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&&系统性红斑狼疮合并急性心梗一例&
系统性红斑狼疮合并急性心梗一例
摘要 37岁男性患者，因“突发胸痛，双下肢水肿2个半月”入院。2个半月前，患者突发胸前区持续闷痛，约1小时自行缓解，当晚再发胸前区闷痛，持续不缓解，伴大汗、恶心及呕吐。外院予介入治疗置入1枚支架及LCX经皮冠脉腔内成形术（PTCA），但逐渐出现心衰症状。本院诊断为，系统性红斑狼疮()合并巨细胞病毒(CMV)感染，予相应的抗病毒和激素治疗。该病历提示，对于SLE合并胸痛者，均应更加积极地进行心脏评估，以免延误治疗；CMV感染可能与SLE活动情况下免疫功能下降有关；活动性SLE，冠脉造影除见肇事血管病变外，其他血管无明确斑块，须考虑AMI与SLE相关。
一例37岁男性，因持续胸痛在外院被诊断为“急性ST段抬高型前壁心肌梗死”，冠脉造影示血栓性闭塞，因血栓负荷大，在前降支（LAD）置入支架时导致回旋支（LCX）闭塞。术后2个半月患者因慢性心力衰竭（心衰）入院。住院期间因发热、腹水、肝肾受损、血三系细胞减少、抗双链（ds）-DNA及巨细胞病毒（CMV）相关抗体阳性而被诊断为“系统性红斑狼疮（SLE）和CMV感染”。经抗病毒、激素、抗心衰及冠心病二级预防用药后，患者病情明显好转。本病例提示，对于年轻急性心肌梗死（AMI）患者，除考虑动脉粥样硬化外，还应积极寻找其他病因（尤其是SLE等免疫疾病）；对于出现胸痛的SLE患者，应积极进行心脏评估，警惕急性冠脉综合征（）；对于SLE伴MI患者，在进行介入治疗前应评价血栓负荷对手术的影响。
主诉和现病史37岁男性患者，因“突发胸痛，双下肢水肿2个半月”入院。2个半月前，患者在开车过程中突发胸前区持续闷痛，约1小时自行缓解，未诊治。当晚11时，患者再发胸前区闷痛，持续不缓解，伴大汗、恶心及呕吐。外院查心电图示：V1~V4导联ST段抬高，心肌损伤标志物升高，冠脉造影和介入治疗示（图1~3）：LAD近段100%闭塞，LCX血管良好。在LAD闭塞处置入1枚支架后，远端血流仍为TIMI0级，血栓进入LCX造成中段堵塞，远端无血流。行LCX经皮冠脉腔内成形术（PTCA）后，远端血流仍为TIMI0级。术后给予氯吡格雷、阿司匹林和辛伐他汀治疗，患者先后因皮疹和全身肌肉酸痛停用阿司匹林和辛伐他汀，停药后症状缓解。此后患者逐渐出现双下肢对称性、凹陷性水肿，活动耐力下降。
患者入院前20天症状最严重，出现夜间端坐呼吸，平地行走即喘憋，至当地医院就诊，考虑为“慢性心功能不全”。超声心动图示：陈旧性MI（前壁、前间壁），室壁节段性运动异常，左房、左室增大，主、肺动脉增宽，中量心包积液，左室射血分数（LVEF）为26%。经利尿治疗后，患者夜间可高枕卧位，双下肢水肿减轻。入院前可平地行走，但爬楼后即喘憋。
既往史和个人史患者否认高血压、糖尿病、高脂血症史，有阿司匹林过敏史。吸烟10余年，20支/天。饮白酒10年，2两/天。
入院查体血压110/70mmHg，体质指数（BMI）20.3kg/m2，颈静脉无充盈，双下肺少量细湿音，心界不大，心率95次/分，律齐，心尖部闻及舒张期奔马律，未闻及其他心脏杂音、心包摩擦音，肝脾不大，双下肢对称性凹陷性水肿。
实验室检查白细胞2.09~4.78×109/L，血红蛋白89~99g/L，血小板81~119×109/L。丙氨酸氨基转移酶（ALT）40~98U/L，总胆红素11.2μmol/L，白蛋白27~31g/L，肌酐78mmol/L，尿素氮3.28mmol/L。巨细CMV-IgG（+），CMV-PP65抗原（+），血沉40mm/第1h,补体C30.36g/L，C40.09g/L，抗核抗体（ANA）H1:1280（+），ds-DNA1:160（＋），抗心磷脂抗体、狼疮抗凝物、抗中性粒细胞胞浆抗体、类风湿因子（-）。肌酸激酶（CK）572U/L，N末端钠尿肽前体4644pg/mL。淋巴细胞表型分析：B、NK和T细胞计数减少，T细胞免疫功能降低。骨穿正常，24小时尿蛋白0.3g/L。
