志贺氏菌中毒的食品是一冷盘和凉拌菜为主的么_百度知道
志贺氏菌中毒的食品是一冷盘和凉拌菜为主的么
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然后就和凉菜之类的放在一起，2，所以只要在正规凉菜间的冰箱中保持的话.烧菜的时候温度未达标准，一般是水和个人卫生的问题：1，著名凉菜臭鸭蛋，最后易感染志贺氏菌， 较多的问题是大便后不洗手，蛋上的粪便有时候不洗干净，3.还有一种可能，或者别的污染问题，普通凉菜都是腌制或者加热后.操作人员卫生不当.水洗菜的时候水质不干净，中毒概率低，因为有时候疏忽这个是革兰氏阴性杆菌，4。可能的问题是，一般处于37度的培养下
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出门在外也不愁来源：《海峡预防医学杂志》2000年第03期 作者：张国江,罗信昌
一起宋内氏志贺氏菌引起食物中毒的病原学检查
1999年 5月 15日 ,在三明市梅列区某幼儿园发生一起由宋内氏志贺菌引起的食物中毒。在 2 4h内发病 37例 ,患儿年龄 5～ 7岁。均有腹泻、腹痛、发热 ,排稀样便或粘液便症状 ,临床诊断为细菌性食物中毒 ,检查结果如下。1　材料与方法1.1　材料　 SC增菌液、GN增菌液、SS琼脂、克氏双糖培养基及肠道杆菌编码生化反应管为浙江万石试剂厂生产 ;赖氨酸半固体琼脂为福建省卫生防疫站生产 ;志贺氏菌属诊断血清为兰州生物制品研究所生产 ;抗生素药敏试验纸片为杭州微生物试剂厂生产。1.2　方法　用药前采集标本 ,3份粪便标本 ,34份肛拭子标本。将 14份标本直接划线接种 SS平皿为 A1 组 ,再将这 14份标本分别接种 SC及 GN增菌液中培养 (每份标本两根棉签 )为 A2 组。另一组 2 3份肛拭标本直接接种 SC、GN增菌液中增菌为 B组。将 8份可疑食物标本接种 SC、GN增菌液中培养为 C组。以上各标本培养物均按肠道致病菌检验步骤进行分离鉴定。2　结果2 .1　血清学凝集试验　A1 组与志贺氏菌属四种多价及宋内氏诊断血清玻片凝集试验阳性检出率......(本文共计1页)
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海峡预防医学杂志
主办：福建省预防医学会
出版：海峡预防医学杂志杂志编辑部
出版周期：双月
出版地：福建省福州市目录1 拼音zhì hè jun1 bìng 2 英文参考shigellosis3 疾病别名
志贺氏菌病,志贺氏菌痢,志贺菌痢,志贺菌,菌痢,性,杆菌痢疾,shigella infection, bacillary dysentery
4 疾病代码
5 疾病分类
6 疾病概述
是由志贺菌引起的一种常见，以往称(bacillarydysentery)，简称菌痢。以黏膜的及为主要病理变化。普遍易感。年龄有两个高峰，第一个高峰为学龄前，尤其是3&岁以下儿童;第二个高峰为青壮年期(20～40&岁)，可能和工作中接触机会增多有关。任何足以降低抵抗力的因素，如、暴饮有利于菌痢的。临床上可见急起畏寒、、、排脓及等。终年散发，夏秋季可引起流行。
7 疾病描述
是由志贺菌引起的一种常见肠道传染病，以往称细菌性痢疾(bacillarydysentery)，简称菌痢。以结肠黏膜的炎症及溃疡为主要病理变化。临床上可见急起畏寒高热、腹痛、腹泻、排脓血便及里急后重等。终年散发，夏秋季可引起流行。痢疾为一古老，我国书籍中，周朝(公元前11&世纪后)即有本病的记载。远在2600&多年以前的《至大论》中说：“民病，泻泄赤白。”晋代已能识别多种痢疾，的《方》中有“诸痢”的描述，更认为与夏季饮食不调、风冷入胃肠有关。国外Hippocrates(公元前4&世纪)将腹痛、腹泻及脓血便称为“痢疾”。历史上，“痢疾”一词曾包括现在的“”和“细菌性痢疾”。直至19&世纪末到20&世纪初，和志贺菌相继被发现，才使这两种疾病得以彻底分开。2001&年，我国家在国际上率先完成福氏志贺菌全组精细测序，对促进疾病致制的认识及的研发意义重大。
8 症状体征
