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理解弱视的神经基础（2004年）
40HubelWieselHubelWiesel
131966PubMed4500。
170017401960s
HubelWiesels
HubelWieselV1Broadman
17HubelWieselMD
40HubelWiesel所以早期的研究可能在理解皮层可塑性上有很大价值，但它不能提供人们孜孜以求的人类弱视的深层机制。
。在动物，可用棱镜使它产生斜视，也可用手术（切开眼外肌）。
弱视通常跟远视屈光参差有关，很少在近视屈光参差中发现。在动物研究中，屈光参差可以用光学方法（在一眼中插入-10D
图1：传统的弱视病理模型是：弱视是由形觉剥夺、屈光参差或斜视通过分别的对比度剥夺、高空间频率剥夺或慢性抑制的机制所引起。AE：弱视眼；NAE：非弱视眼；Aniso：屈光参差；Strab：斜视。底下是最近提出“这些简单成因假设和揭示一个单眼形觉剥夺（MD）、屈光参差、斜视和弱视之间的成因和关系复杂网络”的证据。生命早期的某个时间段内的单眼剥夺会导致弱视这一理论已被很好地建立。在猴子中，斜视会因弱视缺损的开始而产生，它同时可凭本身的特性担当弱视基因的元素。实验性导致的屈光参差可使动物产生弱视缺损，并弱视的形成通常跟以后屈光参差的形成有关（不管是动物和人类）。很有趣地，人们现在认为屈光参差并不是人类弱视的主要成因。这一示意同时有着最近Lempert(2000)提出的可能性，那就是：弱视本身可能就是人类弱视成因比例中的主要条件。
MDMD12人类研究表明远视性屈光参差和弱视深度数量之间的相关性，动物研究揭示了重大的、持久的、早期的、单眼不能聚焦（-10D
另外，屈光参差普遍在弱视发生后才出现，其级量在几年间不断增加，这就暗示了屈光参差可能是弱视的结果而非由它引起弱视。这一关系同时在实验性导致弱视的猴子中也有发现，并最后形成严重的远视性屈光参差。最后，虽然屈光参差和斜视被提议为两种不同的弱视成因，它们通常一起发生（大概三分之一弱视者都有屈光参差和斜视）。而且，最近的证据显示屈光参差可能次于斜视，而且是不能正视的反映。斜视中明显的复视和混乱通常被认为反映了某些对偏离眼图像的神经抑制。从历史观点来看，单眼内斜者所受的长期神经抑制被认为是弱视的原因，而交替式斜视并不会引起弱视，因为它们没有受长期单眼抑制。这个假设被以下数据支持：弱视的严重程度跟抑制的深度有相互关系。同时，为了使注视眼中心凹视觉起主导作用，偏离眼对这个图像的神经表现必须压制。内斜弱视者鼻侧视网膜的弱视更显著，这样就支持了斜视在弱视形成中的成因角色。动物研究的更多证据支持了这种成因假设。人为导致的斜视所造成视觉缺损能与人类传统的斜视性弱视缺损相比较，当偏离是单方面而非交替时，就很容易造成弱视。
MDMDMDMDMDMD1MDMD
依赖于将治疗时间和发生视觉缺陷的主要部位的最佳可塑期的时间进行重叠。年人类脑成像技术的空前发展，使我们对在微观上研究脑功能，这些研究为回答这个问题提供了现实的基础。
）的生理功能是正常的。
）里。在灵长类，由于之前的视觉剥夺造成的皮层功能受损，其第一个缺损表现在纹状视觉皮层的输入层(IVc)。
在这些最初的研究之后，神经生理学证据的得到快速发展，所有这些证据都在暗示伴随MD，
）的研究在枕叶上观察到降低和扭曲的VEP，这就提示人类弱视可能是纹状体皮层或外纹状皮层的异常。然而，在脑成像技术的发展后，才有可能区分弱视的这两个发生部位。或许fMRI是最有前途的方法。来自fMRI的活动图不能直接描述神经活动。
伴随大脑活动的去氧血红蛋白浓度的”（血氧合水平依赖）信号。同时发生的脑内神经信号的记录和fMRI的反应显示BOLD对照机制直接反映了由视觉刺激引的神经活动。
测量局部的大脑血流变化的报道指出纹状外皮层的缺陷。
测量的定量评估显示反应弱视眼输入的纹状皮层的神经活动的确是降低了的。图2显示了四个斜视者的弱视眼和正常者的皮层活动图。
图2：t颜色――4个受试者正常眼和弱视眼的统计周线结构图。正常（固定）眼的活动是在枕柱的――这是中心凹在皮层的表现。其中3人显示当用弱视眼看时，皮层活动显著减小。
这些缺失是否是外纹状皮层的选择性缺陷，和已知的纹状皮层缺陷是否不相关，或者仅仅是早期缺失的扩大，都是弱视研究中需要解决的重要问题。
