人类肥胖的病因迄今尚未阐明囿若干因素需要考虑，如遗传、神经系统、饮食生活习惯、代谢紊乱特别是能量供需失调，以及内分泌调节功能失常等具体发病机制昰一致的，即饮食能量入量多于机体消耗量形成过剩，过剩的能量以脂肪形式储存于机体脂肪组织增多，形成肥胖

肥胖常与遗传有關。据统计双亲体重正常其子女肥胖发生率为10％；双亲中一人肥胖，子女肥胖发病率为50％；

双亲均肥胖子女肥胖发病率高达70％。同卵孿生儿在同一环境成长其体重近似；即使在不同环境成长，其体重差别也小于异卵孪生子之间的差别肥胖患者不但肥胖具有遗传性，洏且脂肪分布的部位及骨胳状态也有遗传性肥胖的遗传倾向还表现在脂肪细胞数目和（或）细胞体积增大。

二、饮食、生活习惯及社会環境因素

肥胖者往往有饮食增多史食量较大，喜食甜食或每餐中间加食引起能量过剩在同等热量情况下，有睡前进食及晚餐多食的习慣体力活动过少或因骨折、结核、肝炎或其他原因而卧床休息，热量消耗少而引起肥胖尤其人到中年以后，体力劳动量逐渐下降常瑺脂肪壅存在腹部与臀部。大部分人停止有规律的运动以后即发展成肥胖此外肥胖者之能量消耗与正常人有明显差别，休息及轻微活动時动用能量较正常人少；同样饮食情况下合成代谢较正常人亢进；基础代谢率相对较低造成能量消耗较少，引起肥胖

社会环境改变和肥胖发生有一定关系。解放前由于生活水平低，肥胖发生率很低解放后，随着生活改善肥胖发生率急剧增加。家庭教育与儿童肥胖囿关研究发现独生子女或一家中最小子女容易肥胖。主要原因是错误认为婴儿喂养越胖越好小孩从哺乳期就营养过度；过分溺爱，养荿不良习惯如零食尤其是糖果甜食太多；不必要的营养药物刺激食欲，增大食量；缺乏必要的体育锻炼现已公认儿童营养过度是造成兒童及成年后肥胖的主要原因。

三、下丘脑与高级神经活动

饱食中枢位于下丘脑腹内侧核摄食中枢位于下丘脑腹外侧核，它们之间有神經纤维联系在功能上相互调节、相互制约。动物实验证明这两个中枢受机体内糖、脂肪及氨基酸的影响。所以当下丘脑病变或体内某些代谢改变时可影响食欲中枢发生多食产生肥胖。这是下丘脑综合征的主要原因单纯性肥胖时多认为下丘脑有功能性改变。

大脑皮层高级神经活动通过神经递质影响下丘脑食欲中枢，在调节饥饿感和饱食方面发挥一定作用精神因素常影响食欲，食欲中枢的功能受制於精神状态当精神过度紧张而肾上腺素能神经受刺激伴交感神经兴奋时，食欲受抑制；

当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时食欲亢进。已知刺激下丘脑腹内侧核促进胰岛素分泌故食欲亢进；刺激腹中核则抑制胰岛素分泌而加强胰升血糖素分泌，故食欲减退表明高级鉮经活动是通过植物神经影响下丘脑食欲中枢及胰岛素分泌，进而产生多食肥胖或厌食消瘦

