海马回是大脑中支配恐惧和愤怒的部位-第1页
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海马回是大脑中支配恐惧和愤怒的部位-1
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A 肾 B 心 C 脾 D 胆 24.被认为是支配愤怒和恐惧的大脑中部位是(A) A 下丘脑 B 丘脑 C 海马回 D 胼胝体 25.最早提出情绪维度观点的是(D) A 普拉...
被认为是支配愤怒和恐惧的大脑中部位是(A) A 下丘脑 B 丘脑 C 海马回 D 胼胝体 )。 39.根据埃里克森的人格发展 8 阶段理论,当代大学生目前的主要解决的任务...&&请，我要！
全脑缺血损伤大鼠大脑海马CA1区神经细胞的死亡机制研究
&&&&&&&&&　　近日，辽宁医学院组织胚胎学教研室研究人员发表论文，旨在探讨全脑缺血损伤时大鼠大脑海马CA1区神经细胞的死亡机制。研究指出，细胞胀亡参与了全脑缺血性损伤大鼠海马CA1区神经细胞死亡，其原因是由PARP-1的过度激活所导致。该文发表在2014年第02期《重庆医科大学学报》杂志上。 　　采用双侧颈总动脉夹闭的方法制作大鼠全脑缺血模型，成功制造模型后分别于缺血0、5、10、15、20、25、30mi
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　　近日，辽宁医学院组织胚胎学教研室研究人员发表论文，旨在探讨损伤时大鼠大脑CA1区神经细胞的死亡机制。研究指出，细胞参与了全脑缺血性损伤大鼠海马CA1区神经细胞死亡，其原因是由PARP-1的过度激活所导致。该文发表在2014年第02期《重庆医科大学学报》杂志上。
　　采用双侧颈总动脉夹闭的方法制作大鼠全脑缺血模型，成功制造模型后分别于缺血0、5、10、15、20、25、30&min进行取材。采用TTC染色和脑组织含水量进行模型鉴定；采用光学、电子显微镜技术观察全脑缺血大鼠的大脑海马CA1区的形态学变化；分别采用免疫组化和免疫印迹方法检测大鼠大脑海马CA1区的（poly&adenosine&diphosphate&ribose&polymerase-1，PARP-1）和（Caspase-3）蛋白的表达情况。
　　PARP-1阳性表达定位于海马CA1区神经细胞核，Caspase-3阳性表达定位于细胞质。PARP-1的免疫印迹在缺血0&min组大脑海马CA1区呈微弱表达（0.023&3&0.035&1），而5&min时PARP-1的表达增强（0.710&0&0.112&7），至15&min时呈高表达（1.063&3&0.090&7），持续至30&min（1.490&0&0.183&3），且与0&min组比较差异有统计学意义（P=0.000）。而缺血0&min时大脑海马CA1区Caspase-3则呈阴性表达，于缺血5&min时可见阳性表达（0.080&0&0.020&0），持续至30&min（0.270&0&0.052&9），且与0&min组比较差异有统计学意义（P=0.006）。
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邮&&&&箱：电针及NBD多肽抑制局灶脑缺血/再灌注大鼠大脑皮质及海马CA1区炎症反应及其机制的研究--《重庆医科大学》2013年博士论文
电针及NBD多肽抑制局灶脑缺血/再灌注大鼠大脑皮质及海马CA1区炎症反应及其机制的研究