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弱视形成的关键期
出生后对剥夺、屈光参差和斜视的易感期是很短的，这一时期被叫做“关键期”，暗示了一个单个加工机制。然而，Daw(1995)作了一个更具时代性的总结：对可塑期和易感期都有不同的时间段，每一时间段都是专门对应视觉通道里特别阶段。总的来说，视觉系统的更高级别的关键期更长。
虽然与MD动物模型相关的关键期被知道很多，相比之下，我们对屈光参差和斜视引起的皮层改变的关键期知之甚少。但最近对斜视引起的皮层改变的研究有了新的发现，由于双眼不调和而影响V1神经的这个时期并不是出生后马上就是，而是在立体视开始的那段时期（Mori and others
2002）。这跟以前对猴子进行形觉剥夺的发现是一个很大的对比，以前对猴子的研究显示视觉优势柱萎缩的易感期是出生以后。这一差异点直接指向了斜视和形觉剥夺对V1双眼视发育的改变是如何不同。
就像动物研究一样，很多人类关键期发育系统的数据都与先天白内障式形觉剥夺相关。他们对人类双眼视觉发育的关键期的确定做了很多尝试。虽然人类和动物研究的总结存在差异性，人们都支持人类视觉系统发育是最易受斜视影响，并它不是在刚出生后，而是在立体视产生时。当然，准确的屈光参差、斜视和关键期之间的交互的时间和本质仍需进一步探讨。
V1在生理学上的改变
在关键期只要有一个短时间的剥夺（2天），就会导致被剥夺眼对刺激几乎失去所有生理反应。这样就会在研究与人类弱视相关的生理改变时，使MD模型没有任何价值。因为这些动物的被剥夺眼实际上是盲的。没有什么研究去调查一下屈光参差和斜视性弱视猴的初级视皮层，但有2个是值得注意的，因为它们的行为、解剖和生理数据是从同样动物中获得，与其它MD动物一样，屈光参差和斜视性弱视猴的初级视皮层也没多少双眼视细胞。同时，优势眼的转换只从重度弱视的动物中才发现。除了优势眼转换和双眼视细胞减少，弱视也反映了弱视眼神经元某些空间属性的特点，如弱视眼的V1神经元平均都是对低空间频率有反应（对比起非弱视眼）。另外，他们的空间辨别能力更差。这跟弱视行为研究的看高空间频率的功能缺损这一结果相一致。确实，最近人们有这一设想：V1神经元的生理反应属性的改变可以解释“用行为形式来测量缺损程度”。V1神经属性的改变在质量上跟弱视缺损程度有关，这些改变只是预计小量缺损（比起行为上的评测）。对这个发现有几种可能的解释:外纹状皮层的改变也会引起总的行为缺损，或V1神经细胞的反应可能会低估行为缺损，因为在获得只对中心凹对应的细胞样板时还有很多技术困难。
除了皮层双眼视缺损外，也有很多证据支持弱视者V1区里存在不正常的双眼交互模式。简单的V1神经元之间双眼反应的缺损是不能解释双眼交互模式关系的（就像传统的实验方法是不能得到什么结果的）。如：弱视者V1还有一点点神经细胞是双眼视驱动的，但它们并没有显示促进作用。另外，很明显斜视性弱视者必须抑制偏离眼的图像来避免复视和混乱，从定义上说，这个需求只能通过双眼交互来实现。虽然临床上都有很多这种抑制现象的文献，但导致这种现象的神经生理机制还没完全知道。但我们知道斜视性抑制跟正常视力的双眼竞争不同，斜视性抑制会“更深”。更重要的是，就算用普通刺激物而非双眼竞争刺激物时它也会发生。这种心理物理学研究表明从猫和猴子的电生理记录得知这种非特定的抑制是有导轨的，它显示了不管符合传统侧向激活标准的单眼视细胞，还有那些不符合传统标准的细胞，都有非特定两眼间抑制。
Katz和Callaway 1992提议斜视的重大影响可能是改变“对神经的激活连接和抑制连接”的平衡，即选择性地减小局部和长距离激活连接，而使抑制性互相连接产生。V1区激活性和抑制性连接的区别可能会使激活性连接更容易受不正常视觉经历的影响。水平激活性连接趋于连接有相似刺激偏好的神经，而抑制性连接趋于连接“非方向特定”刺激物。总的来说，最近的生理学研究支持弱视者V1区的双眼交互模式是不正常的，它跟以前人们所认为的“皮层双眼视缺损”是相反的。
图3：a.V1输入层里两只眼睛（R＝右；L＝左）的“geniculo－cortical”传入的表现。它们都叫眼睛优势（OD）柱。在MD猴子实验里，Hubel（1977）报道非剥夺眼相对应的OD柱一直延伸到剥夺眼处。这一发现在左图表现为