数小时至7&天，多数为1～3&天。菌痢患者潜伏期长短和临床症状的取决于患者的年龄、抵抗力强弱、感染的数量、及菌型等因素。所以任何一个菌型，均可有轻、中、重型。但从大量病例中，痢疾志贺菌引起的症状较重，根据最近国内个别地区流行所见，、腹泻、脓血便持续时间较长，但预后大多良好。宋内菌痢疾症状较轻，非典型病例多，易被漏诊或，以儿童病例较多。福氏菌痢疾介于两者之间，但是排菌时间较长，易转为慢性。治疗后1&年随访，转为慢性者10%。慢性痢疾占菌痢总数10%～20%或以上。根据病程长短和病情轻重可以分为下列各型：
1.急性菌痢&根据毒血症及症状轻重，可以分为四型。
(1)普通型(典型)：急起畏寒高热，伴、乏力、食欲减退，并出现腹痛、腹泻，多数患者先为稀水样，一两天后转为脓血便，10～20&次/d&或以上，大便量少，有时纯为脓血，出现脓血便后则里急后重明显。部分病例开始并无稀水样便，以脓血便开始。患者常伴音亢进，左下腹压痛。急性菌痢病程为1～2&周，多数病例可以自行恢复。
(2)轻型(非典型)：无明显发热。急性腹泻，大便10&次/d&以内，稀黏液便，可无脓血。有腹痛及左下腹压痛，里急后重较轻或缺如。大便可见少数脓。大便培养有志贺菌则可确诊。
(3)重型：多见于老年、体弱、营养不良患者，急起发热，腹泻30&次/d&以上，稀水脓血样便，偶尔排出片状假膜，甚至，腹痛，里急后重明显。可出现严重及性肠，常伴。严重失水可引起外周衰竭。部分病例中毒性为突出表现者，则不升，常有和失调，少数患者可出现心、肾不全。由于肠道病变严重，偶见志贺菌侵入血循环，引起。
(4)：多见于2～7&岁儿童，多数较好。成人罕见。多数起病急骤，突起高热39～41℃或更高，同时出现、、反复，继可出现面色苍白、四肢厥冷，迅速发生中毒性休克。惊厥持续时间较长者可导致，甚至。常于发病数小时后才出现痢疾样大便，部分病例肠道症状不明显，往往需经灌肠或肛拭子检查发现大便中、方得以确诊。部分病例开始为隐性菌痢，1～2&天后转为中毒型。根据其主要临床表现，大致可以分为叁型：
①休克型(外周循环衰竭型)：较多见，以为主要表现，由于痉挛，导致微循环障碍，早期面色灰白，肢冷，指(趾)甲发白，快(150～160&次/min)，脉细速加重，下降或测不出。口唇、甲床发绀，气急加重，并可出现心、肾功能不全的症状。
②脑型(呼吸衰竭型)：是中毒性痢疾最严重的一种表现。由于脑血管痉挛引起脑缺氧、甚至，并出现性呼吸衰竭。由于频繁或持续性惊厥引起昏迷，开始表现为呼吸节律不齐、深浅不匀，进而出现双吸气、叹息样呼吸、下颌呼吸及呼吸暂停等；开始时忽大忽小，以后两侧瞳孔不等大，对光消失，有时在1～2&次惊厥后突然呼吸停止。
③混合型：最为严重，具有循环衰竭的象。惊厥、呼吸衰竭和循环衰竭是中毒性痢疾的叁种严重表现。一般先出现惊厥，如未能及时抢救，则迅速发展为呼吸衰竭及循环衰竭。
2.慢性菌痢&菌痢病程反复发作或迁延不愈达2&个月以上，即为慢性菌痢。菌痢慢性化的原因大致可以包括两方面，一方面为患者抵抗力低下，如急性期失治、营养不良、胃肠道疾患、肠道分泌性IgA&减少等；另一方面为细菌菌型，如福氏菌易致慢性感染；有些耐药性菌株感染也可引起慢性痢疾。根据临床表现可以分为叁型。
(1)慢性菌痢急性发作型：半年内有痢疾史，常因进食生冷食物或受凉、劳累等因素诱发，可出现腹痛、腹泻、脓血便，发热常不明显。
(2)慢性迁延型：急性菌痢发作后，迁延不愈，常有腹痛、腹泻、稀黏液便或脓血便。或、腹泻交替。有左下腹压痛，可扪及增粗的乙状结肠。长期腹泻导致营养不良、、乏力等。大便常间歇排菌，大便培养志贺菌的结果有时阴性有时阳性。
(3)慢性隐匿型：有痢疾史，无临床症状。大便培养可检出志贺菌，可有异常发现。慢性菌痢中以慢性迁延型最为多见，慢性菌痢急性发作型次之，慢性隐匿型占少数。
9 疾病病因
志贺菌是肠杆菌科志贺菌属(Shigella)&，&也称痢疾杆菌(bacillusdysenteriae)。该菌无动力，革兰阴性的短小杆菌，在幼龄培养物中可呈球杆形。无，无芽孢。志贺菌为兼性厌氧，但最适宜于需氧生长。培养24h&后，成为凸起圆形的透明，直径约为2mm，边缘整齐。所有志贺菌均能分解，产酸，除Newcastle&型及Manchester&型志贺菌外，均不产气，除宋内志贺菌外，均不分解，除痢疾志贺菌外，均可分解。
