传染源（2）资料二说明流感病毒会很快突破人体的第一、第二道防线．人体还有第三道防线，主要是由免疫器官和免疫细胞组成的（3）请你根据资料三完成人体免疫机制（应答）：某病毒进入人体→刺激淋巴细胞，特殊的淋巴细胞产生抗体→吞噬细胞吞噬作用→抗原被清除或失去致病性．（4）资料四的几项措施中你认为主要应属于保护易感人群的是②④（填序号），属于切断传播途径的是③④（填序号），属于控制传染源的是①②（填序号）．（5）费县人民医院医护人员在欢送患者出院时说：1．甲型H1N1流感可防、可控、可治；2．康复后一般不会再次感染此病．你认为其中“2”说法的科学依据是患者康复后体内产生相应的抗体，假如某甲型H1N1流感患者康复后，不慎与“手足口病”患者亲密接触，有无患“手足口病”的可能？写出你的判断和理由有；因为抗体只对特定的病原体有抵抗作用．
科目：初中生物
人体受到病菌、病毒或寄生虫等生物的侵染而引起的有传染性的疾病属于传染病．
科目：初中生物
题型：解答题
资料一：流感，是由流感病毒引起的一种急性呼吸道传染病，传染性强，容易引起暴发流行或大流行．其主要通过含有病毒的飞沫进行传播，人与人之间的接触或与被污染物品的接触也可以传播．典型的临床特点是急起高热、显著乏力，全身肌肉酸痛．在婴幼儿、老年人和存在心肺基础疾病的患者容易并发肺炎等严重并发症而导致死亡．资料二：带有流感病毒颗粒的飞沫被吸入呼吸道后，呼吸道粘膜已经无法阻挡病毒的侵入，体液中的杀菌物质也“束手无措”最终流感病毒通过细胞内吞作用进入支气管上皮组织和肺泡Ⅰ型细胞，流感病毒成功感染少数细胞后，复制出大量新的子代病毒颗粒，这些病毒颗粒通过呼吸道粘膜扩散并感染其它细胞，或被呼出扩散．资料三：流感病毒进入支气管上皮组织和肺泡Ⅰ型细胞后，或者人体注射了甲型H1N1流感疫苗后，人体启动免疫机制（免疫应答）：流感病毒刺激淋巴细胞，特殊的淋巴细胞会产生一种抵抗流感病毒的特殊蛋白质，该特殊的蛋白质能促进吞噬细胞的吞噬作用，使流感病毒失去致病性．资料四：近几年流感病毒变异产生甲型H1N1→H7N9．对应流感在全球蔓延以来，中国政府反应迅速，领导得力，措施得当，防控有效．以下是北济南、临沂、费县三地对输入型患者采取的几项措施：①把患者及时送入隔离病房，并用达菲等抗病毒药物进行有效治疗．②让曾与患者在同一车厢、同一架次飞机的乘客及其他亲密接触者，在最短的时间内到指定地点接受医学观察③患者房间配置消毒机，24小时雾化消毒．④除有关医护人员外，其他人一律不准与患者直接接触（只可用可视电话交流和问候）．⑤对患者和密切接触者高规格食宿、医疗、观察实行免费．（1）某同学初期患上了流感，又来到教室．他就是传染病流行的三个环节中的______（2）资料二说明流感病毒会很快突破人体的第一、第二道防线．人体还有第三道防线，主要是由______组成的（3）请你根据资料三完成人体免疫机制（应答）：某病毒进入人体→刺激______，特殊的淋巴细胞产生______→______吞噬作用→抗原被清除或失去致病性．（4）资料四的几项措施中你认为主要应属于保护易感人群的是______（填序号），属于切断传播途径的是______（填序号），属于控制传染源的是______（填序号）．（5）费县人民医院医护人员在欢送患者出院时说：1．甲型H1N1流感可防、可控、可治；2．康复后一般不会再次感染此病．你认为其中“2”说法的科学依据是______，假如某甲型H1N1流感患者康复后，不慎与“手足口病”患者亲密接触，有无患“手足口病”的可能？写出你的判断和理由______．
科目：初中生物
题型：解答题
2008年年初，在夏威夷海岸与北美洲之间惊现一块由漂浮的垃圾聚集而成的“太平洋大板块”。这块可被称为世界“第七大洲”的“垃圾洲”由350万吨塑料垃圾聚集而成，面积达343万平方公里，最大厚度可达30米。这再次引起人们对海洋污染问题的关注。专家们警告：“垃圾板块”给海洋生物造成的损害将无法弥补，这些塑料制品不能被生物降解（其平均寿命超过500年）。随着时间的推移，它们只能被分解成越来越小的碎块，而分子结构却丝毫没有改变。于是就出现了大量的塑料“沙子”，从表面上看，似动物的食物，而这些无法被消化、难以排泄的塑料最终将导致鱼类和海鸟因营养不良而死亡。另外，这些塑料颗粒还能像海绵一样吸附高于正常含量数百万倍的毒素，其连锁反应可通过食物链扩大、据绿色和平组织统计，至少有267种海洋生物受到这种“侵害”的严重影响。（1）文中提到“这些塑料制品不能被生物降解”，这里的“生物”主要指____。A、像海鸥这样的海鸟B、像鲨鱼这样的海洋鱼类C、细菌、真菌等这样的微生物D、可以接触这些塑料制品的任何一种生物（2）浩瀚的海洋拥有丰富的自然资源，生活着20多万种不同生物，其中鱼类就有2万多种，这些鱼类为人类提供了20%以上的蛋白质。蛋白质是人体七大营养素之一，它与另两类营养素并称人类食物中的三大供能物质。他们是____。A、糖类、维生素B、脂肪、无机盐C、脂肪、糖类D、无机盐、维生素（3）海洋污染，已经成为人类无法承受之痛。在以下这些做法中，对保护海洋环境有积极意义的是____。（提醒：此题多选，请选出全部正确选项）A、外出购物时尽量使用环保布袋，少用或不用塑料袋B、在小溪、河流、湖泊和海滩游玩时，带走自己的生活垃圾C、善待海洋生物，不食用海洋濒危动物，少买或不买珊瑚制品D、对海洋鱼类要限制捕捞，规定休渔期，维护海洋生态平衡E、着力治理工业“三废”，大力普及生活污水处理工程（4）紧密结合短文内容，请你谈一点你对人类和环境关系的认识：____。
科目：初中生物
题型：阅读理解
短文，回答问题：2008年年初，在夏威夷海岸与北美洲之间惊现一块由漂浮的垃圾聚集而成的“太平洋大板块”．这块可被称为世界“第七大洲”的“垃圾洲”由350万吨塑料垃圾聚集而成，面积达343万平方公里，最大厚度可达30米．这再次引起人们对海洋污染问题的关注．专家们警告：“垃圾板块”给海洋生物造成的损害将无法弥补，这些塑料制品不能被生物降解（其平均寿命超过500年）．随着时间的推移，它们只能被分解成越来越小的碎块，而分子结构却丝毫没有改变．于是就出现了大量的塑料“沙子”，从表面上看，似动物的食物，而这些无法被消化、难以排泄的塑料最终将导致鱼类和海鸟因营养不良而死亡．另外，这些塑料颗粒还能像海绵一样吸附高于正常&含量数百万倍的毒素，其连锁反应可通过食物链扩大、据绿色和平组织统计，至少有267种海洋生物受到这种“侵害”的严重影响．（1）文中提到“这些塑料制品不能被生物降解”，这里的“生物”主要指C．A、像海鸥这样的海鸟&&&&&&&&&&&&&&&B、像鲨鱼这样的海洋鱼类C、细菌、真菌等这样的微生物&&&&&&&D、可以接触这些塑料制品的任何一种生物（2）浩瀚的海洋拥有丰富的自然资源，生活着20多万种不同生物，其中鱼类就有2万多种，这些鱼类为人类提供了20%以上的蛋白质．蛋白质是人体七大营养素之一，它与另两类营养素并称人类食物中的三大供能物质．他们是C．A、糖类、维生素&&&&&&&&&&&&&&&&&&&B、脂肪、无机盐C、脂肪、糖类&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&D、无机盐、维生素（3）海洋污染，已经成为人类无法承受之痛．在以下这些做法中，对保护海洋环境有积极意义的是ABCDE．（提醒：此题多选，请选出全部正确选项）A、外出购物时尽量使用环保布袋，少用或不用塑料袋B、在小溪、河流、湖泊和海滩游玩时，带走自己的生活垃圾C、善待海洋生物，不食用海洋濒危动物，少买或不买珊瑚制品D、对海洋鱼类要限制捕捞，规定休渔期，维护海洋生态平衡E、着力治理工业“三废”，大力普及生活污水处理工程（4）紧密结合短文内容，请你谈一点你对人类和环境关系的认识：人类的一些不合理的活动会影响环境．