（a）右眼代表非剥夺眼。但这一模式并没反映人类或动物斜视性或屈光参差性弱视的情况，即是OD柱没有扩展或压缩。
b.细胞色素氧化酶（CO）组织化学提供了不同方法来观察输入层，这个输入层会让我们知道代谢活动的级别而非LGN输入分布。
每一OD柱都有CO着色，位置是在主要眼睛核中心区域。这一核区是由幼细条进行侧面连接，每一OD柱的幼细条又会一起创建双眼视区域，这些双眼视区域跨骑于OD柱与OD柱之间的边界。
c.CO组织化学显示了弱视者的异常着色模式，它会被误认为是OD柱的扩展和萎缩。但就如（b）和（c）的虚线所显示，在正常实验环境下，CO着色并没描绘输入层里的OD分界线。因此，在（c）图里显示的黑色窄条栅和白色宽条栅并不表示OD柱的萎缩或扩展，而是在弱视眼的单眼核区、还有OD柱边界区域里CO活动的减少
V1在形态学上的改变
纹状皮层输入层里LGN神经的轴突接口分割成马赛克（交互OD柱）。早期和长期的MD导致猴子和其它非灵长类动物剥夺眼IVc层里OD柱的严重萎缩（如上图a）。但把剥夺推迟后，OD柱则正常。这些实验性发现本来被考虑是一个“OD柱形成过程的时间与OD柱易感期的时间相一致”的证据。最近的看法是OD柱的形成跟视觉经验无关，因此，OD柱结构的开始形成时间和它逐渐改变的关键期是两个不同的发育阶段。
我们在自然弱视猴的输入层研究OD柱，还在人类斜视性弱视者和屈光参差性弱视者的尸体解剖中研究它。当人们认为视觉经验在OD柱形成的限制角色是很重要时，不管是猴子还是人类，在V1输入层里都找不到柱萎缩。虽然在V1输入层里的OD柱是正常，但这并不表示V1不受斜视性和屈光参差性弱视的影响。就像LeVay1980所指出，纹状皮层输入层里的改变并不明显于更深层的调整。另外，输入层破坏的易感性会很快终止，而这时V1的其它结构还很脆弱。这样，在输入层里的OD柱虽然正常，但其它V1层可能还是不正常的。
虽然人类斜视性和屈光参差性弱视者的OD柱是正常的，但从屈光参差和斜视猴的饲养中，有说服力证据暗示了IVc层里OD柱里存在着细微的不正常。CO－着色实验显示了弱视纹状皮层里有异常着色模式。这个模式包括黑色窄柱和白色宽柱互相交替（图3c），窄柱反映了非弱视眼OD柱里单眼中心、优势区的活动。宽柱是由于弱视眼中心区CO活动的减少，还有横跨OD柱间空白处的细边界条的CO着色微弱（图3c）。这是一个很有力的证据，它暗示了双眼视元素是在OD柱的边界区域里，CO活动在这些区域是减少的，这就暗示了双眼视的破坏（Horton和Hocking 1998）。另一可能性就是CO模式的不正常只是简单反映了弱视眼驱动的区域里活动减少。
最近的证据开始显示事件的时序在弱视者V1区里是有生理和形态上的改变。根据Hubel和Wiesel的最先观察，生命早期的MD阶段大大减少剥夺眼对V1的激活，这就起码部分反映了IVc层膝状弯曲输入轴突网在形态上的重大改变（Hubel 1977）。但这些膝状弯曲轴突接口的改变不能说明快速的生理改变（基本上2天就完成），因为剥夺眼树枝状的减少在MD两天后还没被发现。这就提出了一个问题，是什么引起剥夺眼首先的断开和几乎所有生理上的断开（从V1区）。
膝状弯曲输入的突触前接口在MD两天后被报道为密度正常，这就排除了基于神经元密度衰减的解释。另外，MD两天后反应的重大改变可能反映了皮层间的改变，而非“膝状弯曲－皮层输入”的改变。MD影响了外粒状层（extragranular layers）比影响IV层早（24小时后就产生作用）。而且，这一生理学上的改变是由非常快速（&2天）的形态学上的改变伴随着的，这一形态学上的改变就是在V1较上层里长距离水平连接的发射。因此，就有一些证据显示在MD过程中我们所看到的改变是在皮层里产生的，并“膝状弯曲－皮层输入”的改变可能是在视觉通道里某些特性改变之后，而非之前。我们还不知道这些发现是否适用于斜视性和屈光参差性弱视，但它至少提供了可能的解释，就是正常OD柱形成是在输入层里，虽然很多生理学上的证据显示弱视者的V1区是不正常的。
弱视在皮层功能图谱中的作用
柱状组织、低空间频率起反应的隔离。因为这些多功能图，OD图的某个区域或缺失或受到干扰（例如，双眼边缘带的缺失），都导致选择性的视觉缺损。关于猴的研究显示低空间频率是由位于OD柱中心附近的细胞加工的，而高空间频率是在OD柱之间的边缘带附近被表现出来。因此，在正常双眼细胞中，任何柱的萎缩或者神经加工的破坏都会导致高空间频率的特殊缺损和低空间频率的储备不足，这就是我们所看到的。Barrett等人（2003）还认为柱的萎缩选择性地扭曲了方向表现，导致弱视者在看条栅模式时有很多感知错误（图4）。