1.构造&根据1985&年国际会的，致病性志贺菌可以分为四群42&个型(A&群10&个、B&群13&个、C&群18&个、D&群1&个)，见表1。志贺菌的脂由A、核心多糖及O&侧链组成。O&抗原是其分型的基础，福氏痢疾菌O&抗原由，宋内菌O&抗原由量为120×106&编码，而志贺I&型菌O&抗原除由染色体编码外，尚需一个小质粒。各群志贺菌均具有复杂的抗原构型，各菌群的血清学特异性有交叉反应。如福氏菌有入染色体上，可出现型别。志贺菌及宋内菌的质粒丢失后，菌落由光滑型变为粗糙型，即失去致病力。
2.抵抗力&志贺菌存在于患者和的粪便中，在体外生存力较强，宋内菌的抵抗力大于福氏菌，而痢疾志贺菌抵抗力最低。一般温度越低，则志贺菌时间越长。如在60℃温度下10min&死亡；直射阳光下30min&死亡；在水中(37℃)存活20&天；各种物体上(室温)存活10&天；在蔬菜水果上存活11～24&天。人类进食10&个细菌以上即可引起发病，进食被污染食物后，可引起食物型大暴发。志贺菌对各种敏感，如0.1%的酚液中30min&内可以杀灭，对(升汞)、(新沽而灭)、、乳等也很敏感。
3.&志贺菌的致病力和其侵袭过程有重要关系，包括侵入上皮细胞在细胞内繁殖后播散到邻近细胞，引起。在痢疾杆菌的大质粒上有多个与侵袭相关的基因，分别编码多种，例如志贺菌的就与分子量为140×106&质粒编码的多种蛋白相关。此外，如福氏菌的播散基因也编码了一些蛋白质，也和细菌毒力密切相关。上述痢疾菌毒力基因又受染色体及质粒上多个基因多级调控，包括温度(vir&R)，37℃培养时有毒力表达，30℃则毒力消失。各型志贺菌死亡后均可产生，是引起全身反应如发热、毒血症及休克的重要因素。还有志贺菌的，将其注射人家兔体内，48h&可引起动物麻痹，故又称为志贺。将其注入家兔的游离肠段内，可引起肠毒素样反应，局部产生大量液体，其含量和引起的，但是前者蛋白质含量较高，而且出现渗液时间较迟，常在局部注入105min&以后；除个别报告外，多数认为不激活环酸酶。而霍乱肠毒素常见早期出现渗液(15～30min)，主要通过启动环腺苷酸酶引起分泌亢进。以志贺毒素灌洗家兔空肠，不引起黏膜改变，注射入段，则可引起肠绒毛缩短，上皮细胞由柱状变为扁平，固有层内有浸润。由于志贺菌毒素不，不易纯化成功。有人用部分纯化制品发现有两个不同组，一个组可于pH7.25&，可引起回肠襻病变及小白鼠死亡()，还可引起Hela&细胞毒性；另外一组于pH6.0&时，仅对Hela&细胞有细胞毒性。最近报道纯化志贺毒素包含有子亚单位(分子量3)及五个子亚单位(分子量)，纯制品同时具有神经、细胞、肠毒素，而且从反应方面证实和或的肠毒素无关。最近不少报道认为其细胞毒作用系通过细胞内蛋白合成导致细胞死亡。也有人认为志贺毒素并非神经毒素而系血管毒素，系由于毒素作用于血管而引起继发的状，常为可逆性。更重要的是最近发现志贺毒素不仅见于痢疾志贺菌1&型，2型(施密茨型)，还可见于福氏志贺菌2a。与上述细菌的志贺毒素有交叉。有人采用Hela&细胞的细胞毒中所有志贺菌属不同菌群均有可能产生志贺毒素。也有人发现福氏志贺菌2a，3a，4b&型可以产生对酸及热稳定的肠毒素，但对其在发病机制中的作用仍不了解。
10 病理生理
志贺菌进入后的发展过程取决于人体情况和病菌的致病力与数量的结果。目前认为志贺菌致病必须具备叁个条件：①具光滑型脂多糖抗原；②具有能侵袭上皮细胞并在其中繁殖的基因编码；③侵袭后能产生毒素。志贺菌属，包括宋内菌第一相及福氏菌2a&型，均必须具有不光滑型O&抗原，才有致病性，致病性O&抗原具有重复多聚物，可能和细菌黏附性有关。但是志贺菌致病的更重要的因素是侵袭力；有侵袭力的菌株在豚鼠可引起化脓性角膜、，在上可以感染Hela&细胞，猴子口服后可引起痢疾症状。株虽可在肠内增殖，但不引起病变。在电镜下可见致病性细菌在结肠上皮细胞内被单层或双层膜包围，但细胞的微可以出现退行变，表面出现小疱，嵴消失，引起核固缩或核溶解。