丧失信心，甚至产生轻生的念头；还有的认为自己的衣、食、住、行都不能自理，已成了社会和家庭中的包袱。凡此种种心理障碍，不仅会影响药物治疗的效果，也不利于健康锻炼的实施，因此，应注意并积极进行心理康复治疗。&
　　首先；应稳定病人的思想情绪，建立良好的康复环境。对病人悲观绝望等心理障碍，家属应表现出极大的理解，经常与他们交谈，主动帮助料理生活，事事处处关心他们，不得有任何不耐烦的表现，不要讲任何伤感情的话，使他们感到心情舒畅，不孤独，有继续生活的勇气。同时，还应保持家庭安静、整洁，采光照明充足，装修布置合理，营造一个清静舒适的生活环境，这样可有助于病人稳定情绪，促进心理康复。&
　　其次，要积极进行心理疏导，注意发挥药物效应。例如脑血管痉挛病人神志清醒后，即可给病人讲，你的脑子里出了点血，经过治疗，现在好多了，待出血吸收后，病就会好的，所以，你不要急躁，不要坐起来，要安心养病，按时服药，不要屏气用力，要好好配合医生治疗，病就会慢慢好起来的。通过心理疏导，多数病人都会面对现实，看到希望，大大加速病情恢复。&
　　最后应鼓励病人加强功能锻炼，积极参加社会活动。对脑血管痉挛病病人进行心理康复治疗时，还应帮助病人恢复社会适应能力，鼓励他们下床活动锻炼，生活尽量自理。同时还应鼓励他们参加力所能及的学习活动、家务劳动、文娱活动和社会活动，增强其对生活的乐趣，分散他们的不良情绪，为重返工作岗位，重返社会做好准备。&
　　脑血管痉挛患者的注意事项,脑血管痉挛的注意事项&
脑血管痉挛的病因&
　　脑血管痉挛的病因－脑血管痉挛专栏&&
　　脑血管痉挛的病因&
　　脑血管痉挛的产生机制可以概括为以下几点:血液对血管壁的机械性刺激;包裹血块压迫、血管营养障碍等引致血管壁结构破坏;氧合血红蛋白氧化成高铁血红蛋白并释放氧自由基造成的损伤;其他各种血管活性物质,如5-HT、儿茶酚胺、血红蛋白及花生四烯酸代谢产物的缩血管作用;颅内压增高,过量脱水治疗而不及时补充血容量;以及血管壁炎症和免疫反应等因素。另外交感/副交感的平衡,脑血流的自身调节机制等也都是研究的热点。&
　　从病因上分析,导致脑血管痉挛的常见原因为SAH,而诱发自发性SAH的最常见原因为颅内动脉瘤破裂。动脉瘤可以选择手术夹闭或者血管内栓塞治疗。Goddard采用TCD检测方法,比较动脉瘤破裂后不同治疗方法的脑血管痉挛的发生率,手术组&212例,血管痉挛发生率&48.3%;栓塞组80例,痉挛发生率47.5%,两组间没有显著差异(&J&Neurol&Neurosurg&Psychiatry&2004;&75)。&
　　多年来，韩群英院长潜心钻研，首创&疏通修复、代偿重建&新疗法，创立了治瘫防瘫的新理念。他根据中医气血相依理论和&六腑通、气血活&的理论，成功研制出疗效卓越的&瘫复康&系列中药，并且不断创新，创立了独特的&韩氏治瘫&体系。&&
　　&韩氏治瘫&体系以我国传统的中医中药辨证治疗为纲要，博采吸纳传统医学、现代科技、康复医学精华，把中医的内治疗法和外治疗法有机结合起来，经多年潜心钻研创立而成。该疗法融入了具有国际先进水平的现代康复技术，并根据多年的治瘫康复经验，创编了《韩群英偏瘫康复操》，使药物治疗和功能训练达到完美统一，多种疗法的完美结合，形成了一套系统规范、科学有效的治瘫体系。&&
　　&韩氏治瘫&体系主要适用于脑血管痉挛、中风偏瘫等瘫痪残疾病人的治疗与康复。&经数万例上述疑难病患者临床观察，疗效显著，已为数万名患者解除痛苦。该疗法的推广应用大大缩短了患者的康复进程，降低了伤残等级，使广大患者能够早日康复，及早回归社会。&
　　脑血管痉挛的病因&
脑血管痉挛的症状&
　　脑血管痉挛的症状－脑血管痉挛专题&&