科目：初中生物
来源：2012年苏科版初中生物八年级上5.17.3生态系统的自我调节练习卷（带解析）
题型：综合题
短文，回答问题：2008年年初，在夏威夷海岸与北美洲之间惊现一块由漂浮的垃圾聚集而成的“太平洋大板块”。这块可被称为世界“第七大洲”的“垃圾洲”由350万吨塑料垃圾聚集而成，面积达343万平方公里，最大厚度可达30米。这再次引起人们对海洋污染问题的关注。专家们警告：“垃圾板块”给海洋生物造成的损害将无法弥补，这些塑料制品不能被生物降解（其平均寿命超过500年）。随着时间的推移，它们只能被分解成越来越小的碎块，而分子结构却丝毫没有改变。于是就出现了大量的塑料“沙子”，从表面上看，似动物的食物，而这些无法被消化、难以排泄的塑料最终将导致鱼类和海鸟因营养不良而死亡。另外，这些塑料颗粒还能像海绵一样吸附高于正常 含量数百万倍的毒素，其连锁反应可通过食物链扩大、据绿色和平组织统计，至少有267种海洋生物受到这种“侵害”的严重影响。（1）文中提到“这些塑料制品不能被生物降解”，这里的“生物”主要指&&&&。A、像海鸥这样的海鸟&&&&&&&&&&&&& B、像鲨鱼这样的海洋鱼类C、细菌、真菌等这样的微生物&&&&& D、可以接触这些塑料制品的任何一种生物（2）浩瀚的海洋拥有丰富的自然资源，生活着20多万种不同生物，其中鱼类就有2万多种，这些鱼类为人类提供了20%以上的蛋白质。蛋白质是人体七大营养素之一，它与另两类营养素并称人类食物中的三大供能物质。他们是&&&&&。A、糖类、维生素&&&&&&&&&&&&&&&&&&B、脂肪、无机盐C、脂肪、糖类&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& D、无机盐、维生素（3）海洋污染，已经成为人类无法承受之痛。在以下这些做法中，对保护海洋环境有积极意义的是&&&&&。（提醒：此题多选，请选出全部正确选项）A、外出购物时尽量使用环保布袋，少用或不用塑料袋B、在小溪、河流、湖泊和海滩游玩时，带走自己的生活垃圾C、善待海洋生物，不食用海洋濒危动物，少买或不买珊瑚制品D、对海洋鱼类要限制捕捞，规定休渔期，维护海洋生态平衡E、着力治理工业“三废”，大力普及生活污水处理工程（4）紧密结合短文内容，请你谈一点你对人类和环境关系的认识：&&&&&&&&&&&&&&&。
科目：初中生物
来源：不详
题型：填空题
短文，回答问题：2008年年初，在夏威夷海岸与北美洲之间惊现一块由漂浮的垃圾聚集而成的“太平洋大板块”．这块可被称为世界“第七大洲”的“垃圾洲”由350万吨塑料垃圾聚集而成，面积达343万平方公里，最大厚度可达30米．这再次引起人们对海洋污染问题的关注．专家们警告：“垃圾板块”给海洋生物造成的损害将无法弥补，这些塑料制品不能被生物降解（其平均寿命超过500年）．随着时间的推移，它们只能被分解成越来越小的碎块，而分子结构却丝毫没有改变．于是就出现了大量的塑料“沙子”，从表面上看，似动物的食物，而这些无法被消化、难以排泄的塑料最终将导致鱼类和海鸟因营养不良而死亡．另外，这些塑料颗粒还能像海绵一样吸附高于正常&含量数百万倍的毒素，其连锁反应可通过食物链扩大、据绿色和平组织统计，至少有267种海洋生物受到这种“侵害”的严重影响．（1）文中提到“这些塑料制品不能被生物降解”，这里的“生物”主要指______．A、像海鸥这样的海鸟&&&&&&&&&&&&&&&B、像鲨鱼这样的海洋鱼类C、细菌、真菌等这样的微生物&&&&&&&D、可以接触这些塑料制品的任何一种生物（2）浩瀚的海洋拥有丰富的自然资源，生活着20多万种不同生物，其中鱼类就有2万多种，这些鱼类为人类提供了20%以上的蛋白质．蛋白质是人体七大营养素之一，它与另两类营养素并称人类食物中的三大供能物质．他们是______．A、糖类、维生素&&&&&&&&&&&&&&&&&&&B、脂肪、无机盐C、脂肪、糖类&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&D、无机盐、维生素（3）海洋污染，已经成为人类无法承受之痛．在以下这些做法中，对保护海洋环境有积极意义的是______．（提醒：此题多选，请选出全部正确选项）A、外出购物时尽量使用环保布袋，少用或不用塑料袋B、在小溪、河流、湖泊和海滩游玩时，带走自己的生活垃圾C、善待海洋生物，不食用海洋濒危动物，少买或不买珊瑚制品D、对海洋鱼类要限制捕捞，规定休渔期，维护海洋生态平衡E、着力治理工业“三废”，大力普及生活污水处理工程（4）紧密结合短文内容，请你谈一点你对人类和环境关系的认识：______．
科目：初中生物
来源：2011年湖北省黄冈市浠水县实验中学中考生物模拟试卷（解析版）
题型：填空题
短文，回答问题：2008年年初，在夏威夷海岸与北美洲之间惊现一块由漂浮的垃圾聚集而成的“太平洋大板块”．这块可被称为世界“第七大洲”的“垃圾洲”由350万吨塑料垃圾聚集而成，面积达343万平方公里，最大厚度可达30米．这再次引起人们对海洋污染问题的关注．专家们警告：“垃圾板块”给海洋生物造成的损害将无法弥补，这些塑料制品不能被生物降解（其平均寿命超过500年）．随着时间的推移，它们只能被分解成越来越小的碎块，而分子结构却丝毫没有改变．于是就出现了大量的塑料“沙子”，从表面上看，似动物的食物，而这些无法被消化、难以排泄的塑料最终将导致鱼类和海鸟因营养不良而死亡．另外，这些塑料颗粒还能像海绵一样吸附高于正常&含量数百万倍的毒素，其连锁反应可通过食物链扩大、据绿色和平组织统计，至少有267种海洋生物受到这种“侵害”的严重影响．（1）文中提到“这些塑料制品不能被生物降解”，这里的“生物”主要指&&& ．A、像海鸥这样的海鸟&&&&&&&&&&&&&&&B、像鲨鱼这样的海洋鱼类C、细菌、真菌等这样的微生物&&&&&&&D、可以接触这些塑料制品的任何一种生物（2）浩瀚的海洋拥有丰富的自然资源，生活着20多万种不同生物，其中鱼类就有2万多种，这些鱼类为人类提供了20%以上的蛋白质．蛋白质是人体七大营养素之一，它与另两类营养素并称人类食物中的三大供能物质．他们是&&& ．A、糖类、维生素&&&&&&&&&&&&&&&&&&&B、脂肪、无机盐C、脂肪、糖类&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&D、无机盐、维生素（3）海洋污染，已经成为人类无法承受之痛．在以下这些做法中，对保护海洋环境有积极意义的是&&& ．（提醒：此题多选，请选出全部正确选项）A、外出购物时尽量使用环保布袋，少用或不用塑料袋B、在小溪、河流、湖泊和海滩游玩时，带走自己的生活垃圾C、善待海洋生物，不食用海洋濒危动物，少买或不买珊瑚制品D、对海洋鱼类要限制捕捞，规定休渔期，维护海洋生态平衡E、着力治理工业“三废”，大力普及生活污水处理工程（4）紧密结合短文内容，请你谈一点你对人类和环境关系的认识：&&& ．
