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难治性肺癌的定义是什么？
难治性肺癌的定义是什么？
09-08-16 &匿名提问 发布
肺癌治疗分两种，一种是局部治疗，一种是全身治疗。局部治疗又分两种，第一是手术治疗。一般而言，肺癌病人大概有20％－30％可以手术治疗。患了肿瘤有两种态度：一种是希望快点开掉；另外一种是不想开。很多病人就说我不手术、不化疗，我要怎样怎样。这要根据病情来看，如果能手术而你不手术，肯定是不利的，这是一个机会。如果你不能手术，你硬要手术，预后就会差许多。因为本身是局部治疗，你不能用不是局部治疗的办法来解决；如果是全身病变，你用手术，就增加了创伤、扩散的机会。所以，这一点我们要明白。
 是否手术一要根据病情来讲，是局限在胸腔肺部而未扩散的。第二，是早中期没有远道转移。早期和中期，范围还是比较大的，早中期都可以进行手术，只要没有远道转移。第三是看怎么个开法，大家可能听见手术就怕得发抖。其实现在手术不像20年前那么紧张，胸外科手术现在已经基本上过关。通常作肺叶切除，如果肿瘤长在肺内，不是将肺内的肿瘤挖掉。我们的肺分成五叶，左边是二叶，右边是三叶，就像树叶一样，所以我们叫右三左二。把那个长肺癌的一个叶切下来。一个器官，就像树叶一样，我们切的时候，解剖部位不要过分创伤，沿着那个叶把肿瘤拿下。这就是通常所说的“叶切除”，把那个肿瘤比较彻底地拿干净。另外呢，还要将胸内淋巴结摘除。不要单单看一个肺，它有几个方向发展，向左右上下侵犯，特别是胸内淋巴结。这个淋巴结在两个肺的中间，如果肿瘤细胞藏在里面，不把它拿掉，它就有扩张的机会。
 经常有人问我另外一个问题：我该不该用化疗？我一看到他的材料，我说抱歉，我没有办法给你定，因为没有写明淋巴结拿没拿。淋巴结没拿的话，当然还得化疗，所以一定要把淋巴结的这些数据拿到。因为淋巴结还有部位，长在那里一站一站地跑，所以通常沿站的淋巴结都要摘除。这个效果比较好一些。总的能进行手术的是20％－30％。要注意，有些中晚期病人在放疗和化疗后是可以争取进行手术的。我们要争取的就是缩小、好转或者明显稳定以后，然后再让外科医生开。所以我们经常需要内科、外科配合在一起，不单靠一个科。
 化疗叫做术前化疗，新提法叫新辅助化疗。只适合于中晚期，一般早期的就不需化疗。另外还有放疗，化放疗以后再手术。有一个问题，就是创伤比较大，又要化疗、又要放疗，把病灶缩到最小、肿瘤细胞杀到最低限度，边上淋巴结也包括了，然后送去开刀，但是这个时间不能太长。如果放疗后三个月以上就不能开了，里面贴满瘤块，外科医生没办法给你开。一定要争取时间，千万不能让肿瘤喘口气停两个月再去开。医生在处理时，很重视这时病人的康复。病人不能康复就不能手术。所以这中间就需要配合，又要攻打，又要防守，病人要按照医生怎么说，就怎么做。抓紧时间，一步一步达到目标，然后做手术。不是单单开刀。
 近十年来，我们又取得了一个新的进展。为什么医生说，你先化疗吧，化疗以后再手术。好多病人说，不管了，你给我开吧。开了以后再化疗。开了以后再化疗和开刀前化不一样。开完了以后手术要出血、要挤压。没有说开刀时手不进去，医生的手总归要进去，然后翻来翻去，翻动对肿瘤不是太好，不稳定，容易会出事。我们肿瘤科医生翻得比较少，很注意。对肿瘤科医生要求有无瘤概念，肿瘤科医生都知道。我们肿瘤科医生都知道外科医生该怎么做。
 第二种局部治疗是放射治疗。放射治疗对肿瘤有害，对人体也有害，第一，照光的时候头晕、感觉乏力，但也不是所有的人。第二，最主要的一点是吞咽疼痛，因为照光无法避开食道。第三，放射中或后有放射性肺炎。但是你不用担心，这是在放射中发生的症状。现在有很多方法，都是要争取把照光的范围缩小，正好把肿瘤括进来。放射范围太小，癌细胞照样会扩散。把它放干净，但是边上的正常组织要有创伤。这就是放疗的缺点，敌我不分。现在的放疗是旋转型的。以前的照光很呆板，它是前边照，后边也照，一层一层的创伤比较大。这一层里面可能包括很多正常的肺组织，现在的放疗从各个角度不同程度给药。放疗医生的技术很要紧，他要设计方案，完全按照肿瘤的外型，正好扣在那个范围。所以各种学科，要联系起来，我们称为多学科。放射照下来以后对什么还有反应呢，对骨髓抑制。还有就是造成胃口不好、乏力、皮肤发黑，很多病人舌苔很厚。照光以后，绝大部分是可以恢复的。
