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缺铁性贫血
缺铁性贫血是体内铁的储存不能满足正常红细胞生成的需要而发生的贫血。是由于铁摄入量不足、吸收量减少、需要量增加、铁利用障碍或丢失过多所至。形态学表现为小细胞低色素性贫血。
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缺铁性贫血是由于体内缺少铁质而影响血红蛋白合成所引起的一种常见贫血。
骨髓象检查
必需微量元素检测
缺铁性贫血概述
　　缺铁性贫血(iron deficiency anemia, IDA)是由于体内缺少铁质而影响血红蛋白合成所引起的一种常见贫血。在红细胞的产生受到限制之前，体内的铁贮存已耗尽，此时称为缺铁。这种贫血特点是骨髓、肝、脾及其他组织中缺乏可染色铁，血清铁浓度和血清转铁蛋白饱和度均降低。典型病例贫血是属于小细胞低色素型。本病是贫血中常见类型，普遍存在于世界各地。
　　缺铁性贫血的原因：
　　1、是铁的需要量增加而摄入不足；
　　2、是铁的吸收不良；
　　3、是失血过多等，均会影响血红蛋白和红细胞生存而发生贫血。
　　肝、脾、骨髓等单核-巨噬细胞系统含铁量约1000mg左右，可供人体制造1/3 血容量的血红蛋白之用，而且血红蛋白分解释放的铁也几乎全部为人体所重复利用。短时性食物铁的缺乏或缺铁增多，一般都很少缺铁。下列各种因素就容易产生缺铁性贫血。
　　1、需铁量增加而摄入量不足 儿童在生长期和婴儿哺乳期需铁量增加，尤其是早产儿、孪生儿或母亲原有贫血者。婴儿原来铁贮量已不足，如果仅以含铁较少的人乳喂养，出牙后又不及时补给蛋类、青菜类、肉类和动物肝等含铁较多的副食品，即可导致缺铁性贫血。妊娠和哺乳期中需铁量增加，加之妊娠期胃肠功能紊乱，胃酸缺乏，影响铁吸睡，尤其是在多次妊娠后，很容易引起缺铁性贫血。青少年因生长迅速，需铁量增加，尤以青年妇女，由于月经失血，若长期所食食物含铁不足，也可发生缺铁。最常见的原因是食物中铁的含量不足、偏食或吸收不良。食物中的血红素铁容易被吸收，且不受食物组成及胃酸的影响。非血红素铁则需要先变成Fe2 才能被吸收。蔬菜、谷类、茶叶中的磷酸盐、植酸、丹宁酸等可影响铁的吸收。成年人每天铁的需要量约为1～2mg。男性1mg/d即够，生育年龄的妇女及生长发育的青少年铁的需要增多，应为1.5～2mg/d。如膳食中铁含量丰富而体内贮存铁量充足，一般极少会发生缺铁。造成铁摄入不足的其他原因是药物或胃肠疾患影响了铁的吸收，某些金属如镓、镁的摄入，制酸剂中的碳酸钙和硫酸镁，溃疡病时服用的H2抑制剂等，均可抑制铁的吸收。萎缩性胃炎、胃及十二指肠手术后胃酸减少影响铁的吸收等，均是造成铁摄入不足的原因。此外，妊娠期平均失血1300ml(约680mg铁)需每天补铁2.5mg。在妊娠的后6个月，每天需要补铁3～7mg。哺乳期铁的需要量增加0.5～1mg/d。如补充不足均会导致铁的负平衡。如多次妊娠则铁的需要量更要增加。献血员每次献血400ml约相当于丢失铁200mg。约8%的男性献血员及23%女性献血员的血清铁蛋白降低。如在短期内多次献血，情况会加重。
　　2、贮存铁消耗过多 由于体内总铁量的2/3存在于红细胞内，因此反复、多量失血可显著消耗体内铁贮量。钩虫病引起慢性少量肠道出血、上消化道溃疡反复多次出血、多年肛肠出血或妇女月经量过多等长期的损失，最终导致体内铁贮量不足，以致发生缺铁性贫血。此外，阵发性睡眠性血红蛋白尿、人造机械心瓣膜引起的机械性溶血，以及特发性肺含铁血黄素沉着症，均可因长期尿内失铁而致贫血。正常人每天从胃肠道、泌尿道及皮肤上皮细胞中丢失的铁约为1mg。妇女在月经期、分娩和哺乳时有较多的铁丢失。临床上铁丢失过多在男性常是由于胃肠道出血，而女性则常是由于月经过多。