【摘要】：背景：缺血性脑血管病属一类严重危害人类健康和严重影响生活质量的神经系统危、急、重症。其中，局灶脑缺血/再灌注是主要的发病类型，具有“高发病率、高致残率及高死亡率”的特点。局灶脑缺血/再灌注后会产生一系列复杂的病理变化过程，其缺血缺氧损害影响脑内较广的范围，不仅仅局限于缺血病灶局部及灶周组织，其远隔损害也可破坏脑内其他重要的功能结构，如海马、黑质等。研究证实，大脑重要组织结构中以大脑皮质及海马结构是对缺血缺氧损害较为敏感的区域。海马的CA1区是其重要的功能结构，是对短暂性脑缺血最为敏感的区域。对于大脑中动脉梗塞/再灌注引起的病理损害，非缺血缺氧局部的海马仍受其损伤而引起相应的病理变化即为脑缺血/再灌注后产生的远隔损害。而在远隔损害的病理机制中，炎症反应起着非常重要的作用，即局灶脑缺血/再灌注后诱发的炎症反应，对非缺血病灶内的海马同样产生严重的病理损害，是对海马区域的远隔炎性效应。
在局灶脑缺血/再灌注发生的起始阶段，各种复杂的病理过程共同作用于机体，导致脑功能受到严重的损伤。在其复杂的病理损伤机制中炎症反应是极其重要的组成部分，不仅参与局部缺血灶内的病理损伤，同时也会引起非缺血区内海马部位的远隔损伤效应。在大量实验性脑缺血/再灌注动物模型中发现，脑缺血缺氧损伤后缺血病灶局部及灶周等均有炎性细胞因子的表达和炎性细胞的浸润，说明脑内炎症反应被激活，加重机体组织的损伤，促进继发性脑损害发生，成为局灶脑缺血/再灌注损伤的主要过程之一。核因子-κB（Nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路为炎症反应病理环节中主要的组成部分，属于调节炎症反应的关键节点，且活化的NF-κB可单独或协同其他与炎症相关的转录因子共同作用参与多种炎症介质基因的诱导表达。由于NF-κB信号通路能启动下游多个炎症介质，具有级联放大的特点，因此NF-κB信号通路应视为炎症反应调控的中心和关键起始步骤。同时，NF-κB信号通路本身就是一个复杂的细胞转导通路，由多个起关键作用的重要蛋白相互作用、相互协同激活或抑制NF-κB信号通路，调节其在生理病理状态下的反应平衡。在NF-κB信号通路中，由发挥最重要且最基本作用的抑制蛋白IκB家族及激活蛋白IKKs家族共同调节NF-κB信号通路的活性。因此，以抑制NF-κB信号通路过度激活为主要靶向，调节抑制蛋白与激活蛋白之间的平衡为有效抑制局灶脑缺血/再灌注炎症反应的损害的关键节点。
在调节NF-κB信号通路的多种干预手段中，电针是目前较为常用的“非药物”治疗手段，正被越来越多地运用于脑血管病的临床治疗与基础研究中。同时，电针在局灶脑缺血/再灌注后的抗炎作用也在大量研究中得到证实。但电针的抗炎作用机制中是否通过干预NF-κB信号通路而发挥作用仍未有较深入的研究。同时，作为NF-κB信号通路的特异性抑制多肽（nemo binding domain, NBD）NBD多肽，针对局灶脑缺血/再灌注后的抗炎干预作用的研究也未有更深入的报道。
目的：观察局灶脑缺血/再灌注后炎症反应的激活变化及探讨电针与NF-κB特异性抑制剂NBD多肽对于NF-κB信号通路中关键蛋白活性的调节作用及其主要的作用靶点，以探索电针及NBD多肽调节信号通路激活作用的可能机制；将电针干预NF-κB信号通路激活的作用机制与NBD多肽的作用机制作对照，以深入探讨电针调节NF-κB信号通路的激活或抑制的平衡反应，从而得出电针抑制局灶脑缺血/再灌注后炎症损伤可能的作用靶点和作用机制。另外，以右侧海马CA1区为研究区域，以NBD多肽为干预手段，取再灌注后24h及7d为观察时相点，以NF-κB信号通路中关键蛋白NF-κB p65及IκBα作为研究对象，研究探讨局灶脑缺血/再灌注后给予该药抑制海马CA1区炎症反应进而减轻远隔损害的神经保护作用及其可能的作用机制。