 这时也可以用中医中药，来帮你提高你的机体免疫力。但是治疗上一定要弄清哪个为主。放疗我刚才已经讲了，是有毒副作用的，也有它的优点。再顺便提一句，很多人来问我，我发现肺癌了，人家说用伽玛刀。我先说，我对放射我不是内行。但是通过和放疗科会诊知道，这个伽玛刀不能随便上。你一定要先请放疗科的医生讲清楚，认为可以用伽玛刀就去做，“伽”了以后就不“放〃了。一般而言，伽玛刀的计量很难摸准，而且是局部性的。这话我说在前头，你伽玛刀伽了以后，然后又到我这里来看，我说哎呀，你应该先照光，伽也伽不透，怎么办呢，只能再送回去。放疗的计量非常严格。所以治疗前要有一个计划。我觉得外国人这一点比较好，他懂得医生怎么说他就怎么做。然后他也会问问道理，弄明白是放疗为主还是以手术为主，还是以化疗为主。譬如化疗降低反应，饮食呀，休息都要注意。同样放疗也要注意这一点。像这样，你才能得到最好的治疗。
 肺癌的全身治疗
 1.化学治疗：化学药物损伤肿瘤细胞，作用范围包括局部淋巴道及血道的癌细胞，为较成熟的全身治疗药物。化疗发展很快，并且毒副反应也越来越小。上世纪70年代病人化疗时很难受的，上午打的顺铂，下午二时护士倒霉了，端着个面盆，这个呕吐没结束，那个也开始吐了。现在好多了，因为有止吐药了。以前白细胞下降也很厉害。白细胞降到，还要当心发烧、感染、头晕。呕吐和白细胞下降是最大的副反应。80年代以来这些反应明显好转，大家可以耐受。化疗药的原理是以毒攻毒，缺点也是敌我不分，对正常细胞有不良作用。有人问为什么毒性反应，主要为血液、胃肠道，也有脱发、神经等？原因是凡生长旺盛的细胞对化疗药物都很敏感。
 吃东西不能油腻，我们西医不大讲究忌口，但中医有讲究。我听从中医的。我听中医讲黄鱼不能吃，我就对病人说黄鱼不吃。有的中医说鸡肉不能吃，我说那怎么行，我这里还靠营养的。当然你认为人家都不吃，我疑心，那你就不吃。但如果这不能吃，那不能吃，营养从哪里来。
 营养要保证，蛋白质要有，但也不能过量，拼命吃甲鱼，应该是什么都要吃，水果也要吃。
 化疗药物的作用也要讲一讲，它的作用是可以杀伤肿瘤细胞。作用范围包括局部淋巴道，还有肺内的病灶、血道里的癌细胞，这一点很重要。为什么要做化疗？可以杀伤血道、淋巴道里的肿瘤细胞。这些癌细胞放在那里，今后可能发生转移。但化疗药物是有限的、有毒性的，达到那个治疗效果，人吃不消。目前化疗药物还在发展中，一代又一代的新药出现，目前是第三代新药，既可杀伤癌细胞也要降低副反应。预防用效果好一点，也就是还没有发现癌细胞转移。到底化疗不化疗，由医生来决定。这个治疗是所有全身治疗中最为成熟的一个方案。但是敌我不分，对正常细胞有不良作用，其中脱头发在化疗停止以后，头发会长出来。长出来的头发会比原来的更全，有的是鬈曲的，所以说不会破坏你的发质。
 2.生物靶向（点）治疗药物，抑制取代癌细胞增生分化的靶点，如上皮生长因子受体的酪氨酸酶抑制剂、单抗等。
 肿瘤有很多的基因蛋白质，很多的开关，很多的线路，就像电灯一样，线路不通也不亮，开关不开也不亮。细胞一样有开关、有线路。开关、线路坏掉了，那么细胞也就不长了。当然也会继续长，只是长得有限，长到一定程度就不再长了。而肿瘤细胞会无限制发疯地长，我们就想办法把它的开关、线路关掉。生物靶向治疗药物就是作用在某个点，关了细胞生长的开关，断了生长的线路。重点盯在上皮细胞，肝、胃、肠都有上皮细胞。但我也告诉大家不要以为生物靶点治疗法就可有效治疗肺癌。它只是对一部分的肺癌（女性的、不抽烟的、腺癌）比较好，并不是所有的效果都好。所以一定要听医生的。
 3.中医中药，辨证论治是比较好的。根据你的舌苔、脉搏然后进行检查。挂号排队不方便，现在有一些复方。中医中药已经飘洋过海了，也像我们一样申请护照出去了。从去年开始已经有两个中药在国外准备新药使用。一个是康耐特，另一个就是绿谷双灵固本散，当然以后有很多很多的新药要过去。中医的发展很有前途。
 肺癌的多学科治疗
 1.术后辅助化疗：有利于减少远道转移，术后3－4个化疗周期。
 2.中晚期肺癌术前治疗：包括化疗放疗，目的是缩小病灶范围，包括原发灶及胸内淋巴结，争取条件进行手术。