　　3、游离铁丧失过多 激离铁可随胃肠道上皮细胞衰老和不断脱落而丧失。在萎缩性胃炎、胃大部切除以及脂肪泻时，上皮细胞更新率加愉，所以游离铁丧失也增多。缺铁不仅引起血红素合成减少，而且由于红细胞内含铁酶(如细胞色素氧化酶等)活性降低，影响电子传递系统，可相起脂质、蛋白质及糖代谢异常，导致红细胞异常，易于在脾内破坏而缩短其生命期。
　　临床表现的轻重主要决定于贫血程度及其发生速度。急性失血由病迅速，即使贫血程度不重，也会引起明显的临床症状，而慢性贫血由于发病缓慢，人体通过调节能逐步适应而不出现症状。
　　1、症状 面色萎黄或苍白，倦怠乏力，食欲减退，恶心嗳气，腹胀腹泻，吞咽困难。头晕耳鸣，甚则晕厥，稍活动即感气急，心悸不适。在伴有冠状动脉硬化患者，可促发心绞痛。妇女可有月经不调、闭经等。
　　特殊表现 缺铁的特殊表现有：口角炎、舌乳突萎缩、舌炎，严重的缺铁可有匙状指甲(反甲)，食欲减退、恶心及便秘。欧洲的患者常有吞咽困难、口角炎和舌异常，称为Plummer-Vinson或Paterson-Kelly综合征，这种综合征可能与环境及基因有关。吞咽困难是由于在下咽部和食管交界处有黏膜网形成，偶可围绕管腔形成袖口样的结构，束缚着食管的开口。常需要手术破除这些网或扩张狭窄，单靠铁剂的补充无济于事。
　　非贫血症状 缺铁的非贫血症状表现：儿童生长发育迟缓或行为异常，表现为烦躁、易怒、上课注意力不集中及学习成绩下降。异食癖是缺铁的特殊表现，也可能是缺铁的原因，其发生的机制不清楚。患者常控制不住地仅进食一种&食物&，如冰块、黏土、淀粉等。铁剂治疗后可消失。
　　2、体征 久病者可有指甲皱缩、不光滑、反甲，皮肤黏膜苍白、皮肤干枯，毛发干燥脱落。心动过速，心脏强烈搏动，心尖部或肺动瓣区可听到收缩期杂音。出现严重贫血可导致充血性心力衰竭，也可发生浮肿。约10%缺铁性贫血患者脾脏轻度肿大，其原因不清楚，患者脾内未发现特殊的病理改变，在缺铁纠正后可消失。少数严重贫血患者可见视网膜出血及渗出。
　　3、常见并发症 严重持久的贫血可导致贫血性心脏病，甚至心衰。&
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　　一、血象
　　呈现典型的小细胞低色素性贫血(MCV&80fl、MCH&27pg、MCHC&30%)。红细胞指数改变的程度与贫血的时间和程度相关。红细胞宽度分布(RDW)在缺铁性贫血的诊断中意义很难定，正常为(13.4&1.2)%，缺铁性贫血为16.3%(或&14.5%)特殊性仅为50%～70%。血片中可见红细胞染色浅淡，中心淡染区扩大，大小不一。网织红细胞大多正常或轻度增多。白细胞计数正常或轻度减少，分类正常。血小板计数在有出血者常偏高，在婴儿及儿童中多偏低。
　　二、骨髓象
　　骨髓检查不一定需要，除非是需要与其他疾患的贫血相鉴别时。骨髓涂片表现增生活跃，幼红细胞明显增生。早幼红及中幼红细胞比例增高，染色质颗粒致密，细胞质少，血红蛋白形成差。粒系和巨核细胞系正常。铁粒幼细胞极少或消失。细胞外铁缺如。
　　三、生化检查
　　1、血清铁测定：血清铁降低&8.95&mol/L(50&g/dl)，总铁结合力增高&64.44&mol/L(360&g/dl)，故转铁蛋白饱和度降低。由于血清铁的测定波动大，影响因素较多，在判断结果时，应结合临床考虑。在妇女月经前2～3天、妊娠的后3个月，血清铁和总铁结合力均会降低，但不一定表示缺铁。