　　脑血管痉挛发生后，临床上常出现颅内压增高(头痛、呕吐、眼底水肿出现或加重)，意识障碍加重。病人由清醒转为嗜睡或昏迷；或由昏迷(早期脑血管痉挛多在2天内恢复)→清醒→&昏迷(再次脑血管痉挛)。这种动态的意识变化是脑血管痉挛的突出特点。同时还常有不同程度的局灶性体征出现或加重，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语等。病人持续发热，周围血象白细胞持续增高。而上述症状的加重，又难以再出血(如腰穿未能证实再出血)和颅内血肿等解释，并用血管造影发现血管痉挛，即可确诊为脑血管痉挛。&
　　专家介绍：郑绍周教授，全国名老中医，硕士生导师，著名脑病专家。经近50年的临床经验，根据中医辩证原则，针对不同年龄，不同性别，不同体质，不同地域，不同生活方式，遗传等诸多因素，拟定符合个体化的治疗原则，独创了一套诊治多发性硬化病的成熟方案，使多发性硬化病患者得到了明显疗效，治疗中逐渐减少激素用量，直到最终停止使用激素，经治疗，一般使病人在二至四周内病情明显改善，数月内可达到临床治愈。使治疗多发性硬化病取得了重大突破，在有效治疗方面前进了一大步。&
　　近年来全国各地患者都以不同方式来信、来电咨询及来我院治疗。在郑教授的精心治疗下，多数病人已临床治愈出院，有些奇迹般地恢复了正常的生活与工作。&
　　目前郑绍周教授所带的研究生已投入该病的临床研究，并取得明显进展。经过郑教授多年的辛勤耕耘，一批又一批的高素质人才已奔赴临床第一线。为了建立一支多发性硬化病专业队伍，郑教授定期给医护人员授课，言传身教，孜孜不倦。还常年工作在医院临床第一线，为数以万计的患者解除痛苦。他常说：&只要病人在我的治疗下得到康复，就是我最大的快乐。&目前郑教授正带领着他的科研攻关小组，为征服多发性硬化病这个世界难题，向更高的目标迈进。&
　　脑血管痉挛的症状&
脑血管痉挛特效药,治疗脑血管痉挛的特效药物&
　　脑血管痉挛特效药－专治脑血管痉挛&
　　药物治疗&
　　1．脑血管扩张剂及扩容剂早期使用可明显减少和终止TIA临床发作。可选用倍他啶20mg加入5%葡萄糖500ml，或低分子右旋糖酐或706代血浆500ml静滴。维脑路通、西比灵等也可能有一定效果。&
　　2．抗血小板聚集剂可减少微栓子的发生。如无溃疡病或出血性疾病者常用阿司匹林治疗每日50mg--300mg不等，多数认为以较小剂量为宜，若长期服用剂量还可减少。潘生丁(25mg每日3次)与阿司匹林合用可起协同作用，且可减少阿司匹林剂量。如病人不宜用阿司匹林或服用阿司匹林疗效不理想者，可改用噻氯吡啶（Ticlopidine200--250mg每日1--2次）或力克栓（ticlid）250mg，每日1次），治疗中，均需注意加强对出血等毒副作用的防治。&
　　3．抗凝治疗对发作频繁、病情严重和逐次加重，且无明显抗凝治疗禁忌者，及早进行抗凝治疗对减免发作和预防脑梗死均有积极意义。常用肝素12500U加入5%葡萄糖生理盐水中缓慢静滴，同时第一天可口服新双香豆素300mg或双香豆素100--200mg或华法令4--6mg。每天检查凝血酶元时间及活动度，待稳定后每周测一次，以调整口服药量，要求静脉凝血时间维持在20--30分钟，凝血酶元活动度在15--25%。以后维持量为新双香豆素150--225mg，双香豆素25--75mg或华法令2--4mg。治疗期间应注意防治出血并发症。停药应逐渐减量，以免发生&回跳作用&。由于此治疗难以控制药量，且出血并发症多，目前国内较少采用。&
　　4．钙拮抗剂能选择性地作用于脑血管平滑肌的钙通道，阻止钙离子由细胞外流入细胞内，具有防止脑动脉痉挛、扩张血管、增加脑血流和维持红细胞变形能力等作用。一般多选用西比灵5--10mg，每日一次。&
　　5．其它如体外反博、紫外线光量子疗法和血液稀释方法，以及川芎、丹参等活血化瘀、通经活络中药也可选用。&
　　脑血管痉挛特效药,治疗脑血管痉挛的特效药物&
脑血管痉挛的常识&
　　脑血管痉挛的常识－脑血管痉挛专题&&
　　脑血管痉挛的诊断&