 3.中晚期肺癌化疗放疗联合：化疗可起放疗的增敏作用，增加放疗的肿瘤杀伤作用，减少远道转移机会。
 4.晚期肺癌减症治疗：包括化疗放疗如脑转移、骨转移。晚期我们尽量延长患者生命，改善生活质量。包括化疗、放疗、生物治疗。
 肺癌的康复
 目的：提高生活质量和体能，减轻痛苦，改善症状，延长生存。
 病人生了肿瘤首先想到自己，想到家人对他有没有看法，社会对他有没有看法。肿瘤病人会想我为什么会生这种病，低人一等，病人和家属绝对不能有这种想法。家人包括社会的人要把病人当作正常人去疏导他，决不要把病人弄得太紧张了。
 几点注意事项：治疗性：术后化疗放疗，放疗后化疗远道转移的局部治疗。
 体能性：手术后适度体育锻炼，如上肢活动、步行等。不建议过分的体育锻炼。
 心理性：个人的感觉、宽松的心理，阅读社会、政治及新闻，端正对所患疾病专业阅读的态度，以科普为主。
 饮食：营养为主，饮食清淡些，忌“挑食”。
 社会关心：包括家属亲友的适度安慰，要关心，不要同情。
 病员态度：接受医师的治疗建议，结合个体特点。
 总之，积极接受治疗，调整心理状态，药物针对性强，不反复进药，尊重事实。
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肺癌是严重威胁生命的恶性肿瘤，是我国最常见的恶性肿瘤之一。近年有明显上升的趋势。老年慢性支气管炎病人，肺癌的发病率较一般人为高，但其早期的症状常易与原有的慢性疾病相混淆，因此而延误诊断的情况甚多。因此，凡以往无慢性呼吸道疾患的人，尤其是40岁以上者，经过积极治疗，咳嗽持续三周以上不止，应警惕肺癌可能，须作进一步检查。咳嗽、咯血、胸闷胸痛不适是它的常见症状，但往往被患者所忽略。咳嗽，是肺癌患者最早和最常见的症状，由于起病时常类似感冒或支气管炎，故不易引起重视。咯血是肺癌的第二个常见症状，常因癌组织侵犯支气管粘膜而引起，常为血丝痰，可持续数周、数月或呈间歇性发作。由于咯血量少或间歇出现，易被人疏忽。事实上，中年以上出现血痰者，约半数为肺癌所致。因此，当出现不明原因的痰血时，切莫麻痹大意。胸痛者约占肺癌病人的半数以上，特别是周围型肺癌，胸痛可为首发症状。故不明原因而出现固定部位的胸痛，应早作相应检查。总之，咳嗽、咯血、持续胸痛是肺癌的重要信号，尤其对40岁以上，又有长期、大量吸烟史的人，更应想到肺癌的可能，应当尽早到胸外科检查，千万不要掉以轻心。    总之，一旦发现肺部的异常表现，只要不能完整排除肺癌的诊断，就应该采取十分积极的态度，尽早明确诊断，诊断性治疗不宜过长。只要能早期发现，尽早采取手术为主的综合治疗，多数患者患者能治愈。
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世界上人类病毒性出血热共有13种，根据该病肾脏有无损害，分为有肾损及无肾损两大类。在我国主要为肾综合征出血热（HFRS）。在病原体未解决前，在我国称流行性出血热(EHF)；在朝鲜称朝鲜出血热(KHF)；在苏联称出血性肾病肾炎(HNN)；由于特异性血清学诊断的确立及病原学的解决，1982年世界卫生组织统一定名为肾综合征出血热。现我国仍沿用流行性出血热的病名。 　　本病是由病毒引起以鼠类为主要传染源的自然疫源性疾病。是以发热、出血倾向及肾脏损害为主要临床特征的急性病毒性传染病。本病主要分布于欧亚大陆，但HFRS病毒的传播几乎遍及世界各大洲。在我国已有半个世纪的流行史，全国除青海、台湾省外均有疫情发生。八十年代中期以来，我国本病年发病数逾已10万，已成为除病毒性肝炎外，危害最大的一种病毒性疾病。 　　 [病原学] 　　本病的病原为病毒。1976年南朝鲜李镐汪报告在黑线姬鼠趄鲜亚种的肺和肾组织中发现了朝鲜出血热抗原的存在，并用免疫荧光抗体法检查，证实其具有特异性。1978年用非疫区黑线姬鼠首次分离到可以传代的朝鲜出血热病毒，此病毒已分别在A-549（人肺癌）传代细胞及大白鼠传代，定名为“朝鲜出血热病毒”或称“汉坦病毒”。　　（二）传播途径 主要传播为动物源性，病毒能通过宿主动物的血及唾液、尿、便排出，鼠向人的直接传播是人类感染的重要途径。目前认为其感染方式是多途径的，可有以下几种： 　　1．