方法：1.运用大鼠右侧大脑中动脉闭塞/再通模型（middle cerebralartery occlusion/reperfusion, MCAO/R），将355只SD雄性健康清洁级大鼠随机分为假手术组（n=70）、模型组（n=95）、电针组（n=95）及NBD药物组（n=95），每组将按照再灌注后6h、12h、24h及48h四个时相点分为4个亚组，每组每个时间点5只大鼠。利用电针刺激模型大鼠的“百会”穴（GV20）及“四关”穴（“合谷”LI4/“太冲”LR3）进行电针干预；同时利用侧脑室注射NBD多肽进行药物干预。运用TTC染色观察局灶脑缺血/再灌注后24h时脑梗死体积的变化；HE及FJB染色观察局灶脑缺血/再灌注后24h脑缺血再灌注、电针及NBD多肽干预后病灶内神经细胞变性损伤及丢失情况；ELISA检测缺血病灶区内脑组织及外周血血清中6h、12h、24h及48h四个时间点细胞因子（IL-1β/IL-13）的含量变化；免疫组化定位观察再灌注后24h时间点NF-κB p65蛋白胞浆/胞核的表达情况；免疫荧光检测再灌注后24h时间点缺血灶内NF-κB p65/IκBα胞浆/胞核蛋白的表达及IKKα及IKKβ的蛋白变化；Western blot检测各组NF-κB p65/IκBα胞浆或胞核蛋白的表达变化；Western blot、Q-PCR检测各组内IKKα及IKKβ的蛋白及mRNA表达变化；EMSA实验检测各组内NF-κB与DNA结合能力的变化。2.将138只雄性健康清洁级SD大鼠随机分为假手术组（n=24）、模型组（局灶脑缺血/再灌注组，n=38）、NBD多肽药物组（局灶脑缺血/再灌注+NBD多肽, n=38）及NBD对照药物组（局灶脑缺血/再灌注+NBD多肽转化型, n=38）。运用苏木素-伊红染色及FJB染色观测局灶脑缺血/再灌注及NBD多肽干预后大鼠海马CA1区内神经细胞变性损伤、丢失情况；运用ELISA检测海马区组织内IL-1β及IL-1Ra的含量变化；免疫荧光双标、免疫蛋白印迹检测NF-κB p65及IκBα蛋白在胞核表达的变化情况探讨各组别海马CA1区内NF-κB的核转位活化过程。
结果：1. TTC染色显示局灶脑缺血/再灌注24h后模型组脑梗死体积约为40%，电针组及NBD组脑梗死体积明显减小（P0.05）（电针组约为30%、NBD组约为22%）。HE及FJB染色显示，局灶脑缺血/再灌注24h后模型组内神经细胞受损及丢失明显；电针组及NBD组缺血区内神经细胞受损及丢失情况明显减轻（P0.05）；与模型组、电针组比较，NBD组减轻效应更显著（P0.05）。ELISA检测显示，与假手术组比较，模型组中促炎因子IL-1β含量在缺血脑组织及外周血血清中明显增高，电针组及NBD组IL-1β含量水平明显低于模型组（P0.05），NBD组比电针组降低更明显（P0.05）；抑炎因子IL-13含量在模型组、电针组及NBD组的脑组织及外周血血清中均升高，但比模型组比较，电针组、NBD组升高更明显（P0.05），同时模型组中IL-13含量高峰时间点为48h，电针组将IL-13含量高峰时间点提前至24h及NBD组内的提前至12h。免疫组化显示模型组NF-κB p65在胞浆及胞核均表达，特别在胞核内高表达（P0.05），电针组及NBD组结果与模型组比较，以胞浆表达为主，胞核表达明显减少（P0.05），电针组与NBD组结果比较无明显差别（P0.05）。免疫荧光、Western blot检测显示，与假手术组比较，模型组胞核内NF-κB p65蛋白高表达（P0.05），而IκBα蛋白呈低表达（P0.05）；电针组及NBD组与模型组比较，均能明显增加胞浆及胞核内IκBα的表达、降低NF-κB p65在胞核内的高表达（P0.05），抑制NF-κB的核转位。在IKKα、IKKβ指标的观测中，与假手术组比较，模型组内IKKα、IKKβ蛋白及mRNA表达明显增高，特别是再灌注后24h及48h，IKKβ蛋白及mRNA升高明显（P0.05）；与模型组比较，电针组IKKα、IKKβ蛋白及mRNA表达显著下降（P0.05），而NBD组与模型组及电针组比较，IKKβ蛋白及mRNA表达下降最明显（P0.05），但对IKKα无明显抑制作用（P0.05）。在NF-κB与DNA结合能力变化的检测中，与假手术组比较，模型组内NF-κB与DNA结合能力明显升高（P0.05），电针组及NBD组内NF-κB与DNA结合能力与模型组比较明显下降，其中电针组与NBD组比较，电针组下降更显着（P0.05）。显示电针及NBD多肽对于NF-κB信号通路中其关键抑制蛋白及关键激活蛋白均有调节作用。