志贺菌引起内源性细胞毒过程可能和细菌的产物有关，可能为一种不耐热的物质；双价如钙、镁、铁等可以加强其细胞毒作用。人吞食志贺菌后，抵抗力较强的人其可将细菌大部杀死，正常肠道菌丛对志贺菌有干扰作用。具有免疫力的患者，肠道特异性分泌IgA，可以阻止志贺菌对肠黏膜上皮的黏附。如果人体抵抗力下降，如营养不良、暴饮暴食、胃酸缺乏、过度疲劳，即或感染小量细菌，亦引起发病。起病时常先有水样腹泻，然后出现痢疾样大便，但有人将福氏菌2a5×1010&给猴子口服，76&只猴子中31只(41%)发病，发病者中29%仅有痢疾症状，32%仅有腹泻，39%出现上述两种症状，志贺菌如何引起水样腹泻的机制尚不清楚。有人认为志贺菌在及中均可增殖，但在小肠内不引起侵袭变，由所产生的肠毒素引起分泌性腹泻。由于不同人或动物的肠上皮细胞的肠毒素数量不等，所以人或动物服等量细菌后，有的出现水样腹泻症状，有的则否，这和个体基因编码有一定关系。志贺菌可以侵袭结肠黏膜，并产生毒素抑制蛋白合成引起细胞死亡。结肠黏膜上皮细胞的广泛侵袭及可以引起脓血便。但也有人发现出现症状的患者空肠中多数并无，从而提出由侵入结肠上皮细胞的细菌产生毒素进入血流，由毒素或通过间接引起小肠分泌增多。但有人直接将致病菌注入结肠，并未引起水样泻，因此否定了毒素入血的学说。志贺菌侵入结肠上皮细胞后，通过基底膜而进入固有层，引起黏膜炎症反应，很少进入黏膜下层，极少侵入血循环引起败血症。感染痢疾志贺菌I&型可引起性综合征，福氏志贺菌则罕见。有人发现引起这种综合征的患者有内毒素血症及，肾内有性血栓沉积，可引起肾皮质坏死，提示由志贺菌严重结肠炎引起的内毒素血症，导致病、肾性病变及。中毒性菌痢主要见于儿童，发病原理尚不清楚，可能和特异性体质有关，由于志贺菌内毒素从肠壁入血后，可引起发热、毒血症及急性微循环障碍。内毒素直接作用于及释放、等，使小和小发生痉挛性收缩。由于内毒素的直接作用或通过单核巨噬统，活性增加，或通过酶释放，导致大量血管扩张物质释放，如、缓、通透因子等，使外渗、浓缩；还可使聚集，释放血小板因子3，促使血管内凝血，加重循环障碍。中毒性菌痢上述病变在脑最为显着。脑组织缺氧可并，脑疝亦可引起呼吸衰竭，是中毒性痢疾死亡的主要原因。患者感染志贺菌属，包括福氏及宋内菌感染1&周后，血清中可以出现对其脂多糖及侵袭性质粒编码抗原(Ipa-s)的，包括IgA、IgM&及IgG&抗体。对志贺菌高发区患者，则对Ipa-s&的抗体升高不十分显着。
病理：菌痢的肠道病变以乙状结肠与为主，但在重症患者可以累及整个结肠、回盲部，甚至回肠末端。少数病例回肠部的损害可以较结肠明显，甚至直肠病变轻微或接近正常。肠黏膜的基本病理变化是弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。肠黏膜上分损害，形成多数不规则的浅表溃疡。显微镜检查，可见黏膜上皮细胞部分脱落；早期以绒毛顶端最为显着，严重者肠黏膜坏死可深入黏膜下层，但少见。黏膜下组织及固有层内与浸润。黏膜上皮细胞表面敷有大量黏液脓性。严重者肠黏膜大片脱落，由坏死的上皮细胞、纤维蛋白、中性粒细胞及志贺菌等形成灰白色纤维假膜。轻症病例肠道仅见弥漫性水肿，内含有黏液血性渗出液。肠道严重感染可引起肿大，肝、肾等实质脏器有中毒。慢性菌痢肠黏膜水肿、增厚，常有程度不等的充血，肠溃疡不断形成和不断，溃疡修复处黏膜上皮细胞，形成凹陷性并可见黏膜囊肿与形成的。少数病例因肠壁纤维收缩而引起肠腔狭窄。近年来发现慢性菌痢肠道分泌性IgA&减少，目前难肯定究系菌痢慢性化的原因，抑系慢性肠道病变造成的后果。中毒性菌痢肠道病变轻微，多数仅见充血水肿，个别病例结肠有浅表溃疡，突出的病理改变为及水肿，变性。部分病例充血，。
11 诊断检查
1.诊断&菌痢的诊断，应根据下列资料进行分析，惟一确诊手段仍是特异性病原诊断。
(1)资料：接触史、地区、季节与年龄有参考价值。由于引起急性原类较多，其发病季节、年龄与菌痢相似。而且近年来致病菌中宋内菌逐渐增多，该菌抵抗力强，少量细菌即可引起感染，约2/3&患者可无不洁饮食史。故没有流行病学资料不能排除菌痢的诊断。