影像学检查心电图示（图4）：窦性心动过速，心率110次/分，肢导低电压，aVL导联病理性Q波，V1~V3导联QS型，V4~V6导联T波倒置。胸片示双下肺纹理增粗。腹部B超示腹腔积液。超声心动图：左室增大，左房前后径37mm，室间隔中下段、左心室心尖部变薄，运动功能减低，LVEF39%，各瓣膜未见增厚和赘生物，轻度二尖瓣关闭不全，肺动脉收缩压28mmHg，限制性舒张功能减低，中量心包积液。
患者入院第3天开始发热，体温最高达39.3℃。因CMV-PP65抗原和CMV-IgG等检查结果呈阳性，合并CMV感染的诊断明确。
患者加用更昔洛韦0.25g，1次/12小时，静脉输注2周，接受强的松40mg，1次/天，羟氯喹0.2g，2次/天治疗。发热持续2周余后体温正常，激素1个月后减量。
心血管用药调整为氯吡格雷75mg/d，西洛他唑100mg，2次/天，卡维地洛12.5mg，1次/12小时，贝那普利5mg，1次/12小时，普伐他汀20mg，每晚1次，呋塞米20mg/d，螺内酯20mg，2次/天，地高辛0.125mg/d。
患者出院时可平地行走，夜间可平卧，双下肢水肿消失，血压90/50mmHg，心率76次/分，肘静脉压5cmH2O。白细胞8.10×109/L，血红蛋白95g/L，血小板184×109/L，ALT36U/L，白蛋白33g/L，CK37U/L。腹部B超未见腹腔积液。
本病例特点
本病例为①年轻男性患者，入院前2个半月明确诊断为ST段抬高型AMI，造影示除LAD近端闭塞外，其余血管壁光滑；②MI后慢性心衰；③中度发热；④血三系细胞减少；⑤ALT和CK升高；⑥心包及腹腔积液。
AMI病因思考
患者为年轻男性，AMI诊断明确，但AMI病因众多，有以下可能。
冠心病AMI最常见病因。本例患者虽为年轻男性，但有长期吸烟及血脂异常的冠心病危险因素，须考虑冠心病可能，但冠脉造影除肇事血管LAD血栓形成外，各级血管未提示血管狭窄性病变和钙化病变。因此虽有冠心病可能，但不确定。
冠脉“正常”相关性AMI 约6%的AMI患者在冠脉造影或尸检中未被证实有动脉粥样硬化，多见于年轻患者，他们易患因素少，但多有吸烟史。许多患者常有血管内皮功能障碍，冠脉造影常未显示斑块，但可能因各种原因引起冠脉痉挛和（或）血栓形成。本例患者为年轻男性，冠脉造影除血栓外未见其他病变，其他部位也无狭窄，应考虑此种原因。
栓塞相关AMI 感染性心内膜炎，如存在二尖瓣或主动脉瓣赘生物，或心腔附壁血栓脱落可引起冠脉栓塞致AMI，常发生于左前降支及分支。患者此次虽有发热，但2个半月前发生MI时并无发热等感染证据，亦无基础结构性心脏病史和房颤发作，超声心动图亦无赘生物和附壁血栓征象，因此不支持该诊断。
CMV感染与AMI患者入院后有发热、血白细胞减少、肝功能受损、心包积液，而降钙素原无明显增加，提示病毒感染可能，且CMV-IgG和CMV-PP65抗原均呈阳性，明确诊断为CMV感染，抗病毒治疗有效进一步支持该诊断。
CMV是全世界不同种族人群中普遍存在的病原体，常呈隐性和潜伏感染。研究表明，CMV存在于粥样硬化的冠脉、主动脉、颈动脉等血管组织，与动脉粥样硬化及冠心病密切相关，可能启动并促进动脉粥样硬化的发生发展，导致平滑肌细胞增殖，内皮细胞损伤，生长因子与细胞因子释放，冠脉痉挛及斑块破裂血栓形成，促进冠心病发展，引发临床冠脉事件。急性或激活性CMV感染均与AMI发生有关。本例患者CMV急性感染发生于AMI后2个半月，可能与之无关，但淋巴细胞表型分析显示T细胞免疫功能降低，表明CMV感染可能与SLE活动情况下免疫功能下降有关。