2.海马CA1区检测结果示：HE及FJB染色显示，与假手术组比较，局灶脑缺血/再灌注后模型组24h及7d海马CA1区出现明显的神经细胞变性坏死损伤（P0.05），神经细胞丢失明显（P0.05），MT-NBD药物对照组显示相同结果（P0.05），模型组内24h与7d之间比较神经细胞受损数目无显著差异（P0.05），MT-NBD组结果与模型组结果比较无差异（P0.05）；同时，与假手术组比价，模型组及MT-NBD组内1L-1β及IL-1Ra含量显著增高，特别是再灌注后24h时间点最显著（P0.05）。与模型组及MT-NBD组比较，NBD组内24h及7d变性受损及丢失的神经细胞数目明显减少（P0.05），特别是再灌注后7d改善最显著（P0.05）；同时，NBD组内IL-1β含量显著降低（P0.05），IL-1Ra含量明显增高（P0.05）。免疫荧光及western blot检测结果显示，与假手术组比较，模型组及MT-NBD组于再灌注后24h及7d海马组织CA1区细胞核内p65蛋白表达显著增加（P0.05），而IκBα呈低表达（P0.05）；NBD组与模型组及MT-NBD组比较，胞核内p65蛋白表达显著降低（P0.05），而IκBα蛋白在胞核内大量表达（P0.05），表明NBD多肽能有效调节NF-κB p65及IκBα在胞核的表达，从而有效干预NF-κB的核转位过程。结果表明局灶脑缺血/再灌注后，海马CA1区内神经细胞受损明显，炎症反应被激活；NBD多肽干预后促炎因子水平下降，神经细胞受损减轻，证实海马区内炎症反应被抑制，能有效缓解脑缺血/再灌注对海马产生的远隔损害。
结论：1.局灶脑缺血/再灌注后炎症反应被激活，局部缺血大脑皮质内神经细胞受损明显；电针刺激及NBD多肽干预均能抑制NF-κB信号通路的激活：二者均能通过增加NF-κB/IκBα反馈环路中IκBα的表达在局灶脑缺血/再灌注早期有效抑制NF-κB核转位过程；但二者对于IκB激酶的作用却不相同：电针极有可能是通过有效抑制IKKα、IKKβ的表达，阻止IκBα降解的程度，调节NF-κB/IκBα反馈环路的平衡而抑制NF-κB核转位，同时抑制NF-κB增高的活性而达到有效抑制NF-κB信号通路激活的目的；而NBD多肽能显著抑制IKKβ的表达调节NF-κB/IκBα反馈环路的平衡而抑制NF-κB信号通路的激活，对于IKKα作用却不显著，其抑制NF-κB活性的能力也弱于电针，因此，NBD多肽的作用靶点精确与电针多靶点的特点有所不同。综上，电针及NBD多肽通过有效调节NF-κB信号通路在病理状态下过度活化的平衡，达到减轻局灶脑缺血/再灌注后炎性反应损害的目的。
2.局灶脑缺血/再灌注后，缺血缺氧远隔损害部位的大鼠海马CA1区内NF-κB核转位过程启动，NF-κB信号通路被活化，海马CA1区内炎症反应被激活，加剧了局灶脑缺血/再灌注产生的远隔损害对脑组织的破坏；NBD多肽干预能抑制NF-κB的核转位过程，阻止NF-κB信号通路的活化从而有效抑制炎症反应的级联放大，达到减轻局灶脑缺血/再灌注后海马CA1区内远隔损害的目的。
【关键词】：
【学位授予单位】：重庆医科大学【学位级别】：博士【学位授予年份】：2013【分类号】：R743.31【目录】：
英汉缩略语名词对照5-7摘要7-14ABSTRACT14-23前言23-29 参考文献26-29第一部分 电针及 NBD 多肽通过调节 NF-κB 信号通路的过度激活抑制局灶脑缺血/再灌注后炎性损伤的机制研究29-86 前言29-30 1 材料和方法30-48 2 结果48-54 3 讨论54-60 小结60-61 参考文献61-67 附图67-86第二部分 NF-κB 特异性拮抗剂抑制局灶脑缺血/再灌注大鼠海马 CA1 区炎症反应及远隔损害的保护作用机制研究86-104 前言86-87 1 材料和方法87-89 2 结果89-90 3 讨论90-93 小结93-94 参考文献94-97 附图97-104全文总结104不足与展望104-105文献综述105-115 参考文献112-115致谢115-117攻读博士学位期间发表论文的目录117-118
