男人少了一个肾脏对以后的生活有什么样的影响
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肾脏的代偿能力还是很强的，缺少一个肾脏基本上对他的生活没有影响。
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但是缺少一个肾脏的患者，肾脏的备用就减少了，当仅有的那个肾脏患病的时候，就比较发生严重的疾病，而很难治疗。
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病情分析：
没有影响的，只要1个肾功能正常可代替另1个肾的功能的。
指导意见：
需定期检查尿常规和肾功能情况及B超，增强体质，避免应用肾损害的药物。
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维生素D过量对肾脏的影响
来源：青年人()&更新时间： 18:55:39 &【字体： 】
维生素D对小儿，尤其对生长发育迅速的婴幼儿的钙磷及骨代谢有重要作用。为预防婴幼儿期维生素D缺乏性佝偻病，通常需每日供给维生素D3400～800 IU。一般情况下，维生素D逾量并不多见。但随着维生素D制剂的不断改进，如含量为30万IU和60万IU的维生素D3、40万IU的维生素D2、以及0.25 μg的骨化三醇、α-骨化三醇的出现和投入市场，一方面使X-连锁低磷佝偻病（HLP）等症获得了以钙三醇为主要药物的有效治疗［1-3］，但另一方面则可能发生误用致逾量。再加上认识到1，25（OH）2D3的广泛的生物效应，而应用更为广泛，如近年有用于白血病（如急性早幼粒细胞性白血病）的报道［4］，故维生素D逾量中毒的问题需提上日程。现复习维生素D逾量的表现，着重于对肾脏的影响。　　（一）维生素D过量的一般临床表现［5］：维生素D过量主要引起高钙血症，全身乏力，软弱，进而可以导致各个系统的异常。消化系统：食欲下降，口干，口渴，多饮，恶心，呕吐，便秘，体重下降，急性胰腺炎，溃疡，急性胃扩张。泌尿系统：多尿，肾钙化，结石，间质肾炎，急、慢性肾功能衰竭。心血管系统：血压增高，心动过缓，I°房室传导阻滞。神经精神系统：精神不集中，记忆力丧失，头痛，嗜睡，定向力减弱，易激惹，抑制，偏执狂，幻觉，共济失调，语言障碍，视力紊乱，耳聋（耳鼓膜钙化），瘙痒，智力落后（婴儿），昏迷。神经肌肉系统：反射低下或消失，肌张力减低，肌痛，肌肉无力，关节痛，关节渗出，骨痛，侏儒（婴儿）。此外还有迁徙性钙化：带状角膜病，红眼综合征，结膜钙化，血管钙化等。一般而言，急性过量时常见高钙血症，慢性逾量时，X线检查表现显著。　　（二）对肾脏病理生理的影响［5］：主因高钙血症和高钙尿症引起肾功能和结构紊乱，可统称高血钙性肾病，其主要病理生理改变如下。　　1.肾血流动力学的影响：血钙急性增高时肾血浆流量和肾小球滤过率下降，如血钙急速增高且持续，可致急性肾功能衰竭（ARF）（少尿或非少尿型）。慢性增高时肾血浆流量和肾小球滤过率呈比例下降，但无滤过分数改变，可有进行性恶化，导致慢性肾功能衰竭。　　2.浓缩稀释的影响：最早期且多见的肾功能改变是浓缩功能受损，一般于血钙&3.25 mmol/L(13 mg/dl)发生，表现为多尿、多饮，尿渗透压下降到等张尿，这种对肾的影响可能是肾的功能性改变，而非持久的结构改变，故于控制血钙后可逆转，其原因可能是(1)抑制钠在髓袢的转运，髓质钠减少和髓质张力下降。(2)高血钙增加髓质血流导致髓质张力的减低。(3)由于对血管加压素敏感性下降，水自集合管进入髓质的移动受损（这是由于此激素对肾腺苷酸环化酶的作用受损）。(4)可能刺激肾前列腺素的产生，并可拮抗血管加压素的作用。　　3.肾小管转运功能的改变：钙：急性高钙血症引起尿钙排出增加和滤过钙排出分数增加，高钙血症本身直接抑制小管再吸收钙。这一作用发生于肾单位全长，但以髓袢升支最显著。由于高血钙导致甲状旁腺功能受抑制，血中甲状旁腺激素（PTH）下降，造成小管重吸收钙下降，高钙尿之程度与血钙高低、甲状旁腺素的活性和肾功能有关。钠：急性高钙血症时抑制小管对钠的转运，而出现中度钠利尿。这一抑制作用发生于近曲、髓袢升支和远端小管。镁：抑制小管对镁离子的重吸收（主要是髓袢升支）可发生低镁血症。上述对钠、镁的影响可由于高钙血症本身、也可能是钙、镁、钠竞争-共同转运机制的后果。磷：虽血磷高，但尿磷排出下降。钾：排出增加，所以可发生低钾血症。　　4.肾前性氮质血症：高血钙危象时，常有恶心、呕吐、腹部不适，食欲下降，又有多尿，所以导致脱水，肾前氮质血症，可进展至ARF。　　