接触感染 由带毒动物咬伤或感染性的鼠排泄物直接接触皮肤伤口使病毒感染人。 　　2．呼吸道传播 以鼠排泄物尘埃形成的气溶胶吸入而受染。 　　3．消化道感染 经受染鼠排泄物直接污染食物吃后受到感染。最近有报告在实验动物进行经口喂以带EHFV的食物感染成功的例据。 　　4．螨媒传播 我国已查见革螨人工感染后一定时间内可在体内查到病毒，并可经卵传代，从恙螨也可分离到EHFV，因此螨类在本病毒对宿主动物传播中可能起一定作用。 　　5．垂直传播 我校曾报告从孕妇EHF病人流行的死胎肺、肝、肾中查见EHFV抗原，并分离到病毒，及在胎儿上述器官组织查见符合EHF感染引起的病理改变，均表明EHFV可经人胎盘垂直传播。沈阳军区医研所，在自然界捕捉的带毒怀孕黑线姬鼠和褐家鼠中可发现有类似垂直传播现象。 　　（三）人群易感性 一般认为人群普遍易感，隐性感染率较低，在野鼠型多为3～4%以下；但家鼠型疫区隐性感染率较高，有报告为15%以上，一般青壮年发病率高，二次感染发病罕见。病后在发热期即可检出血清特异性抗体，1--2周可达很高水平，抗体持续时间长。 　　（四）流行特征 　　1．病型及地区分布 本病主要分布在亚洲的东部、北部和中部地区，包括日本（城市型及实验动物型均为大鼠型EHFV引起）、朝鲜（城市型、野鼠型、实验动物型）、苏联远东滨海区（野鼠型）及我国（野鼠型、家鼠型、实验动物型），正常人群血清中发现EHF血清型病毒抗体的地区遍及世界各大洲，许多国家和地区沿海港口城市的大鼠（多为褐家鼠）自然携带EHFV抗原及/或抗体，表明它们具有世界性分布，特别是在沿海城市大鼠中扩散传播，因此已成为全球公共卫生问题。 　　2．季节性 全年散发，野鼠型发病高峰多在秋季，从10月到次年1月，少数地区春夏间有一发病小高峰。家鼠型主要发生在春季和夏初，从3月到6月。其季节性表现为与鼠类繁殖、活动及与人的活动接触有关。 　　[发病机理及病理改变] 　　（一）发病机理 由于免疫学、免疫病理及病原学研究的进展，认为病毒感染是引起发病的始动环节。主要理由：①由于病毒本身的作用可直接损害毛细血管内皮细胞，造成广泛性的小血管损害，进而导致各脏器的病理损害和功能障碍。②由于病毒在体内复制，病毒抗原刺激机体免疫系统，引起免疫损伤所致。③此外，由于多器官的病理损害和功能障碍，又可相互影响，相互促进，使本病的病理过程更加复杂化，因而目前尚不能用一种学说解释全部发病机理。 　　 　　（二）病理改变 皮肤、粘膜和各系统和组织器官有广泛充血、出血和水肿，严重者伴坏死灶形成。其中以肾髓质、右心房内膜、脑垂体前叶、肾上腺皮质最明显，表现为： 　　1．全身小血管和毛细血管广泛性损害，表现内脏毛细血管高度扩张、充血、腔内可见血栓形成。血管内皮细胞肿胀、变性，重者血管壁变成网状或纤维蛋白样坏死，内皮细胞可与基底膜分离或坏死脱落。 　　2．多灶性出血 全身皮肤粘膜和器官组织广泛性出血，以肾皮质与髓质交界处，右心房内膜下，胃粘膜和脑垂体前叶最明显，发热期即可见到，少尿期最明显。 　　3．严重的渗出和水肿 病程早期有球结膜和眼睑水肿，各器官、体腔都有不同程度的水肿和积液，以腹膜后、纵隔障、肺及其他组织疏松部最严重，少尿期可并发肺水肿和脑水肿。 　　4．灶性坏死和炎性细胞浸润 多数器官组织和实质细胞有凝固性坏死灶，以肾髓质、脑垂体前叶、肝小叶中间带和肾上腺皮质最常见。在病变处可见到单核细胞和浆细胞浸润。 　　 [临床表现] 　　潜伏期4-46日，一般为1-2周，典型病症中有发热期、低血容量休克期、少尿期、多尿期、恢复期5期经过，非典型或轻型病列可出现越期现象。 　　①发热期：3-7天，高热，头痛，腰痛，全身酸痛，颜面，颈部，胸部潮红呈酒醉征，腋下胸背部及软腭可见出血点。病人可有腹痛，便中带血，腹泻，应与细菌性痢疾相鉴别。 　　②低血压休克期：持续1-3天，典型表现为脸色苍白，四肢厥冷、脉数、尿少。 　　③少尿期：持续2-5天。临床表现为尿少，酸中毒，呼吸深快，水电解质平衡紊乱，氮质血症，肾功能衰竭。可并发高血容量综合征和肺水肿。病情严重者多死于此期。 　　④多尿期：一般出现于病程第9-14日，以尿量逐渐增多为标志，易发生低钾血征。 　　⑤恢复期：尿量逐渐恢复正常，精神，食欲好转。 　　 　　流行性出血热少尿期的临床表现 　　少尿期常与低血压休克期重叠而无明显界限。