弱视者知觉扭曲的样板。当用弱视眼看简单条栅模式时，每一个图都是弱视者画出来的、用弱视眼看的视觉表现。有三分之二的弱视者有感知错误，斜视性弱视与非斜视性弱视都受到影响。下图有5种不正常感知（a－e行）。受试者所看的条栅的空间频率（cpd）和方向（垂直V，水平H，45度）都显示在每张图的上方。另外，对比度超阈值以对每个条栅察觉阈值的乘积表示（如&27表示条栅的对比度是27乘以刚好看到条栅的对比度）。a. 3个弱视者弱视眼所看到的波浪型扭曲。b. 5个弱视者弱视眼所看到的分裂型扭曲。c. 5个弱视者弱视眼所看到的方向错误型扭曲。d. 5个弱视者弱视眼所看到的碎片型扭曲。e. 5个弱视者弱视眼所看到的盲点型扭曲。
可塑性的机制
对剥夺眼激活V1区的能力有更深刻的作用后（对比起双眼剥夺），Hubel 和Wiesel认为变化的机制在本质上是竟争的。
变化模型，结合象Hebbian模型的突触后长期强化，就可以支持这个假说。然而，MD造成的OD变化最初发生在皮层较高水平，因此，并不是依赖膝状体输入之间的突触前竟争。
模型能预测突触强化和抑制的许多方面，而并不依赖突触前输入的任何竟争。另外，Bienenstock and others (1982) Hebbian
模型能预测很多神经元激活和抑制的表现，并不需要任何“突触前输入之间的竞争”的帮助。例如, Bienenstock的Hebbian模型作了关于MD恢复的有趣预测，这可能对弱视治疗有重要意义。
后的某个时间里给予双眼视觉而非反向遮盖，猫可以恢复的很好。如果在眼睛打开后再人为造成斜视，那么MD的恢复是受损的。这些结果强调没有视轴偏斜的双眼视作用的在弱视治疗中是很大的。
作为可塑性的模型。虽然OD柱是完全缺失的，但小鼠还是一个重要的动物模型，因为小鼠在基因和药理学上的操作简单。在大多数的文献中都报道了，左右眼膝状体传入的突触前竟争机制和类Hebbian的突触前强化的突触后门控机制。
N-甲基－D－天冬氨酸受体、神经营养因子、氧化亚氮和抑制，所有这些好像在MD造成的V1区神经变化中都发挥重要作用。转录机制。如果说过去十年对未来研究有什么指导的话，那就是不需要很长时间就会完全理解这些机制。
屈光参差 VS 斜视性弱视
虽然有这种行为知觉的交迭，但是对特定的视觉任务还是有所不同。斜视的弱视眼有视觉空间的系统性扭曲，而屈光参差的弱视眼没有。此外，有对视野范围内的比敏感度缺陷，它在两者间也是不同的。
长期的单眼抑制）。
弱视的心理物理学理论
，或者视觉加工中有空间尺度变化，这和弱视中普遍存在的高空间频率的对比敏感度减低的行为缺损相一致。
提出用神经采样不足解释他们的数据，而Hess提出用“拓扑图不对应”来解释空间扭曲。前者认为皮层神经元补充不够，后者认为是皮层神经元的线路错误。最近，一个更优化的取样不足假设被用于解释知觉扭曲（Hess 1978；Barrett 2003）。
研究中得到验证。然而，目前认为斜视和屈光参差是造成弱视的原因，这个观点太简单，而且在许多人类弱视中，屈光参差可能是弱视形成的结果而非原因。关于临床的研究提示不同原因导致的弱视个体间的相似性大于不同性。此外，模型对我们理解皮层可塑性有无法估量的贡献，但是它可能也限制了关于人类弱视的神经机制的研究。我们的最终目标是理解人类的情况，所以我们相应地修改我们的实验方法。只要能够这样做，我们对弱视的全面理解才会更快改变，这样，基于更完善的神经学原则，我们就可提出更好更新的治疗策略。
文章出自：
增视能-脑力影像网络训练-研发团队
国家医疗保健器具工程技术研究中心
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2弱视治疗方法
?使用弱视治疗仪治疗
3思明堂儿童弱视视力恢复训练法
3.1 弱视视力恢复训练原理
3.2 弱视视力恢复训练内容
3.3弱视视力恢复训练效果无明显器质性病变，而或双眼矫正视力仍达不到1．0者称为。目前，我国标准为矫正视力≤0．8或两眼差≥2行。是一种严重危害视功能的眼病。儿童近视眼若不加以有效控制，易发展到高度近视，产生一系列病理性改变，进入到中老年后将成为不可治盲。据统计，超过30%的老年盲症是由高度近视后巩膜拉伸而并发青光眼、白内障等严重并发症所致。儿童斜视弱视若不在早期及时治疗，也将可能发展成为低视力或盲症。