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第十一章& 传染病及寄生虫病
1.掌握结核病、结核结节、原发综合征、伤寒肉芽肿、流行性脑脊髓膜炎、艾滋病的概念；掌握结核病的基本病理变化及其转化规律；原发性肺结核与继发性肺结核的病变特点；艾滋病、流行性脑脊髓膜炎、伤寒的病变特点。
2.熟悉流行性脑脊髓膜炎与流行性乙型脑炎的区别；熟悉细菌性痢疾、流行性乙型脑炎、流行性出血热和其他性病的病变特点。
3.了解各种传染病和寄生虫病的病因、发病机制和临床病理联系；了解血吸虫病、阿米巴病、钩端螺旋体的病变特点。
传染病（infectious
disease）是由病原微生物侵入人体后引起的具有传染性的、在一定条件下还能造成流行的一类疾病。在人群中流行必须具备传染源、传染途径和易感人群三个基本环节。传染病的病原体侵入人体后，通过一定的传染途径和方式，并且定位于某些组织或器官，其病理变化虽各不相同，但基本都是炎症。传染病曾在世界各地流行，严重威胁人的健康。随着社会发展和科学进步，有些传染病已经被消灭如天花，有些传染病也接近消灭如麻风、脊髓灰质炎等。但是，而另一些原已控制的传染病，由于种种原因又死灰复燃，其发病率又有上升趋势，如结核病、梅毒等，并出现了一些新的传染病如艾滋病等。因此，我国传染病既具有发达国家又具有发展中国家疾病谱的双重特征。
第一节& 结核病
结核病（tuberculosis）是由结核杆菌引起的一种慢性肉芽肿性炎。全身各脏器、组织均可受累，但以肺结核最为常见。其病变特征为结核结节（tubercle）形成并伴有不同程度的干酪样坏死。结核病曾威胁整个世界，世界人口的1/3感染结核菌，每年新发病例900万人，300万人死于结核病，中国结核病人位居世界第二，仅次于印度。1993年WHO宣布“全球结核病紧急状态”，1998年又重申遏制结核病的行动刻不容缓。对结核病的控制已成为全球最紧迫的公共卫生问题。
（一）病因和发病机制&
1. 病因& 结核病的病原菌是结核杆菌，对人有致病作用的结核杆菌主要是人型结核杆菌，少数是牛型。结核杆菌无侵袭性酶，不产生内、外毒素，其致病因素与菌体所含的成分有关。菌体含有脂质、蛋白、多糖类三种成分。脂质与糖及蛋白质结合成为糖脂（索状因子）和糖肽脂（蜡质D）。索状因子对组织和细胞有强烈的损伤作用；蜡质D能引起宿主对结核杆菌产生剧烈的变态反应，还能抑制吞噬细胞的吞噬体与溶酶体融合，使结核杆菌能在吞噬细胞中长期生存；糖脂及糖肽脂类物质还能刺激T淋巴细胞和巨噬细胞增殖，形成典型的结核性肉芽肿病变。
传染途径& 结核病主要经呼吸道传染，肺结核（尤其是空洞型肺结核）病人是主要传染源，病人在谈话、咳嗽和喷嚏时，从呼吸道排出大量带菌微滴（每个微滴可含1～20），这些微滴被吸入肺泡而造成感染；少数是食入带菌食物引起消化道感染；偶尔病菌经皮肤伤口感染。&&&&&&&&&
3. 发病条件& 结核杆菌进入机体后能否引起结核病，取决于结核菌数量、毒力的大小以及机体的反应性，尤其是后者在本病的发生中起重要作用。人对结核杆菌的自然免疫力较弱，在初次感染结核杆菌后的两周，如感染的菌量大、毒力强，则细菌往往在局部繁殖，并可扩散到全身，甚至引起死亡。人对结核杆菌的免疫力主要是感染后的获得性免疫，这种免疫是以细胞免疫为主，即结核杆菌作用于T淋巴细胞使其致敏，后者释放多种淋巴因子，激活巨噬细胞，杀灭病灶中的结核杆菌。但机体在形成抗结核杆菌的细胞免疫同时，也形成了对结核菌的迟发型超敏反应，后者主要引起局部组织坏死和全身中毒症状，尤其是菌量多，释放大量变应原时，可引起剧烈的超敏反应，造成广泛的组织坏死。&&
总之，免疫反应与变态反应贯穿在结核病始终。但两者的彼此消长则取决于结核菌的数量、毒力的大小及机体抵抗力等因素。年龄、营养状况、有无全身性疾病均可影响机体抵抗力，当菌量少、毒力弱、机体抵抗力强时，以免疫反应占优势，疾病向好转、痊愈方向发展；反之，则以变态反应为主，局部病变转向恶化。
卡介苗是一种经过处理的无毒力的牛型结核杆菌疫苗，把它接种于未感染过结核杆菌者的皮内，以代替初次结核杆菌感染，使机体获得免疫力，这是目前预防结核病的有效方法。
（二）基本病理变化
结核病的基本病理变化是炎症，所以具有炎症的一般特性。同时也具有其本身的特征性改变即结核结节形成和干酪样坏死。由于感染细菌的量和毒力不同、组织特性的不同，以及机体的反应性不同，可形成不同类型的病变。&
1．渗出性病变& 当感染的细菌数量多、毒力强，机体的免疫力低下和变态反应较强时，常出现渗出性病变，多发生在疾病早期或病变恶化时。好发于肺、浆膜、滑膜、脑膜的结核杆菌感染。渗出的成分主要是浆液和纤维素，早期有中性粒细胞浸润，但很快被巨噬细胞所取代，严重时还有大量红细胞漏出。渗出病变不稳定，可完全吸收，也可转变为增生性病变；当变态反应剧烈时，大量渗出性病变迅速坏死，转为变质性病变。
2．增生性病变& 当感染的细菌量少、毒力弱、机体免疫力较强时，以增生性病变为主，形成结核结节。镜下，典型的结核结节中央为干酪样坏死，周围有许多类上皮细胞和朗汉斯巨细胞，外周是一些淋巴细胞和纤维母细胞（图11-1）。类上皮细胞是巨噬细胞在吞噬、杀灭结核杆菌的同时，由于结核杆菌中的磷脂被分解后产生结核酸，它能使巨噬细胞转变为多角形、胞质丰富、境界不清、连接成片的类上皮细胞，多个类上皮细胞还能互相融合形成朗汉斯巨细胞，后者为多核巨细胞，体积大，胞质丰富，核的形态与类上皮细胞核相似，由十几个到几十个不等，常排列在细胞质周围。在结核病时，这种类上皮细胞、朗汉斯巨细胞加上外周致敏的T淋巴细胞等常聚集成结节状，构成结核性肉芽肿，又称结核结节，为结核病的特征性病变。单个结核结节肉眼不易看到，几个结节融合成较大结节时，肉眼才能见到，为白色、粟粒大小、境界清楚的病灶，常隆起于脏器表面。
图11-20 流行性乙型脑炎&&&&&& HE×100
小胶质细胞增生明显，形成胶质细胞结节
三、临床病理联系
早期由于病毒血症，出现高热、全身不适等症状；由于神经细胞的广泛变性、坏死引起中枢神经系统功能障碍，病人常出现头痛、呕吐、嗜睡、抽搐甚至昏迷等症状；由于脑内血管的扩张、充血、血流停滞，血管内皮细胞受损，使血管壁的通透性升高，导致脑水肿，引起颅内压增高，严重时可形成脑疝（小脑扁桃体疝），使延髓呼吸和心血管中枢受压而引起中枢性呼吸、循环衰竭死亡。
多数病人经过适当治疗，在急性期后痊愈，脑部病变逐渐消失；部分病人脑组织病变较重而留下语言障碍、痴呆、肢体瘫痪等后遗症；少数严重病人可死于呼吸衰竭或循环衰竭。
第六节& 流行性出血热