　　脑血管痉挛常用的诊断方法包括CT,数字减影血管造影(DSA)和经颅多普勒血流分析(TCD)等。&CT诊断发现SAH准确率达99%以上,但对于动脉瘤和脑血管畸形的检出率仅为34%,因此不能作为病因诊断的唯一手段。在临床上,可以根据CT显示的出血量估计脑血管痉挛的严重程度,即Fischer分级。根据该标准,0级为未见出血,脑血管痉挛发生率约为3%,1级为仅见基底池出血,血管痉挛发生率14%,2级为周边脑池或侧裂池出血,血管痉挛发生率38%,3级为广泛SAH伴脑实质内血肿,4级为基底池和周边脑池、侧裂池较厚积血,相应的血管痉挛发生率均超过50%。&
　　全脑血管造影对动脉瘤和脑血管畸形的阳性检出率很高,可以清晰显示脑血管各级分支,动脉瘤的位置大小或畸形血管的形态分布,为治疗提供可靠的客观依据,因此一直被作为判断脑血管痉挛的金标准。但也有一定缺点,如,属于一项有创性检查,而且价格相对昂贵,操作复杂,有时不被病人接受。&
　　TCD也是目前监测SAH后脑血管痉挛的一种较好的方法,特别是可以在一天内多次监测,动态观察SAH后脑血流动力学变化情况,对脑血管痉挛的诊断及预后判断均具有重要价值。其基本原理为通过血流速度的变化估计管腔狭窄的程度,最重要的检测部位通常为双侧MCA,也可监测颅外段颈内动脉的血流状况。正常MCA血流速度为30~80&cm/s,目前一般脑血管痉挛的诊断标准为血流速度超过120&cm/s。&TCD的优点为操作简便,价格便宜,对病人无创伤,但通过血流速度间接诊断脑血管痉挛,特异性较高而敏感性相对较低,因此现在有人提出,将TCD诊断血管痉挛的标准从120&cm/s降低到80&cm/s。如怀疑存在血管痉挛,整个治疗期间均持续动态行TCD检查。&
　　目前对于微血管痉挛,出现了一种新的检测方法,即正交极化光谱成像(orthogonal&polarization&spectral&imaging)。这种方法可以定性和定量分析大脑皮层的微循环,相关文献报告,在SAH早期即可见到毛细血管密度显著降低,大脑皮层小动脉和微动脉发生血管痉挛。SAH早期有55%的患者发生节段性微血管痉挛,血管直径减少可多达75%,由此可引起临床症状,并最终影响临床转归。基于以上发现,该研究作者认为,SAH早期,即使脑血管造影或TCD尚未发现血管痉挛,也应尽早开始治疗(Neuro&Surg&2003;&52)。&
　　脑血管痉挛的常识&
脑血管痉挛患者的注意事项,脑血管痉挛的注意事项&
　　脑血管痉挛患者的注意事项－脑血管痉挛专题&
　　脑血管痉挛通常是脑出血或者脑梗塞的前兆,多与高血压有关,建议积极控制原发病.必要时住院调理,以免发生危险.同时日常生活中还应该注意心理康复治疗。&
　　心理康复治疗对脑血管痉挛病病人无论急性期和恢复期都是非常重要的。因为脑血管痉挛病病人经过治疗，生命虽然脱离了危险，但大都留下了偏瘫、失语等后遗症，心理上也会发生变化。有的害怕病治不好，死神会随时降临；有的悲观失望，认为自己成了残废人，对生活丧失信心，甚至产生轻生的念头；还有的认为自己的衣、食、住、行都不能自理，已成了社会和家庭中的包袱。凡此种种心理障碍，不仅会影响药物治疗的效果，也不利于健康锻炼的实施，因此，应注意并积极进行心理康复治疗。&
　　首先；应稳定病人的思想情绪，建立良好的康复环境。对病人悲观绝望等心理障碍，家属应表现出极大的理解，经常与他们交谈，主动帮助料理生活，事事处处关心他们，不得有任何不耐烦的表现，不要讲任何伤感情的话，使他们感到心情舒畅，不孤独，有继续生活的勇气。同时，还应保持家庭安静、整洁，采光照明充足，装修布置合理，营造一个清静舒适的生活环境，这样可有助于病人稳定情绪，促进心理康复。&
　　其次，要积极进行心理疏导，注意发挥药物效应。例如脑血管痉挛病人神志清醒后，即可给病人讲，你的脑子里出了点血，经过治疗，现在好多了，待出血吸收后，病就会好的，所以，你不要急躁，不要坐起来，要安心养病，按时服药，不要屏气用力，要好好配合医生治疗，病就会慢慢好起来的。通过心理疏导，多数病人都会面对现实，看到希望，大大加速病情恢复。&
