肌无力属于脑神经属于什么神经还是胚胎啊

在10个鸡蛋上坐了3星期后,终于成功孵化出第一颗鸡蛋。
但礼仪小姐、导购小姐依然是场内的一道风景线。
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  樊金玲医生说重症肌无力会不会遗传?重症肌无力给很多患者带来了很大的影响。那么为了引起大家的重视,今天我们就来了解一下这种疾病是否能遗传吗?实际上,很多的疑难杂症都是会遗传的,那么今天我们就针对重症肌无力的遗传问题讨论一下吧。
  依据全国查询表明,大多数病人患有重症肌无力这种疾病,明显,病人们对这种疾病是不是会遗传有所忧虑,为了让病人更明白这种疾病是不是会遗传,对于这个疑问,进一步的深重了解。
  对于这个疑问专家给出了以下的答案:
  1. 另一些宗族性重症肌无力病人起病迟,血清中有乙酰胆碱受体抗体,重症肌无力的遗传性不明,可能与HLA6P21.3-21.33、乙酰胆碱受体亚单位(17P12-pter)和T细胞的α、β亚单位(7q35,14q11.2)的基因表达有关。
  2. 重症肌无力是一种多形性本身免疫疾病。4%以上的病人有宗族史,单卵双生子的遗传一致性是36%。某些宗族性重症肌无力是神经肌肉传导缺点所致,被称为先天性肌无力,属常染色体隐性遗传,血清中检查不到乙酰胆碱受体抗体,多为一出世即发病。
  3. 答案是重症肌无力没有传染性,但它却是一种能够遗传的疾病。
  4. 此外,约9%的重症肌无力病人伴发其它本身免疫病如甲状腺炎和风湿性关节炎等。病人一级宗族乙酰胆碱受体抗体的阳性率增高,也提示重症肌无力有必定的遗传倾向。研讨表明重症肌无力的易理性与HLA、乙酰胆碱受体和T细胞等的基因表达有关,具有杂乱的多基因操控的特色。
  5. 樊金玲医生说安排相容抗原检查发现,欧美国家、日本和中国的病人别离与HLA-DR2、HLA-B12和DR4有关。胸腺细胞功用研讨证实,胸腺中肌样上皮细胞表面具有AChR,这种受体在特定的遗传本质影响和胚胎期病毒感染下,致使胸腺内肌样上皮细胞的烟碱型-AChR致敏,发作循环抗体。经过体循环,并在补体激活和参加下,损坏突触后膜,致使突触后膜溶解损坏等一系列形态学改变,然后发作肌无力表现。
  6. 研讨发现,尽管重症肌无力是一种本身免疫性疾病,但遗传因素在重症肌无力的发病中起着不可或缺的效果,尤其是本身抗体阴性的先天性肌无力。该病在19世纪后半叶起即已断定,重症肌无力少数可有宗族史(宗族性遗传重症肌无力),并随后断定为重症肌无力病例中38%有遗传因素参加。人类白细胞抗原 (HLA)与本身免疫性疾病密切有关。重症肌无力的易理性与某些HLA有关,但不同种族和区域的遗传表型各不相同。
  樊金玲医生说相信很多患有重症肌无力对这个是否遗传的问题都比较感兴趣吧。那么以上就是专家经过多方验证给出的答案了。所以大家完全可以放下心来,因为这种疾病是不会遗传的。大家要做的就是静下心来把自己的病情养好还是比较重要的。
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(填字母)内的冷觉感觉器兴奋,将信号伟递至甲图中的
,可导致血液中的
(填字母)激素含量增加,这体现了激素分泌分级调节的特点;但这些激素在血液内的含量会保持在一个适当的农度,又体现了激素分泌的
机制,血糖平衡的调节过程中,胰岛分泌的
相互拮抗,共同维持血糖含量的稳定就是该调节机制的一个实例。(2)A、C激素对垂体的作用效应分别是
。(填“促进”或“抑制”)(3)图乙中突触后膜上的“受体”与相应神经递质结合,可引起h细胞兴奋,而在突触前膜上没有“受体”,所以该信号传导的特点是
,若在图中c点施加刺激,可在
处检测到电位变化。(4)研究表明,不少重症肌无力患者是由于受病毒感染后,机体产生抗体,能与h处的受体结合,阻碍兴奋的传导,导致肌无力。在免疫学上此种重症肌无力属于一种
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科目:最佳答案见解析解析
(1)根据图乙中突触的结构可判断a是感受器,体温调节的中枢位于下丘脑,寒冷环境中血液中促甲状腺激素释放激素、促甲状腺激素和甲状腺激素均增加,当甲状腺激素含量增加到一定程度时,会抑制下丘脑和垂体的活动,属于反馈调节,胰岛分泌的胰岛素和胰高血糖素作用相反相互拮抗。(2)A是促甲状腺激素释放激素,C是甲状腺激素,对垂体的活动分泌是促进和抑制。(3)兴奋在神经元间传递具有单向性,若在c点施加一刺激,可在d、e、f处检测电位变化。(4)重症肌无力属于一种自身免疫病。
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神经性肌无力
状态:就诊前
希望提供的帮助:
请医生给我一些治疗上的建议
所就诊医院科室:
南昌大学二附院 神经内科
检查资料:
能自行走动或者爬楼梯么?
