副主任医师
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左小腿如果因外伤感染出现骨髓炎，节肢的可能性大吗？_车祸
状态：就诊前
咨询标题：左小腿如果因外伤感染出现骨髓炎，节肢的可能性大吗？
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：
患者男，32岁，以前身体良好。此次病情：左胫腓骨粉碎性开放性骨折，手术后伤口感染。坏死的肉到达骨头里。
现就诊在福州第二医院
曾经治疗情况和效果：
入院急送手术室做了左胫腓骨粉碎性开放性清创，复位+外固定支架固定+血管神经探查术。现伤口感染到达骨头。
想得到怎样的帮助：
目前的话伤口感染到骨髓可能性大吗。节肢的可能性又会大吗？
c***发表于
副主任医师
理论上，应该是近乎骨髓炎了……但目前的医学进展而言，由此而不得不截肢者，并不多见。
（大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生
指导下进行！）
于东宁大夫本人
副主任医师
理论上，应该是近乎骨髓炎了……但目前的医学进展而言，由此而不得不截肢者，并不多见。
（大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生
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于东宁大夫本人
投诉类型：
投诉说明：（200个汉字以内）
于东宁大夫的信息
重症烧伤抢救，各种原因烧烫伤、冻伤的处理，皮肤、软组织缺损/感染创面的修复，瘢痕畸形整复，慢性骨髓炎
于东宁，男，北京积水潭医院烧伤副主任医师，整形外科临床博士。本人所在的北京积水潭医院烧伤科，经几代人...
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烧伤科可通话专家
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济南市中心医院
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上海瑞金医院
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全身骨转移、慢性脊髓炎
推荐专家咨询热线：转1
状态：就诊前
咨询标题：全身骨转移、慢性脊髓炎
全身骨转移、慢性脊髓炎
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：
您好！我父亲与10月8日在广州军区广州总医院做了PET/CT的检查，当时双脚可正常走路。当时报告怀疑全身骨转移，但病灶不明确，后来根据报告中建议做的检查一一做了检查，指标都正常。 11月份双脚慢慢乏力，需要扶着东西才能走路。今年年前就开始双脚乏力无法走路，需坐轮椅。今年3月份开始大小便失禁。5月份开始发现脸、脚浮肿。肚子感觉很热。 曾经治疗情况和效果：
我爸爸到目前为止还是没办法找到原发灶，所有的医生都说没法找到病灶没办法针对治疗。所有的医院都以不明病灶来拒绝收我们入院，我们家里都不知道怎么办了，看着自己爸爸的病情越来越严重，求求教授帮帮我爸爸，看看我爸爸应该怎么治疗。
曾经治疗情况和效果：
从去年在军区总医院拍了PET之后，后来去了广州中山大学附属肿瘤医院就诊，肿瘤医院说没办法诊断是肿瘤，建议我们去骨科就诊。后来去了广州中山大学附属第一医院骨科，骨科主任李佛保教授诊断说不是骨科的问题，建议我们去神经内科，神经内科的教授又说不是神经科的问题，建议我们带我爸爸去肿瘤科，我们就在一个一个科中一直转来转去，依然没有医生给我们做任何治疗
想得到怎样的帮助：
我把我爸爸所有的报告、X片都上传上来了。我想知道我爸爸的病还能不能医。求医生给个建议，我们全家都不知道带我爸爸去哪里了，现在爸爸的病情越来越严重，依然没办法进行治疗。我们该怎么办？广州这么大，没有一家医院愿意收我们入院，没有一家医院能诊断出我爸爸究竟是什么病，应该怎么治疗
梁***发表于
比较有意义的是两个病理报告，
一个是骨活检，怀疑淋巴瘤，需要进一步确诊，必要时重新穿刺，淋巴瘤化疗敏感，治疗效果相对较好。
另外一个是肠镜结果，需要进一步明确，是否可以排除结肠癌？
骨破坏明确可以考虑双磷酸盐治疗
（大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生
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赵卫红大夫本人
状态：就诊前
赵医生，您好！经过很长时间的诊断，中山大学附属肿瘤医院病理科病理会诊图文报告如下：（T8椎体）镜下；送检骨髓组织中可见小灶性核增大的细胞，结合临床及免疫组化结果病变考虑弥漫大B细胞淋巴瘤可能性大，细胞数量少，请结合临床诊断或临床进一步检查。
赵医生，因为广州的医生和我们说这种淋巴瘤在哪里治疗的方法都是一样的，因为家庭经济原因，所以目前我父亲在我们湛江市附属医院治疗，目前已经接受治疗一个疗程了，现在医生征求我们的意见，说下个疗程治疗加入美罗华药物治疗，但美罗华的价格好贵，如果是真的对父亲的病情有帮助，就算借钱家里人都会给父亲治疗。但我不知道美罗华是不是真的对治疗父亲的病有作用，是不是一定要用美罗华呢？求求赵医生给我解答，很希望得到您的回复。祈祷着。。。
投诉类型：
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赵卫红大夫的信息
恶性肿瘤的诊断、鉴别诊断及综合治疗（化疗，靶向治疗，内分泌治疗等）
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后经过神经组织修复疗法后，患者的病情得到极大地改善。患者正常感觉由原来的胸以上移至腹部以上，患者精神状态良好..................