(2)临床症状：急性菌痢的发热、腹痛、腹泻、脓血便、里急后重等症状有一定诊断价值。但有些不典型病例仅有水样稀黏液便。乳幼儿及新生儿痢疾症状常不典型，较易引起肠道功能紊乱而呈不良大便。在急性菌痢的诊断中应考虑到上述情况。慢性菌痢应初次发作时急性菌痢的症状。中毒性菌痢早期症状以高热、惊厥为主，肠道病变相对轻微，可无典型的大便改变，甚至无腹泻，易于造成误诊，应提高警惕。及时采用直肠拭子或盐水灌肠采取粪便进行检查。
(3)：诊断价值较大。在流行季节有腹泻或有肠道功能紊乱者。都应该粪便检查。包括常规及培养，有条件地区应同时进行快速病原学诊断。有些轻型病例，仅有黏液或水样便，镜检脓细胞不多而大便培养阳性。
(4)乙状结肠镜检查：急性菌痢结肠黏膜弥漫性充血水肿，并有浅表溃疡及渗出物，进行乙状结肠镜检查徒有增加患者痛苦，且有一定危险性，一般不宜采用。慢性菌痢则可见结肠黏膜充血、水肿及浅表溃疡，黏膜可呈且可见等增生性改变，刮取黏液脓性分泌物送培养可以提高阳性率。
(5)X&线检查：慢性菌痢进行钡餐或钡剂灌肠，可见肠道痉挛、袋形消失、肠壁增厚、肠腔狭窄及肠段缩短等改变。
实验室检查：
1.血象&急性菌痢常有白细胞增多，在(10～20)×109/L；中性粒细胞增多，核左移。慢性病例有轻度贫血。
2.粪便检查&大便量少，为脓血黏液便。镜检可见成堆脓细胞，其中有红细胞及巨噬细胞。脓细胞常在10&个以上/高倍。大便培养分离出致病菌对诊断及指导治疗都有重要价值。宜在疗法开始前采取，取脓血部分，立即送检。搁置过久或与混合，可影响阳性率。采取标本时的病期可以影响阳性结果，发病第1&天阳性率最高。可达50%，第6&天降至35%，第10&天为14.8%。多次送检可以提高阳性率。为了便于分离致病菌，常采用选择，过去常用SS&平板，近年发现对志贺菌属也有抑制作用。采用木糖-去氧盐琼脂平板，可以提高阳性率，国内亦有采用HE&琼脂(Hektoen&enteric)培养基及Mac&Conkey&琼脂平板，取得了较好的效果。分离出阳性菌株，及时进行敏感度测定，对指导临床用药有参考意义。
3.快速病原学诊断&包括免疫菌球法、增菌乳胶凝集法、协同凝集试验、免疫艳蓝染色法，可以快速从粪便中获得阳性结果，阳性率可达90%以上，对菌痢的早期诊断有一定帮助。
4.点免疫结合夹心法(DIAB)及反向间接血凝法&最近有人用来粪便中福氏痢疾菌的抗原，有较好的灵敏性和特异性，值得进一步研究。
5.DNA&探&有人采用标记的探针和粪便标本进行杂交。早期阳性率可达85%，较常规培养阳性率56%显着增高，增加了早期诊断阳性率。
其他辅助检查：
1.乙状结肠镜检查&急性菌痢结肠黏膜弥漫性充血水肿，并有浅表溃疡及渗出物，进行乙状结肠镜检查徒有增加患者痛苦，且有一定危险性，一般不宜采用。慢性菌痢则可见结肠黏膜充血、水肿及浅表溃疡，黏膜可呈颗粒状且可见息肉等增生性改变，刮取黏液脓性分泌物送培养可以提高阳性率。
2.X&线检查&慢性菌痢进行钡餐或钡剂灌肠，可见肠道痉挛、袋形消失、肠壁增厚、肠腔狭窄及肠段缩短等改变。
12 鉴别诊断
菌痢应与多种腹泻性疾病相鉴别，中毒性菌痢则应与夏秋季急性感染或其他病因所致的感染性休克相鉴别。
1.急性菌痢&需与下列疾病鉴别。
(1)阿米巴痢疾：见表2。
(2)其他细菌性肠道感染：①：发达国家的发病率超过菌痢而接近于，上海地区报道认为系仅次于菌痢的肠道多发病。发病季节及年龄与菌痢相似，有发热、腹痛、腹泻或有脓血黏液便。少数人可有家禽或家畜接触史，依靠临床表现和粪便镜检常难鉴别。需采用特殊培养基在微需氧中分离病菌。②大肠杆菌感染：有些大肠杆菌能侵袭肠壁，能引起像志贺菌感染所致病变，有发热及黏液便；有些能产生耐热或不耐热肠毒素，能引起稀水样大便。主要鉴别均需依靠大便培养分离并致病菌型。
(3)：沙门菌、肠道感染都可引起腹泻，特别是副溶血弧菌肠道感染可引起血水样便。后者多见于沿海地区，多有进食被污染的海史，可以集体发病。腹痛显着，少数有里急后重，粪便培养在4%胨水或4%氯化钠琼脂平板，可获阳性结果。
(4)急性肠套迭：多见于小儿。肠套迭早期无发热，因腹痛而阵阵啼哭，发病数小时后可排黏液便，镜检以红细胞为主，腹部可扪及包块。