　　最后应鼓励病人加强功能锻炼，积极参加社会活动。对脑血管痉挛病病人进行心理康复治疗时，还应帮助病人恢复社会适应能力，鼓励他们下床活动锻炼，生活尽量自理。同时还应鼓励他们参加力所能及的学习活动、家务劳动、文娱活动和社会活动，增强其对生活的乐趣，分散他们的不良情绪，为重返工作岗位，重返社会做好准备。&
　　脑血管痉挛患者的注意事项,脑血管痉挛的注意事项&
什么是脑血管痉挛,脑血管痉挛是怎样造成的&
　　什么是脑血管痉挛－脑血管痉挛专题&
　　脑血管痉挛是指颈内动脉或椎-基底动脉系统的动脉硬化斑块使血管腔狭窄和出现血流涡流。当涡流加速时，刺激血管壁致血管痉挛而出现短暂性脑缺血发作，旋涡减速时症状消失。但一些学者认为由于脑血管结构的特殊性，不易发生痉挛。不过多数学者认为血管痉挛无疑可以发生于颈内动脉与脑底动脉环，脑血管造影可见大动脉痉挛；蛛网膜下腔出血可引起广泛的和局灶性脑血管痉挛；脑部手术时对脑的大动脉进行操作时，可见动脉的管径显著变细。因此在持续的高血压、局部损伤或微粒子的刺激下也可引起脑动脉痉挛，和导致短暂性脑缺血发作。&
　　发生在多数的病人,以动脉瘤破裂引起的多见;3～10天达高峰,部分出现在7-10天,临床表现为意识清醒程度下降,伴或不伴神经定位征;可能为暂时、可逆或持续导致脑缺血或局灶梗塞。确切发病机理还未完全弄清,多数学者认为是:&&
　　(1)出血造成的血液刺激,在血管壁上和蛛网膜上的神经末梢受刺激后引起血管痉挛.&&
　　(2)在蛛网膜下腔内的血液破坏后,释放的血管活性(化学)物质引起血管剧烈的收缩.&&
　　(3)大量的脱水药物,使血容量不足.&&
　　&瘫复康八法&由河南省中医中风病工程技术研究中心韩群英主任创立，主要适用于脑血管痉挛、中风偏瘫、小儿脑瘫、脑积水等瘫痪残疾病人的治疗与康复。经数万例上述疑难病患者f临床观察，&瘫复康八法&临床疗效显著，已为数万名患者解除痛苦。该疗法的推广应用大大缩短了患者的康复进程，降低了伤残等级，使广大患者能够早日康复，及早回归社会。&&
　　韩群英，南阳仲景故里伏牛山人。自幼禀承家学，毕业于河南中医学院，工作多年后，又师从于王永炎院士，攻读中医脑病专业研究生，并赴加拿大国际康复中心作访问学者，与该中心进行瘫痪康复方面的合作与研究。&
&　　什么是脑血管痉挛,脑血管痉挛是怎样造成的&
脑血管痉挛表现,脑血管痉挛临床表现&
　　脑血管痉挛表现－脑血管痉挛专栏&
　　脑血管痉挛是指脑动脉在一段时间内的异常收缩状态、常见于颅内动脉瘤破裂的蛛网膜下腔出血病人。有人统计，蛛网膜下腔出血后，脑血管痉挛的发生率达16%～66%，其发生时间，一般多发生于蛛网膜下腔出血后2～3天，7～10天达高峰，以后逐渐缓解。少数发生较晚(2&周后)，或持续时间较长(达数周至1个月)。个别发生于30分钟或1～2天内，即所谓急性脑血管痉挛。&
　　脑血管痉挛发生后，临床上常出现颅内压增高(头痛、呕吐、眼底水肿出现或加重)，意识障碍加重。病人由清醒转为嗜睡或昏迷；或由昏迷(早期脑血管痉挛多在2天内恢复)→清醒→&昏迷(再次脑血管痉挛)。这种动态的意识变化是脑血管痉挛的突出特点。同时还常有不同程度的局灶性体征出现或加重，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语等。病人持续发热，周围血象白细胞持续增高。而上述症状的加重，又难以再出血(如腰穿未能证实再出血)和颅内血肿等解释，并用血管造影发现血管痉挛，即可确诊为脑血管痉挛。&
　　蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生原因，可能是由于血肿或血凝块，对颅底动脉机械性牵拉、压迫，下丘脑释放的神经介质改变了交感神经张力，通过神经反射引起脑血管痉挛。体液中的血管收缩物质增多，如血栓烷素A2，儿茶酚胺，血管紧张素等5羟色胺增高是迟发性脑血管痉挛的主要原因。&