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【求助】海马CA1区
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这个帖子发布于7年零303天前，其中的信息可能已发生改变或有所发展。
小弟想把诱导LTP后海马切片的CA1区切下来做生化分析，但不知道CA1区具体界限如何，有没明显的标志，如何保证CA1切的不多不少呢？查文献都只说切下CA1，但都没说具体切法，请问有谁看到过这方面的文献？谢谢
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海马图片多看一下，就会发现CA1应该是锥体线比较粗的那一部分。而CA3相对较细，所以要保证切的是最明显的那一部分。另一方面，解剖上讲，好像到CA3就“拐了，拐了”。不知道对你有没有帮助，希望抛砖引玉，有高人给个回答呀。不要象我得帖子，到现在一个回的都没有
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谢谢，我也大概知道CA1区的位置，关键是想知道有没明确的标志，而不是凭个人的感觉
小儿呼吸科
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AP=-2mm区域，冠状切，可包括海马CA1
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海马结构,希望有所帮助海马结构(hippocampal formation，HF)属于脑的边缘系统(1imbic system)中的重要结构，与学习、记忆、认知功能有关，尤其是短期记忆与空间记忆。海马皮质从海马沟至侧脑室下角依次为分子层、锥体层和多形层。齿状回也分三层：分子层、颗粒细胞层和多形层。依据细胞形态、不同皮质区的发育差异以及纤维排列的不同，将海马分为4个区，即CAl、CA2、CA3、CA4区。海马结构是大脑边缘系统的重要组成部分．在进化上是大脑的古皮质，位于大脑内侧面颞叶的内侧深部，左右对称。一般认为海马结构由海马或称Ammon角、齿状回、下托及海马伞组成，结构比较复杂。在功能和纤维联系上，不仅与嗅觉有关，更与内脏活动．情绪反应和性活动有密切关系。细胞学研究表明，海马头部主要是由CAI区折叠而成，而CAI区对缺氧等损伤最为敏感，也被称为易损区，因此海马头部也是最易发生病变的部位。海马结构由海马(hippoeampus)、齿状回(dentate gyrls)、下托(subiculum)和围绕胼胝体的海马残体(hippoeampal rudimerit)组成，其中海马为体积最大最主要的部分。大脑海马（hippocampus）是位于脑颞叶内的一个部位的名称，人有两个海马，分别位于左右脑半球. 它是组成大脑边缘系统的一部分，担当着关于记忆 以及 空间定位的作用. 名字来源于这个部位的弯曲形状貌似 海马 (希腊语 hippocampus). 在阿兹海默病中,海马是首先受到损伤的区域; 表现症状为记忆力衰退以及方向知觉的丧失。 大脑缺氧(缺氧症)以及脑炎等也可导致海马损伤 . 在动物解剖中, 海马属于脑的演化过程中最古老的一部分。来源于旧皮质的海马在灵长类以及海洋生物中的鲸类中尤为明显。虽然如此, 与进化树上相对年轻的大脑皮层相比灵长类动物尤其是人类的海马在端脑中只占很小的比例。 相对新皮质的发展海马的增长在灵长类动物中的重要作用是使得其脑容量显著增长。 