免疫病与AMI 免疫病患者发生冠脉病变和MI并非罕见。患者本次住院有发热、肝酶升高、肾脏受损、血三系细胞减少和多浆膜腔积液，应除外免疫性疾病。ANA和抗ds-DNA高滴度阳性以及补体水平降低支持SLE诊断。SLE可使心瓣膜、心包和心肌受累，累及冠脉会造成AMI。本患者有活动性SLE，冠脉造影除见肇事血管病变外，其他血管无明确斑块，须考虑AMI与SLE相关。
系统性红斑狼疮与冠脉疾病
SLE是一种累及多系统的自身免疫性疾病，可引起心肌炎、心包炎、非细菌性心内膜炎、高血压和冠脉疾病。
SLE所致动脉粥样硬化有以下特点：患病率高、发病早、进展快，独立于其他传统动脉粥样硬化危险因素，易被漏诊或误诊。SLE患者还常发生亚临床动脉粥样硬化，对不明原因死亡的SLE患者进行尸检，54%有明显动脉粥样硬化；运动核素显像显示，在无症状的SLE患者中，38.5%存在节段性灌注异常；双核素心肌显像显示，在无症状的女性SLE患者中，35%~40%存在亚临床动脉粥样硬化心脏病；颈动脉超声显示，无症状的年轻SLE患者已有明显颈动脉斑块形成。
此外，心脑血管疾病也是SLE患者的主要并发症和死亡原因，6%~17%SLE患者发生缺血性心脏病，大多数死亡为动脉粥样硬化所致，女性患者大多数发生于绝经前。在年龄35岁以下的SLE患者中，动脉粥样硬化的最常见临床表现为AMI，其他依次为心衰、猝死和心绞痛。
SLE患者早发动脉粥样硬化的机制
SLE患者早发动脉粥样硬化是多因素协同作用的结果，包括：①炎症反应；②免疫损伤；③血脂异常，可因乳糜微粒代谢异常、脂蛋白酯酶异常、肾病综合征和应用糖皮质激素引起；④存在传统致动脉粥样硬化危险因素。SLE患者传统致动脉粥样硬化危险因素存在率高，包括吸烟、肥胖、糖尿病、慢性肾衰、高同型半胱氨酸血症，肾炎导致高血压，肾病综合征导致高脂血症及关节炎造成运动减少。其他致动脉粥样硬化、致血栓危险因素包括抗磷脂抗体和慢性系统性炎症等。
SLE患者发生AMI的原因如下：①主要由于动脉粥样硬化；②免疫复合物在血管壁沉积，损伤管壁内皮致血管炎，内源性凝血途径激活致微栓子形成；③长期口服糖皮质激素，高脂血症及抗磷脂抗体介导的高凝状态；④冠脉瘤和冠脉痉挛。
SLE合并AMI的冠脉造影表现
SLE合并AMI的冠脉造影表现有以下3种。①冠脉正常或血栓，此组人群抗磷脂抗体阳性率高达93%，推测AMI发生与抗磷脂抗体有关。SLE合并AMI但冠脉造影正常的原因包括血栓形成后自溶，栓塞后再通，冠脉痉挛以及小血管炎症、血栓、栓塞。多种因素导致SLE血栓形成，包括肾病综合征、抗磷脂抗体综合征、蛋白S、蛋白C和抗凝血酶Ⅲ缺乏。②动脉瘤/动脉炎，冠脉造影表现为孤立存在的节段性狭窄、动脉扩张或动脉瘤。动脉炎常发生于SLE不活动时，尸检病理表现为免疫复合物沉积、纤维素样坏死、中性粒细胞和淋巴细胞浸润。③动脉粥样硬化，此组人群病程长，长期使用糖皮质激素，有传统致动脉粥样硬化危险因素（如高血压、高脂血症、糖尿病和肥胖），存在免疫复合物沉积、补体激活，内皮细胞、平滑肌细胞激活，白细胞黏附和内膜增殖反应。SLE发病至AMI发病时间间隔长短为冠脉正常或血栓组＜动脉瘤/动脉炎组＜动脉粥样硬化组。随着SLE病程进展，患者冠脉受累形式从血栓形成发展至血管壁炎症，再至动脉粥样硬化。本例患者若能复查冠脉造影，同时接受血管内超声（IVUS）或冠脉内光学相干断层成像（OCT），对进一步评价冠脉受累形态大有益处。
诊断与治疗
SLE合并AMI诊断流程与一般ACS患者相同。SLE合并ACS者发病年龄轻，传统冠心病危险因素少，易漏诊和误诊。对于SLE合并胸痛者，无论年龄与冠心病传统危险因素水平如何，均应更加积极地进行心脏评估，以免延误治疗。