(5)急性坏死性出血性小肠炎：多见于青少年。有发热、腹痛、腹泻及血便。毒血症严重，内出现休克。大便镜检以红细胞为主。常有全腹压痛及严重腹胀，大便培养无志贺菌生长。
(6)中毒性菌痢：发病季节、年龄及高热、惊厥等均和相似，但是中毒性菌痢凶猛，早期出现休克和(或)呼吸衰竭，用灌肠后检查粪便可发现脓细胞。乙型脑炎病情发展略缓，常在发热数天后进入昏迷或呼吸衰竭，休克少见，有阳性发现。由于或引起的中毒性休克。患者常有原发病灶如疖、痈等，或、，血培养阳性。后期X&线可以发现血源性金葡菌等可与中毒性菌痢鉴别。
2.慢性菌痢应和下列疾病相鉴别：
(1)与：结肠癌或直肠癌易合并肠道感染，当癌肿患者有继发感染时可出现腹泻及脓血便。所以凡是遇到慢性腹泻患者，不论何种年龄，都应该常规肛指检查和乙状结肠镜检查，对疑有高位应行钡剂X&线检查或纤维。
(2)：可有腹泻与脓血便。有流行区接触疫水史，常伴及血中增多，粪便孵化与直肠黏膜压片可获得阳性结果。
(3)非特异性：为一种，病程长，有脓血便或伴发热，乙状结肠镜检查肠黏膜充血、水肿及溃疡形成，黏膜松脆易出血。血清中有对肠黏膜上皮细胞的脂多糖抗体，常伴其他表现，抗菌痢治疗常无效。
13 治疗方案
1.急性菌痢
(1)一般治疗：症状明显的患者必须卧床休息，按照肠道传染病。饮食以流质为主。病情好转后改用稀饭、等。忌食生冷、油腻及刺激性食物。有失水者应酌情补液。对婴儿失水在5%～10%范围，可采用推荐的(ORS)，每升水中含葡萄糖20g、氯化钠3.5g、2.5g、1.5g，经我国各地试用近2000&例，平均有效率为96.9%。对反复呕吐或严重者，可考虑先静脉补液，尽快改为口服补液。
(2)抗菌治疗：近年来志贺菌对各种药物及抗生素的耐药性逐年增长，目前对常用抗菌药物如、、与大多耐药，临床疗效相应降低。细菌可呈多重耐药性。所以对于菌痢抗生素的选择，应根据当地流行菌株或患者大便标本培养的结果进行选择，避免无针对性的滥用。在一定地区内注意轮换用药。抗菌药物疗效的考核应以粪便培养阴转率为主，治疗结束时阴转率应达90%以上。常用药物包括下列几种：
①物：具有抗菌谱广，口服易吸收等优点，近年耐药株逐渐增多，耐药性也可通过质粒介导。对志贺菌感染常用400～600mg/d，分2&次或3&次口服，疗程3～5&天。其他新的喹诺酮类药物，对志贺菌感染也有效。
②（）：剂量为2&片/次，2&次/d，疗程7&天。根据我们使用结果，率可达95%以上。近年来耐药性逐步增长，疗效有下降趋势。对有磺胺过敏，白细胞减少及肝、肾功能不全者忌用。
③抗生素：志贺氏菌对常用抗生素如氯霉素、链霉素、大多均已耐药，部分菌株对仍然较敏感。多数致病菌体外试验对、仍较敏感，但仅能注射用药，即时效果较好，由于肠壁组织内药物浓度较低，不向肠腔排泌，不易清除细菌，易复发，宜和口服合用。国的研究表明，类抗生素亦对志贺氏菌有较好的疗效，必要时也可选用。
④治疗：0.3g/次，4&次/d，7&天为一疗程。或用生口服，或马苋口服，或用煎剂口服，均有一定效果。
2.中毒性菌痢&力争早期治疗。
(1)抗菌治疗：宜采用静脉滴注给药，可用环丙沙星、（）或头孢菌素类抗生素。情况好转后改为口服，剂量和疗程同急性菌痢。
(2)抗休克治疗：
①扩充血容量：早期应快速，立即用，10～15ml/kg&体重及5%碳酸氢钠5mg/kg&体重，于30min～1h&静脉推注，以迅速扩张血容量。以后则用1/2&张含钠液(生理盐水与各半)，按30～50ml/kg&体重静脉快速滴注，6～8h&滴完；如果血压不回升，可静脉滴注甘露醇(20%)1g/(kg?次)，可以间隙液体，起到扩容作用，也可以防止脑水肿的发生。休克改善后维持输液以葡萄糖为主，与含钠液体比例为3∶1～4∶1，24h&维持量为50～80ml/kg体重，缓慢静脉滴注。
②血管活性药物：中毒性菌痢主要为高阻低排性休克，宜采用(具对抗乙及扩张血管的作用)0.5～1mg/kg&体重，成人20～40mg，静脉推注，每5～15&分钟1&次。直至面色变红、四肢转暖、呼吸好转、血压回升，可暂时停用。如用药后效果不佳，可以改用加去甲肾上腺素静脉滴注，或用0.1～0.2mg&加入5%葡萄糖注射液200ml&内静滴，可以加强收缩力，对一些高阻低排的休克有一定效果。