李坤成-多发性硬化与视神经脊髓炎的诊断和鉴别研究进展2
李坤成教授：主任医师、教授，医学博士，博士研究生导师，首都医科大学宣武医院放射科和医学影像部主任，首都医科大学医学影像研究所所长。
1982年毕业于中国医科大学医疗系（获医学学士学位），任附属第三医院放射科住院医师。1984年至1987年在中国医科大学第一临床学院放射诊断专业，攻读神经放射学和CT诊断学研究生，获医学硕士学位。1987年考取中国协和医科大学医学影像学专业博士研究生，主攻心血管影像学和磁共振成像（MRI）学，1990年毕业获医学博士学位，留校于1990年至1993年期间，任中国医学科学院阜外
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李坤成-多发性硬化与视神经脊髓炎的诊断和鉴别研究进展3
李坤成教授：主任医师、教授，医学博士，博士研究生导师，首都医科大学宣武医院放射科和医学影像部主任，首都医科大学医学影像研究所所长。
1982年毕业于中国医科大学医疗系（获医学学士学位），任附属第三医院放射科住院医师。1984年至1987年在中国医科大学第一临床学院放射诊断专业，攻读神经放射学和CT诊断学研究生，获医学硕士学位。1987年考取中国协和医科大学医学影像学专业博士研究生，主攻心血管影像学和磁共振成像（MRI）学，1990年毕业获医学博士学位，留校于1990年至1993年期间，任中国医学科学院阜外
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李坤成教授：主任医师、教授，医学博士，博士研究生导师，首都医科大学宣武医院放射科和医学影像部主任，首都医科大学医学影像研究所所长。
1982年毕业于中国医科大学医疗系（获医学学士学位），任附属第三医院放射科住院医师。1984年至1987年在中国医科大学第一临床学院放射诊断专业，攻读神经放射学和CT诊断学研究生，获医学硕士学位。1987年考取中国协和医科大学医学影像学专业博士研究生，主攻心血管影像学和磁共振成像（MRI）学，1990年毕业获医学博士学位，留校于1990年至1993年期间，任中国医学科学院阜外
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呕吐、呃逆
北京协和医院 消化内科 & &
& & 【病历摘要】 患者,女,41岁,因“间断呕吐1年,呃逆3个月”入院。
& &&&1年前患者因丈夫工作调动出现情绪低落、哭泣、进食减少,1周后开始呕吐,偶伴恶心,7~8次/天,每次量约100 ml,多在改变体位时发生,与进食无关,为非喷射性,伴有食欲明显减退,无其他伴随症状。外院予对症处理1周后患者症状缓解,此后未再发病。14周前,患者迁居北京数天后再次出现呕吐,表现同前。外院查胃镜示“食管下段炎、食管裂孔功能障碍,浅表性胃炎”,予对症处理后症状缓解。12周前患者受凉后出现呃逆,严重时伴呕吐,呕吐表现同前。上消化道造影示“慢性胃炎”;胸腹部CT未见异常;头颅磁共振(MRI)“右额皮质下、左半卵圆中心内点状长T1、长T2信号,考虑缺血性改变”;颈锥MRI:颈椎轻度退行性变。诊断为“神经性呕吐”。予禁食、抑酸、促胃动力药,并予氟哌噻吨+美利曲辛(黛力新)、氟西汀(百忧解)、舒乐安定治疗1周后症状缓解。但停药后症状反复,为进一步诊治收入我院。患者自述病程中使用胃复安后曾出现右手震颤。患者病后体重下降13 kg。个人史、月经婚育史、家族史均无特殊。
& &&&入院查体 体重 50 kg,身高164 cm ,BMI 18.6 kg/m2,营养中等,精神倦怠,心肺查体无异常,腹平软,剑突下压之不适,无压痛、反跳痛,肝脾肋下未及,肠鸣音4次/分。右手震颤,四肢肌力正常,病理反射未引出。
& &&&【分析】 患者为中年女性,急性起病,呕吐为其突出的临床表现,每次起病前均有明显的精神因素,无消化系统及其他系统的伴随症状,胃镜提示“食管下段炎、食管裂孔功能障碍”。予对症及抗抑郁等治疗疗效不佳,既往无相关疾病病史,查体无特殊发现。
& &&&患者呕吐症状与其精神因素关系密切,在外院曾诊断为“神经性呕吐”。因为神经性呕吐是排除性诊断,所以必须首先除外各种躯体疾病所致的呕吐。根据发病机制不同引起呕吐的器质性病变可分为以下三类:(1)反射性呕吐:消化道病变如胃炎、消化性溃疡、肠梗阻、胰腺炎、胆囊炎和等;泌尿生殖系统病变如肾结石、急性肾盂肾炎、盆腔炎等;循环系统疾病如心肌梗死等。此外,还有眼科病变如青光眼。这些脏器病变通过内脏传入神经传入延髓呕吐中枢反射性引起呕吐。(2)中枢性呕吐:颅内病变(脑血管病变和颅内感染)、药物、低血糖、低钠血症、甲状腺危象、甲状旁腺危象、肾上腺危象,尿毒症和妊娠呕吐,此类疾病直接作用于延髓呕吐中枢引起呕吐。(3)前庭性呕吐:中耳炎、Meniere病。
& &&&实验室检查 血、尿、便常规+潜血、肝肾功能、血电解质、血沉、C反应蛋白(CRP)、糖蛋白CA系列均无异常;抗核抗体(ANA)和抗dsDNA(-);抗可提取性核抗原抗体(ENA):抗干燥综合征抗体a(SSa):52kD,余(-)。上消化道造影:低张力胃。腹部B超、胸部X线片(-)。食管压力测定:下食管括约肌抗反流功能降低,下食管括约肌存在松弛障碍,近端食管清除能力降低。胃电图:餐前胃动过缓、餐后胃电节律低于正常,PR&1(PR为餐后60 min/餐后30 min胃电主功率,正常&1)。5小时胃排空排出15%(正常&50%)。Zung氏量表评分(正常值&50分):焦虑量表45分,抑郁量表55分。五官科会诊检查未发现异常。
& &&&患者入院后的辅助检查除了提示胃肠动力稍差外,无其他阳性发现。胃肠动力低下可导致呕吐的发生,但结合患者虽然胃排空差,但未达胃轻瘫的程度,呕吐与进食无关,难以解释患者实际情况。食管测压结果可能为长期呕吐的继发性改变。外院头颅MRI提示的缺血性改变并未累及呕吐中枢,亦不能解释患者呕吐。同时五官科检查也排除了前庭性呕吐的可能。至此,我们没有发现可以解释患者呕吐的器质性病变。初步印象:神经性呕吐。
& &&&神经性呕吐指一组以自发或故意诱发反复呕吐为特征的精神障碍,中国精神障碍诊断与分类标准第三版(CCMD3)的诊断标准为:(1)自发或故意诱发的、反复发生于进食后的呕吐,呕吐物为刚吃进的食物;(2)体重减轻不显著(体重保持在正常平均体重值的80%以上);(3)可有害怕发胖或减轻体重的想法;(4)这种呕吐几乎每天发生,并至少已持续1个月;(5)排除躯体疾病导致的呕吐,以及癔症或神经症等。参照以上标准,虽然患者的临床表现并不完全相符,有消瘦,但患者呕吐与心理因素密切相关,且无其他躯体疾病的证据,故诊断上考虑神经性呕吐的可能性大。
& &&&入院后按神经性呕吐予患者米氮平(瑞美龙)、奥氮平(再普乐)、劳拉西泮(罗拉)、替加色罗(泽马可)等治疗后,其呃逆症状较前加重,呕吐约4次/天,多发生在严重呃逆后。
& &&&患者按神经性呕吐治疗疗效不佳,呕吐症状无明显缓解,呃逆加重,故需要重新考虑神经性呕吐的诊断是否合适。下一步我们还可以做什么呢?