解剖 尽管关于海马与其向邻近的大脑皮层的表述尚缺乏一致的观点，通常情况下术语上的海马结构指的是齿状回, CA1-CA3部位 (或CA4,常称为hilus区并被认为是齿状回的一部分), 以及脑下脚 (另见 阿蒙神之角)。 CA1与 CA3 部位构成严格意义上的海马。 信息进入海马时由齿状回流入CA3到CA1再到脑下脚,在每个区域输入附加信息在最后的两个区域输出。CA2只占海马的一个很小部分通常将其对海马的功能忽略, 值得注意的一点是这一小区域似乎能抵抗由于例如癫痫等造成的大规模的细胞破坏。 穿缘通路（perforant path）主要从内鼻叶（entorhinal cortex）获取信息, 通常被认为是海马输入信息的主要来源。一般记忆中的作用 心理学家与神经学家对海马的作用存在争论，但是都普遍认同海马的重要作用是将经历的事件形成新的记忆 (情景记忆或 自传性记忆). 一些研究学者认为应该将海马看作对一般的 陈述性记忆起作用内侧颞叶记忆系统的一部分。 (陈述性记忆指的是那些可以被明确的描述的记忆，如“昨天晚饭吃了什么”这样的关于经历过的事情的情景记忆，以及“北京是中国的首都”这样的关于知识的概念记忆). 有迹象显示，虽然这些形式的记忆通常能终身持续，在一系列的记忆强化以后海马便中止对记忆的保持。海马的损伤通常造成难以组织新的记忆(顺行性失忆症), 而且造成难以搜索过去的记忆 (逆行性失忆症)。尽管这样的逆行性效果通常在脑损伤的很多年之前就开始扩展，一些情况下相对久远一些的记忆能够维持下来。这表明海马将巩固以后的记忆转入了脑的其他的部位。但是，旧的记忆是如何储存的要用实验来检测的话存在一些难点。另外，在一些逆行性失忆症案例中，在海马遭受损伤的数十年前的记忆也受到了影响，导致了这一关于旧的记忆的观点的争议。 海马的损伤不会影响某一些记忆，例如学习新的技能的能力（如学习一种乐器），将设这样的能力依靠的是另外一种记忆(程序记忆)和不同的脑区域。有迹象表明著名的病人HM(作为治疗癫痫病的手段他的内侧颞叶被切除) 有组织新的概念记忆的能力研究史 解剖学家Giulio Cesare Aranzi (约1564年)首先使用海马（hippocampus）一词形容这一大脑器官，源于此部位貌似海马。这一部位最初被认为司控嗅觉，而非现在周知的记忆储存作用。俄国学者 Vladimir Bekhterev于1900年左右基于对一位有严重记忆紊乱的病患者的长期观察，首先提出海马与记忆相关。但是，其后的很长时间，学界习惯上关于海马的作用都被认为和其他大脑边缘系统一样,司控情绪。著名的病人HM的病例引起了众多科学家的关注，并使人开始认识到海马对记忆起重要作用。 为减轻HM时常发作的癫痫症状其脑内侧颞叶被切除(其中就包括两个海马)由此导致了一系列的相关空间以及时间的记忆损伤。重要的是HM仍然能完成程序性任务的学习(这一点与纹状体相关联)甚至有着高于常人水平的智商. HM的智能与陈述性记忆展现出显著的分裂。绝大多数的哺乳类动物海马的大小取决于脑容量的大小，但是鲸类这一部位的发育相对不完全。 在医学上，「海马体」是大脑皮质的一个内褶区，在「侧脑室」底部绕「脉络膜裂」形成一弓形隆起，它由两个扇形部分所组成，有时将两者合称海马结构；海马体的机能是主管人类的近期主要记忆，有点像是计算机的内存，将几周内或几个月内的记忆鲜明暂留，以便快速存取。而失忆症病患的海马体中并没有任何近期记忆暂留。由这项实验可以初步证实人类的梦境并非是由海马体中的近期记忆抽取并组织而成
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请问师兄师姐们，在脑片上怎么鉴别CA1区？
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如果是在Bregma-2.00左右，DG的尖端对上去，正好是CA1的位置，有一个弧形，比较好辨认
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