③脑水肿：当患者频繁惊厥，昏迷加深，呼吸不规则，口唇发绀，应及时采用20%甘露醇或25%，1.5～2g/(kg?次)，2～3&次/d，静脉推注。同时给予静脉滴注，限制钠盐摄入，对脑水肿有一定作用。
④降温、给氧：发热患者应给予物理降温，可以降低氧耗和减轻脑水肿。对于高热及频繁惊厥患者可以短暂给予冬眠及各1～2mg/kg&体重，肌内注射，可以加强物理降温的效果。
3.慢性菌痢&以为主，包括整体与局部，与相结合的方针。
(1)一般治疗：注意生活节律，进食易消化、富于营养的饮食，忌生冷、油腻。并积极治疗胃肠道疾病及肠道。
(2)抗菌治疗：如获得阳性结果，应根据药敏选择适当抗生素，或采用过去未曾用过而有效的抗菌药物，联合用药或交叉用药两个疗程。对肠道黏膜病变经久不愈者同时采用局部灌肠疗法，可用5%～10%大蒜溶液200ml&加20mg及0.25%10ml，每晚1&次，10～14&天为一疗程。
(3)：痢疾疫苗疗法，最好采用自家，隔天皮下注射1&次，10～14&天1&疗程。
(4)调整肠道菌群：慢性菌痢由于长期使用抗菌药物，常有。正常肠道菌群受到抑制，而过路菌或外袭菌占优势。型患者应限制乳类及豆制品。腐败型应限制蛋白质饮食。大肠杆菌减少时可给予乳糖及C。肠减少时可给予。此外，口服或等，以扶植肠道。
(5)中药治疗：根据中医，慢性菌痢型，应养阴清肠，可用驻车扎；虚寒型应补肾，固脱，可用等。
菌痢的肠外并发症并不多见。
1.&主要见于儿童，有营养不良、及低下患者。国外已有100&多例，国内也有少数病例报道，合并菌血症者症状较严重，病死率高达46%。菌血症多见于发病后1～2&天，抗生素治疗有效。
2.&主要见于痢疾志贺菌感染。有些病例开始时有，继而出现溶血性贫血及DIC。部分病例出现，大小动脉均有血栓及肾皮质坏死，肾小球及动脉壁有纤维蛋白沉积，约半数病例鲎试验阳性，多数病例血清中阳性。内毒素血症可能和发病有关，但其他细菌引起的内毒素血症并无类似表现。本病预后严重。
3.&多发生于菌痢后2&周内，可能为所致，主要累及，可引起膝、踝红肿、渗液。关节液中有凝集志贺菌的抗体，血清抗“O”正常。用治疗可以迅速缓解。
15 预后及预防
预后：菌痢在多数情况下属于自限性疾病，多于1～2&周内痊愈。预后和下列因素有关：①年老体弱、婴幼儿及免疫功能低下患者，并发症多，预后严重；②中毒性菌痢病死率较高，尤其是呼吸衰竭型；③痢疾志贺菌Ⅰ型引起症状较为严重，而福氏菌易致慢性，耐药性菌株则影响疗效；④采用适当抗菌药物对清除感染有重要作用。用药不当、疗程不足、治疗不及时均影响疗效。
预防：菌痢的预防应采取综合措施，重点是切断，同时做好的管理。
1.管理传染源&主要是对急、慢性患者及带菌者。依靠农村合作医疗站及城市医疗单位，组织疫情报告，早期发现患者，特别对轻症不典型病，进行详细登记以便及时治疗。急性患者应住院或在家中进行隔离、消毒和彻底治疗，隔天1次大便培养，连续2&次阴性才可解除隔离。对从事托幼机构、饮食食品行业、食堂炊事人员及自来水厂给水工作人员，必须定期进行大便培养。
2.切断传播途径&做到：“叁管一灭”(即抓好饮水、饮食、粪便的管理，灭蝇)；“四要叁不要”(要彻底消灭苍蝇，饭前便后要洗手，生吃蔬菜水果要洗烫，得了菌痢要及早报告治疗，不喝生水，不吃不洁的食物，不随地大)。灭蝇要防止滋生地形成，根据苍蝇消长的规律，制定全年的灭蝇措施。要特别注意儿童机构及集体单位中菌痢的。必须严格贯彻各种卫生制度，如对食具、食物、居室、场所及儿童玩具的卫生制度。经常检查集中供水的水质是否合乎卫生要求，农村中井水和河水的水质应特别予以注意。实践证明，除四害、讲卫生、净化环境是切断传播途径的有效措施。