早发现、早诊断、早用助视器、早期康复
在眼科门诊我们常常发现有很多年龄较大的孩子错过了治疗的最佳时间，但家长仍追问有无治疗的办法，因为弱视没有及时治疗，造成的视力低下将伴终身。
专家提醒，父母应建立起带幼儿做定期眼睛体检的意识，一旦发现孩子眼睛有问题，如小儿眼睛呈凝视状态、眼睛不能追随目标、有眼球震颤等情况，就要立即去医院找眼科医生检查。年龄越小，视力重新发育的机会越大，效果越好。最早可从1～2岁开始，难治性弱视如超过6岁以上治疗效果较差，12岁以上基本无效，故切不可耽误。治疗弱视首先要矫正孩子的眼睛屈光度，因为大多数弱视都是由散光、近视或远视等引起，眼镜可以矫正这些屈光不正使物象变得清楚，就像将眼晴（照相机）的焦距调好一样，是治疗弱视的基础。如果不戴镜，很多弱视根本治不好。最好在或建议的有眼保健知识的眼镜店验配。可确保镜片质量好，光学中心不错位，镜架不松脱、颤动等。弱视是一种弱视治疗仪视力发育障碍（即视力萎缩），或视细胞处在“睡觉”抑制状态，需要弱视仪中的精细图标训练萎缩的视力，或特殊色光唤醒睡觉的视细胞才能尽快治好。如果不用弱视仪尽快治好而让弱视长期存在，可以引起、加重近视，如错过治疗弱视的敏感期，可导致终生低视力。
严重或难治、难愈性弱视，应选择用3~5代复合仪,最好用复合型，有移动视标及移动色光、全程立体增视、高精度阈值视标(视标精细度可达0.0001)等强化增视功能，可360度兴奋眼球。就是盖住好的儿童弱视眼镜，锻炼差的眼镜。如果是一只眼镜好一只眼镜弱视的小朋友，那么基本都是独眼侠了，为什么这样说呢?因为这样的小朋友绝大多数看东西都是用好的眼镜，这样一来，那差眼就更差了，被好眼抑制着，得不到锻炼。所以治疗弱视的第四个原则就是盖住好眼锻炼差眼。这点很浅显也看似很容易做到，但是其实不然，广大家长一定要重视这一点，不盖的话治疗效果很差，盖的话广大家长一定要做好小朋友的心理辅导，因为治疗弱视的小朋友一般都是处于读幼儿园或者小学这个阶段，盖住一只眼睛别的小朋友可能会觉得咱们家的孩子很奇怪，虽说童言无忌，可是这说的对象是我们大人，小孩子之间就不是这么一会事了，所以遇到这样的情况有必要先做做孩子的心理辅导，还有可以让学校的老师配合。1．性 为了克服引起的视觉紊乱及复视，视中枢主动抑制的视觉，久而久之形成弱视，一般发病越早，产生抑制越快。据统计，约有50%斜视儿童有现象。
2.形觉剥夺性 它指婴幼儿因睑裂缝合术，重度上睑下垂，或长期遮蔽一眼阻止光线入眼，影响发育而引起的。
3． 此症常见于而又未配戴矫正眼镜的患者，由于视细胞长期得不到充分刺激而引起弱视。
4．性弱视 由于两眼屈光度数相差3D，以上，双眼黄斑上的物像大小相差约5%，使大脑融合发生困难，导致对屈光度较高的眼(或过小的物像)长期抑制，日久就发生弱视。
5．先天性 此症可能与部出血从而影响视细胞功能的正常发育有关；或震颤，不能注视而出现障碍。1.定期做眼科检查，40岁以下的人，每3-4年应做一次详细的眼科检查。40岁或40岁以上的人，应每1.5-2年做一次详细的眼科检查。
2.平时注意用眼卫生，看电视电脑久了需要远眺调节，每分钟眨眼6次。多吃蔬菜水果，菠菜中含一种蛋白质，可预防老年人失明。
3.慎用眼药水。或双眼视力低下，常在0．3以下，且不能用镜片，检查正常。对单个视标的识别力比对同样大小排列成行的视标的识别力要高得多(增进2行~3行)，这称为拥挤现象或分开困难。此类患者多伴有眼位偏斜或震颤、注视性质异常等特征。 症状表现——2
(1)首先家长应了解不同年龄儿童的正常视力是不一样的，正常儿童的视力发育是随着儿童的成长逐步完善的。我国儿童不同年龄正常视力是：2岁为0.5至0.6；3岁为0.9；4岁为0.9至1.0；5岁和5岁以上为1.0或1.0以上。一般儿童视力发育在6-8岁趋于稳定。如果不了解这一点就容易把正常视力的儿童误认为弱视。
(2)引导孩子在看近物时，一定要戴镜，尤其是绘图、写字时，这样常可达到事办功倍的效果。
(3)要在幼年时期就对儿童进行视力检查，一旦发现近视、远视、散光等屈光不正，应在专业人士的指导下及时配戴合适度数的眼镜，以免发展成弱视。
(4)要耐心劝导孩子坚持戴眼镜。除洗澡、睡觉之外，一定要坚持戴眼镜，尤其是遮盖健眼时，这点很重要，镜腿要用链条连起来，防止眼镜打碎。