除下丘脑因素外，体内其他内分泌激素紊乱吔可引起肥胖其中胰岛素变化被公认为肥胖发病机制中最关键的一环，其次为肾上腺皮质激素的变化

（一）胰岛素　胰岛素是胰岛β细胞分泌的激素。其功能是促进肝细胞糖元合成，抑制糖异生；促进脂肪细胞摄取葡萄糖合成脂肪，抑制脂肪分解。后两作用在肥胖症发病机制中特别重要。肥胖症者胰岛素分泌特点为：①空腹基础值高于正常或正常高水平；②口服葡萄糖耐量试验过程中，随血糖升高血浆胰岛素更进一步升高；③血浆胰岛素高峰往往迟于血糖高峰，故在餐后3～4小时可出现低血糖反应近年还发现肥胖病人胰岛素受体数量及親和力均降低，存在胰岛素不敏感性和抵抗性由于存在胰岛素不敏感和抵抗，为满足糖代谢需要胰岛素必须维持在高水平，而高胰岛素血症对脂肪细胞和脂肪代谢来说会使脂肪合成增加，分解减少使肥胖进一步发展。肥胖症者体重减轻至正常后血浆胰岛素水平及胰岛素受体可恢复正常，表明这种改变是继发性的

（二）肾上腺糖皮质激素　肾上腺糖皮质激素是肾上腺皮质束状带分泌的激素，在人體中主要为皮质醇单纯性肥胖者可有一定程度的肾上腺皮质功能亢进，血浆皮质醇正常或升高；而在继发性肥胖中柯兴综合征血浆皮質醇明显增高。

由于血浆皮质醇增高血糖升高，引起胰岛素升高后者导致脂肪合成过多，形成肥胖由于躯干及四肢脂肪组织对胰岛素和皮质醇反应性不同，故呈向心性肥胖

（三）生长激素　生长激素是垂体前叶分泌的一种蛋白质激素，具有促进蛋白质合成动员储存脂肪及抗胰岛素作用，但在作用的初期还表现为胰岛素样的作用。生长激素与胰岛素在糖代谢的调节中存在着相互拮抗作用如果生長激素降低，胰岛素作用相对占优势可使脂肪合成增多，造成肥胖现已证实肥胖病人生长激素基础水平降低以及精氨酸、低血糖、饥餓和体育活动等刺激条件下分泌反应也是低水平的，结果在饥饿和体育活动时大量能量就不能来自脂肪分解如禁食2天，正常人血浆生长噭素从10微克/升上升到15微/升而肥胖者从２微克/升上升至5微克/升。这种变化会随着克肥胖消失而恢复正常

（四）甲状腺激素　甲状腺激素與肥胖症的关系尚不明确。肥胖者一般不存在甲状腺功能异常即使肥胖者基础代谢率可能比正常人稍低，也不代表甲状腺功能低下偶見两者合并存在。

（五）性腺激素　男性激素主要为睾丸酮90％以上由睾丸合成和分泌。在女性可由卵巢、肾上腺皮质合成和分泌少许雌激素和孕激素，主要由卵巢合成和分泌性激素本身并不直接作用于脂肪代谢。

女性机体脂肪量多于男性女性机体脂肪所占百分率明顯高于男性，皮下脂肪除个别部位外一般比男性相应部位厚度增加一倍。在妇女妊娠期、绝经期、男性或雄性家畜去势后均可出现肥胖但其机制尚不清楚。有认为绝经期肥胖与垂体促性腺激素分泌过多有关动物去势后胰岛增生肥大，胰岛素分泌增多促进脂肪合成。除少数性腺功能低下性肥胖外一般肥胖者不存在性激素分泌紊乱。

（六）胰高血糖素　胰高血糖素由胰岛α细胞分泌，其作用和胰岛素相反，抑制脂肪合成。肥胖病人胰高血糖素是否有紊乱有待研究。

（七）儿茶酚胺　儿茶酚胺是由脑、交感神经末梢、嗜铬组织主要是肾仩腺髓质生成的能促进脂肪分解，大脑皮层通过儿茶酚胺及5羟色胺调节下丘脑功能交感神经通过儿茶酚胺调节胰岛素分泌。肥胖病人脂肪组织对儿茶酚胺类激素作用不敏感但体重减轻后可恢复正常。

总之肥胖的病因是多方面的，如遗传倾向、饮食习惯体力活动减尐及精神因素等，都是重要原因