流行性出血热(epidemic hemorrhagic feverEHF)是由汉坦病毒（hantaan virus）引起的自然疫源性急性传染病，临床上以发热、出血、休克和肾的衰竭为主要表现。我国自20世纪30年代在黑龙江省首先发现本病，迄今已在26个省(直辖市、自治区)有本病发生，而且疫区不断扩大，发病率有上升的趋势。本病的流行有地区性、季节性和发病年龄较集中的特点，多发生在低洼潮湿、近水多草的荒草地带，发病高峰在冬季，其他季节为散发，任何年龄均可发生，但以从事野外工作、2050岁的男性青壮年最为多见。
一、病因和发病机制
& 流行性出血热的病原为汉坦病毒，自然宿主和传染源主要为鼠类，有野鼠型和家鼠型出血热之分。汉坦病毒在鼠体内增殖传代，但传播途径目前尚不十分明确，一般认为是由含病毒的鼠类排泄物（尿、粪、唾液等）污染易感者的皮肤伤口而感染，或是通过吸入污染的尘埃、食入污染的食物，病毒经呼吸道或消化道粘膜进入人体而致病。
& 目前我国已从患者血清中分离出流行性出血热病毒株，并已研制出抗流行性出血热病毒的单克隆抗体用于临床诊断。
& 流行性出血热病毒侵入机体除造成病毒血症引起发热和中毒症状外，病毒可直接损害小血管壁内皮细胞，使细胞变性、坏死和功能障碍；病毒同时侵入细胞，在受染细胞内不断复制并释放抗原，后者与其刺激机体产生的抗体结合形成循环免疫复合物，沉积在各器官的小血管壁，在补体的参与下引起全身小血管广泛的损害，血管壁通透性增高，大量血浆外渗，出现出血、水肿、低血容量性休克、DIC、急性肾功能衰竭等症状。
二、病理变化
（一）基本病理变化& 本病基本病变是广泛性小血管（包括小动脉、小静脉和毛细血管）的损害，尤其以毛细血管的病变最为突出。小血管的主要变化有：血管明显扩张、充血和淤血；内皮细胞肿胀、变性，管壁纤维蛋白样坏死，微血栓形成；血管壁通透性升高及脆性增加，引起广泛的水肿和出血，严重者可发生弥散性血管内凝血。小血管的病变及病毒的毒性作用还可使各器官实质细胞发生变性坏死、小梗死灶形成。炎症反应较轻微，在组织和器官间质内可见少量的淋巴细胞和单核细胞浸润。
（二）各器官病理变化& 流行性出血热的病变在肾、心、脑垂体及肾上腺最为突出。肾髓质、垂体前叶及肾上腺的严重充血、出血和坏死以及心房内膜下弥漫性出血是本病病变的突出特征，可作为病理诊断的主要依据。
&& 1．肾病变& 肉眼观，肾肿大、质软，髓质呈暗红色，髓放线条纹消失，部分病例可见楔形小坏死灶；皮质呈灰红带黄色，故皮髓质对照分明。肾盂粘膜有程度不等的出血，重者出血可波及整个肾盏、肾盂甚至输尿管上端粘膜。镜下见肾髓质常呈明显充血、出血，尤以近皮髓质交界处显著，严重者使肾髓质组织淹没在大片的出血之中，肾小管受挤压而变形。肾小管上皮变性坏死，腔内见蛋白管型。重症者在肾局部见凝固性坏死灶。肾间质有轻微的炎症反应，一般仅在肾盂粘膜下有少量单核细胞和淋巴细胞浸润。
2．垂体和肾上腺病变& 垂体病变主要发生在垂体前叶，肾上腺病变则以皮质网状带变化最为明显。病变除有广泛的充血、出血、微血栓形成外，重者可见大片的凝固性坏死。&&&
3心脏病变& 心脏重量常明显增加，可达500g左右。心脏各层组织均可见点状出血，以右心房和右心耳内膜下的大片状出血为本病的特点。镜下还可见心肌纤维不同程度的变性坏死、间质水肿、炎细胞浸润和小血管内微血栓形成等改变。
& 4其他器官病变& 肝可表现为肝窦扩张充血，肝细胞水肿和脂肪变性，肝小叶中间带出现凝固性坏死小灶。胃肠粘膜有大片出血。肺组织可见明显的充血水肿乃至出血。球结膜、眼球周围组织常因液体渗出而出现水肿，特别是肾周围组织可因水肿而呈胶胨样。皮肤、粘膜等处常有点状甚至大片的出血；脑组织也可出现水肿、出血、微血栓形成及神经细胞变性等病变。
三、临床病理联系
全身广泛性小血管损害导致各器官系统的病变是本病的病理学基础。流行性出血热除发热外，由出血和肾损害导致一系列的临床表现，典型病程可分为五期，即发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期。
1. 发热& 常急骤发生，是病毒血症的突出表现之一。
出血& 广泛性出血为本病的突出表现之一，于病程2～3日即可出现并进行性加重，与血管壁的损伤、血小板的异常、凝血因子的减少、纤溶系统的激活乃至DIC的发生等复杂的机制有关。皮肤、粘膜见瘀点、瘀斑，浆膜腔可有血性积液，内脏器官的出血则可表现为呕血、咯血、血尿及便血等。
3. 休克& 血管扩张淤血、血浆外渗和出血使血容量急剧减少；病毒的毒性作用；DIC的发生；垂体和肾上腺的病变使升压物质产生减少；心脏的病变使心收缩力降低等因素均可引起或加重低血压和休克的发生。
& 4. 急性肾功能衰竭& 几乎所有病例都有肾损害，出现急性肾衰竭的表现，这一方面是由于肾本身的病变所致，另一方面则是休克的重要表现之一。
随着诊断和救治水平的提高，目前在我国流行性出血热的病死率已大为降低，据统计在3～5左右。常见的死亡原因有大出血、休克、急性肾衰竭、心力衰竭、肺水肿以及继发感染等。流行性出血热治愈后可获得稳固而持久的免疫力，一般不会二次感染发病。
第七节& 性传播疾病
性传播疾病是指以性行为为主要传播途径的一类传染病，简称性病。
目前，性病的种类已达20余种，包括艾滋病、尖锐湿疣、梅毒、淋病、性病性淋巴肉芽肿、腹股沟肉芽肿、生殖器疱疹、软下疳、非淋病性尿道炎、滴虫性尿道炎等。这些疾病不仅引起生殖器官和附属淋巴结病变，也可引起全身皮肤和重要器官的病变，甚至威胁生命。本节仅简述淋病、尖锐湿疣、梅毒和艾滋病。
&&& 一、淋病
淋病（gonorrhea）是指由淋球菌引起的一种性传播性疾病。主要病变为泌尿生殖系统的化脓性炎症。淋病是世界及我国发病率最高的性病，临床上以尿痛、尿道口溢脓为主要表现，男女均可发病，多见于15～30岁年龄段。
（一）病因和发病机理
淋病的病原体是淋球菌。成人的泌尿生殖系统淋病，主要是通过性行为传染的，经污染的衣裤、被褥、毛巾便器间接传染者很少。幼女的阴道上皮尚未成熟，因此比成年更容易被污染物所感染。尿道和子宫颈的淋球菌感染可扩散到整个生殖系统，分娩时胎儿受母亲产道分泌物污染，可引起新生儿的眼结膜炎。
淋球菌主要侵犯泌尿生殖系统，对柱状上皮和移行上皮有特别的亲和力。成人外阴和阴道的鳞状上皮能抵抗淋球菌的侵入，但淋球菌可侵袭粘膜，且以泌尿、生殖系统粘膜的移行上皮与柱状上皮为主。感染一般开始于男性的前尿道、女性尿道与子宫颈，以后上行扩散，导致泌尿、生殖系统各器官的病变。淋球菌有毒性较小的内毒素，但内毒素的致病作用尚不清楚，患者可对该内毒素产生免疫反应，但也仅为一过性。淋球菌表面的多糖成分有抗吞噬作用，不过一旦被白细胞吞噬，淋球菌则迅速死亡。淋球菌的基因探针诊断可以快速检测和鉴定淋球菌。
&（二）病理变化和临床病理联系
淋球菌主要在泌尿生殖系统引起粘膜的化脓性炎症。男性感染病变开始于前尿道，蔓延至后尿道、前列腺、精囊和附睾。肉眼观，尿道口、女性外阴及阴道口充血、水肿，并有脓性渗出物流出。镜下可见粘膜充血、水肿，粘膜下有大量中性粒细胞浸润。患者有尿频、尿急、尿痛等急性尿道炎的症状，局部有疼痛及烧灼感。如未经有效治疗则病变上行延及后尿道及其附属腺体、前列腺、附睾和精囊腺，或前庭大腺、子宫颈引起化脓性炎症。约15％女性由于经期、流产等诱因作用，可引起子宫内膜炎和急性输卵管炎，进一步发展为输卵管积脓、输卵管卵巢积脓、弥漫性腹膜炎以及中毒性休克。约1％～3％的患者可发生菌血症，表现为皮疹。此外，还可发生关节炎、脑膜炎、胸膜炎、肺炎、心内膜炎、心包炎、骨髓炎、肌炎等，严重者可发生淋球菌性败血症。感染后未经治疗或治疗不彻底，可逐渐转为慢性淋病。