　　脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血致残和死亡的主要原因，因此，应积极进行抢救治疗。&
　　国医堂脑病医院是中原首家以治疗康复脑病为特色的人性化现代化专科医院。医院将发扬国医特色，突出中医药优势，倡导综合康复疗法，引&进河南省中医中风病工程研究中心的治瘫八法，治疗各种脑病（脑血管痉挛、中风偏瘫、小儿脑瘫、癫痫、痴呆多动、脑积水、脑萎缩、脑外伤后遗症、帕&金森氏病、高血压、高血脂等。）疗效卓著。&
　　脑血管痉挛表现,脑血管痉挛临床表现&
如何防治脑血管痉挛,如何预防脑血管痉挛&
　　如何防治脑血管痉挛－有效预防脑血管痉挛&
　　&必须做到以下各点：&&
　　&(1)要学会情绪的自我控制。生活中难免有喜怒哀乐，这些情绪的刺激对于健康者或年轻人大多能够应付，但是发生在具有脑血管痉挛病倾向的人身上，可能就会成为诱发脑血管痉挛病的因素，特别是对于患有高血压和动脉硬化者更危险性，有可能使脑血管破裂而患脑血管痉挛。因此遇到各种情绪的刺激时不要过分激动，焦虑，切勿与人争吵并设法避免和转移，最好的办法是很好的自我控制，亲朋好友的安慰和规劝也是有好处的。开朗的性格，心胸开宽，保持乐观情绪是很重要的。&&
　　&(2)避免过度疲劳。过度劳累都可能给易患者带有危险因素，大量的事例证实过度疲劳可以诱发脑血管痉挛病。要做到生活规律，起居有节，不要做任何超过自己体力和精力所能负担的工作和家务，避免一次活动的过度劳累，如突击工作到深夜，长途旅行，应酬太多，看电影电视时间过长等。&&
　　&(3)不要用力过猛。用力过猛可以引起血压升高，心跳过快，甚至心脏的严重损害或脑血管痉挛，所以应该避免用力屏气，搬抬重物，体育锻炼时不要做剧烈运动和超量运动。&&
　　&(4)饮食不当。进餐时或饮食不当后常突然发生脑血管病，这往往是由于饮食过量或暴饮暴食，酗酒所致，所以应避免一餐饱食或一次摄入动物脂肪过多的餐食，还应避免大量饮酒，尤其是烈性酒。&&
　　&(5)其他，气候变化时应加强保暖，预防感冒，天气酷热时要防止中暑。平时外出多加小心，不要跌交。夜间起床小便动作要慢，低头系鞋带等动作时也要慢些，不要急剧改变头位或体位，以免产生体位性低血压。平时不要用脑过度，洗澡时间不要过长等。&&
　　&(6)当血压波动、气候变化、情绪激动等情况时要多加保重，特别是高血压病人，应坚持长期服降压药，不要随便停服，以防止血压反跳。&
　　&如何防治脑血管痉挛,如何预防脑血管痉挛&
脑血管痉挛预防的主要内容是1992年国际心脏会议提出的&健康四大基石&，即合理膳食、适量运动、戒烟限酒、心理平衡，其核心就是健康的生活方式，可使脑血管痉挛的发病率下降55%。&
&&(1)、合理膳食。建议每日食谱中包括：一袋（半斤）牛奶，半斤左右主食，适量高蛋白食品（如瘦肉三两，或鸡蛋3枚，或豆腐6两，或鱼虾6两），8两疏菜，2两以上水果。要粗细搭配，不甜不咸（食盐以每日6克为宜），七八成饱，无论如何早饭不可不吃。推荐饮用红葡萄酒（50～100mml）和绿茶，食用黄色食品（如胡萝卜、红薯、玉米、西红柿等）黑木耳和燕麦片。&
&&(2)、适量运动。最好的运动是步行，掌握&三五七&的运动是很安全的。&三&指每天步行3公里，时间30分钟以上；&五&指每周运动五次以上；&七&指运动后心率加年龄约170。这样的运动量属中等强度。此外，还可以根据个人的情况慢跑、打太极拳、骑车、游泳等。有报道说，在运动量相当于步行或慢跑3公里者中，几乎全部粥样硬化斑块消退。&
&&(3)、戒烟限酒。吸烟的危害不容置疑，应下决心戒掉。如尚不能彻底戒烟，建议你每日吸烟限制在5支以内。可适量饮酒，建议饮少量红葡萄酒或绍兴酒，啤酒不宜超过300ml，白酒不宜超过25ml，决不可酗酒。&