5.高血压：其机制从理论上，可能通过原发的心搏出改变和（或）周围血管阻力或通过改变加压物质（如肾素和儿茶酚胺）的释放或其作用。在人类血浆肾素活性未变，但高钙血症时去甲肾上腺素有轻度增多，可能影响血管加压素的加压效果，还可能由于直接作用于血管平滑肌细胞本身而增加血管阻力。　　6.肾结构改变：急性高钙血症可引起动物肾小管（髓袢升支，远曲集合管）上皮细胞退变坏死，而近曲小管不受影响。由于管型、碎屑使肾单位梗阻而导致小管扩张。长期高血钙可于肾间质有钙沉着，临床上钙盐沉于肾实质时叫肾钙化，其沉着部位可不同，常累及髓质和皮髓质交界处，偶在皮质，其本身常无症状，当伴结石时则有症状。肾钙化机制不详，可能与长期高钙血症和（或）高钙尿症、循环中PTH增高、尿酸化障碍、肾实质局部损伤等都有关。　　（三）肾受累之临床表现：轻者无任何症状，重者可出现多尿、肉眼血尿、蛋白尿、间质性肾炎和肾功能衰竭［5］。至于维生素D中毒剂量因个人敏感程度不一。有人报告长期给予正常需要量的10～100倍，如每日4 000 IU，1～3月即可中毒，或每日2万IU，连续几周即可出现逾量现象。瑞士报告1个月内给予2次30万IU维生素D3后小儿出现了肾钙化［6］。　　实验室检查：血钙：患者血钙明显增高，常高于3 mmol/L。尿及肾功：尿钙高于4 mg/（kg.d），尿钙/尿肌酐高于0.21（以mg/mg表示）。肌酐清除率和浓缩实验正常或异常。　　影像学检查：主要是检出肾钙化，虽X线平片、CT和B超均可检测肾结石，但对肾钙化的检测，B超为最佳选择。Cramer等［7］研究了兔子肾钙化时B超、CT、病理和肾功能的变化比较，结果显示肾钙化时，B超比CT对诊断肾钙化更敏感和特异。临床情况也证实此点，11例B超已显示肾锥体回声增强的肾钙化患者X线平片未见异常，CT也只1例显示肾钙化［8］。肾钙化时钙沉着始自锥体周缘，逐步延及整个锥体，故早期B超可显示锥体边缘和尖部密度增强，即呈面包圈状，后则全部锥体回声增强但并无声影，此与结石不同。　　值得注意的是：年龄小的患儿易出现肾钙化，可能因为不成熟的肾脏更易在高血钙时出现异位钙化［8］。　　（四）诊断及鉴别诊断：1.根据有逾量应用维生素D制剂史及临床症状，血钙增高，尿钙增加，一般即可作出临床诊断，肾B超检查能检出肾钙化。　　2.对用药史不详者可检测血中维生素D含量，一般认为25（OH）D3优于1，25（OH）2D3，因前者半衰期长，检出阳性率较高。（前者正常值夏季37～200 nmol/L，冬季为35～105 nmol/L，后者?60～108 pmol/L）［9］。　　3.对有可疑既往用药史，但血钙正常者，还可行B超检查，发现肾钙化。　　4.鉴别诊断：(1)对肾钙化者，要除外以下疾病：原发甲状旁腺功能亢进，milk-alkai综合征，结节病，恶性肿瘤伴高钙血症，肾小管酸中毒，慢性肾功能衰竭，原发草酸尿，草酸血症，肾皮质坏死，肾梗塞，肾结核，髓质海绵肾，某些肾肿瘤，特发婴儿高钙血症，镁缺乏。(2)对血中维生素D增高除上述医源性致成者外，偶有因体内某些疾病时异位产生维生素D过多者，在儿科可见于结节病、结核病、肉芽肿性损伤及婴儿皮下脂肪坏死等情况［9］。　　（五）治疗［5］：主要是停用维生素D，还要控制高钙饮食、避免日光照射，但当患儿因吐泻有容量不足时应补液，当血钙高于3 mmol/L时，应采取措施使血钙恢复正常。　　1.加强尿中排出：能加强钠利尿者都可增加尿钙排出。如输生理盐水和速尿（成人如排尿5～10 L/日，尿钙排出可增加1～2克，血钙下降0.5～1 mmol/L），但注意尿中失钾、镁，此法在有心衰、肾衰者不宜。　　2.减少小肠钙的吸收：可口服糖皮质激素及口服AL（OH）3。糖皮质激素可减少小肠吸收钙，一般用药1～2周即可使血钙下降。　　3.直接降低血钙的药物：(1)降钙素：Calcitonin，是一多肽激素可减低骨吸收。静脉注射或肌肉注射50～100 MRC单位，每8～12小时1次，可使血钙下降，但停药后血钙还会增加。(2)光辉霉素(Mithramycin)，是一种细胞毒药物，因为抑制骨细胞RNA合成，同时有尿钙和羟脯氨酸下降。静脉用药20～50 μg/kg，几小时内血钙开始下降，一剂后作用维持几天，但此药有副作用（恶心、呕吐、乏力、血小板下降、肾功能下降、肝酶升高）。　　4.透析：有效，尤其当肾功能衰竭和心功能衰竭时。注意用低钙透析液。　　（六）预后：经及时停用维生素D和上述治疗措施，临床症状将逐步消失，血钙恢复，但长期预后尤其是肾钙化的预后和转归尚少报告。