　　2、血清铁蛋白测定：血清铁蛋白低于14&g/L。但在伴有炎症、肿瘤及感染时可以增高，应结合临床或骨髓铁染色加以判断。缺铁性贫血患者骨髓红系细胞内及细胞外铁染色均减少或缺如。
　　3、红细胞游离原卟啉(FEP)测定：FEP增高表示血红素合成有障碍，用它反映缺铁的存在，是较为敏感的方法。但在非缺铁的情况如铅中毒及铁粒幼细胞贫血时，FEP亦会增高。应结合临床及其他生化检查考虑。
　　4、红细胞铁蛋白测定：用放射免疫法或酶联免疫法可以测定红细胞碱性铁蛋白，可反映体内铁贮存的状况，如&6.5&g/红细胞，表示铁缺乏。此结果与血清铁蛋白相平行，受炎症、肿瘤及肝病的影响较小是其优点。但操作较复杂，尚不能作为常规使用。
　　小细胞低色素性贫血：男性血红蛋白&120g/L，女性血红蛋白&110g/L，孕妇血红蛋白&100g/L;MCV&80fl，MCH&26pg，MCHC&0.31;形态可有明显低色素表现。血清铁&10.7mmol/L，总铁结合力&64.44mmol/L，运铁蛋白饱和度&0.15。血清铁蛋白&14mg/L。骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁粒幼红细胞&15%。
　　为明确贫血的病因或原发病，尚需进行：多次大便潜血、尿常规检查，必要时还应进一步查肝肾功能，胃肠X线检查、胃镜检查及相应的生化、免疫学检查等。
　　一般来说缺铁性贫下用中医治疗效果较好，但当病人Hb小于60g/L,并有继续出血， 单独中药治疗无效时可考虑用西药铁剂治疗，必要时可用肌内注射补铁。
　　1、病因治疗 应尽可能地去除导致缺铁的病因。单纯的铁剂补充只能使血象恢复。如对原发病忽视，不能使贫血得到彻底的治疗。
　　2、铁剂的补充 铁剂的补充治疗以口服为宜，每天元素铁150～200mg即可。常用的是亚铁制剂(琥珀酸亚铁或富马酸亚铁)。于进餐时或餐后服用，以减少药物对胃肠道的刺激。铁剂忌与茶同服，否则易与茶叶中的鞣酸结合成不溶解的沉淀，不易被吸收。钙盐及镁盐亦可抑制铁的吸收，应避免同时服用。患者服铁剂后，自觉症状可以很快地恢复。网织红细胞一般于服后3～4天上升，7天左右达高峰。血红蛋白于2周后明显上升，1～2个月后达正常水平。在血红蛋白恢复正常后，铁剂治疗仍需继续服用，待血清铁蛋白恢复到50&g/L再停药。如果无法用血清铁蛋白监测，则应在血红蛋白恢复正常后，继续服用铁剂3个月，以补充体内应有的贮存铁量。
　　如果患者对口服铁剂不能耐受，不能吸收或失血速度快须及时补充者，可改用胃肠外给药。常用的是右旋醣酐铁或山梨醇铁肌内注射。治疗总剂量的计算方法是：所需补充铁(mg)=(150-患者Hb g/L)&3.4(按每1000gHb中含铁3.4g)&体重(kg)&0.065(正常人每kg体重的血量约为65m1)&1.5(包括补充储存铁)。上述公式可简化为：所需补充铁(mg)=(150-患者Hb g/L)&体重(kg)&0.33。首次给注射量应为50mg，如无不良反应，第2次可增加到100mg，以后每周注射2～3次，直到总剂量用完。约有5%～13%的患者于注射铁剂后可发生局部肌肉疼痛、淋巴结炎、头痛、头晕、发热、荨麻疹及关节痛等，多为轻度及暂时的。偶尔(约2.6%)可出现过敏性休克，会有生命危险，故注射时应有急救的设备(肾上腺素、氧气及复苏设备等)。
　　1、做好喂养指导：提倡母乳喂养，及时添加含铁丰富且铁吸收率高的辅食品，如肝、瘦肉、鱼等，并注意膳食的合理搭配。妊娠及哺乳期妇女适当补充铁剂。
　　2、婴幼儿食品加入适量铁剂进行强化。
　　3、对早产儿、低体重儿应及早给予铁剂预防。
　　4、在钩虫流行区应进行大规模的寄生虫防治工作。
　　5、及时根治各种慢性消化道出血的疾病等。