&&(4)、心理平衡。所有保健措施中，心理平衡最为关健。保持平静的心态和快乐的心境，几乎可以拮抗所有的内外不利因素。&
&&健康生活方式可使脑血管痉挛发病率下降55%，脑卒中下降75%，糖尿病下降50%,肿瘤下降33%,并使生活质量全面提高，人匀寿命明显延长。脑血管痉挛用药,建议你让医生查看后再用药,失眠可以口服养血安神片,避免情绪激动.&
&&脑血管痉挛的预防,脑血管痉挛的防治
吃什么对脑血管痉挛有缓解作用
&悬赏分：5&-&解决时间：&19:20&
提问者：&&-&魔法学徒&一级&
您好,脑血管痉挛是指脑动脉在一段时间内的异常收缩状态、常见于颅内动脉瘤破裂的蛛网膜下腔出血病人。有人统计，蛛网膜下腔出血后，脑血管痉挛的发生率达16%～66%，其发生时间，一般多发生于蛛网膜下腔出血后2～3天，7～10天达高峰，以后逐渐缓解。少数发生较晚(2&周后)，或持续时间较长(达数周至1个月)。个别发生于30分钟或1～2天内，即所谓急性脑血管痉挛。&
脑血管痉挛发生后，临床上常出现颅内压增高(头痛、呕吐、眼底水肿出现或加重)，意识障碍加重。病人由清醒转为嗜睡或昏迷；或由昏迷(早期脑血管痉挛多在2天内恢复)→清醒→&昏迷(再次脑血管痉挛)。这种动态的意识变化是脑血管痉挛的突出特点。同时还常有不同程度的局灶性体征出现或加重，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语等。病人持续发热，周围血象白细胞持续增高。而上述症状的加重，又难以再出血(如腰穿未能证实再出血)和颅内血肿等解释，并用血管造影发现血管痉挛，即可确诊为脑血管痉挛。&
蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生原因，可能是由于血肿或血凝块，对颅底动脉机械性牵拉、压迫，下丘脑释放的神经介质改变了交感神经张力，通过神经反射引起脑血管痉挛。体液中的血管收缩物质增多，如血栓烷素A2，儿茶酚胺，血管紧张素等5?羟色胺增高是迟发性脑血管痉挛的主要原因。&
脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血致残和死亡的主要原因，因此，应积极进行抢救治疗。&
关于脑血管痉挛的病理和治疗&
脑血管痉挛是在SAH后，颅底容量大血管迟发性收缩，常在血管造影或脑血流上表现为受累血管远端区域的灌注减少。造影上血管痉挛有典型的短暂过程--出血后3~5天开始，5~14天狭窄到最大，2~4周后逐渐恢复。约半数病例血管痉挛表现为迟发性神经系统缺损，可缓解或发展为脑梗死。15%~20%的患者标准治疗后发生脑卒中或死于血管痉挛。&
用药建议：尽早应用尼莫地平以减少SAH相关的严重神经功能缺损。尼莫地平可减少SAH相关的严重神经功能缺损，临床状况良好的患者（Hunt&&&Hess分级Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级）应尽早给药（10mg～20mg，静点1mg/h，连续14天），此期最易因血管痉挛导致神经功能缺损。最近的研究表明：尼莫地平还能降低Ⅳ、Ⅴ级患者的死亡率和致残率。在上述剂量下，一些患者会出现低血压，可减慢速度或减量。经回顾性研究还未有其它专门针对SAH有效的治疗药物。
内皮素受体介导了内皮素在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛时的血管舒缩功能&
，内皮素受体拮抗剂在脑血管痉挛中的作用日益受到重视。文章就内皮素受体拮抗&
剂对脑血管痉挛的预防和治疗作用作了介绍。?&
脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)最常见的高危并发症之一，是SAH患者致&
残和致死的重要原因[1]。许多资料表明，内皮素(ET)参与了SAH后CVS和迟发性脑&