& &&&此前,我们以呕吐为主要线索的诊断分析没有发现患者病变所在。患者除了呕吐之外还有呃逆,且两者关系密切。因此我们考虑以呃逆症状为主进行下一步的分析。
& &&&呃逆是一侧或双侧膈肌的阵发性痉挛。呃逆可由多种原因所致,根据呃逆的机制可将其病因分为以下几类:(1)周围性因素:迷走神经及膈神经受激惹,包括异物、咽喉部炎症、颈部肿瘤刺激迷走神经分支,甲状腺、颈部、纵隔、膈肌病变直接刺激膈神经。(2)中枢性因素:包括中枢神经系统的炎症、肿瘤、血管病变,药物或代谢性因素。(3)精神因素亦可导致顽固性呃逆,但必须除外器质性病变。下一步应完善相关检查包括颈胸部CT、甲状腺超声、颈椎MRI。但此时患者病情出现了变化……
& &&&入院后第10天患者出现右手皮温下降,有麻木感,右侧躯体出汗增多,伴有颈部不适,随后患者出现右侧下肢及左侧指端麻木感,排尿困难。神经系统查体:双侧眼球向右侧视时出现水平振颤。右侧瞳孔直径4 mm,左侧3 mm,对光反射正常。悬雍垂右偏,颈部活动受限,四肢肌力V级,双侧腱反射亢进,双侧Babinski征(+)、Chaddock征(+)。双腕下及双膝上10 cm以下触、痛觉减退,双髂下震动觉减退。双臂平伸时微颤,右手皮温低,右侧头部颈部多汗,皮肤划痕征(-)。头颅CT未见异常。
& &&&患者在治疗过程中病情出现了新变化,表现出神经系统定位症状和体征,累及颅神经、感觉神经、运动神经和植物神经。神经科会诊认为需除外Wernicke脑病。Wernicke脑病是由于维生素B1缺乏引起脑内糖代谢异常,从而引起中枢神经系统病变。临床上表现为眼肌麻痹(包括瞳孔异常,眼球振颤)、躯干性共济失调、遗忘精神症状,亦可表现为周围神经病变、植物神经功能紊乱;长期呕吐或酗酒是该病最常见的病因。患者在长期呕吐后出现神经系统的病变,应考虑Wernicke脑病。由于该病极为凶险,死亡率极高,如怀疑本病应该立即给予治疗。
& &&&遂立即给予患者VitB1及其他多种维生素补充治疗,但患者症状未见明显改善。
& &&&患者头颅MRI显示“延髓内可见等T1、长T2异常信号影,矢状位示上段颈髓肿胀,呈稍长T1信号”;颈椎MRI“延髓可见点片状等T1、长T2信号影,C2~7段髓内可见长条状等T1、长T2信号,轻度强化。考虑脊髓炎症的可能性大。”胸椎MRI“T2~4水平胸髓异常信号影。”结合患者的临床表现,诊断“急性脊髓炎”可能性大。遂予静脉丙种球蛋白(IVIG) 20 g×4天、甲泼尼龙1 g×5天治疗后,患者呕吐、呃逆症状完全缓解,肢体麻木症状较前明显改善,双侧皮温恢复正常,瞳孔等大等圆。复查MRI显示颈髓、胸髓病变较前好转。改口服泼尼松出院。
& &&&至此,困扰患者1年多的呕吐问题终于得到了解决。但还有一些问题目前仍未解开,根据患者的临床表现,影像学表现及治疗的反应,急性脊髓炎的诊断基本明确。急性脊髓炎1年的病程似乎过长了,但是在激素治疗后患者呕吐也完全缓解,所以其病程中一直存在的呕吐、呃逆和目前的神经病变是否可以用一元论来解释?我们可以这样假设,起病时患者存在脑干延髓较为局限的病变,延髓的病变可以导致患者顽固性呕吐(中枢性呕吐),随后病变逐渐向下发展,出现颈髓,胸髓的病变,从而导致患者出现呃逆及上述的神经系统的症状和体征。但由于没有影像学上动态变化追踪,故无法证实这一假设。
& &&&该患者在病程中曾被诊断为神经性呕吐,但疗效差,最后由于患者出现了神经系统的症状体征,才发现了真正病变所在。这个病例使我们认识到,长期呕吐伴呃逆的患者要想到中枢神经系统特别是延髓的病变。一些器质性疾病在病程的初期表现并不特异,对诊断造成困难,所以在做出功能性疾病的诊断时需审慎,医患双方都要有随时调整诊断的心理准备,积极随访,注意新的提示性症状,以免漏诊和误诊
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甲亢合并黄疸
上海瑞金医院内分泌代谢科&&
& & 病历摘要
& &&&患者,女性,27岁。因怕热心悸、手抖8年,全身水肿、皮肤红斑2个月,于2005年10月入院。
& &&&患者于1997年出现怕热、多汗、心悸、手抖、脾气暴躁、颈部增粗,进食量增多。外院查甲状腺功能(甲功)T3、T4明显升高,促甲状腺素(TSH)减低,诊断为“甲状腺功能亢进症”(甲亢)。给予他巴唑 30 mg/d口服,但用药期间未监测甲功,也未调整剂量。1年后病人出现嗜睡、乏力症状,仍未予重视,直至两年后才复诊,在医生指导下停用他巴唑。
& &&&2002年病人甲亢症状再发,复查甲功提示甲亢。再次口服他巴唑 30 mg/d,1年后自行停药。2005年8月患者出现全身水肿、月经紊乱,伴有面部皮肤红斑、光敏感。外院查血白蛋白水平低、肝功能受损。予护肝、补充蛋白等治疗后,病人症状缓解不明显。于2005年10月来我院就诊,查T3、T4高,TSH下降;肝功能示肝酶升高,总胆红素、直接胆红素升高,白蛋白下降,抗核抗体(ANA )1∶160。病人近两个月体重增加30余斤。否认等传染病史,无手术及外伤输血史。
& &&&入院体检 全身皮肤黏膜无黄染,可见皮肤散在瘀斑,未见明显皮疹、蜘蛛痣,肝掌不明显。浅表淋巴结未及肿大,双眼球明显突出,巩膜轻度黄染。双侧甲状腺Ⅱ度肿大,可闻及血管杂音,两肺呼吸音粗,右下肺呼吸音下降,未闻及干湿性罗音。心率87次/分,律齐,未闻及病理性杂音。腹平软,肝锁骨中线肋骨下1 cm,肝区无叩痛,Murphy征阴性,移动性浊音阳性。双手细颤阳性,双下肢II级凹陷性水肿。