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缺铁性贫血是目前贫血种类中最常见的一种。发病率很高，尤其是妇女和儿童。缺铁性贫血的病因是体内储存铁不足，影响血红蛋白合成所引起的一种小细胞低色素性贫血。长期贫血会使红细胞和血红蛋白的正常生理功能不能得以发挥，而造成组织缺氧，从而危害人体各个组织器官。
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缺铁性贫血的研究进展
作者：谷纪胜
【关键词】& 贫血
缺铁性贫血（IDA）是最常见的贫血，严重影响人类的健康。世界卫生组织2002年发布的严重影响人类健康的危险因素中第九位即为缺铁。IDA至今仍是世界各国普遍而严重的健康问题，尤其是在发展中国家，其高危人群为妇女、婴幼儿和儿童。据统计6个月～2岁的婴幼儿达33.8%～45.7%，育龄妇女为11.39%，妊娠3个月以上的妇女为19.28%，10～17岁的青少年为9.84%。现就IDA研究的进展综述如下。
目前认为在IDA的病因中首要原因是营养因素，因饮食中缺乏铁或食物结构不合理导致铁吸收和利用减低。在发展中国家食物以谷物和蔬菜为主，肉类较少，饮食中的铁以非血红素铁为主，并含有大量抑制铁吸收的物质。在生理需要急剧增加如妊娠妇女由于 ［1］供给胎儿的利用250～300mg、胎盘的血量30～100mg、产程中失血175mg以及血容量增加需铁500mg总量至1.0g。小儿生长期，红细胞和肌肉容量均不断增长，而且铁储备也不断增加，新生儿全身含铁仅0.5g，成人含铁约5g，而由于生长愈快需铁量也愈多，婴儿3～4个月时体内储备铁已经用尽，如不及时补充易发生缺铁。哺乳期间每日从乳汁中丧失铁约0.5～1mg，哺乳期妇女易发生IDA。消耗过多如育龄期妇女月经过多，儿童的寄生虫感染引起慢性失血以及长期胃肠道慢性失血如痔疮出血、消化道溃疡出血、食道裂孔疝、食管及胃底静脉曲张破裂出血和乙酰水杨酸引起的胃肠出血等，失血等于失铁，因为1ml血约含铁0.5mg，故慢性失血较急性失血更易发生缺铁。慢性溶血性疾病如阵发性睡眠性血红蛋白尿、人造心脏瓣膜、疟疾等均可造成红细胞破坏增加而失铁。另外，吸收不良也是常见原因，如胃及十二指肠切除，因为酸不足，Fe2+易被氧化成Fe3+且十二指肠和空肠是铁吸收的主要部位，由于食物在肠内流速快、滞留时间短而影响铁吸收，故手术后数年体内贮存铁耗尽后将发生IDA，慢性胃肠炎特别是十二指肠和小肠炎症，肠蠕动加快也导致铁吸收障碍。
2 缺铁的表现及病理生理
铁是合成血红素不可缺少的原料，缺铁使血红素合成减少而形成小细胞低色素贫血。另外在IDA的发病机制中不可忽视含铁的酶类和铁依赖酶活性降低对人体代谢的影响，如缺铁使细胞色素氧化酶活性降低，影响电子传递系统，可以导致脂质、蛋白质和糖代谢异常，使红细胞异常且易在脾脏中破坏而引起贫血。IDA发展缓慢，常出现原发病的表现;早期常无贫血，当缺铁进一步加重时则出现贫血及贫血引起的组织器官缺氧，导致贫血的一般表现:如疲乏无力、面色苍白、心悸气急、头晕眼花等。此外还出现含铁的酶类和铁依赖酶活性降低的表现。许多影响细胞氧化还原过程的酶含有铁或为铁依赖酶，包括细胞色素C、细胞色素C氧化酶、过氧化氢酶、过氧化物酶等;以及细胞色素C还原酶、黄嘌呤氧化酶、琥珀酸脱氢酶和色氨酸吡咯酶等，这些酶活性降低引起多系统的表现。
2.1 皮肤粘膜损害 较为常见，口角炎、舌炎、舌乳头萎缩。咽部、食道粘膜萎缩、变性，在环状软骨后引起蹼样组织形成而引起咽下梗阻感。约1/3患者慢性萎缩性胃炎。胃酸缺乏及胃肠功能障碍，吸收不良，食欲不振、嗳气、稀便或便秘，均与粘膜色素氧化酶活性降低有关。由于外胚叶组织营养缺乏表现为皮肤干燥、角化、萎缩、无光泽;毛发无光泽、易断、易脱;指甲条纹隆起，严重时指甲扁平，甚至呈“反甲”。