缺血的病理生理过程，而这一过程是通过两种ET受体(ET&receptor,&ET-R)介导的&
[1，2]。近年来，对ET-R拮抗剂在CVS预防和治疗中的作用进行了实验和临床研究&
，取得了一定的疗效。?&
1&ET-R拮抗剂的分类&
自1991年首次发现ET-R以来，多种ET-R拮抗剂已在多种SAH模型中和SAH患者中显示&
出逆转CVS的作用。按与ETA-R和ETB-R亲和力的不同，ET-R可分为：(1)选择性ETA&
-R拮抗剂，其对ETA-R的选择性较ETB-R&高103~104倍，包括BQ-123、BQ-485、TA-&
0201和TBC11251等；(2)选择性ETB-R拮抗剂，包括BQ-788和RES-701-1等；(3)混合&
性ET-R拮抗剂，包括Bosentan和TAK-044等，它们既能阻断ETA-R，又能阻断ETB-R&
[3]。研究最多的是BQ系列和FR139317，但对Bosentan和TBC系列的研究正逐步成为&
2&ET-R拮抗剂对CVS的预防作用&
SAH前应用ET-R拮抗剂，使SAH后CVS减轻甚至不发生，则称为ET-R拮抗剂对CVS的预&
防作用。1994年Itoh等[4]较早证明了ETA-R拮抗剂BQ-123对CVS的预防作用。他先&
用微渗透泵向狗脑池内持续给药，小剂量组1×10&-6mol/d，大剂量组5×10-6mol&
/d，2&d后建立二次出血SAH模型，7&d后发现空白对照组基底动脉直径缩小到原来&
的(70.4±4.6)%，小剂量组(79.3±6.6)%，大剂量组缩小到原来的(97.6±7.8)%，&
几乎完全防止了血管痉挛。这表明BQ-123对CVS的预防作用呈剂量依赖性。Clozel&
等[5]用大鼠单出血SAH模型也证明，脑池内给予?BQ-123?可以完全防止SAH后60&
~120&min脑血流的减少，而静脉给药无此作用，说明作为一种环状多肽，BQ-123不&
能透过血脑屏障。&?&
过去人们对ETB-R能否预防CVS一直持怀疑态度，因为ETB-R包括ETB1-R、ETB2-R两&
种亚型，ETB1-R位于血管内皮细胞上，可引起血管松弛因子NO释放而使血管舒张；&
而ETB2-R位于血管平滑肌上，可介导血管收缩[1]。因此有人认为，ETB-R阻断剂有&
可能与ETB1-R结合抑制NO的生成和释放而加重CVS。最近，Zuccarello[6]的实验证&
实，ETB-R拮抗剂BQ-788(混合性ETB1/B2-R拮抗剂)和RES-701-1(选择性ETB1-R拮抗&
剂)均有预防CVS的作用。先向兔脑池内注射BQ-788或RES-701-1(10μmol/L)，1&d&
后制作二次出血模型，7&d后脑血管造影显示BQ-788组和RES-701-1组基底动脉直径&
较单纯SAH组扩张20%，表明ETB-R拮抗剂可以预防CVS。?&
SAH后，内皮细胞释放的ET除引起血管痉挛外，还可引起血管壁的继发性病理过程&
，包括外膜炎症细胞浸润、肌层肿胀和坏死以及内膜增生。Kikkawa等[7]对狗二次&
出血模型用组织学方法证实，早期静脉给予ETA-R拮抗剂TA-0201不仅能预防CVS，&
并且还可以防止血管平滑肌和内皮细胞变性坏死，并抑制外膜白细胞浸润。?&
3&ET-R拮抗剂对CVS的治疗作用&
CVS发生后再用ET-R拮抗剂，CVS程度减轻，表明ET-R拮抗剂对CVS具有治疗作用。&
Zimmermann等[8]用狗二次出血模型证明了混合性ET-R拮抗剂Bosentan的治疗作用&
。实验狗每天2次口服Bosentan(30&mg/kg)，对照组口服安慰剂，第8天时试验组基&
底动脉直径缩小(13.1±11.2)%，而对照组却缩小(30.7±12.4)%(P&0.001)。1998&
年，Kita等[9]静脉给予二次出血模型狗ETA-R拮抗剂S-0139发现，首次剂量0.83&