在低血压中、后期即可出现少尿，也有人从发热期直接进入少尿期，而表现发热。低血压和少尿期重叠常为重型病例。 　　1、少尿期的出现及持续时间：一般在病程的第5-8病日，早者第3病日，晚者第10病日，持续2-5天。 　　2、少尿强度：24h尿量&1000ml者为少尿倾向，&500ml者为少尿，&50ml者为无尿，有些病例少尿不明显，但存在氮质血症，称之为“无少尿型肾功衰竭”。 　　3、少尿期的临床表现：由于肾功衰竭，肾脏排泄功能障碍，体内大量代谢物及液体潴留，电解质平衡紊乱，出现氮质血症和/或尿毒症，酸中毒，高血容量综合征，如厌食恶心，腹胀，头晕头痛，皮肤大片淤斑，呼吸深快，心肌收缩无力，血压下降，高血容量时出现头胀痛，体毒V充盈，脉洪大，血压上升，心率上升，红细胞，血红蛋白，压积下降。 　　 　　潜伏期为5～46天，一般为1～2周。本病典型表现有发热、出血和肾脏损害三类主要症状，以及发热、低压，少尿、多尿与恢复期等五期临床过程。多数病例临床表现并不典型，或某期表现突出，或某期不明显而呈“越期”现象，或前两、三期重叠。 　　（一）发热期 主要表现为感染性病毒血症和全身毛细血管损害引起的症状。 　　大多突然畏寒发热，体温在1～2日内可达39～40℃，热型以弛张及稽留为多，一般持续3～7日。出现全身中毒症状，高度乏力，全身酸痛，头痛和剧烈腰痛、眼眶痛，称为“三痛”。头痛可能与脑血管扩张充血有关；腰痛与肾周围充血、水肿有关；眼眶痛可能为眼球周围组织水肿所致。胃肠道症状也较为突出，常有食欲有振、恶心、呕吐、腹痛及腹泻等。重者可有嗜睡、烦燥及谵语等。但热度下降后全身中毒症状并未减轻或反而加重，是不同于其他热性病的临床特点。 　　颜面、颈部及上胸部呈弥漫性潮红，颜面和眼睑略浮肿，眼结膜充血，可有出血点或瘀斑和球结合膜水肿，似酒醉貌。在起病后2～3日软腭充血明显，有多数细小出血点。两腋下、上胸部、颈部、肩部等处皮肤有散在、簇状或搔抓状、索条样的瘀点或瘀斑。重者的瘀点、瘀斑可遍及全身，且可发生鼻衄、咯血或腔道出血，表示病情较重，多由DIC所致。 　　（二）低血压期 主要为失血浆性低血容量休克的表现。 　　一般在发热4～6日，体温开始下降时或退热后不久，患者出现低血压，重者发生休克。可全并DIC、心力衰竭、水电解质平衡失调，临床表现心率加快，肢端发凉，尿量减少，烦燥不安，意识不清，口唇及四肢末端发绀，呼吸短促，出血加重。本期一般持续1～3日，重症可达6日以上。且常因心肾功能衰竭造成死亡，此期也可不明显而迅速进入少尿或多尿期。 　　（三）少尿期 少尿期与低血压期常无明显界限，二者经常重叠或接踵而来，也有无低血压休克，由发热期直接进入少尿期者。24小时尿少于400ml为少尿，少于50ml者为无尿。本期主要临床表现为氮质血症，水电解质平衡失调。也可因蓄积于组织间隙的液体大量回入血循环，以致发生高血容量综合征。 　　本期多始于6～8病日，血压上升，尿量锐减甚至发生尿闭。重者尿内出现膜状物或血尿，此期常有不同程度的尿毒症、酸中毒及电解质紊乱（高钾、低钠及低钙血症等）的表现。伴有高血容量综合征者，脉搏充实有力，静脉怒张，有进行性高血压及血液稀释等。重者可伴发心衰、肺水肿及脑水肿。同时出血倾向加重，常见皮肤大片瘀斑及腔道出血等。本期一般持续2--5日，重者无尿长逾1周，本期轻重与少尿和氮质血症相平行。 　　（四）多尿期 肾脏组织损害逐渐修复，但由于肾小管回吸收功能尚未完全恢复，以致尿量显著增多，24小时尿量达3000ml为多尿，多尿达0ml以上。 　　多尿初期，氮质血症、高血压和高血容量仍可继续存在，甚至加重。至尿量大量增加后，症状逐渐消失，血压逐渐回降。若尿量多而未及时补充水和电解质，亦可发生电解平衡失调（低钾、低钠等）及第二次休克。本期易发生各种继发感染，大多持续1～2周，少数长达数月。 　　（五）恢复期 随着肾功能的逐渐恢复，尿量减至3000ml以下时，，即进入恢复期。尿液稀释与浓缩功能逐渐恢复，精神及食欲逐渐好转，体力逐渐恢复。一般需经1～3月恢复正常。 　　（六）临床分型 按病情轻重可分为四型： 　　1．轻型 ①体温39℃下，中毒症状轻；②血压基本正常；③出血现象少；④肾损害较轻，尿蛋白在“＋～＋＋”，无明显少尿期。 　　