& &&&实验室检查 血常规:白细胞4.2×109/L,中性40.9%↓,红细胞3.76×1012/L↓,血红蛋白100 g/L↓,红细胞压积0.299↓,血小板正常。尿潜血(4+),红细胞(2+)。血尿素氮5.6 μmol/L,血肌酐54 μmol/L,尿酸519 μmol/L↑。血钠、钾正常,氯108.9 mmol/L↑。血脂:甘油三酯(TG)正常,总胆固醇(TC)2.30 mmol/L↓,高密度脂蛋白(HDL)胆固醇0.50 mmol/L↓,低密度脂蛋白(LDL)胆固醇1.50 mmol/L,载脂蛋白A 0.66 g/L↓,载脂蛋白B 0.56 g/L,脂蛋白0.12 g/L。C反应蛋白(CRP) 0.88 mg/dl ↑,血沉 37.0 mm/h↑,24小时尿蛋白定量正常。
& &&&免疫指标 抗中性粒细胞胞浆抗体(-),ANA(均质型)1∶160 阳性。可提取性核抗原(ENA)抗体全套(-)。 抗双链DNA抗体 33.1 IU/类风湿因子(RF) 28.50 IU/ml↑,补体CH 50、C3、C4均正常,循环免疫复合物(CIC)0.234↑(0.015~0.051),抗线粒体抗体(AMA)(-),抗平滑肌抗体SMA(-);肝自身免疫抗体全套均阴性。抗着丝点抗体(-)。病毒学检查:HAV-IgM、HBV全套、HCV、HDV、HIV均阴性。
& &&&腹部B超:肝脏内部光点增多,肝周少量无回声7 mm,,右髂窝无回声厚33 mm,少量至中等量腹水;双肾偏大,轮廓模糊。甲状腺B超:双侧甲状腺弥漫性肿大,内部回声明显增多增粗,分泌不均匀,血管怒张,血流信号丰富。
& &&&131I甲状腺摄碘率:3小时,70.82%(5%~30%);6小时,77.56%(10%~45%)。X线胸片:心影增大,右侧胸腔积液,右下肺感染可能,左肺尖可疑结节影,心胸比0.7。
& &&&胸腹部CT(平扫):双侧胸腔积液,右侧较为明显,两肺间质性改变;腹腔积液改变,肝脾肿大,后腹膜多发小淋巴结,腹部炎症待排除。
& &&&心脏超声:左房增大,伴中度二间瓣关闭不全,右房增大伴重度三间瓣关闭不全,肺动脉高压(轻度),微量心包积液。
& &&&初步诊断: 甲状腺机能亢进症(Grave病),肝损伤。
& & 病例讨论
& &&&根据患者的临床表现和实验室检查,该患者甲亢(Grave病)诊断明确。但从该患者的病情演变看,存在严重肝损伤,ALT和AST虽然经过治疗后不断降低,但全身黄疸逐渐加重,总胆红素和直接胆红素迅速上升,表现为胆汁郁积型黄疸。针对该患者的病情,目前需明确肝损伤的原因和甲亢的治疗方案两大问题。
& &&&一、肝损伤的病因分析
& &&&Grave’s病患者出现肝损伤,一般考虑为甲亢本身病变所致和抗甲状腺药物引的肝毒性,同时还需排除其他原因所致的肝功能异常。
& &&&有研究者报告,10%~20%的门诊甲亢患者存在肝功能异常。多数学者认为甲亢性肝病多见于甲亢病程长、年龄大,而且病情较重、又长期未得到合理治疗的病例。本例患者服药不正规,又未监测甲功等指标,致使病情延误。
& &&&引起甲亢性肝病的原因较复杂,其对肝功能损害的原因是多方面的,其中包括:(1)甲状腺素的直接毒性作用。(2)高代谢导致肝脏相对缺氧及肝脏营养不良。(3)心衰及感染、休克等因素损害肝脏。(4)甲亢通过不同程度影响肝脏酶活力、肝血流,导致肝损伤害。(5)甲亢是一种自身免疫性疾病,可合并原发性胆汁性肝硬化。甲亢还不同程度影响肝内各种酶的活力,从而影响机体代谢。
& &&&抗甲状腺药物的肝毒性并不少见,可见于任何年龄段,以女性多见。尽管大部分肝损伤程度较轻,但有时也十分严重,具有潜在致命性。
& &&&一般来说,如果用药前肝功能正常而用药后出现肝功异常,或用药前已有肝功异常而用药后进行性加重时,药物性肝损伤可能性较大。抗甲状腺药物引起的肝损伤多见于用药后3个月内,据报道最早可在服药1天内发生,最长者在1年后发生。丙基硫氧嘧啶(PTU)肝损伤以不同程度的肝细胞坏死为主;而他巴唑引起的肝损伤以肝内淤胆为主,即肝细胞或(和)胆小管内胆汁郁积;前者主要表现为转氨酶升高,后者主要表现为胆红素升高。
& &&&抗甲状腺药物引起的肝损伤,根据损伤程度不同可表现为:(1)亚临床肝损伤 较常见,病人无相应的症状,仅有轻度肝功能异常(平均ALT升高幅度为正常上限的3倍以内),持续时间较短。目前关于亚临床肝损伤的病理报道不多,为轻度肝小叶中心局灶性肝细胞坏死,其发生率高达30%。(2) 显著肝损伤 发生率低(&0.5%)。另有报告,PTU显著肝损伤发生率约为1%。病人常有相应症状,如厌食、恶心、呕吐、右上腹痛、黄疸等。肝功能持续明显异常。肝穿刺病理检查可见汇管区不同程度肝细胞坏死,肝内淤胆,严重者可有亚大片坏死。
& &&&本例患者虽然在1997年和2002年曾经服用过他巴唑,但在此次发病前没有服用过该药,因此这次以总胆红素和间接胆红素升高为主的肝损伤不太可能是他巴唑引起的。鉴于当时患者的一般情况较差,凝血功能减退,我们未对患者进行肝穿刺检查。
& &&&除与甲亢和抗甲状腺药物有关的黄疸以外,还应考虑其他的病因。B超及CT未发现患者肝外胆管存在梗阻或扩张现象,因此可基本排除肝外胆管系统梗阻所引起的胆汁淤积。
& &&&原发性胆汁淤积性肝硬化主要见于青年女性,其抗线粒体抗体和抗着丝点抗体均表现为阳性。另外,有肝脏解毒能力下降以及凝血功能障碍,但胆固醇合成能力上升,可出现高胆固醇血症。但该患者血脂水平均下降,抗线粒体抗体和抗着丝点抗体均为阴性,也不支持这一诊断。
& &&&原发性肝硬化性胆管炎主要多见于青年男性患者,女性较为少见,可表现为抗线粒体抗体阴性。该患者的各种肝自身免疫抗体均阴性,虽然也有ANA和RF的升高,但自身免疫性肝损伤的依据不充分。
& &&&鉴于此,我们考虑患者以黄疸为主的肝脏损害主要还是由甲亢所引起的。
& &&&二、如何选择治疗方案?