二、尖锐湿疣
尖锐湿疣(condyloma acuminatum)是由人乳头状瘤病毒（HPV）感染引起的主要累及生殖道上皮的良性增生性疣状病变。约60％由性接触传染，故又称性病疣。好发于20～40岁的青壮年，临床可有局部瘙痒、烧灼痛。12％～30％合并有其他性病。有关研究表明尖锐湿疣与宫颈癌、外阴癌的发病有关，已引起广泛重视。临床上用免疫组化法检测乳头状瘤病毒核壳抗原及运用原位杂交技术检测HPVDNA，阳性者有助于诊断。
（一）病因和发病机制
本病主要由HPV6及11型引起。HPV具有高度的宿主和组织特异性，只侵袭人体皮肤和粘膜，不侵犯动物。&&&
尖锐湿疣主要通过性接触而传播，并且由生殖器部位自体接触可传播到非生殖器部位。患有尖锐湿疣的妇女妊娠分娩时，可感染新生儿而发生喉头疣。
&（二）病理变化及临床病理联系&
尖锐湿疣的潜伏期长短不一，从1～2个月到半年以上，平均约4个月。通常发生在外阴，可见于大小阴唇、阴道、尿道口、宫颈和肛门周围。
肉眼观，初起形成散在小而尖的乳头，逐渐增大、增多，表面凸凹不平，可互相融合形成鸡冠状或菜花状团块，质较软，湿润，呈粉红色、暗红色或污灰色，顶端可因细菌感染而溃烂，根部有蒂，触之易出血。镜下见，上皮增生呈乳头状结构，典型者为细长的尖乳头，表面覆盖鳞状上皮，呈不全角化见轻度角化过度。棘细胞明显增生，伴上皮钉突增厚延长。在棘细胞层或上部可见多少不等的空晕细胞（koilocyte）。电镜下常可见核内病毒颗粒。尖锐湿疣可长得很大，称为巨大型尖锐湿疣，临床表现颇似鳞状细胞癌，具有组织破坏性，但在病理组织学上仍为良性。
梅毒(syphilis)是由梅毒螺旋体感染而引起的慢性传染病。早期病变主要累及皮肤和粘膜，晚期则累及全身各脏器，特别是心血管和中枢神经系统。临床上症状复杂，病程具有长期性、隐匿性和反复发作的特点，严重时危及生命。梅毒流行于全世界各地，我国曾基本消灭梅毒，但近年来又有逐渐蔓延的趋势。
（一）病因和发病机制
梅毒的病原体是梅毒螺旋体，又称苍白密螺旋体。梅毒根据传播方式不同，可分为先天性和后天性两种。先天性梅毒（congenital syphilis）是由患病母体血液经胎盘传染给胎儿所致。后天性梅毒（acquired syphilis）95%性交传播，少数可因输血、接吻、医务人员不慎受染等直接接触传染。梅毒螺旋体常在皮肤或粘膜破损时才进入人体。
机体在感染梅毒后第6周，血清出现梅毒螺旋体特异性抗体及反应素，有血清学诊断价值，机体对梅毒螺旋体的免疫力增强，病变部位的梅毒螺旋体数量减少，以致早期梅毒病变有不治自愈的倾向。然而不治疗或治疗不彻底者，播散到全身的梅毒螺旋体常难以完全消灭，成为复发梅毒、晚期梅毒发生的原因。少数人感染了梅毒螺旋体后，在体内可终身隐伏（血清反应阳性，而无症状和病变），或在二、三期梅毒活动，局部病变消失而血清反应阳性，均称为隐性梅毒。
（二）基本病理变化
1．闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎& 闭塞性动脉内膜炎表现为小动脉内皮细胞及内膜纤维组织增生，管壁增厚，管腔狭窄闭塞。小血管周围炎是指小血管周围有大量的单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。浆细胞出现是本病的特征之一。
&& &2．树胶肿& 树胶肿（gumma）又称梅毒瘤，是一种由细胞介导的迟发型超敏反应引起的肉芽肿。表现为大小不等的非化脓性局部坏死，小者仅在显微镜下可见，大者可达3～4cm，不规则形，边界清楚，呈均匀灰黄色、质坚韧、有弹性，似树胶状，故称树胶肿。镜下见大片坏死组织，周围有淋巴细胞、浆细胞浸润，并有上皮样细胞及少量朗汉斯巨细胞，与结核结节十分相似。树胶肿形成时间长可被吸收、纤维化，最后形成瘢痕而使器官变形，但很少钙化。&
（三）分型及分期
1．后天性梅毒& 后天性梅毒按病程经过分为以下三期：
（1）第一期梅毒：以形成硬性下疳为主要病变，为梅毒螺旋体在侵入处发生的最初病变。从感染到出现下疳潜伏期为1090天，平均3周。病变常见于阴茎头、阴唇、子宫颈和阴道后穹窿等处，约10的病例发生于生殖器以外，如唇、舌、肛周等。病变初起时，患处出现充血质硬的水疱，水疱不久破溃，上皮坏死脱落后形成底部平坦、边缘整齐的圆形溃疡，直径约1～2cm，与周围正常组织分界明显，较硬，故又称硬下疳。因下疳无痛感，病损范围小，又多位于隐蔽处，往往被忽视，但其中有大量梅毒螺旋体，传染性极强。镜下见，溃疡底部闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎。下疳发生1周后局部淋巴结肿大，硬而无痛，为非特异性急性或慢性炎症。
下疳经及时治疗可阻止向第二期梅毒发展，但由于患者产生的免疫反应，下疳即使不加治疗，也可于26周后自行愈合，肿大的局部淋巴结消退，但有相当一部分患者可发展为第二期梅毒。
（2）第二期梅毒：以全身广泛性皮肤、粘膜的玫瑰疹为特征。下疳发生78周后，潜伏于体内的螺旋体仍能继续繁殖，大量进入血循环，引起全身广泛性皮肤、粘膜斑疹及丘疹，称梅毒疹。常发生于会阴、肛门、腹股沟内侧、躯干、四肢等处。病变常互相融合成片，形成表面湿润、暗红色突起的平坦斑块也叫扁平湿疣。镜下为淋巴细胞和浆细胞浸润构成的非特异性炎及闭塞性血管内膜炎和血管周围炎，扁平湿疣则尚有表皮增生和角化不全。口腔、鼻腔和阴道处粘膜出现红肿，局部糜烂，形成灰白色粘膜斑称梅毒性白斑。各处病灶中均含有梅毒螺旋体，极富传染性。此期全身淋巴结肿大。皮肤、粘膜病变均可不经治疗自然消退，而进入潜伏状态。若未经治疗，多年后约30的患者将发生第三期梅毒。
（3）第三期梅毒：又称晚期梅毒，以树胶肿形成为特征，常在感染后45年发生，病变累及内脏器官，尤其是心血管和中枢神经系统。①心血管梅毒：以梅毒性主动脉炎为主，潜伏期为1520年，男性多于女性；开始为主动脉外膜滋养血管的闭塞性内膜炎，中层弹力纤维和平滑肌的缺血和退行性变，逐渐由瘢痕取代，因弹力纤维的广泛破坏，可形成主动脉瘤，患者可因主动脉瘤破裂而猝死；主动脉瓣的瓣膜环部病变可导致主动脉瓣关闭不全，造成左心室异常肥大和扩张，患者最终死于心力衰竭；②中枢神经梅毒：神经系统梅毒的特点是病变广泛，脑脊髓膜、中枢神经血管、脑与脊髓实质均可受累，引起梅毒性脑脊髓膜炎、麻痹性痴呆、脑梗死、脊髓痨等。
2．先天性梅毒& 先天性梅毒是因孕妇患有梅毒，梅毒螺旋体经血液通过胎盘进入胎儿体内所致。受梅毒感染2～5年间的孕妇，胎儿的受染率最大。先天性受染的胎儿常引起晚期流产、死产或产后不久死亡，轻度感染可待发育到儿童期或青年期发病。