有报告新生儿接受长期大量速尿治疗时也可导致肾钙化，经16个月B超检查才可见钙化的消退［10］。瑞士医生曾报道，4例婴儿维生素D中毒，当接受低钙饮食和大量饮水后，尿钙分泌逐渐降至正常。然而，2例患儿持续有肾钙化，1例患儿超声波还提示轻度进展［6］。Allen H等［11］报道一维生素D中毒者，出现了关节周围疼痛及钙化，肾钙化，高血压和慢性肾功能不全，角膜病和听力丧失。他接受泼尼松，氢氧化铝，苯妥英钠和依替磷酸二钠即disodium etidronate治疗。20个月以后，该患儿关节周围的钙化明显减轻，但肾功能，角膜病和听力丧失及小骨的钙化没有改善。还有报告2例妇女，现年31和39岁，因为X-连锁低磷佝偻病，而于儿时接受维生素D2和磷治疗后而出现肾钙化，已随访25年，肾功能正常，没有其他肾脏后遗症。
　　作者单位：100034　北京医科大学第一医院儿科
参考文献　1　Charles FV， Albert L， Judy MS， et al. Effects of therapy X-linked hypophosphatemic rickets. N Engl J Med， 1991， 325: .　2　Kay L， Satoshi H， James CM. Therapeutics of X-linked hypophosphatemic rickets. Pediatr Nephrol， 1993， 7: 744-748.　3　Arlene T， Nancy HS， Michael EN. Nephrocalcinosis in X-linked hypophospha- temia: effect of treatment versus disease. Pediatr Nephrol， 1995， 9: 173-175.　4　徐之良，姜毅，王国华，等. 1α（OH）VitD3治疗急性早幼粒细胞性白血病.实用儿科临床杂志，9-130.　5　Massry SG， Kaptein EM. Hypercalcemia and hypocalcemia. In : Massry SG， Glassock RJ, eds. Textbook of Nephrology. 3th ed. Baltimore: Williams & Wilkins. 8.　6　Hoppe B， Gnehm HE， Wopmann M， et al. Vitamin D poisoning in infants: a preventable cause of hypercalciuria and nephrocalcinosis. Schweiz Med Wochenschr， 1992， 122 :257-262.　7　Cramer B， Husa L， Pushpanathan C. Nephrocalcinosis in rabbits-correlation of ultrasound， computed tomography， pathology and renal function. Pediatr Radiol， 1998， 28:9-13.　8　Paul RG， Jonathan BK， Sigrid J， et al. Nephrocalcinosis and its relationship to treatment of hereditary rickets. J Pediatr， 1987， 111:700-704.　9　Digeorge AM， Hyperparathyroidism. In : Nelson WE， Behrman RE， eds. Textbook of pediatrics. 15th ed. Philadelphia : Saunders. .　10　Woolfield N， Haslam R， Le QG， et al. Ultrasound diagnosis of nephrocalcinosis in preterm infants. Arch Dis Child， 1988， 63: 86-88.　11　Allen SH， Shah JH. Calcinosis and metastatic calcification due to vitamin D intoxication. a case report and review. Horm Res， 1992， 37 :68-77.
&(收稿：　修回：)
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