急性期治疗与一般ACS患者相同。①对高危患者的肇事血管进行血运重建治疗，但根据国内外少量病例报道，SLE合并ACS患者血运重建后血管再狭窄率较高，置入裸金属支架后血管再狭窄率高。因药物洗脱支架释放的药物能抑制免疫和炎症反应，抑制内膜增生，在减少血管再狭窄方面可能优于裸金属支架。②强化阿司匹林与氯吡格雷的抗血小板治疗、抗凝治疗。③积极应用他汀，此药除降低胆固醇外，还能抑制SLE患者内皮细胞增殖、分化，调节免疫反应，可能有重要治疗意义。④积极评估和控制传统危险因素。⑤积极使用激素和免疫抑制剂控制SLE活动。
SLE患者发生AMI后，住院期间预后与非SLE患者相似，女性患者因病情严重、弥散性动脉粥样硬化病变少，较少接受冠脉旁路移植术。
本例患者在发生急性ST段抬高MI时接受急诊介入治疗是合理的，但在血栓负荷大，置入支架后LAD无复流，血栓逆向溢入LCX造成更大范围MI的情况下，临床处理此类血栓负荷较大患者时应使用血栓抽吸导管，尽可能吸出血栓，并配合使用血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa拮抗剂，且应避免LAD扩张过程中出现血栓溢入LCX。
因本例患者同时存在CMV感染和活动性SLE，须给予相应的抗病毒和激素治疗。
在长期治疗中患者需要服用β受体阻滞剂、他汀类、血管紧张素转换酶抑制剂等药物，以防治心衰。由于患者心电图中无QRS时限延长，因此不考虑心脏再同步化治疗（CRT）。若患者心脏重塑后LVEF低于35%，则需要考虑置入埋藏式心律转复除颤器（ICD）。记住登录状态
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抗核抗体阳性1：1280；滴度1：25
基本信息：男&&12岁
发病时间：最近一个月
病情描述及疑问：抗核抗体阳性1：1280；滴度1：2560；c3、c4低；抗ssa、抗ssb阳性；抗双链dna指标高。能确诊是系统性红斑狼疮吗？
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副主任医师
擅长：综合内科、消化科、传染科
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建议：病情分析：你好！从检查结果看，不排除有免疫系统方面的疾病，需要结合症状分析判断指导意见：及时进一步检查，排除免疫系统疾病（狼疮病）
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干燥综合征、白塞氏病、红斑狼疮、硬皮病、 皮肌炎、脂膜炎、多发性肌炎、等结缔组织病
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建议：您好，请问有没有反复口腔溃疡，关节痛，红斑，阳光暴晒过敏的症状，如果有这几个里面的任何一个症状，再加上抗核抗体ANA阳性，抗双链DNA阳性，补体c3低 总共就四项，可以确诊红斑狼疮红斑狼疮的诊断标准，以下13条中符合4条就可以确诊(1)颧部红斑。(2)盘状红斑。3)光敏感性皮肤过敏。(4)反复口腔溃疡。(5)非侵蚀性关节炎。(6)浆膜：①胸膜炎;②心包炎。(7)肾炎：①尿蛋白>0.5g/d;②细胞管型。(8)神经系统异常：抽搐或精神病。(9)①溶血性贫血伴网织红细胞增多;②白细胞减少<4×10/L;③淋巴细胞减少<1.5×10/L;④血小板减少<100×10/L。(10)免学异常：①LE细胞阳性;②抗ds-DNA抗体阳性;③Sm抗体阳性;④梅毒抗体阳性。(11)抗核抗体阳性。（12）补体c3、c4低(13)狼疮带试验阳性或肾活检阳性
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