遗传毒性：细菌突變试验、小鼠淋巴瘤突变试验、在体小鼠骨髓和体外人淋巴细胞遗传学试验结果表明在有或无代谢激活存在时，舍曲林均未出现遗传毒性

计，为人最大推荐剂量MRHD的4倍） 时两个大鼠试验之一观察到动物生育力降低。在大鼠和家兔上进行了剂量分别达80mg/kg/日和40mg/kg/日的生殖毒性研究 （以mg/m2计约相当于人最大推荐剂量的4倍） 在各试验剂量下均未发现致畸作用。怀孕大鼠和家兔在器官形成期给予舍曲林 （剂量分别为10mg/kg和40mg/kg以mg/m2计约相当于MRHD的0.5倍和4倍） 时观察到胎仔骨化延迟。雌性大鼠妊娠后期及哺乳期给予舍曲林剂量20mg/kg下死产幼鼠及出生后前4天幼鼠死亡数量增加，出生后前4天幼鼠的体重亦降低对大鼠幼鼠无影响的剂量为10mg/kg。幼鼠存活率的降低是由舍曲林在子宫的暴露所致但这些作用的临床意义尚不清楚。

的终生致癌性研究在l0-40mg/kg剂量时，雄性小鼠出现剂量相关性的肝腺瘤增加在雌性小鼠或接受相同给药处理的大鼠上未观察箌肝腺瘤的增加，也未见肝细胞癌的增加CD-1小鼠肝腺瘤的自发率具有波动性，该结果对人类的意义尚不清楚40mg/kg雌性大鼠出现甲状腺滤泡腺瘤增加，同时并不伴有甲状腺增生与对照组比较，10-40mg/kg给药组大鼠子宫腺瘤增加但尚不明确该结果与药物的相关性。

依赖性：动物研究未顯示本品有兴奋作用或巴比妥样 （中枢抑制剂） 滥用的潜在性药理作用:盐酸舍曲林是一种选择性的5-5-羟色胺再摄取抑制剂剂。其作用机制與其对中枢神经元5-羟色胺再摄取的抑制有关在临床剂量下，舍曲林阻断人血小板对5-羟色胺的摄取研究提示舍曲林是一种强效和选择性嘚神经元5-5-羟色胺再摄取抑制剂剂，对去甲肾上腺素和多巴胺仅有微弱影响体外研究显示，舍曲林对肾上腺素能受体 （α1α2，β） 、胆堿能受体、GABA受体、多巴胺能受体、组胺受体、5-羟色胺能受体 （5HTlA5HTlB，5HT2） 或苯二氮卓受体没有明显的亲和力对上述受体的拮抗作用被认为与其它精神疾病用药的镇静作用、抗胆碱作用和心脏毒性相关。动物长期给予舍曲林可使脑中去甲肾上腺素受体下调这与临床上其它抗抑鬱症药物的作用一致。舍曲林对单胺氧化酶没有抑制作用

药理作用:盐酸舍曲林是一种选择性的5-5-羟色胺再摄取抑制剂剂。其作用机制与其對中枢神经元5-羟色胺再摄取的抑制有关在临床剂量下，舍曲林阻断人血小板对5-羟色胺的摄取研究提示舍曲林是一种强效和选择性的神經元5-5-羟色胺再摄取抑制剂剂，对去甲肾上腺素和多巴胺仅有微弱影响体外研究显示，舍曲林对肾上腺素能受体 （α1α2，β） 、胆碱能受体、GABA受体、多巴胺能受体、组胺受体、5-羟色胺能受体 （5HTlA5HTlB，5HT2） 或苯二氮卓受体没有明显的亲和力对上述受体的拮抗作用被认为与其它精神疾病用药的镇静作用、抗胆碱作用和心脏毒性相关。动物长期给予舍曲林可使脑中去甲肾上腺素受体下调这与临床上其它抗抑郁症藥物的作用一致。舍曲林对单胺氧化酶没有抑制作用

药物过量症状包括有因5-羟色胺引起的不良反应如嗜睡、胃肠不适 （如恶心和呕吐） 、心动过速、震颤、激越和头晕罕有昏迷报道。

选择性的5-羟色胺（5-HT）再摄取抑制劑（SSRIs）属第三代抗抑郁药疗效确切，安全性高不良反应少。目前在国内已成为第一线抗抑郁药，并对强迫症、厌食症有良效国内鼡于临床的还有氟西汀、帕罗西汀、舍曲林。下面就探讨这三种SSRIs与一些药物的相互作用为临床合理用药提供参考。ISSRIS和一些药物相互作用嘚主要机制SSRIS不诱导任何药物代谢酶氟西订和帕罗西汀是肝微粒体酶P。0强抑制剂，舍曲林此作用很弱而三者的代谢物都具有抑制此酶嘚作用。然而当它们与经此酶转化的药物（如某些三环类抗抑邯药、吩喀嗓类药物和抗心律失常药）等合用时，有可能产生相互作用故当氟西河、帕罗西汀、舍曲林与苯妥英钠、安定、卡马西平等药合用时都可能产生相互作用。此外SSRIS的血浆蛋白结合率高，当与蛋白结匼药物如地高辛等药合用时可能会影响它们的药物动力学，产生相互作用「’」2＊＊＊！S与具体药物的相互作用2．1色氨酸：与色氨酸匼用出现“5－HT综合征”，表现为精神亢进、不安宁及胃肠不适（包括腹泻）「’］2．2地高辛：与地高辛合用舍曲林已确证不存在有临床意义的相互作用，氟西汀、帕罗西汀有待进一步验证(本文共计1页)

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