& &&&我们在对患者的肝损伤病因分析达成共识后,如何选择安全、有效的抗甲状腺治疗就成了关键所在。
& &&&对于该患者,抗甲状腺治疗只能在抗甲状腺药物、激素和同位素之间选择。
& &&&既然我们一致认为该患者的肝损伤是由甲亢引起的,那么是否可以应用抗甲状腺药物,如他巴唑和PTU?他巴唑引起的肝损伤往往同剂量有关,而PTU引起的肝损伤与剂量无关。该患者的肝酶经过保肝治疗后,已经处于正常范围,是否可使用PTU来控制甲亢?然而PTU也会引起ANCA相关小血管炎,后者是一种药物诱导的多克隆自身免疫反应,既可产生抗核抗体(ANA),也可产生ANCA。该患者虽然ANCA阴性,但ANA却是阳性的,又有光敏感等可疑的药物性狼疮表现。至于他巴唑,胆汁郁积是其应用反指征,因此使用这两种药物的风险很大。
& &&&那么,是否同位素治疗就相对安全了呢?患者目前能够平地行走,夜间能平卧,但有登楼气急,影像学检查示心影增大,提示合并甲亢性心脏病,黄疸也极可能是右心功能减退的结果。因此,同位素治疗的风险同样很大。甲亢长期未控制者,应在控制甲亢的前提下再进行同位素治疗,避免由于同位素治疗时破坏过多的甲状腺细胞,引起甲状腺激素的大量释放,从而导致甲亢危象的发生和黄疸加重。
& &&&三、治疗经过
& &&&在仔细听取各科专家意见的基础上,我们反复权衡利弊,认为如果再不当机立断,患者的病情也许就会失去控制。因此我们最后决定采取较大剂量的同位素(8 mCi)治疗。结果经同位素治疗后,患者的黄疸逐步减轻(从最高的248 μmol/L降低到170 μmol/L),甲状腺功能稳定,没有出现心衰、甲亢危象等不良反应,患者在严密观察2周后顺利出院。
& &&&小结 通过对这例病人的诊治过程,我们体会到,对甲亢合并肝损伤者,需认真分析其病因,如果考虑肝损伤是甲亢本身引起的,就应敢于冒风险,积极果断地采取措施,控制甲状腺功能。对这类患者,也许没有最安全的方法,只有风险相对较小的治疗。
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发热、肝脾大、淋巴结肿大
北京儿童医院& &&&
& & 病历摘要
& &&&患儿女,1岁10个月,因高热18天入院。体温最高达40.3℃,发热时阵烦哭闹,自述头痛,热退后精神好,头痛缓解,无鼻塞流涕,无咽痛咳嗽,无恶心呕吐,无腹痛腹泻,无皮疹等。病初时查血象白细胞不高,以中性为主;尿、便常规和肝、肾功能均正常;血培养阴性。外院先后予先锋霉素、阿奇霉素、亚胺培南等抗感染,间断静点地塞米松治疗17天无效,遂来我院。
& &&&既往史及个人史 患儿生长发育正常,按时预防接种,否认传染病接触史及家族遗传病史。患儿来自河南省新安县城,发病前于农村居住一周。
& &&&入院查体 T36.8℃,双侧颈部可触及0.5 cm×0.5 cm淋巴结,边界清,无压痛,活动度好。全身无皮疹及黄染。咽充血,双扁桃体Ⅱ°,表面未见脓性分泌物。双肺呼吸音粗,未闻及干湿罗音。心率120次/分,律齐,各瓣膜区未闻杂音。腹软,肝肋下3 cm,边锐质中,无触痛,剑下未及。脾肋下1 cm。卡介苗接种瘢痕(+)。
& &&&实验室检查 血常规WBC 34×109/L,N 64.7%,L 29.9%, M 5.4%, RBC 3.99×109/L,Hb 101 g/L,PLT 834×109/L。尿常规 蛋白(-),镜检(-),便常规正常。C反应蛋白(CRP) &160 mg/L,血沉121 mm/1h。 电解质、肝功、肾功、心肌酶正常。肥达、外斐反应阴性。血培养(-),血真菌培养(-),EB四项阴性。单纯疱疹病毒抗体IgM(+),埃可病毒IgM(+),巨细胞病毒、柯萨奇病毒IgM(-)。脑脊液常规、生化、培养、墨汁染色、抗酸染色均正常。抗核抗体(ANA)(-),免疫球蛋白IgA 0.52 g/L,IgG 9.494 g/L,IgM 3.649 g/L, IgE 2589.13 g/L( IgM升高,IgE明显升高)。
& &&&X线胸片:两肺纹理粗多模糊,未见片影,提示支周炎。心脏彩超、头颅CT未见异常。
& &&&骨髓象:增生活跃,粒系统各阶段细胞构成比大致正常,成熟阶段细胞可见中毒颗粒或空泡。红系统增生不良,以晚幼红为主,粒红比值升高,巨核细胞及血小板不减少,可见幼淋占0.5% 。
& &&&腹部B超示肝肋下3.5 cm,脾回声粗糙,在脾脏上可见多个大小不等的结节样低回声,大者0.7 cm×0.4 cm,脾肋下吸气末可及1 cm。腹部可见多个大小不等的淋巴结,肠系膜上、腹膜后血管旁、肝门区均有分布,肿大淋巴结内回声异常均匀,边界清晰。其中,肝门区淋巴结范围5.2 cm×2.9cm,右肾动脉旁2.8 cm×1.4 cm,右中腹淋巴结聚集分布。提示:淋巴瘤?脾多发浸润灶。
& &&&入院诊断 1.败血症? 2.恶性淋巴瘤?