2．中型 ①体温在39～40℃，中毒症状较重，外渗现象明显；②收缩压低于12.0Kpa(90mmHg)，或脉压小于3.5Kpa(26mmHg)；③皮肤、粘膜出血现象明显；④肾损明显，尿蛋白可达“卅”，有明显少尿期。 　　3．重型 ①体温≥40℃，全身中毒症状及外渗现象严重，或出现中毒性精神症状；②收缩压低于9.3Kpa(70mmHg)或脉压小于3.5Kpa(26mmHg)；③皮肤、粘膜出血现象较重。如皮肤瘀斑、腔道出血；④肾损严重，少尿期持续在5日以内或尿闭2日以内者。 　　4．危重型 在重型基础上，出现以下任何严重症候群者。①难治性休克；②出血现象严重，有重要脏器出血；③肾损极为严重，少尿超过5于以上，或尿闭2天以上，或尿素氮超过120mg/dl以上；④心力衰竭、肺水肿；⑤中枢神经系统合并症；⑥严重继发感染。 　　（七）家鼠型出血热的临床特点 　　与野鼠型相比，家鼠型轻型较多，五期经过多不全。发热期较短，热退多数病情减轻，困倦衰竭少见，腰痛及眼眶痛不显著，消化道症状较轻；低血压期与少尿期轻或无；多尿期与恢复期亦较短；出血、肾损与渗出水肿均较轻；合并症少，但肝脏受损较野鼠型明显，病死率低。 　　 　　[诊断] 　　[实验室检查] 　　（一）常规检查 　　1．血象 不同病期中变化不同，对诊断、预后判定均重要。 　　（1）白细胞 早期白细胞总数正常或偏低，3～4日后即明显增高，多在（15～30）×109/L，中性粒细胞明显左移，并可出现幼稚细胞，重型、危重型可出现晚幼粒，中幼粒，甚至早幼粒细胞，呈现类白血病反应。异型淋巴细胞在1～2病日即可出现，且逐日增多，一般为10～20%，部分达30%以上，对诊断有参考价值。 　　（2）红细胞和血红蛋白 发热期开始上升，低血压期逐渐增高，休克期患者明显上升，至少尿期下降，其动态变化可作为判断血液浓缩与血液稀释的重要指标。 　　（3）血小板 全病程均有不同程度降低，2病日即降低，低血压及少尿期最低，并有异型、巨核血小板出现，多尿后期始恢复。血小板显著减少是本病一项特征性表现。下降迅速原因，除病毒直接损害外，提示有DIC存在。 　　2．尿常规 显著的尿蛋白是本病的重要特点，也是肾损害的最早表现。其主要特征为：出现早、进展快、时间长。多在2--3病日尿中即开始出现蛋白，并发展迅速，可在1天内由“+”突然增至“+++”或“++++”。少尿期达高峰，以后逐渐下降，尿中还可有红细胞、管型或膜状物（是凝血块、蛋白质与坏死脱落上皮细胞的混合凝聚物），故必须强调多次查尿、有助于诊断。 　　（二）血液生化检查 　　1．尿素氮及肌酐 低血压休克期轻、中度增高。少尿期至多尿期达高峰，以后逐渐下降，升高程度及幅度与病情成正比。 　　2．二氧化碳结合力 发热后期即下降，低血压休克期明显，少尿期亦有下降，多尿期逐渐恢复至正常。 　　3．电解质 血钾在发热期可有降低，休克期仍低，少尿期上升为高血钾，多尿期又降低。但少尿期亦有呈低血钾者。血钠及氯在全病程均降低，以休克及少尿期最显著。血钙在全病程中亦多降低。 　　（三）凝血功能检查 一般血小板均减少，有DIC者，开始为高凝阶段，凝血时间缩短，但为时较短，不易观察。其后转为低凝血阶段和继发性纤溶亢进。低凝阶段，表现为凝血因子大量消耗，血小板下降，凝血酶原和部分凝血活酶时间延长，纤维蛋白原降低。继发性纤溶亢进表现为凝血酶凝固时间延长，纤维蛋白降解物增加及优球蛋白溶解时间缩短。血浆鱼精蛋白副凝试验（3P试验）阳性说明有纤维蛋白单体存在，证明有较多凝血酶及纤溶存在。 　　（四）免疫功能检查 普遍有免疫功能异常。 　　在急性期细胞免疫功能普遍低下，尤以休克期为甚，其下降幅度与病情严重程度相平行，至多尿期渐回升。在EHF患者病程中存在着调节性T细胞数量和功能失常，表现为病初自发性抑制性T细胞（STs）活性即明显低下，CD8细胞百分数增加，CD4/CD8比值倒置，增加的CD8细胞属于细胞毒性T细胞。 　　血清免疫球蛋白测定可见IgM和IgA增高，早期尤其以IgM增高为著。急性期补体水平下降，血清总补体及补体C3、C4含量，在发热期即开始下降，低血压及少尿期尤著，病情危重者明显降低。