(5)孩子得了弱视后，要对弱视这一眼病有一个正确的认识，要充分了解弱视治疗过程是缓慢的，视力是逐渐提高的，不能操之过急，要有耐心、恒心。1、视力检查。尽可能早期查获儿童的视力至关重要。下面介绍几种视力检查法：刚出生的婴儿可以通过瞳孔对光反射、眼底检查早期判断眼部大体有无异常。3个月至2岁的幼儿分别观察两眼有无追光；有无遮盖后的厌恶现象、视线有无随目标移动，并且可否跟踪抓物等进行视功能的初评价，还可采用选择观看法和检查。图形适用于2~3岁的幼儿，3~4岁以上认知发育正常的儿童应该学会认读E型视力表，可分别给予国际标准视力表及单个视力进行检查。对于检查欠合作的儿童有条件的医院还可使用电脑摄影验光仪，它在小瞳下检测能筛查有无明显的、屈光参差、屈光介质混浊和斜视等。
2、状态检查。采用1%阿托品眼膏涂人，每天3次，散瞳3天后视网膜检影验光，3周后复光确定需矫正的屈光状态。婴幼儿可通过检查眼底时所用的屈光度初步判断及预测其屈光度。
3、眼位检查。可通过、遮盖试验、三棱镜、、等，确定有没有斜视及自觉斜视角及他觉斜视角度。
4、三棱镜检儿童弱视查。以15△~25△三棱镜诱发眼斜，结合遮盖试验检查患儿的注视类型，进而判断弱视并确定弱视的程度。主要用于不能合作查视力的学龄前儿童。检查时让患儿双眼注视视标，一眼前如在右眼前放置基底向下的15△。25A三棱镜，使双眼产生垂直分离。如果右眼出现向上运动以重新注视，说明右眼正在注视，为持续注视。如放镜后，双眼均无向上运动，则为左眼正在注视(左眼为注视眼)。遮盖左眼强迫已放置三棱镜的右眼注视，去掉左眼的遮盖时，如果右眼持续注视5s以上或者眨眼后能注视目标(holdthroughblink)，仍为持续注视。如果右眼注视不能持续到眨眼或不能持续2s以上，为非持续性注视。三棱镜放在另一眼前重复同样步骤。如果双眼对这一检查的反应相同，分别为持续固视，说明患者双眼视力相等或相近，可能有。部分屈光不正性弱视患者视力虽低于正常，但可以相等，不排除出现双眼持续注视的可能。非持续性固视又可分为：①注视能持续到眨眼但眨眼后不再能注视(holdtoblink，notthroughblink)，患者有轻度弱视。②注视能持续时间很短仅2s左右，患者有明显的弱视。③如果注视根本不能持续，即去掉无三棱镜的眼球遮盖，有三棱镜眼立即失去注视，此眼有重度弱视。
5、裂隙灯及检查。弱视患儿除了要用裂隙灯、检查排除眼病外，还可用黑星靶状将注视性质分为4型。
①中心注视——光反射恰好在黑星中央，如果在黑星中心凹光反射上轻微浮动但不超出中心凹范围，则为不稳定中心注视。②旁中心凹注视——在黑星中心凹外但在3。环内。③黄斑注视——黑星在中心凹30环和5。环之间。④周边注视——黑星在黄斑边缘部和视乳头之间，偶在视乳头鼻侧。临床上一般分为中心注视或性弱视，旁中心注视者注视点离中心凹越远，该的视力越差。又可分为稳定性和游走性，游走性的预后较稳定性好。对于屈光状态相差不大无斜视的单眼弱视，还要注意黄斑异位的问题。可常规行散瞳下的眼底彩照检查以判断黄斑的位置是否正常。
6、功能(CSF)。的CST低下，峰值左移。
7、视觉电生理改变。PERG表现为b波振幅下降，PVEP表现为振幅下降，潜伏期延长．临床上还有使用多导图形VEP、多焦VEP对不同类型弱视的视觉电生理改变进行研究。1、对于年满周岁的儿童，无论发现双眼正常与否，都应按常规由专业眼科医生做一次全面检查，看看是否存在小儿弱视的可能。正常情况下，儿童满4周岁时眼球发育成熟，视力应当正常。
2、幼儿园的小朋友应每6个月检查一次视力，以便早期排查。引起弱视的重要原因之一，就是孩子的眼睛存在远视、近视、散光或者双眼屈光度相差比较明显等问题，这些问题都需要戴眼镜才能矫正，矫正后才能使视网膜上有清晰的投影，从而奠定治疗弱视的基础。但往往因为家长对弱视戴镜有误区，或孩子经不住其他孩子的嘲笑，说配戴矫正眼镜是&四只眼&，因此弱视儿童拒绝配戴治疗，拖延了弱视治疗，导致孩子终生视力低下甚至完全失明。
为什么儿童弱视配镜后不可随便摘掉眼镜？
弱视的主要原因是屈光不正、屈光参差和斜视，矫正的最好办法是配矫正眼镜。眼睛就像一个自动照相机，照相机能够拍出清晰的照片，需要调节镜头的焦距，否则拍出的照片就模糊不清，我们的眼睛也是如此。如果眼睛的聚焦不好（即远视、散光、近视），或眼底视网膜、神经有病变或功能发育不良，都会看不清物象。