& & 病例讨论
& &&&本病例特点:患儿为1岁10个月女孩。发热18天,以高热时伴头痛为主要表现。查体浅表淋巴结不大,心肺正常,肝肋下3 cm,脾肋下1 cm。辅助检查:白细胞明显升高,以中性为主,CRP明显升高,血沉增快,免疫球蛋白IgE明显升高。腹部B超示肝肋下3.5 cm,脾回声粗糙,可见多个大小不等的结节样低回声;腹部见多个大小不等的淋巴结,骨髓为感染骨髓象。
& &&&潘宇琛医师:根据患儿上述特点,应首先考虑感染,特别应注意细菌感染可能。但是患儿病史已近3周,抗感染时间长,用亚胺培南(泰能)效亦不显,多次血培养(-),不支持一般细菌感染。病毒感染如传染性单核细胞增多症亦可出现上述症状,但患儿无皮疹,末梢血未见异常淋巴细胞,EB病毒抗体阴性,依据不足。至于恶性病引起肝脾大、淋巴结肿大、CRP升高者,常见的有白血病、淋巴瘤等。结合患儿腹部B超结果,应高度怀疑淋巴瘤,但肿瘤引起CRP多为轻度升高,可行淋巴结活检除外淋巴瘤。还应注意结缔组织病,如幼年类风湿性(全身型),但患儿无皮疹,非驰张高热,没有关节症状,依据不足。
& &&&胡艳医师:患儿腹腔可见肿大淋巴结,大者超过5 cm,脾浸润,应注意淋巴瘤可能,但是该患儿肝脾浸润情况重而临床表现相对轻,骨髓象为感染骨髓象,乳酸脱氢酶(LDH)不高,不支持。另外应引起重视的是患儿IgE明显升高。而IgE升高临床常见的疾病有:过敏性疾病,真菌、寄生虫感染,某些结缔组织病如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等,还有恶性肿瘤等。结合患儿白细胞明显升高,CRP增高,应警惕真菌感染的可能。真菌感染(如隐球菌)多发生在因免疫功能低下的各种疾病及长期使用广谱抗生素和糖皮质激素的患儿,鸽粪被认为是最主要的感染源。本患儿免疫功能正常,无慢性病,无鸽子接触史,真菌培养阴性,依据不足。考虑患儿病情复杂,需行腹腔淋巴结活检以协助诊断。
& &&&祝秀丹医师(外科):患儿于住院第10天行淋巴结活检。术中见肝脏色泽质地大小正常,但表面散在分布白色斑块样物,不高出肝面,肝门处胆管前方有淡黄色淋巴结,质硬;腹膜后,触及绿豆大小质硬小淋巴结数枚。肠系膜有大块结节状肿大淋巴结,成团,取上述组织及淋巴结送检。
& &&&伏利兵医师(病理科):镜下见送检肝组织及淋巴结有大量肉芽肿形成的结节,淋巴结结构全部破坏,为弥漫的肉芽肿结节取代,其由组织细胞、上皮样细胞及多核巨细胞并散在淋巴、嗜酸、浆细胞形成,部分结节内可见非干酪样坏死,淋巴结边缘残存少量淋巴组织。经PAS、六胺银特殊染色,见肝及淋巴结内有大量薄壁圆形的特征性的真菌小体,TB(-),革兰染色(-),考虑为隐球菌性肉芽肿。
& &&&段晓岷医师(放射科):值得一提的是本患儿始终无呼吸道症状,入院X线胸片未见典型改变,间隔18天拍胸部CT则发现大小不一结节影,所以怀疑肺隐球菌病的患儿做胸部CT还是十分重要的。肺隐球菌病影像表现形态各异,具有多态、多样、多病灶和大小不一的特点,依不同的发病时期和宿主的免疫状态而异。病变早期,病灶呈较小的结节状改变,单发或多发,多分布在中内带。晚期病变为大小不一的结节。在宿主免疫抑制或缺乏的情况下,其X线表现可多样化,如孤立性结节或多发结节、弥漫性小结节、斑片状渗出、胸腔积液及肺门淋巴结肿大等。如果宿主仍具有一定的免疫力,则其X线表现多为边缘清晰的孤立性结节或多发性结节。
& &&&幺远医师:病理结果回报,后腹腔淋巴结活检确诊为隐球菌病。此时做胸部CT发现肺内带见大小不一结节影。至此,患儿全身播散性隐球菌病诊断成立。但是很遗憾做纤维支气管镜并未找到隐球菌。而国外报道纤维支气管镜是诊断肺隐球菌病的重要方法。
& &&&新型隐球菌是环境腐生菌,在自然界分布很广,特别是动物的消化道,鸽粪被认为是最主要的感染源,人体表、口腔、粪便中亦可见。新型隐球菌为条件致病性真菌,故隐球菌病多继发于慢性消耗性疾病患者,长期应用免疫抑制剂、肾上腺皮质激素、抗癌药、广谱抗生素的患者。但是近年来本病不但发病率有上升趋势,且其中很多为免疫功能正常无明确接触史的人,这应引起我们重视。本患儿虽为免疫功能正常儿,但发病前曾于农村居住1周,有鸡接触史,考虑是否与本次发病有关。儿童隐球菌病肝、脾、淋巴结受累非常少见,但是根据我院病例报告大约50%以上患儿均有上述症状。除根据临床表现及病史外,实验室检查是本病诊断的重要依据。目前乳胶凝集试验检测血清中隐球菌荚膜多糖体抗原是国内外最提倡的检测方法,这是一项特异性强、快速、灵敏的诊断方法,是早期诊断的主要手段,抗原滴度的变化提示疗效和预后。本患儿明确诊断后检测血清抗原滴度大于1:1000,明显增高。
& &&&有下列表现应考虑本病:①患免疫功能低下的各种疾病及长期使用广谱抗生素和糖皮质激素者。②不明原因的长期发热伴血沉增快,C反应蛋白增高。③有咳嗽、咳痰、胸痛、气促等呼吸系统症状。④有肝脾肿大及肝功能损害。⑤淋巴结肿大,以腹腔淋巴结肿大为主。⑥皮肤损害。⑦不明原因的骨关节疼痛和肿胀。⑧有明显颅内压增高、视力障碍、脑脊液糖量很低者。
& &&&隐球菌病根据其临床表现不同常被误诊为结核性脑膜炎、化脓性脑膜炎、脑脓肿、结核性肺炎、细菌性肺炎、支原体肺炎、肿瘤等。如类似本例以肝脾大为主要临床表现的患者,最易误诊为淋巴瘤。但是如果淋巴瘤腹腔淋巴结如此肿大,肝、脾浸润,则为晚期,临床症状较本病为重。另外应注意本病可与结核、狼疮、淋巴瘤、白血病等同时存在,本病确诊后不应忽视基础病。
& &&&治疗上除传统抗真菌药物如两性霉素B、氟康唑外,新的抗真菌药物如大蒜素注射液、两性霉素脂质体、伊曲康唑等在临床逐渐开始使用。存在以下情况患儿预后不良: 来自农村,年龄小于3岁。外周血象白细胞总数升高而淋巴细胞分类降低。感染菌数量大,受累脏器超过3个。脑脊液压力过高,有视乳头水肿。误诊时间大于1个半月。确诊前激素应用超过2周。
& &&&本患儿抗真菌治疗(包括氟康唑、两性霉素B、两性霉素脂质体)3个月后,血清菌体抗原降至1:500,肝脏明显回缩,腹腔淋巴结没有缩小,但是出现多个钙化,遂改为氟康唑口服,目前仍在随访中。