免疫复合物检出率增高，早期即出现循环免疫复合物，肾组织作电镜或免疫荧光检查，在肾小球基底膜见有免疫复合物沉积。 　　（五）特异性血清学检查 　　自病毒分离成功以来，对本病的特异性诊断技术迅速建立，检测对象已由血清抗体发展到尿液抗体，由检测抗体发展到细胞内抗原和尿中可溶性抗原，检测方法也日新月异。近来用分子生物学技术如斑点杂交、原位杂交及聚合酶链反应（PCR）已试用于EHF的诊断及发病机理研究。 　　1．免疫荧光技术（IFAT）为常规方法之一。用间接免疫荧光法检测患者血清特异性IgM和IgG抗体，前者在第1病日即可检出，第2病日阳性率88.2%，第3病日达100%；IgG在2病日即可检出，4～5病日阳性率达75%。直接免疫荧光法，可检出白细胞及尿沉渣细胞内病毒抗原，用于早期诊断。 　　2．酶联免疫吸附试验（ELISA） 用双抗体夹心法检测可溶性抗原，用竟争法检测阻断抗体，特异、敏感，又可避免需要荧光显微镜。EHF-IgM捕获法ELISA（Mac-ELISA）以不同病日血清IgM检出率为97.7%，而IFAT法检出率为88.7%，是一敏感、特异的诊断方法。 　　3．免疫粘附血凝法（IAHA） 用于检测抗体，其抗体滴度与免疫荧光抗体滴度相仿，又可区别不同类型病毒抗体。 　　李镐汪和日本学者合作制出检测EHF抗体的间接凝集试验方法，将汉坦病毒结合到硅化物颗粒上，制成直径为1.8μm的抗原致敏颗粒，与稀释的待检血清反应40分钟可观察结果，此法简便易行，非特异反应少，敏感性好。 　　4．反向被动血凝法（RPHA）用于检测体液病毒抗原，与ELISA法滴度基本一致。 　　5．放射免疫法（RIA）国外用固相放射免疫法与ELISA进行诊断及血清流行病学调查，其敏感性较免疫荧光法高10倍以上。 　　6．空斑减少中和试验（PRNT）中和抗体是EHFV感染后产生的一种重要抗体，是目前用于病毒血清学分型的主要依据。本法要求严格，操作复杂费时，难以在一般试验室开展。中和效价的高低与病型轻重有关，即重症患者低，中型患者较高。 　　7．放射免疫沉淀试验（RIP）有报告用RIP对83份不同病日患者血清测定，抗EHFV-NP（核蛋白）抗体最早出现，大多在4病日便可测出，其后为抗G2（糖蛋白），抗G1仅在少数标本中方能测出。三种病毒结构蛋白抗体滴度也是抗NP最高，抗G1最低。 　　8．应用cDNA探针检测EHFV-RNA的研究，最近国内外先后获得了病毒的M、S片段的多个cDNA克隆，可用于制备检测EHFV核酸的探针。检测EHF患者血液、尿液和外周血淋巴细胞中的EHFV核酸，具有较好的特异性和较高的敏感性，为发病机理和诊断研究提供了先进手段。 　　[并发症] 　　（一）腔道大出血及颅内出血 大量胃肠道出血可导致休克，预后严重；大咯血可导致窒息；颅内出血可产生突然抽搐、昏迷。 　　（二）心功能不全，肺水肿 多见于休克及少尿期，多在短期内突然发作，病情严重，有明显高血容量征象。 　　（三）成人呼吸窘迫综合征（ARDS） 多见于低血压休克期及少尿期，由于休克被纠正后肺循环高压有肺毛细血管通透性改变或由于补液过量，肺间质水肿所致。患者胸闷、呼吸极度窘迫，两肺有干湿性罗音，血气分析可有动脉血氧分压显著降低，预后严重，病死率高。 　　（四）继发感染 少尿期至多尿期易并发肺炎、尿路感染、败血症及真菌感染等。 　　[诊断和鉴别诊断] 　　（一）诊断 一般依据临床特点和实验室检查、结合流行病学资料，在排除其他疾病的基础上，进行综合性诊断，对典型病例诊断并不困难，但在非疫区，非流行季节，以及对不典型病例确诊较难，必须经特异性血清学诊断方法确诊。 　　1．流行病学资料 发病季节，于病前二月曾在疫区居住或逗留过，有与鼠、螨及其他可能带毒动物直接或间接接触史；或曾食用鼠类排泄物污染的食物或有接触带毒实验动物史。 　　2．症状 起病急，有发热、头痛、眼眶痛、腰痛（三痛），多伴有消化道症状，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等，常依次出现低血压、少尿及多尿现象。 　　3．体征 　　（1）毛细血管中毒症 面、颈、上胸部潮红（三红），重者呈酒醉貌；眼球结合膜、咽部及软腭充血；咽部、液下、前胸等部位可见出血点（点状、条索状、簇状）；重者可见大片瘀斑或腔道出血。 　　