2.2 神经和精神系统异常可见于本病患者，尤其是小儿。约1/3患者出现神经痛、末梢神经炎，严重者可出现颅内压增高、视乳头水肿。一些患者有嗜异食癖，如泥土、煤炭、生米、冰块等。小儿病例发生行为异常者多见，易怒、兴奋、烦躁、易动，甚至出现智能障碍和体温调节失常。缺铁还可引起患儿精神和行为改变，对外界反应差、注意力不集中。研究发现缺铁时儿童的智力下降，学习成绩差，当补铁后可恢复正常。有研究发现 ［2］ 缺铁大鼠的学习记忆力障碍，脑组织铁含量单胺氧化酶含量降低，大脑皮质去甲肾上腺素、5-羟色胺含量明显升高;海马回组织中去甲肾上腺素、5-羟色胺的代谢产物―――5-羟吲哚乙酸及乙酰胆碱含量降低。老鼠的海马回的神经突触减少，这些神经递质和结构的改变被认为是记忆力障碍的生化基础。
2.3 缺铁影响患者的免疫功能 研究发现 ［3］ 成人缺铁能显著降低辅助T（CD4+ ）细胞的数目（大约为对照组的60%），在补铁后升至正常。王明胜等 ［4］ 发现IDA患儿Hb的水平与参加免疫过程的CD3+ 、CD4+ 细胞呈明显的正相关。吴斌等 ［5］ 发现缺铁可导致淋巴细胞腺苷酸脱氢酶活性降低，造成细胞内腺苷堆积，干扰内源性嘧啶合成而影响淋巴细胞的分化增殖，使T、B细胞免疫功能受损而致免疫功能的障碍和免疫调节紊乱。体外试验也证实细胞毒T（CD8+ ）细胞和部分CD4+ 细胞是淋巴细胞中对缺铁最敏感的。体外淋巴细胞对植物血凝素等的刺激反应能力减弱。缺铁时损害自然杀伤细胞的活性 ［6］ ;损害淋巴细胞产生白介素-2 ［7］ ;降低巨嗜细胞移动抑制因子的产生 ［8］ ;朱惠娟 ［9］ 等发现IDA组红细胞补体花环率明显低于对照组。缺铁时体液免疫也下降，缺铁患者的IgG、IgM等较正常人低。缺铁病人的中性粒细胞吞噬细胞功能下降，体外研究发现在吞噬过程中，由颗粒释放出各种蛋白酶、杀菌多肽和呼吸爆发产生的氧化代谢产物共同作用可杀死细菌和消灭异物。这些过程均需要含铁蛋白的参与，其中包括髓过氧化物酶（MPO）。目前认为缺铁使中性粒细胞杀菌功能受损与MPO活性降低有关，补铁后MPO活性及中性粒细胞杀菌功能可恢复正常 ［10］ 。缺铁时由于MPO和氧爆发活性降低导致巨噬细胞功能和脾自然杀伤细胞功能障碍，故缺铁患者感染率明显增高。
2.4 妊娠期缺铁的危害 妊娠期缺铁对胎儿和孕妇均有 危害。孕期贫血会给胎儿带来非常不利的影响，孕妇贫血尿中雌三醇的排出量低于正常孕妇，并伴有胎盘增大。目前认为胎盘增生是对胎儿缺氧的一种代偿作用，而孕妇贫血与胎儿的发病率、死亡率、早产率和出生体重低有直接关系。Godfrey ［11］ 等在研究8684名牛津地区的孕妇后发现47%的孕妇贫血，IDA导致胎盘的重量增加和胎盘与胎儿的重量之比增加，这些被认为与成人高血压有关，即缺铁增加婴儿成人后患高血压的危险性。贫血母亲中胎儿畸形和死胎的发生率上升。Shcoll等 ［12］ 发现妊娠16周时孕妇如果有IDA（Hb<110/L和SF<12g/L）生产低体重儿和早产的危险性显著增加，并且这种联系在妊娠后期不明确。研究证实，孕期贫血的妇女在围产期死亡的危险性较大，每年大约有50万妇女的死亡是在分娩或产后早期发生的，其中20%～30%的主要死因是贫血，它使妊娠和分娩时死亡的危险性增加5倍。扎伊尔、尼日利亚的研究表明，妇女在分娩或产后早期内Hb低于60g/L时，病死率为12.8%，当Hb升至60～80g/L时，病死率下降至2.9%，而在Hb低于50g/L时，病死率高达20%以上 ［13］ 。IDA妇女妊娠期较非贫血妇女要短，甚至较有贫血而无缺铁的孕妇也要短。IDA早产的危险性比非IDA孕妇高出2倍。较好的营养状况，会有较少的贫血患病率和较高的出生体重与较低的早产发生率。贫血越重，低体重儿的发病率越高 ［14］ 。