状态:就诊前
检查结果正常,现在能自行走路或爬楼梯了,(虽然肌肉仍有轻微跳动和麻木感)。不过:敬爱的医生,您好。我还想咨询一下肌电图共用针头问题。我在南昌大学二附院(3甲)做了300元的肌电图,结果正常。后发现肌电图针头有共用的,就打电话过去问,她说病人可以自由选择:300共用针头,375一次性针头。但开始我只是按着流程走,收费的医生没问我就让我付300元。给我做肌电图医生,看起来好不认真。于是担心感染艾滋病。近40天来,我生不如死(恐艾)
起初背部和一块膝盖发痒,后来
屁股奇痒,一挠皮肤全红,但无明显疹子。咽部有异物感,不痛不痒。9.20左右4天持续肠鸣,2天中每天大便1次实一次稀。颈部有一红点,请问是淋巴结肿大吗? 请问1现在中国医院做肌电图多数是共用针头还是一次性针头?2医院为什么不统一用一次性针头,而且付费时不告诉我?3有无因共用针头引起艾滋的病例?4每年全国做肌电图的病人多吗?5贵院是统一的一次性针头吗?谢谢谢谢谢谢谢谢谢谢^ω^
医院一般消毒还是很严格的,还没有因为做肌电图而感染艾滋的报道,你如果不放心,可以去检查下。
状态:就诊前
国内医院(比如贵院),共用和一次性哪者居多呀?贵院做肌电图检查收费时,会事先通知患者有这2种选择吗?谢谢谢谢!
这个是肌电图室收,我是临床医生,还真不清楚。
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希望得到的帮助:请医生给我一些治疗上的建议
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另外这个病好治吗?谢谢
我现在测出来有这个基因缺陷,平...
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乔国艳大夫的信息
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眼睛重症肌无力的治疗方法有哪些
眼睛重症肌无力的治疗方法有哪些 ?重症肌无力对患者的危害很大,这是一种由神经-肌肉接头处传递功能障碍所引起的自身免疫性疾病,临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和易疲劳,活动后症状加重,经休息后症状减轻。
  眼睛重症肌无力的治疗方法有哪些?重症肌无力对患者的危害很大,这是一种由神经-肌肉接头处传递功能障碍所引起的自身免疫性疾病,临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和易疲劳,活动后症状加重,经休息后症状减轻。下面我们一起俩了解眼重症肌无力怎么治疗?
  1、抗胆碱酯酶药物:是治疗本病最主要的药物。此类药物能抑制乙酰胆碱酯酶,减少乙酰胆碱的破坏,增加乙酰胆碱与AChR的结合,从而提高神经肌肉的兴奋性,达到改善症状的目的。
  2、放射治疗:全身应用小剂量X线照射破坏周围淋巴细胞而达到治疗目的,主要适用于不宜作胸腺切除的病例,每天2Gy,隔天1次,总剂量为3~5Gy。
  3、去血浆疗法:因血液循环中的AChR抗体在重症肌无力中起重要作用,用去血浆疗法可将抗体除去,以达治疗目的。临床上发现此法也是暂时的,去血浆治疗后抗体效价又立即上升,故现已少用。
  4、弱视的治疗:5岁以下的重症肌无力患儿易发生弱视,弱视原因与上睑下垂(尤其单眼)和斜视有关,在用药物治疗重症肌无力的同时应积极进行弱视治疗。
  5、手术治疗:
  (1)胸腺切除:病人年龄在40岁以下,病程少于5年,对抗胆碱酯酶药物治疗效果不显著者,可做胸腺切除术。
  (2)上睑下垂与斜视的矫正:对于眼肌型重症肌无力的手术治疗应具备如下条件:①对抗胆碱酯酶药及皮质类固醇药物治疗无反应;②对滕喜龙无反应;③上睑下垂及麻痹性斜视症状稳定半年以上;④有发生弱视的危险性或复视明显者。
  6、预后:
  治疗效果有限。早期注意预防形觉剥夺性弱视。近年来尚无重症肌无力的自然病史记载。1987年Grob等对该病病例的回顾研究发现 50%的病人首发为眼部症状,球部功能异常占11%,下肢肌肉无力占10%,全身肌无力占9%。1个月内,40%病人仅有眼部症状,40%的病人有全身肌无力症状。仅14%的病人长期有眼部症状。进展至全身型重症肌无力的发生率不同,1年内87%的病人病情在继续发展,能自动缓解的病人仅占10%。在无重症监护及机械性通气治疗时,病死率在30%~60%。1934年发现并使用胆碱酯酶抑制剂,病死率下降;1939年后增加了胸腺切除治疗,重症肌无力病死率进一步降低。
& &眼睛重症肌无力的治疗方法有哪些&?生物细胞治疗眼睛重症肌无力,带来新的曙光。
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  眼睛重症肌无力的治疗方法有哪些?最后提醒大家对于眼睛重症肌无力的治疗有很多种方法,其中效果最好的是中医治疗,因为根据重症肌无力的病因、症状等不同因素可以分为几种不同的类型,所以治疗方法也有所不同。
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