（1）早发性先天性梅毒：是胎儿或婴儿期发病的梅毒。胎儿及新生儿梅毒的突出病变为皮肤、粘膜广泛的梅毒斑疹、大疱形成和大片的剥脱性皮炎，严重者全身表皮糜烂、脱落。内脏病变也较为广泛，如肝、肺、胰、肾及脾等均可被累及。病变脏器呈淋巴细胞及浆细胞浸润、动脉内膜炎、弥漫性纤维化和发育不全等。常见骨软骨炎，腕、肘及肩等关节软骨炎，以及指、趾的骨炎和骨膜炎，引起指、趾的变形肿大及指（趾）甲变薄而弯曲。鼻骨和硬腭可因树胶肿的破坏而形成马鞍鼻和硬腭穿孔。婴儿先天性梅毒病变以皮肤粘膜病变和骨软骨炎为主，内脏有纤维化和梅毒肉芽组织，肝呈褚红色状如火石称为火石肝；肺因纤维化、血管减少，而呈灰白色称白色肺炎。内脏病变程度决定病婴存活期的久暂。长骨的骨膜炎伴有骨膜的新骨生成，胫骨前侧骨膜的增生使胫骨向前呈弧形弯曲，形成所谓马刀胫。马鞍鼻、眼脉络膜炎和脑膜炎亦很常见。这些病变中皆易检出病原体。
（2）晚发性先天性梅毒：为2岁以后发病者，一般在5～7岁至青春期出现损害，其病变与后天性梅毒基本相同，病变波及全身，但无下疳。间质性角膜炎、Hutchinson齿（见于恒齿，因牙及牙釉质发育不全，致门齿小而呈木钉状，上缘呈锯齿状缺损）和神经性耳聋构成晚发性先天性梅毒的三大特征，具有诊断意义。病变亦可累及中枢神经系统，但引起幼年型麻痹性痴呆及脊髓痨者少见。
四、艾滋病
艾滋病是获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodeficiency syndromeAIDS）的简称，是由人类免疫缺陷病毒感染引起的以全身严重免疫缺陷为主要特征的致死性传染病。临床有发热、全身淋巴结肿大、体重下降、腹泻和神经系统症状，继发严重的机会性感染和Kaposi肉瘤等，死亡率高。
自1981年美国首先报道以来传播迅速，几乎遍及世界每一个国家和地区。200511212005200549040302005310198125002006125657.520052.5
病因和发病机制
艾滋病的病原是人类免疫缺陷病毒（HIV），传染源是艾滋病病人及病毒携带者，已经从血液、精液、唾液、眼泪、乳汁和尿液中分离出HIV，还可以从另外一些体液、分泌物和排泄物中分离出此种病毒，但流行病学只证明了血液和精液有传播作用。1986年12月WHO公布的已证实的艾滋病传播途径如下：①与感染者密切的性接触；②输入感染者的血及血液制品；③受感染的母亲传给小儿；④污染的、未消毒的注射器及针头；⑤用感染者的器官、组织作为供体。
HIV属于反转录病毒科的慢病毒属。是嗜T 淋巴细胞和嗜神经细胞的病毒。它对辅助TCD4细胞免疫系统有很明显的抑制作用，是该病毒的主要攻击目标，另外，巨噬细胞和单核系统也是具有CD4受体的细胞群。HIV由皮肤破口或粘膜进入人体血液，进入后能选择性地侵犯有CD4受体的淋巴细胞，以CD4+T淋巴细胞为主。当病毒进入细胞内后进行复制，形成大量的新病毒颗粒，这些病毒颗粒释放出来后，继续攻击其他CD4+T淋巴细胞。当HIV病毒在宿主细胞内大量繁殖，导致细胞的溶解和破裂，并可促使细胞凋亡发生。经历一段时间后，CD4+THIV感染所致免疫功能的损害，不仅是CD4+T淋巴细胞被破坏，其他免疫细胞也不同程度地受到影响。单核-巨噬细胞、B淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞和NK细胞等功能受损，最后导致整个免疫功能缺陷，最终发生机会感染和肿瘤。HIV可侵犯神经系统，感染脑和脊髓，出现神经系统症状。
（二）病理变化&
艾滋病的病变主要为全身淋巴组织的变化、条件致病性感染和恶性肿瘤3个方面。
1．淋巴组织的变化& 淋巴结皮质及副皮质区的淋巴细胞明显减少，小血管增生，生发中心零碎分割，伴浆细胞浸润。晚期的淋巴结，呈现出一片荒芜，淋巴细胞消失。脾、胸腺、回肠、骨髓中淋巴组织及其细胞减少甚至空虚，仅见组织支架。
2．继发性感染& 表现为多发性条件致病性感染，此为本病特点之一。感染范围广泛，可累及各器官，其中以中枢神经系统、肺、消化道继发感染最常见。病原种类有病毒、细菌、霉菌、原虫等。一般常有两种以上病原体同时感染。由于严重免疫缺陷，炎症反应往往较轻而不典型，如患肺结核时很少形成结核结节，但病灶中结核杆菌却甚多。
部分病例有卡氏肺孢子虫感染，导致肺组织广泛实变，肺间质及肺泡腔内有较多巨噬细胞及浆细胞浸润。中枢神经系统继发感染主要是播散性弓浆虫或隐球菌感染所致的脑炎或脑膜炎。
3．恶性肿瘤& 本病常伴有Kaposi肉瘤，该肿瘤起源于血管内皮，广泛累及内脏，以下肢易见。肉眼观肿瘤呈暗蓝色或紫棕色结节。镜下见成片的由梭形细胞构成的毛细血管样腔隙，其中有红细胞。少数患者还可伴有霍奇金病和脑原发性淋巴瘤等。
（三）临床病理联系
1．肺部感染& 主要为卡氏肺孢子虫感染，约占80％，患者有发热、咳嗽、呼吸困难等呼吸系统症状。
2．脑膜炎症状& 头痛、呕吐、意识障碍、抽搐等。
3．消化系统症状& 常为隐孢子虫引起的慢性肠炎，表现为腹痛、腹泻、里急后重、脓血便等。
4．其他症状& 病程后期病人持续发热、消瘦、乏力等，伴明显条件致病性感染及恶性肿瘤。
对于艾滋病，目前尚无确切有效的疗法，故预后极差，死亡率高达100％，因此大力开展艾滋病的预防工作至关重要。由于艾滋病主要是通过性接触、静脉滥用药物、应用污染的血及血液制品以及母婴传播，故预防感染的主要原则是防止与已感染HIV者的血液、精液、尿、粪便、唾液和阴道分泌物等接触。
钩端螺旋体病
钩端螺旋体病（1eptospirosis）是由钩端螺旋体引起的一组自然疫源性急性传染病的总称。本病多发生在气温较高的热带、亚热带地区，我国多分布在长江以南各省。发病时间主要集中在夏秋水稻收割期，8月至10月为发病最高峰，以青壮年农民发病率最高。本病的病理特点为全身毛细血管出血和实质细胞变性坏死。临床特点为骤发高热、全身酸痛、腓肠肌压痛，严重病例为肺大出血、肾功能衰竭。
&&& 一、病因和
&&& 钩端螺旋体简称钩体，在水中能旋转式运动，有较强的皮肤穿透能力。钩体在水和湿土中可存活1～3个月，但在干燥环境下易死亡，易被漂白粉、肥皂水、70％酒精等杀死。钩体抗原结构复杂，有繁多的血清群，我国已知的有19个血清群和74个血清型，我国南方地区以黄疸出血群较多且毒力较强，北方地区如有流行，则以波摩那群为主。受感染的动物或人体内在肝、肾分布最多。
鼠类和猪为本病主要传染源。秋收季节，鼠类在稻田大量繁殖、带菌量多、排菌率高，造成水田严重污染；猪在农村分布多，污染水源广。农民接触疫水，钩体经皮肤、特别是破溃皮肤进入人体引起疾病。此外，也可经污染食物通过消化道粘膜感染；卫生防疫工作人员可通过接触排泄物和血液感染；孕妇还可通过胎盘血液传给胎儿。未患过本病的人群，对钩体普遍有易感性。受感染或预防接种后，对同型钩体有较强的免疫力。
&&& 本病潜伏期为7～13天。按疾病发展过程，其发病机制可分三个阶段：①败血症期：此期为发病后1～3天。钩体入侵机体后经淋巴道、血道在各器官大量繁殖，并产生毒素，形成败血症，毒素引起微循环障碍及实质脏器功能障碍，从而引起畏寒、发热、头痛、浅表淋巴结肿大等；②败血症伴器官病变期：此期发生在病后3～10天，在败血症进一步严重的基础上引起了器官明显损伤，由于受累器官程度不同，可分为肺出血型、黄疸出血型、肾衰竭型、脑膜脑炎型；③恢复期：此期发生在起病7～10天以后，此时血中出现特异性抗体（IgM、IgG），加上早期已有非特异性免疫反应（如巨噬细胞增生吞噬钩体，但常不能彻底消灭），全身器官和血液内钩体很快减少最后消失，临床上进人恢复期。
&&& 二、病理变化