3 诊断指标及其评价
3.1 骨髓细胞外铁染色 骨髓涂片用普鲁氏兰染色后，观察骨髓小粒（细胞外铁）储备情况。被认为是一项诊断IDA的可靠指标，如果外铁阳性可排除缺铁诊断。如果铁粒幼细胞<15%可诊断IDA。它是诊断缺铁的金标准。其他各种检测指标的灵敏度均是以之为标准得出的。可通过骨髓涂片或骨髓组织活检后铁染色来确定。骨髓穿刺是一种创伤性检查，因此其依从性差，尤其是早期贫血以及婴幼儿、儿童。不能重复多次做，不宜作为治疗效果的评价。
3.2 血清铁（SI）、总铁结合力（TIBC）和运铁蛋白饱和度（TS）测定 血清铁64.44μmol/L。TS对缺铁诊断的准确度方面次于血清铁蛋白和红细胞碱性铁蛋白，可作为缺铁性红细胞生成的指标之一，但不能用于早期诊断，目前临床按<15%为IDA的诊断标准。
3.3 红细胞游离卟啉（FEP）和血液锌卟啉（ZPP）测定 缺铁时原卟啉Ⅸ不能继续合成血红素，故在红细胞内堆积。原卟啉Ⅸ在铁络合酶的作用下形成ZPP，故缺铁时FEP增加，ZPP也增加。FEP正常值为155～577μg/L。FEP>0.9μmol/L;ZPP>0.96μmol/L是IDA的指标。但锌卟啉增加也见于铅中毒、慢性感染、炎症、恶性肿瘤和铁幼粒细胞性贫血，故ZPP增加不能用于与上述疾病的鉴别。
3.4 血清铁蛋白（SF）和红细胞碱性铁蛋白（EF）测定 试验证明SF和体内贮存铁相关性极好，1μg/L的SF相当于8mg贮存铁［16］ ，用于诊断IDA准确性、灵敏度高，可用于早期诊断 ［17］ 。但SF易受许多病理因素干扰而升高，如感染、炎症、结缔组织病、肿瘤和肝病。诊断IDA<20μg/L表示贮存铁减少，低于12μg/L为贮铁耗尽。Balaban等 ［18］ 提出EF测定能更好地反映体内铁的状态，且较少受上述因素的影响，对IDA合并上述疾病时的鉴别诊断具有一定的价值，EF准确度高于SF，但不及其灵敏。不能够用于早期诊断，加之其操作较复杂，也不宜用作临床常规检查，主要用于慢性病贫血合并IDA的诊断。
3.5 血清转铁蛋白受体（sTfR）的测定 sTfR是一个灵敏、可靠的缺铁诊断的定量指标，与组织缺铁的程度呈正相关［19］。在IDA的病人中几乎无一例外的出现sTfR水平的明显升高。STfR的特异性高，不受各种病理因素的影响，故诊断IDA较SF更可靠，对IDA合并炎症、肿瘤和肝病的诊断具有一定的价值，与SF结合能更好评价机体的缺铁程度。研究发现 ［20］ sTfR除受机体铁状况的影响外，不受营养缺乏的影响，缺铁病人即使其营养不良，血浆白蛋白降低，sTfR仍升高并与不缺铁的正常人有显著差异。认为sTfR主要产生于骨髓，而不是产生于肝脏，因而在营养不良时不像
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温馨提示：婴幼儿食品加入适量铁剂进行强化。
缺铁性贫血是体内铁的储存不能满足正常红细胞生成的需要而发生的贫血。是由于铁摄入量不足、吸收量减少、需要量增加、铁利用障碍或丢失过多所致。形态学表现为小细胞低色素性贫血。缺铁性贫血不是一种疾病，而是疾病...
好发人群：青少年
常见症状：乏力、食欲减退、易倦、头晕、眼花、心悸、
是否医保：医保疾病
治疗方法：药物治疗
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