对于那些已经确诊为弱视的孩子，在治疗中最重要的一点是，在医生的指导下正确配戴眼镜，通过光学镜片使目标物像重新回到视网膜上，使孩子视觉系统得到刺激而正常发育。然而多数家长对孩子戴眼镜存在误区，总觉得孩子小戴眼镜会影响发育。其实对于弱视儿童而言恰恰相反，配好的眼镜要一直戴着，戴眼镜能帮助孩子形成正常的视觉习惯，是治疗的关键环节，摘摘戴戴不仅会影响治疗效果，有时甚至会加重病情。1、穿针穿珠训练：患儿戴了矫正眼镜后，用红线穿针或穿珠子，每次穿200—300根针或200—300粒珠子，促使多用近目光.以提高视力。
2、红光闪烁刺激法：患儿戴矫正眼镜后，用从观察孔中看闪烁性的红光，每次10—15分钟，每日两次。
3、治疗：检查幼儿视力可用儿童视力表，或用大小不同的玩具在不同的距离估计幼儿视力。最精确可靠的检查是视觉诱发电位法。1—2岁幼儿被发现弱视，可在医生的指导下，用1%阿托品油膏涂健眼，每日一次，连续三个星期后休息一个星期作为一疗程。每做完两个疗程后检查一次，并决定是否继续治疗。上述治疗，可持续到幼儿能够合作，配戴眼镜为止。使用油膏治疗的目的是使健眼出现暂时，迫使能优先看外界物体而提高视力。
4、遮盖治疗：当患儿配戴矫正眼镜后，在医生的指导下，用塑料布或黑布制的遮眼罩将健眼彻底遮住，迫使看物，使弱视眼得到锻炼而增加视力。遮盖健眼多少天放开一天，或双眼交替遮盖的比例，应根据患儿视力的高低及年龄的大小而灵活掌握。遮盖健眼要彻底，不能使患儿用健眼偷看，进行遮盖疗法要有恒心，不能中断，否则会明显影响疗效。要特别注意，每进行遮盖疗法4个星期，必须检查两眼视力，观察视力有无进步，被遮眼视力有无退步。如被遮眼视力没有退步，可继续作遮盖如被遮眼视力退步，就要停止遮盖若干天，等被遮眼视力恢复后再继续遮盖治疗。
完全遮盖法：在视力好的的眼镜片上，贴上不透明的纸，然后让患者做一些精细的活动如绘画，拣芝麻、穿珠子等。此法对视力在 0．3 以上者都适宜。
部分遮盖法：用透明的玻璃纸粘在视力好的一只眼的镜片上，使其视力在戴上这种半透明的眼镜后比对恻视力低 0．1～0．2 为宜，经常做一些 精细活动进行锻炼。适用于双眼视力相差不太大及经过完全遮盖法治疗后弱 视眼视力提高至正常视力或接近正常视力者。
5、光学药物压抑疗法：本法应用时较为复杂，需在医生指导下施行。首先两眼放瞳验光，充分矫正屈光度数，根据的视力调整两眼屈光度数后配眼镜。然后，健眼每日滴1%阿托品药水一次，迫使看远或看近，以锻炼弱视眼，使弱视眼的视力不断进步。1、只给患儿戴镜，不进行其他的治疗：治疗儿童弱视，为患儿戴近视镜只是个应急措施，而不能彻底解决问题，要想彻底解决问题还必须在此基础上，配合其他方法进行治疗，如使用遮盖疗法、视刺激器疗法等，不然的话，这样的患儿在长大后，即使戴近视镜，视力也会很差。另外，有的弱视儿童一副近视镜一戴就是几年，这也是错误的。因为随着儿童身体的发育，其屈光度数会随之发生变化，所以弱视儿童应每半年至一年就重新验光一次，必要时须重配近视镜。
2、不能坚持使用遮盖疗法：弱视的遮盖疗法主要是通过对健康眼或优势眼的遮盖，强迫患儿使用看东西，从而消除其优视眼对弱视眼的抑制，达到增强弱视眼视力的目的。它是一种传统的治疗弱视的方法，既方便、经济，效果又好。但由于遮盖眼睛影响了患儿的外观，会引起其他孩子的讥笑，因此，不少弱视儿童不愿接受遮盖疗法。有些家长出于对孩子的怜爱，也就听之任之。如果不能坚持使用遮盖疗法，当然也就达不到治疗弱视的目的。
3、忽略对两眼视觉功能的训练：儿童时期正是一个人双眼的视觉功能(、融合视、立体视)建立、发育、完善的时期。如果孩子在这个时期患上了弱视，就会影响其视觉的发育，严重的会丧失双眼的视觉功能，成为立体视觉盲。但是，很多弱视儿童的家长对此却认识不清。他们往往只重视对患儿的视力训练，而忽视了对其视觉功能的训练。结果不仅使弱视的治疗效果大大降低，还会影响患儿高级视觉功能的发育和完善。因此，家长一定要重视对患儿视觉功能的训练，平时在训练患儿视力的同时，应对其进行双眼视觉功能的训练。此外，家长还应定期带患儿回医院复查，检查其双眼视觉功能的发育情况，并根据情况及时调整治疗方案。