&&& 钩体病的基本病理变化属出血性炎，病变主要累及全身毛细血管，引起不同程度的血液循环障碍和出血，继而导致器官内实质细胞的变性、坏死和功能衰竭，常见器官的病理变化如下。
&&& 1．肺& 一般出现在病后35天，严重者可发生在病后12天。出血病灶从点状很快融合，呈暗红色，肺外表饱满，重量增加，切面实变，气管、支气管内亦常被血液充满。镜下表现为出血性肺炎，但炎症细胞浸润非常少见，而以毛细血管极度扩张和出血占绝对优势。肺内钩体往往不易找到。
&&& 2．肝& 肝的病变以黄疸出血型最为明显，表现为肝脏肿大、质软、色黄，可见或多或少的出血斑点。镜下见肝细胞水肿、脂肪沉积、肝细胞索断离、Kupffer细胞增生、肝细胞内胆汁淤积、小胆管和毛细胆管内胆栓形成。
&&& 3．肾& 肾的病变以肾衰竭型最为明显，表现为皮质苍白、髓质出血。镜下主要见肾小管上皮细胞变性、坏死；肾间质充血、出血、水肿。一般肾小球无明显改变，可有炎症细胞灶性或散在浸润，但不严重。肾间质、肾小管上皮细胞内或管腔内易找到钩体。
&&& 4．心& 心脏扩大，质软，心包脏层点状出血，心肌纤维水肿或有凝固性坏死，间质出血、水肿及炎症细胞浸润。
&& &5．横纹肌& 以腓肠肌病变最明显，可见肌纤维肿胀、变性，甚至肌浆溶解。间质出血、水肿、少量炎细胞浸润，临床上出现腓肠肌压痛。
&&& 6．后发病变& 少数病人在发病2周后，发热已经消退，在恢复期还可出现一些病变，可能与迟发性变态反应有关。如巩膜表层炎、球后神经炎、虹膜睫状体炎等眼部疾病及反应性脑膜炎(脑脊液钩体培养阴性)、闭塞性脑动脉炎。
&&& 三、临床病理联系
&&& 疾病早期，机体处在钩体败血症阶段，出现感染、中毒及全身单核巨噬细胞增生，表现为发热、肌肉酸痛、乏力、淋巴结肿大。中期，由于钩体大量繁殖，出现对脏器损害，尤其对肺、肝、肾损害最重，因此常分别表现为肺出血型、黄疸出血型、肾衰竭型等临床综合征。少数病人以脑膜脑炎为特点。恢复期血液和各脏器内的钩体逐渐减少，多数病人体温渐退而痊愈，但少数病人可再发热，并出现眼部及神经系统后发症。&&&
阿米巴病（amoebiasis）是由溶组织内阿米巴原虫感染引起的一种人体寄生虫病。病原体主要侵犯结肠并引起肠溃疡，故称肠阿米巴病，因临床上有类似痢疾的症状，又常称为阿米巴痢疾。病原体还可随血液或直接侵袭到肝、肺、脑、皮肤及泌尿生殖器等部位，引起肠外阿米巴病，其中以阿米巴性肝脓肿最常见。发病情况南方多于北方，农村多于城市，男性多于女性，儿童多于成人。
一、肠阿米巴病
（一）病因和发病机制
溶组织内阿米巴原虫，根据其生活史不同阶段的形态分为大滋养体、小滋养体和包囊三种，滋养体是阿米巴原虫的致病型，无传染性，包囊为传染型。包囊随食物或水进入胃内，因其能抵抗胃酸的作用可无损地进入肠道，在小肠下段经碱性肠液的消化作用，囊壁破裂释出四个小滋养体，它们寄生于结肠上段，当结肠结构和功能正常时，即转变为包囊排出体外(传染源)，故称之为肠腔型滋养体。当肠粘膜有感染、损伤或免疫功能降低时，小滋养体便借其丝状伪足的机械运动和分泌的酶的作用，钻入肠壁并吞噬红细胞，转变为直径20～30&m的大滋养体，称为组织型滋养体。它们溶解破坏肠壁组织，形成溃疡性病变。&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
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发病机制可能与下列因素有关：①接触溶解：当大滋养体与肠粘膜上皮细胞接触时，便以其表面的粘附因子与靶细胞的糖萼发生受体性结合，释出膜结合酶和成孔蛋白等生物活性物质，损伤细胞膜进而溶解肠粘膜上皮细胞；②溶组织酶：大滋养体可分泌胰蛋白酶、透明质酸酶、胶原酶、磷酸酯酶等，造成肠壁组织溶解破坏；③肠毒素：是从阿米巴的纯培养中分离出的一种细胞毒素，参与细胞的损伤、溶解作用；④伪足运动及吞噬功能：滋养体借伪足机械性运动损伤和破坏肠壁组织，并对坏死组织碎片和红细胞进行吞噬和降解。此外，肠道细菌感染和功能紊乱、宿主免疫功能降低等有助于本病发生。
（二）病理变化
病变主要位于盲肠和升结肠，其次为乙状结肠和直肠，严重者可累及整个结肠和回肠末端。一般将病变分为急性和慢性两期。
1．急性期病变& 肉眼观，早期肠粘膜面可见多个灰黄色、略隆起的斑点，中心部有针尖大小的溃疡，周围充血水肿，系阿米巴滋养体侵入肠粘膜所致。随后滋养体吞噬坏死组织碎片和红细胞获取营养而不断增殖，穿过肠粘膜肌层进入粘膜下层，由于此组织疏松，滋养体借其活跃的阿米巴运动，使组织大片溶解液化致病灶不断扩大，坏死组织脱落后，形成多个特征性的口小底宽的烧瓶状溃疡。溃疡间的肠粘膜无明显病变。溃疡大小自数毫米到数厘米不等，边缘呈潜掘状，常深达肌层甚至浆膜层。严重者溃疡在粘膜下层可形成相互沟通的隧道，使表层粘膜大块脱落，形成巨大溃疡，其边缘呈破絮状外观。
镜下见，以肠壁组织溶解、坏死形成溃疡为特征，其边缘炎症反应轻，可见少数淋巴细胞、单核细胞浸润。在溃疡底部和边缘与活组织交界处及小静脉内，可见成片或散在分布的阿米巴滋养体，圆形或卵圆形，核小而圆，胞质偏嗜碱性，其中可见被吞噬的组织碎片及红细胞等。因肠壁受溃疡性病变等因素的刺激，蠕动增强，粘液分泌增多，患者可出现腹痛、腹泻及大便次数增多，但无明显里急后重症状。大便由液化坏死组织与粘液及少量出血混合而成，呈果酱色、糊状、有腥臭味，粪检易找到阿米巴滋养体。全身症状较轻。
2．慢性期病变& 表现为结肠粘膜坏死、溃疡形成与修复性肉芽组织增生两者并存，反复进行，可导致肠粘膜过度增生呈梁状或形成息肉。肠壁因大量纤维组织增生常增厚、变硬或导致肠腔狭窄。有时肠壁因过多肉芽组织增生可形成局限性包块，称为阿米巴肿(amoeboma)，临床上易误诊为结肠癌。慢性期患者可有轻度腹痛、腹胀、腹泻或腹泻与便秘交替出现等肠道功能紊乱症状，长期不愈者可出现营养不良。
（三）肠道并发症
急性阿米巴病可并发肠出血、肠穿孔，以肠出血最常见，出血量少；肠穿孔较少见，多为重症患者，溃疡过深穿透肠壁所致。慢性期可并发肠梗阻。
二、肠外阿米巴病
（一）阿米巴肝脓肿
阿米巴肝脓肿是肠阿米巴病最常见的并发症，多发生于阿米巴痢疾发病之后1～3个月，也可见于痢疾症状消失数年之后。侵入肠壁小静脉的滋养体随门静脉血流到达肝内，除引起静脉炎和静脉周围炎外，主要是造成大量肝细胞溶解破坏，导致肝组织坏死、液化和出血，形成多数小脓肿，如病变进展则相互融合成大脓肿，可达儿头大，多为单个，80％位于肝右叶。脓腔内并非真正的“脓液”，而是由液化性坏死物与陈旧性血液混合而成的果酱样物，呈棕红色或咖啡色。脓肿边缘附有未彻底液化坏死的汇管区结缔组织及血管、胆管等，参差不齐呈破絮状。镜下，坏死组织周围有少量炎性细胞浸润和纤维组织增生，脓肿边缘肝组织内可找到阿米巴滋养体。临床上患者有长期发热、肝肿大、右上腹痛、全身消耗等症状。
阿米巴性肝脓肿如不及时诊断、治疗，病灶可进一步扩大，并向周围组织穿破，引起膈下脓肿、腹膜炎、肺脓肿、脓胸、胸膜-支气管瘘和阿米巴性心包炎等。
&（二）阿米巴肺脓肿
阿米巴肺脓肿少见，多由阿米巴肝脓肿穿破横膈直接蔓延到肺。常在右肺下叶形成单个病灶，且与膈肌和肝内的病灶相通。脓腔内充满棕褐色坏死物质，常破入支气管，病人可吐出含滋养体的褐色脓样痰，并出现发热、胸痛、咳嗽、咯血等类似肺结核的症状。