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双下肢水肿、腹胀
北京协和医院&&内科&&消化科
& & 病历摘要
& &&&患者,女,39岁。因“双下肢水肿4年,腹胀1个月”入院。
& &&&患者4年前出现双下肢凹陷性水肿,晨轻晚重,尿量减少,每天400~500 ml,有泡沫,未诊治。1个月来患者无明显诱因出现腹胀、腹围渐增大;无发热、盗汗、黑便、腹痛、腰痛等。患者在当地医院查血常规正常,尿常规:蛋白(PRO)阴性~(+),尿潜血(4+); 24h尿蛋白定量0.04~0.07 g/24h;粪便常规+潜血(-);血白蛋白(ALB)16.7~21.6 g/L,血沉(ESR) 80 mm/第1h末;C-反应蛋白(CRP)21.29 mg/L;甲状腺功能正常;抗核抗体(ANA)1:16 S;SSA 52 KD(+), SSB 45 KD和47 KD(+),免疫球蛋白正常;血脂高;凝血酶原时间+活化部分凝血活酶时间(PT+A)正常。胸部X线及心脏彩超未见异常。胸腹部和盆腔B超示:双侧胸水,左侧2.8 cm,右侧2.0 cm,大量腹水。腹水黄色微混,细胞总数300/mm3,白细胞120/mm3,单核70%,多核30%;肿瘤细胞、抗酸杆菌(-)。予输白蛋白、利尿治疗无明显效果,为进一步诊治收入院。
& &&&患者既往7年来反复出现面部红斑,从米粒大小逐渐扩大至直径6 cm左右,隔年发作1次。其病程中曾有一过性高血压,血压最高达200/120 mmHg。
& &&&入院查体 BP130/90 mmHg,全身皮肤无黄染、瘀斑,无蜘蛛痣、肝掌,全身浅表淋巴结无肿大。颈静脉显露,肝颈回流征(±)。双下肺呼吸音弱,叩浊,未闻及明显啰音。心脏无异常。腹膨隆,无压痛、无反跳痛及肌紧张,肝脾肋下未及,无肝区叩击痛,移动性浊音和液波震颤(+),肠鸣音3次/分。双下肢、腰骶部明显凹陷性水肿。四肢肌力、肌张力正常,病理反射未引出。
& &&&【分析】患者系中青年女性,病程4年,加重1个月,主要临床特点为胸腹水和低蛋白血症。既往7年反复出现面部红斑,曾有一过性血压升高。分析腹水形成的原因有如下因素:
& &&&引起漏出液形成的因素有:(1)肾源性 该病人肾病综合征的可能性大,支持点有:病人尿中泡沫丰富,曾有蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症和高度水肿。不支持点是无大量蛋白尿,故需要复查24小时尿蛋白定量。肾病综合征的病人常易合并感染,故可以解释患者在外院检测有炎性指标增高(ESR、CRP)。至于感染的部位往往多见于腹腔。当病人有大量腹水时,腹膜炎的症状可以不典型。该患者曾有一过性高血压,尿检有RBC,这些均提示有肾源性的因素参与其中。(2)肝源性 患者既往无肝病史、饮酒史,肝功能正常,PT+A正常,门静脉直径不宽,因此肝性腹水的可能性不大。(3)心源性 患者无胸闷、气短、夜间阵发性呼吸困难等症状,否认冠心病史,心脏彩超正常,其可能性也不大。(4)蛋白丢失过多 患者有明确的低蛋白血症,但并不是因为患者长期摄入不足、肝脏合成功能差,或发热、肿瘤等消耗所致,目前还是考虑蛋白丢失(从肾脏或胃肠道丢失),导致低蛋白血症,致血清胶体渗透压降低,出现明显的水肿和胸腹水。
& &&&因患者腹水的资料不全,尚不能除外渗出液,需要复查。患者有多浆膜腔积液、皮疹、肾脏受累、自身抗体低滴度异常,应考虑免疫系统疾病,下一步可考虑行ANA、抗ds-DNA、自身抗体、抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)等检测。
& &&&实验室检查 血常规:WBC 5.27~6.46×109/L, N 73%~78.9%, Hb 143 g/L, PLT 261×109/L。尿常规:比重 1.015,pH 6.0,尿蛋白阴性或微量,24 h尿蛋白定量0.15 g。尿沉渣:有颗粒管型;尿乳糜试验(-)。粪便常规+潜血(-)×3次,粪便找虫卵、苏丹Ⅲ染色(-)×2次。肝肾功能:总蛋白(TP)3.4~3.6 g/L(正常 6~8.5 g/L), 白蛋白(ALB)1.2~1.6 g/L(3.5~5.1 g/L)。甘油三酯(TG)374 mg/dl( 40~150 mg/dl),总胆固醇(CHO)248 mg/dl(110~220 mg/dl),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C) 168 mg/dl( 80~140 mg/dl)。PT+A:纤维蛋白原562 mg/dl( 200~400 mg/dl),余(-);HCV、乙肝五项均(-);结核菌素纯蛋白衍生物(PPD)(+)。
& &&&免疫指标:ANA(+)SN1∶640、抗平滑肌抗体(SMA)(+) 1∶640、M2(-)、抗ds-DNA(-)、SSA 52 KD(+), SSB 45 KD(+)、47 KD(+);ESR 51 mm/第1h末,CRP 0.29 mg/dl(& 2.5 mg/dl); ANCA(-),免疫球蛋白IgG 5.96 g/L ( 7~17 g/L);补体CH50 13.4 U/ml(25~55 U/ml)、C3 41.9 mg/dl(60~150 mg/dl)、C4正常。
& &&&蛋白电泳:白蛋白33.4% ,α2球蛋白 33.50%,γ球蛋白 17.20%。肿瘤指标:血糖蛋白(CA)系列、甲胎蛋白(AFP)正常,血CA 125 1374 U/ml(& 25 U/ml)。
& &&&腹水抗酸杆菌(-)×2次;腹水腺苷脱氨酶(ADA)正常×2;腹水细菌培养(-)×2,腹水CA系列(-),腹水CA125 132 U/ml,腹水淀粉酶(-)、腹水肿瘤细胞(-),腹水乳糜试验(+)。
& &&&心脏彩超:少量心包积液,射血分数(EF)55.8%;腹部、门脉及盆腔B超示大量腹水,余无异常。
& &&&从患者腹水检查结果看,腹水的性质符合漏出液特点,而且为非门脉高压性腹水(见表)。患者24小时尿蛋白定量正常,可除外肾病综合征;心脏彩超不提示心衰和缩窄性心包炎等心源性因素所致;无肝硬化声像学特点,肝功能和凝血时间正常,可除外肝硬化因素所致腹水。患者各种肿瘤指标阴性,腹盆腔B超未发现占位性病变,不考虑肿瘤。复查免疫指标明显异常增高,高度怀疑有免疫性疾病。综上所述,目前主要考虑患者为不明原因的低蛋白血症,引起全身水肿和大量腹水。