mg/(kg•min)×12&min后予28&μg/(kg•min)剂量维持7&d，则痉挛的基底动脉和&
脊髓动脉均扩张；如只给予28&μg/(kg•min)剂量维持，则无治疗作用。药物浓度&
监测发现，S-0139进入SAH狗脑脊液的速度和浓度高于正常对照组。Sato等[10]的&
实验进一步证实，S-0139不仅扩张痉挛的基底动脉，而且也可改善CVS引起的脑缺&
血症状。模型建立成功5&d后，10只SAH狗中3只出现轻度共济失调(肌张力下降和步&
态异常)，5只中度共济失调(头低垂和多涎)，2只重度共济失调(不能站立)，而同&
一时间脑池内给予?S-0139?的5只SAH狗中仅有2只表现为轻度共济失调。他们认&
为，继发于CVS的小脑缺血是动物产生共济失调的原因，S-0139通过抑制ETA-R介导&
的血管收缩改善了临床症状。Zuccarello[6]证实，ETB-R拮抗剂BQ-788和RES-701&
-1也有治疗CVS的作用。?&
在CVS发生过程中，除血管平滑肌细胞外，血管成肌纤维细胞和Ⅴ型胶原也参与了&
痉挛的发生机制。Ogihare等[11]用培养的脑血管细胞证实，ET-1能促进成肌纤维&
细胞收缩血管，作用的强度与ET浓度呈正相关，ETA-R拮抗剂BQ-485能够拮抗这一&
4&ET-R&拮抗剂的治疗作用机制&
Josko等[12]观察SAH大鼠血清ET-1浓度的变化发现，SAH后30&min&ET-1浓度升高，&
60&min恢复至术前水平；但SAH前应用BQ-123&40&nmol的实验组，其ET-1水平在SA&
H后30和60&min时均高于术前，由此认为ETA-R抑制CVS的机制可能是?BQ-123?竞&
争性拮抗了ET-1对ETA-R的激动作用。?&
Zuccarello等[6]探讨了ETB-R拮抗剂防治CVS的作用机制。他们先用ET转化酶抑制&
剂磷阿米酮(phosphoramidon)处理SAH大鼠以抑制内源性ET-1，然后经枕大池给予&
外源性ET-1&3&nmol/L，最后经脑池给予BQ-788(混合性ETB1/B2-R拮抗剂)和RES-7&
01-1(选择性ETB1-R拮抗剂)，并观察ETB-R拮抗剂对血管痉挛的影响，结果发现，&
ETB-R拮抗剂不仅未能使血管痉挛缓解，反而分别使基底动脉直径缩小40%和50%。&
他们分析认为，如果ETB1-R活化诱导内皮细胞产生的内源性ET-1与SAH后CVS无直接&
关系，那么无论SAH后CVS还是注射外源性ET-1引起的CVS&均可因ETB-R拮抗剂加重&
，而实验结果显示ETB-R拮抗剂缓解了前者，但加重了后者，由此他们提出，ETB-&
R拮抗剂防治CVS的机制在于阻止了ETB1-R介导的内源性ET-1的正反馈释放效应，而&
与ETB2-R介导的缩血管机制无关。?&
5&给药途径&
ET-R拮抗剂的给药途径可分全身和局部两种，全身给药包括静脉滴注、静脉推注、&
皮下注射和口服；局部给药包括脑池内注射和鞘内注射。选择何种给药途径取决于&
药物的理化性质，BQ-123不能透过血脑屏障，只能脑池内给药[9]；S-0139、BQ13&
5和FR13917都是普通的多肽，口服无效，静脉或脑池内给药均有效，但这也限制了&
其在CVS中的应用。非肽类ET-R拮抗剂由于具有口服有效的特点，已引起人们的很&
大兴趣。如Bosentan，是1994年由Clozel采用结构优化技术从Ro46-2005中提取的&
一种新混合性ET-R拮抗剂，又称Ro47-0203，其最大的特点是口服和静脉注射均有&
效，故较其他ET-R拮抗剂有更广阔的应用前景。到目前为止，在所有ET-R拮抗剂中&
，Bosentan仍是最有效的[13]。Zuccarello等[6]报道，高选择性ETA-R拮抗剂PD1&
55080也是一种非肽类物质，口服后的绝对生物利用度高达87%。&}