（三）阿米巴脑脓肿
阿米巴脑脓肿极少见，多为肠、肝、肺病灶内的滋养体随血流进入脑内所致。可在大脑半球内引起多发性脓肿样病灶。
第十节& 血吸虫病
血吸虫病(schistosomiasis)是由血吸虫寄生于人体引起的一种地方性寄生虫病，常见病原体有日本血吸虫、曼氏血吸虫和埃及血吸虫三种，在我国只有日本血吸虫病流行，主要流行于长江流域的江苏、浙江、安徽、湖北、湖南、江西及上海市郊等省市。受威胁人口约一亿，近年来有的地区血吸虫发病率又有所回升，并发现了一些新的疫区，因此血吸虫病的防治工作任重而道远。
一、病因及传播途径
日本血吸虫的生活史包括成虫、虫卵、毛蚴、母胞蚴、子胞蚴、尾蚴和童虫等发育阶段，成虫以人和哺乳动物为终宿主，毛蚴至尾蚴的发育阶段以钉螺为中间宿主。病人或病畜的粪便排出的血吸虫卵进入水中，在适当条件下孵出毛蚴；毛蚴钻入钉螺体内继续繁殖，发育成大量尾蚴离开钉螺游于水中（疫水），如遇人或牛、马、羊、猪等终宿主，尾蚴可借其头腺分泌的溶组织酶和机械性运动钻入其皮肤或粘膜，脱去尾部变为童虫，童虫穿入小静脉和淋巴管内到达右心，经肺循环进入大循环散布到全身各处，少数童虫可直接穿出肺血管、胸膜并穿破横膈侵入肝内。但只有抵达肠系膜静脉者才能发育为成虫并大量产卵，其余都在沿途死亡。虫卵随血流入肝，或逆流入肠壁，沉积于组织中引起病变。肠壁内虫卵可破坏肠粘膜进入肠腔，并随粪便排出体外，重演其生活史。从感染尾蚴到病人粪便内检出虫卵需35天左右。
血吸虫的尾蚴、童虫、成虫和虫卵等均可引起病变，但以虫卵引起的病变危害性最大。&&
1. 尾蚴及童虫引起的病变& 尾蚴钻入皮肤后，局部常出现奇痒的红色小丘疹，数日后消退。镜下见真皮血管周围炎性水肿伴有中性粒细胞及嗜酸性粒细胞浸润，称为尾蚴性皮炎，可能与迟发性超敏反应有关；童虫在体内穿行，可引起轻度血管炎和血管周围炎，尤以肺血管病变明显，病人可出现短暂的咳嗽、痰中带血丝等症状。其机制与童虫移行时的机械性损伤及其代谢产物或死亡虫体引起的超敏反应有关。
人体感染血吸虫后可产生获得性免疫，对再次感染尾蚴有免疫力。其机制为抗体依赖、细胞介导的细胞毒反应。童虫表面的抗原被抗体包裹，并有巨噬细胞、嗜酸性粒细胞参与免疫反应，对再次感染的尾蚴起杀伤作用。当人体初次感染大量尾蚴后，尾蚴发育为成虫并大量产卵，虫卵又大量释放虫卵可溶性抗原，刺激机体产生抗体，并与过剩抗原结合，引起循环免疫复合物病，导致急性血吸虫病。如在儿童期多次严重感染，可导致血吸虫病侏儒症。
2．成虫及其代谢产物引起的病变& 主要为肠系膜静脉炎和静脉周围炎以及所引起的过敏反应，病人可出现发热、嗜酸性粒细胞增多、贫血和肝脾肿大等症状。贫血可能与成虫吞食红细胞和由成虫引起的过敏反应及毒性作用有关。被吞食的红细胞在成虫体内经珠蛋白酶分解，产生一种黑褐色的血吸虫色素，后者主要被肝、脾增生的巨噬细胞所吞噬。
3．虫卵引起的病变& 是最严重的病变。血吸虫寿命长、日产卵量大，其中仅少部分虫卵随粪便排出，其余大部分虫卵沉积在结肠壁和肝内，少数虫卵可沉积于小肠、阑尾等处。成熟虫卵内毛蚴分泌的虫卵可溶性抗原，病变早期可刺激机体产生抗体，在虫卵周围形成免疫复合物，后期则主要通过致敏的T淋巴细胞介导的迟发型变态反应，引起特征性急性和慢性虫卵肉芽肿（虫卵结节）。未成熟虫卵因毛蚴不成熟，无毒性分泌物，常形成不典型的慢性虫卵结节。
（1）急性虫卵结节：肉眼观呈灰黄色、颗粒状，直径0.5～4mm大小。镜下，结节中央常见多个成熟虫卵，卵壳薄，有折光性，表面附有放射状嗜酸性棒状体（称Hoeppli现象），用免疫荧光法证明为虫卵抗原抗体复合物。虫卵周围见大量嗜酸性粒细胞聚集并发生坏死，形成嗜酸性脓肿，病灶中可见菱形或多面形有折光性的蛋白性晶体，即Charcot-Leyden结晶。以后毛蚴死亡，脓肿周围出现肉芽组织增生，伴有大量嗜酸性粒细胞及一些巨噬细胞、淋巴细胞浸润。随着病变的发展，嗜酸性粒细胞逐渐被巨噬细胞、淋巴细胞代替，并出现向结节中央呈放射状排列的类上皮细胞，构成晚期急性虫卵结节。
&(2)慢性虫卵结节：在晚期急性虫卵结节的基础上，结节内坏死物质被吸收，虫卵破裂或钙化，周围有许多类上皮细胞增生并出现多核异物巨细胞，伴有淋巴细胞浸润，其形态类似结核结节，故称为假结核结节，即虫卵肉芽肿。最后结节内出现大量成纤维细胞增生，逐渐发生纤维化，其中死亡、钙化的虫卵可长期存留，成为病理学上诊断血吸虫病的依据。&&&
三、主要器官的病变及后果
1．结肠& 主要累及直肠和乙状结肠。早期，粘膜层或粘膜下层有许多急性虫卵结节，外观呈灰黄色细颗粒状或呈细小溃疡，系表浅处虫卵结节向肠腔穿破所致。虫卵可由此排入肠腔，故作虫卵粪检阳性。肠粘膜有充血水肿及点状出血，临床上可出现腹痛、腹泻和便血等痢疾样症状；晚期，由于成虫不断排卵，反复沉着于肠壁，形成许多新旧不一的虫卵结节，最终因虫卵结节纤维化导致肠壁增厚变硬，使虫卵难以排人肠腔，故作虫卵粪检阴性。由于虫卵和慢性炎症刺激，可使肠粘膜过度增生形成多发性息肉，甚至形成绒毛状腺瘤，其中少数可恶变为结肠腺癌，是重要的并发症之一。
2．肝& 虫卵随血流栓塞于汇管区门静脉末梢分支内。早期，汇管区内有多数虫卵结节形成，使肝表面及切面呈粟粒状灰白或灰黄色结节。汇管区邻近的肝窦扩张充血，Kupffer细胞增生，并吞噬血吸虫色素；晚期，尤其是重度感染的病例，以汇管区慢性虫卵结节和纤维化为特征，并使汇管区不断扩展，但肝小叶结构一般不遭破坏，不形成假小叶。肉眼观，肝体积缩小，变形、变硬，尤以肝左叶为甚，表面起伏不平，有散在地图状浅沟纹，将肝划分为若干大小不等、形态不规则的微隆起区；切面见大量增生的纤维组织沿门静脉分支呈树枝状分布，构成典型的血吸虫病肝纤维化，又称为干线型肝纤维化。镜下，汇管区有许多慢性虫卵结节，并因显著纤维化而增宽，伴有慢性炎细胞浸润。门静脉分支管壁常炎性增厚、管腔狭窄；或因虫卵阻塞或纤维组织增生挤压；或因静脉内血栓形成等，造成窦前性阻塞，故门静脉高压的发生较门脉性肝硬化之窦后性阻塞为早，且更严重，而肝功能损害一般较轻。
3．脾& 早期可轻度肿大，系因成虫代谢产物刺激单核巨噬细胞增生所致。晚期主要是严重的门脉高压引起重度淤血性脾肿大，重量可达4000g以上。肉眼观，呈青紫色，包膜增厚，质地坚韧；切面暗红色，脾小梁增粗，脾小体萎缩，可见散在黄褐色含铁小结，偶见多数陈旧性梗死灶。镜下，脾窦高度扩张淤血，脾髓纤维化，中央动脉管壁增厚、玻璃样变；单核巨噬细胞增生，并吞噬血吸虫色素。临床上病人有脾功能亢进症。
4．肺& 常见于严重感染的早期病例。虫卵经门-腔静脉或门-肝静脉交通支进入肺，引起急性虫卵结节。肉眼及X线所见类似粟粒性肺结核，但一般无严重后果。
5．脑& 虫卵入脑途径说法不一，最有可能是肺的虫卵经肺静脉入左心，以栓子的形式到达脑，多在大脑顶叶形成急性或慢性虫卵结节。临床上可出现急性脑炎或局限性癫痫发作以及颅内压升高等症状。
6．其他部位& 严重感染病例，在肠系膜及腹膜后淋巴结、胃、胰、胆囊、皮肤、心包、肾、膀胱及子宫颈等处，偶见有少数血吸虫虫卵沉着。
【思考题】
3.比较流行性脑脊髓膜炎与流行性乙型脑炎的异同？}