& &&&低蛋白血症的原因主要有:(1)蛋白摄入减少;(2)蛋白合成障碍;(3)蛋白丢失过多;(4)机体消耗过多。患者蛋白丢失过多的可能性最大。
& &&&蛋白丢失主要是通过消化道和泌尿道,因患者尿蛋白定量多次检测为阴性,故考虑蛋白丢失性胃肠病的可能性大。该病导致蛋白丢失的原因主要是因为黏膜通透性增加[如嗜酸性粒细胞胃肠炎、系统性红斑狼疮(SLE)累及胃肠道、胃黏膜巨肥症(Menetrier病)]、黏膜广泛糜烂溃疡(肠道淋巴瘤)或淋巴回流障碍(先天性淋巴管发育不良、继发性淋巴管扩张)等疾病所致。
& &&&胃镜所见:胃、十二指肠黏膜明显水肿,幽门螺杆菌快速尿素酶试验(HP-RUT)(-);十二指肠降段黏膜活检为慢性炎症。
& &&&核素双下肢淋巴显像未见异常,未见乳糜腹水征象;99 mTc标记人血清白蛋白显像:蛋白经肠道丢失阳性,考虑为经肠道弥漫性渗漏。
& &&&核素显像证实白蛋白经胃肠道丢失,故蛋白丢失性肠病诊断明确。但该患者失蛋白肠病的病因是什么呢?胃镜仅提示患者胃、十二指肠黏膜高度水肿,十二指肠黏膜活检未见小肠淋巴管扩张表现。因患者肠壁水肿显著未行肠镜检查。
& &&&患者为中青年女性,慢性病程,主要临床表现为反复出现面部红斑,大量腹水、少量胸水和心包积液;尿中见红细胞、微量蛋白以及颗粒管型,免疫指标ANA(+)SN1:640、SMA(+) 1:640、抗SSA 52KD(+)、抗SSB 45KD、47KD(+),ESR、CRP升高,补体显著低下。患者的上述特点符合1982年美国风湿病学会SLE 11项诊断标准中的4项,故考虑最终诊断为:结缔组织病 SLE可能性大, 蛋白丢失性肠病。
& &&&遂给予患者泼尼松、环磷酰胺、琥珀酸氢化考的松等治疗,患者双下肢水肿明显好转,腹围减小。2个月后复查ANA滴度下降,SN 1:320;补体基本正常。ALB 2.2 g/dl。
& &&&蛋白丢失性肠病是SLE较少见的临床表现,其在SLE中的发生率往往被低估。这型患者最初的临床表现中往往没有SLE典型的临床表现,如盘状或蝶形红斑、反复口腔溃疡、、血液系统或肾脏受累等;在辅助检查方面仅有ANA高滴度阳性,低补体血症或炎性指标(如ESR、CRP)高,同时伴或不伴有非特异性抗体,如SSA、SSB阳性;而特异性抗体如抗ds-DNA抗体、抗Smith抗体均为阴性,本例患者与之完全相符。但在以后的随访中,患者SLE的临床特点以及特异的自身抗体会逐渐出现。Yoshida报告1例SLE患者,其早期仅表现为颜面以及结膜水肿,在随访的两年内病人出现腹泻、颧部红斑、多关节痛、雷诺现象和脱发等。检查发现有低蛋白血症,但无肝脏、心脏以及肾脏疾病。99mTc标记的人血清白蛋白显像提示蛋白经肠道丢失。给予皮质激素治疗后蛋白丢失性肠病症状改善,同时SLE症状也显著改善。
& &&&肠黏膜活检对确定蛋白丢失的病因无帮助,但是可以除外其他疾病。很多病人,肠黏膜活检是正常的,或有一些非特异性表现,如单核细胞浸润、淋巴管扩张、静脉炎、毛细血管壁中补体C3沉积以及绒毛短小。Edworthy总结了16例表现为蛋白丢失性肠病的SLE。其中15例行了小肠黏膜活检,有6例表现为淋巴管扩张同时伴有绒毛水肿, 5例表现为绒毛水肿。最初人们认为淋巴管扩张导致淋巴液从淋巴管中漏入到肠道中,从而引起低淋巴细胞、低白蛋白以及低脂血症。但与此相反的是,这类患者却往往表现为正常淋巴细胞计数以及正常或轻度升高的血脂水平。10例中,仅1例淋巴细胞计数低,1例血脂水平低。充血性心力衰竭、后腹膜肿块和缩窄性心包炎等所致的小肠淋巴管扩张、破裂,是由于机械因素而导致低蛋白、低淋巴细胞和低脂血症。而SLE的淋巴管扩张和绒毛水肿是免疫机制导致的而不是机械梗阻所致,也不是病因,仅仅是一种形态学方面的改变。Tsutsumi曾报告1例患者在低白蛋白血症纠正后,淋巴管扩张仍然持续存在。
& &&&至于SLE患者发生蛋白丢失性肠病的机制可能与补体或免疫球蛋白的沉积导致的静脉炎或毛细血管炎有关。大多数患者对糖皮质激素有较好的反应,提示免疫因素在发病中的重要作用。由于这类病人往往具有低补体,推测补体沉积导致小分子蛋白从黏膜下血管渗漏到绒毛固有层中,导致绒毛的水肿,伴或不伴淋巴管扩张,同时这些蛋白可以随胃肠黏膜细胞的脱落而丢失,从而引起蛋白丢失性肠病和低蛋白血症的发生。其他的机制还有:通过花生四烯酸途径产生的炎性因子以及淋巴细胞或单核细胞释放的炎性因子导致局部的血流增加和微血管通透性增加,超过了淋巴回流率或炎性介质引起淋巴管直径相对性变窄而降低了淋巴回流率从而引起绒毛水肿、蛋白丢失。Mine发现抗纤溶酶治疗能够纠正淋巴管扩张,提示在某些淋巴管扩张的病人纤溶酶活性增高可以增加淋巴管对蛋白质的通透性。
& &&&多数病例预后良好,大剂量糖皮质激素对控制最初的症状和复发非常有效,复发率为20%~30%。有些人用糖皮质激素无效,但用硫唑嘌呤或环磷酰胺有效。
& &&&我们曾报告过以假性肠梗阻为首发或主要临床表现的少见类型的SLE,还可伴输尿管扩张、低蛋白血症和腹水。本例突出表现为蛋白丢失性胃肠病,也是很少见的。本文作者还对其发病机制作了文献复习。(刘晓红)
& & 表 腹水检测
& & 日期 腹水常规
& &&&外观 细胞总数 白细胞 单核% 多核% 黎氏试验 比重
& & 5-13 黄 澄清 150/mm3 90/mm3 88 2 (-) 1.008
& & 5-20 黄 微混 50/mm3 20/mm3 / / (-) 1.016
& & 日期 腹水生化
& &&&TP(g/dl) ALB(g/dl) LD(U/L) GLU(mg/dl) CHO(mg/dl) TG(mg/dl)
& & 5-13 1.5 0.6 56 124 16 28
& & 5-20 1.3 0.7 / 137 11 37
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