（2）渗出体征 球结合膜及眼睑、面部因渗出而水肿，肾区有叩痛。 　　4．实验室检查 　　（1）尿常规 尿中出现蛋白，且逐渐增多，有红细胞、管型或膜状物。 　　（2）血象 早期白细胞总数正常或偏低，随病程进展增高，重者可出现类白血病反应，并可出现异形淋巴细胞，重者达15%以上。血小板计数下降，以低血压及少尿期最低。红细胞及血红蛋白在发热后期和低血压期因血液浓缩而升高。 　　（3）血尿素氮（BUN）或肌酐值逐渐增高。 　　5．特异性血清学诊断 用间接免疫荧光法，以EHFV抗原片，检测患者双份血清，恢复期血清IgG荧光抗体效价增高4倍以上者可确诊。如早期IgM荧光抗体阳性，或用直接免疫荧光法检测患者血、尿细胞内病毒抗原阳性者，可做为早期诊断的依据，有条件者可用酶联免疫吸附试验，免疫酶染色法、反向被动血凝法进行特异性诊断。 　　6．病程经过 本病应具备发热、出血、肾损害三大主征。其病程中多有发热、低血压、少尿、多尿及恢复期等五期经过。如经合理治疗或轻型病例可不出现低血压及少尿期，但多有发热及多尿两期，重者可有两期或三期重叠现象。 　　（二）早期诊断要点 　　1．在流行地区、流行季节如有原因不明的急性发热病人，应想到本病的可能。 　　2．发热伴有头痛、眼眶痛、腰痛、全身痛及消化道症状。 　　3．查体时应特别注意充血、水肿、咽部及软腭充血、皮肤瘀点及液下出血点和肾区叩痛等。 　　4．发热病人早期出现尿蛋白阳性而且迅速增加，应按疑似出血热对待。 　　5．血象检查发现血小板减少，出现异型淋巴细胞对本病诊断有帮助。 　　6．检查血清特异性IgM或双份IgG抗体，或作血液白细胞病毒抗原检测，阳性可确诊。 　　（三）鉴别诊断 　　1．以发热为主症者 应与上感、流感、流脑、败血症、斑疹伤寒、钩端螺旋体病等鉴别。 　　2．以休克为主症者 应与休克型肺炎、暴发型流脑、败血症休克等鉴别。 　　3．以出血为主症者 应与血小板减少性紫癜、伤寒肠出血、溃疡病出血等鉴别。 　　4．以肾损害为主症者 应与肾小球性肾炎、急性肾盂肾炎及其它原因的肾功能不全相鉴别。 　　5．以腹痛为主症者 应与外科急腹症，如急性阑尾炎、腹膜炎、肠梗阻及急性胆囊炎相鉴别。 　　6．有类白血病样血象者 应与急性粒细胞性白血病鉴别。 　　 　　 　　[治疗] 　　以综合治疗为主，早期应用抗病毒药物，中期以对症治疗为主。治疗原则“三早一就”，即早发现，早休息，早治疗，就近治疗。治疗中要注意防治休克，肾衰，出血。 　　发热期：控制感染，减轻外渗，改善中毒症状，预防DIC。 　　低血压休克期：扩容，纠酸，改善微循环。 　　少尿期：稳定内环境，促进利尿，导泻及放血疗法，透析疗法。 　　恢复期：补充营养并逐渐恢复工作。 　　并发症治疗：防治消化道出血，防治心衰，肺水肿，脑出血，脑水肿等。 　　 　　目前尚无特效疗法，仍以合理的液体疗法为主的综合治疗法。预防低血容量休克、疏通微循环、保护肾脏、改善肾血流量，促进利尿，对于降低病死率具有重要意义。抓好“三早一就”（早发现、早休息、早治疗，就近治疗），把好三关（休克、少尿及出血关）对减轻病情、缩短病程和降低病死率具有重要意义。
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姑息化疗：未经治疗的晚期非小细胞肺癌中位生存期为4-6个月，较少的病人能存活1年以上。应用铂类方案后，1年生存率可提高19%左右。紫杉类、去甲长春花碱、吉西他滨等药物的应用，可进一步提高患者生存率。   姑息放疗：放疗能减轻70%的晚期肺癌患者的症状，不同剂量和分割量的外放疗能缓解原发或转移灶的局部症状。   中医中药：中医对肿瘤的治疗强调辨证论治，整体调节的原则。总结多年中医治疗肺癌的经验和文献报道的治疗结果，中医在减轻放化疗的毒副作用、增加机体对放化疗的耐受性、改善生活质量、延长寿命方面有着独特的优势。因此，中医治疗应尽早开始。   止痛和心理治疗等：疼痛是晚期肺癌患者难以忍受的痛苦之一，肺癌引起的疼痛能被药物和放疗所缓解。积极对症治疗，关心病人的情感或护理需要对改善患者的生活质量同样十分重要。
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