3.保护&近年来主要采用口服活菌苗，一般采用叁种菌苗：①自然无毒株；②有毒或无毒痢疾杆菌与大肠杆菌杂交的菌株；③菌株。目前国内主要采用变异菌株，即使用依链株制备疫苗(在含链霉素的培养基上才能生长繁殖的变异无毒株)。我国试制的单价或双价疫苗在36&个现场进行了数万人次的观察。证明有较好的效果，保护率为66.41%～99.47%。活菌苗主要通过刺激肠道产生分泌性IgA&及而获得免疫性，免疫期可维持6～12&个月，少数人服用后可出现腹泻。由于志贺菌属免疫有型的特异性，有时出现不同于所用菌苗的菌型流行，则无保护作用。有些地区在流行过程中，，采用中预防，如大蒜、等口服，也有一定效果。
16 流行病学
无论在国内、国外，至今菌痢在传染病中仍占重要地位。它在一些国家和地区有时有较大流行，发病率变化波动较大。我国菌痢发病率下降似不明显。研究表明，在1966&年至1997&年的30&年间，全世界的菌痢的年发病人数为164.7×106，其中约163.2×106&来自发展中国家。在发病人数和死亡人数中，分别有69%和61%来自5&岁以下的儿童。中位数分别为B&型60%、D&型15%、C&型6%、A&型6%。在发展中国家，最常见的病原菌为2a&型的福氏志贺菌，其次分别为1b，3a，4a&和6&型。志贺菌的菌群在全世界的分布随着时间的推移有较大的变化。20&世纪40&年代以前A&群痢疾志贺菌引起的痢疾占30%～40%，以后A&群减少；50&年代以B&群福氏志贺菌占主要地位；1965&年以来以D&群宋内志贺菌上升。国外自60&年代后期逐渐以D&群占优势，我国目前仍以B&群为主(占62.8%～77.3%)，D&群次之，近年局部地区A&群有增多趋势。菌痢主要集中在温带或亚热带国家。我国各地区菌痢发病率差异不大，终年均可发生，一般从5&月开始上升，8～9&月达高峰，10&月以后逐渐下降。但是我国南北地区发病曲线也有所不同。如广州地区高峰出现早，持续时间长，流行曲线平坦。北方城市长春则。菌痢夏秋季发病率升高可能和降雨量多、苍蝇密度高及进食生冷瓜果食品的机会多有关。若在环境卫生差的地区，更易引起菌痢的大暴发流行。
1.传染源&包括急性、慢性菌痢及带菌者。急性典型菌痢患者有脓血黏液便，排菌量大。非典型患者仅有轻度腹泻，往往诊断为，在流行期间和典型菌痢的比例为1∶1，在其粪便内也可以分离出志贺菌，由于发现和管理均困难，在流行中起的作用忽视。慢性菌痢病情迁延不愈，排菌量虽少，但持续时间长，提示慢性菌痢患者有长期贮存的作用，而且在春季复发较多，对这个阶段维持流行过程起了重要作用。痢疾带菌者分为恢复期带菌及健康带菌者，恢复期带菌者病后1～2&周内占45.7%；3～4&周内占21.9%；5～7&周内占5.7%和8周以内占2.6%。人群中的健康携带者，在一般居民中为1%～2%，患者接触者的携带率为5%～7%，虽然携带者排菌数量少，排菌时间短，但在人群中数量较大。近年对携带者在菌痢流行中的作用看法不一。菌痢的发病取决于细菌对肠黏膜的侵袭和是否为致病株，有些健康携带者排出的细菌为无侵袭力的非致病菌株，能否引起他人发病还有待进一步研究。
2.传播途径&志贺菌从粪便排出，通过手、生活接触、苍蝇、食物和水，经口感染。生活接触传播系指接触患者或带菌者的生活用具而感染，如门把手、被单、床铺、玩具、桌椅都有可能检出志贺菌。北京调查菌痢家庭接触者发病率为4.4%，其患病机会比一般居民高出十几倍。苍蝇有粪、食兼摄的习性，带菌率可高达8%～30%。不少地方观察到菌痢流行曲线与苍蝇消长曲线呈相关现象。说明苍蝇在菌痢传播上有重要作用。食物型传播与水型传播是菌痢在发展中国家的主要传播方式。食物型传播大多发生于夏季进食受污染的凉拌菜及冰棒、、肉汤等，可引起大暴发流行。水型大暴发不受当地流行季节特点的限制，凡有构成粪便污染水源的条件(如降雨、化雪后)均可造成水型大暴发。
3.人群易感性&普遍易感。年龄分布有两个高峰，第一个高峰为学龄前儿童，尤其是3&岁以下儿童，可能和周岁以后的儿童食类增多，活动范围扩大，接触病原体的机会增多有关；第二个高峰为青壮年期(20～40&岁)，可能和工作中接触机会增多有关。任何足以降低抵抗力的因素，如营养不良、暴饮暴食有利于菌痢的发生。患病可获得一定免疫力，但不同菌群及血清型之间无交叉保护性免疫，易于。 相关文献
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