4、见好就收：儿童的弱视只要治疗及时，方法得当，就会收到明显效果，但容易复发。如果见效后就立即停止治疗，而不进行巩固治疗，孩子的视力很快又会下降。对于这一点，许多家长不太清楚。他们往往在孩子的视力恢复正常后，就如释重负，放松甚至停止了治疗，结果导致孩子的弱视很快又复发。因此，治疗儿童弱视，应在患儿的视力达到或接近正常后，再进行一个较长时间的巩固治疗，并需经过三年的随访，直到患儿的视力一直保持正常才算治愈。（1)患儿视力在近期内明显上升时，忽略了继续巩固治疗阶段，因视力还不稳定，使患者停止训练甚至不戴眼镜。
(2)家长要求脱眼镜心切，不再严格要求后阶段治疗。
(3)患儿自以为裸眼视力看得清楚而不再配合后阶段治疗。视力易复发的部分患儿，常见10岁以内，他们对视力的重要性无知，多数人对戴眼镜较厌烦，对持续治疗不够耐心。加上参加各种学习兴趣班和活动多，如打球、跳舞、画画、练琴、游泳等，觉得戴眼镜不方便，往往是上学时脱镜，进家门时戴镜，甚至不戴镜。突然停止戴镜或戴镜不正常，停止原来每天的训练和遮盖，屈光状态改变了，黄斑得不到原来正常的物像刺激，刚提升的视力不稳定易导致视力下降。小孩子患有弱视会出现哪些异常症状？介绍说，主要是由于在视力功能发育的敏感期，一般认为是在5岁之前，存在上述病因，影响了视觉皮层对于视觉信息的感知，导致视力功能低下。儿童处于生长发育的阶段，身体各项功能的发育都要依赖正确的刺激，视觉功能也不例外。如果我们在视觉发育敏感期去除了这些病因并进行治疗，那么对视功能的影响也是可以逆转的。所以在弱视治疗中，年龄是关键，早期发现、早期治疗是弱视治疗的重要原则。
在日常生活中，父母要注意观察宝宝的眼睛有无以下：
1、灯光在双侧瞳孔内的反射不对称。
2、眼睛内有白色的反光。
3、注意宝宝有无以下行为。
4、凑得很近地看电视、看书。
5、眯着眼睛看东西。
6、斜着眼睛或斜着头看东西。
7、不能追随移动的物体。
8、对强烈的光线没有眨眼反射。
即使宝宝看上去“正常”，也不能完全排除弱视。对于轻中度的弱视、单眼弱视、微小的斜视，爸爸妈妈都没有经验来辨别。弱视的筛查是简单而有效的，在发达国家如美国、瑞典等，都规定在2/4岁期间要进行全面的眼部筛查。主要内容有视力检查、眼位检查、验光检查。这些是早期发现弱视的最好方法。弱视的治疗不是一朝一夕，除了医生检查、指导外，更需要孩子和家长的积极配合，否则不仅事倍功半，而且可能半途而废。
弱视的治疗离不开家长的配合，在治疗中，家长要做到以下几点：
(1)眼镜配好后一定要督促孩子坚持戴用，并按医嘱定期重新散瞳验光检查。
(2)有的孩子因为遮盖治疗后引起周围小朋友的取笑、取绰号，从而不愿坚持治疗或在家长面前戴上眼罩，背后又摘掉，使家长全然不知。这也是常常导致疗效不明显的原因。如有此类情况，要耐心教育儿童，说服其自觉坚持治疗。另外也需和老师联系，请他们做好小朋友的工作，督促患儿坚持治疗。
(3)戴镜、遮盖治疗的同时，一定要加强精细作业的训练。纠正用眼过多使视力下降的错误观点。其实弱视眼越用，视力提高越快。家长除了督促患儿按时完成训练外，还可经常变换新的形式，自制或选购一些辅助治疗器具，提高患儿训练的兴趣。
(4)如采用光学药物压抑疗法，除坚持戴镜外，要按医嘱准时点用规定浓度的阿托品眼液散瞳。
(5)家长应按医嘱定期带患儿到医院复诊，复诊时要同时携带有关检查、治疗的病历记录，供医生判定疗效和随时调整治疗方案。一般每月复诊1次。视力恢复正常后的半年仍要求每月复查，防止弱视复发，以后逐步改为3个月、半年复诊1次，直到视力保持3年正常，弱视才算完全治愈。蛋白质：如瘦肉、禽肉动物的内脏、鱼虾、奶类、蛋类、豆类等。
维生素A：各种动物的肝脏、鱼肝油、奶类和蛋类;植物性的食物，比如胡萝卜、苋菜、菠菜、韭菜、青椒、红心白薯以及水果中的桔子、杏子、柿子等胡萝卜素。缺乏维生素A，眼睛对黑暗环境的适应能力减退，严重的时候容易患夜盲症。还可以预防、治疗干眼病和眼睛的疲劳。
维生素C：是组成眼球水晶体的成份之一，如果缺乏就容易患水晶体浑浊的病。各种新鲜蔬菜和水果，其中尤其以青椒、黄瓜、菜花、小白菜、鲜枣、生梨桔子等含量最高。
新鲜果蔬：多吃些新鲜水果和蔬菜，适当增加蛋白质的摄入，限制过多糖类的摄入，以促进视网膜和视神经的发育，有助于改善弱视视力。
钙具有消除眼睛紧张的作用。如豆类、绿叶蔬菜、虾皮含钙量都比较丰富。烧排骨汤、松鱼糖醋排骨等烹调方法可以增加钙的含量。
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