气管和支气管的组织学结构怎样？_百度知道
气管和支气管的组织学结构怎样？
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(1)粘膜层：由粘膜上皮、粘液纤毛装置及固有膜组成。①粘膜上皮：气管到细支气管为假复层纤毛柱状上皮细胞。终末细支气管到呼吸性细支气管中段为单层纤毛柱状上皮细胞。呼吸性细支气管以下的肺泡管、肺泡囊为无纤毛的单层柱状或单层扁平上皮细胞。气管、大支气管的纤毛呈绒毯状，终末细支气管为孤立的簇状。此外 ，气管到终末细支气管末端的纤毛柱状上皮细胞间散在有杯状细胞；终末细支气管和呼吸性细支气管的粘膜上皮内有Clara细胞；气管到肺泡均有神经小体；气管到细支气管粘膜上皮基底上有基底细胞。②粘液纤毛装置：气管到细支气管粘膜表面有粘液纤毛装置，其内层是稀薄浆液，称浆液层，外层是呈间断滴状的粘液，称粘强力层。粘液纤毛装置具有防御功能，粘液捕获的灰尘、细菌等可由有规律摆动的纤毛推至喉部清除出去。③固有膜：固有膜位于粘膜深层，由丰富的弹力纤维、胶原纤维、神经纤维、血管、腺体导管、淋巴组织、平滑肌及浆细胞和致密结缔组织构成。浆细胞可以分泌、贮存抗体，弹性纤维和胶原纤维可使呼吸性细支气管具有弹性，保持气道有适当的舒缩幅度。肺内环形平滑肌松弛时，支气管扩张；纵行平滑肌松弛时，肺脏扩张。(2)粘膜下层：全由结缔组织形成，内含许多腺体，导管开口于粘膜表面，这些腺体经常分泌粘液，使粘膜上皮保持湿润并能粘着吸入的灰尘和细菌，便于通过上皮的纤毛运动而咳出体外。感染或过敏性炎症，如哮喘发作时，腺体分泌亢进，痰量也就增加了。慢性或反复炎症可使粘膜下层的腺体增生和肥大，分泌功能亢进。(3)外膜层：由软骨和纤维组成；在气管部，软骨呈“C”字形，软骨缺口处有平滑肌和结缔组织连接。软骨的作用在于支撑呼吸道使之不易陷闭。自支气管以下，随着支气管树的不断分支，外层的软骨就间断变为不规则的软骨片，并且越来越稀少，粘膜上皮越来越薄，而且上皮下出现越来越丰富的平滑肌；这些平滑肌的收缩和痉挛，正是支气管哮喘发作时下呼吸道阻塞的重要原因。
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nginx/1.4.1小儿原发性纤毛运动障碍_百度百科
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原发性纤毛运动障碍（PCD）又称，属，是各种遗传性原发纤毛结构缺陷引起的纤毛功能异常，常见的是呼吸道纤毛功能异常，引起反复的呼吸道感染。原发性纤毛运动障碍包括纤毛不动综合征、Kartagener综合征，纤毛运动不良和原发性纤毛定向障碍等几种类型。PCD中50%的病例合并内脏转位，形成Kartagener综合征。
呼吸系统是开放器官，需要一套完整的清除防御机制来保持该系统的清洁稳定，气管支气管上皮的纤毛上有一层黏液称为纤毛黏液毯，其黏液纤毛的清洁作用(MCC)就是重要的呼吸道清除防御机制之一，同时具有机械、化学和生物屏障作用。
MCC功能通过纤毛摆动而得到发挥。纤毛的有效摆动是二联管间有效滑动的结果，这一滑动是由蛋白动力臂上ATP酶驱动的机械化学转化过程中获得的能量。纤毛摆动清除黏液是一个循环往复的过程，包括3种状态：静息状态、复原摆动和有效摆动。在整个摆动过程中，纤毛先向后摆动180，接近细胞膜表面并充分伸展，随后开始有效摆动。有效摆动在垂直于细胞表面的平面上进行，向头端摆动，有效摆动结束后纤毛经过短暂的静息状态又开始一次新的循环。正常人呼吸道的纤毛根部都成行排列，所有纤毛的有效摆动的方向都基本相同，形成合力推动表面黏液向头端移动。纤毛以一种协调的配位方式进行，每根纤毛与其邻近的纤毛顺次摆动，当纤毛由静息状态进入复原摆动而向后摆动时，触动其他静息状态的纤毛并刺激它们进入复原摆动过程。因此，正常的纤毛运动有以下3个特点：①周期性和节律性。②方向性。③同步性、协调性和异相性。
1.先天性异常
原发性纤毛不动综合征、囊性纤维性变、Young综合征、纤毛长度异常、纤毛缺如、动力短臂短缺、全部或部分缺如、放射轮轴缺陷和微管异位等。
2.后天获得性
局部异常多为继发性。慢性气管炎、肺炎、支气管扩张、哮喘和肺癌可引起纤毛大小不等、巨大纤毛；慢性鼻窦炎、哮喘可引起轴丝变性；病毒感染可引起纤毛脱落、凹陷；过敏性鼻炎可引起纤毛无力；肺炎支原体分泌过氧化氢、铜绿假单胞菌分泌的绿脓毒素可抑制纤毛运动，吸烟、环境污染、射线、硫化氢、机械通气等都可造成清除功能障碍。纤毛功能障碍所致临床疾病是广泛的，可涉及所有有分布纤毛的部位，气道纤毛功能障碍导致的呼吸道感染最常见；精子鞭毛、输精管、输卵管纤毛功能障碍可导致不育或不孕症；中耳、鼻窦处纤毛功能障碍则导致、等；视网膜杆状细胞、前庭毛细胞和嗅觉细胞功能障碍导致、和；也有由于脑和脊髓室管膜处纤毛功能障碍而导致脑积水的报道。发病年龄可自婴幼儿至成年，但以学龄儿童及青年为多。为随年龄而加重的反复上下呼吸道感染，包括复发性中耳炎、鼻窦炎和支气管炎、肺炎以致支气管扩张症状。常见耳道流脓、鼻脓性分泌物、咳嗽、、，严重时喘憋。常易误诊为一般、、和，常见体征为和，支气管造影可见以两下叶最常见，其次为左肺舌叶和右肺中叶，形态以柱状扩张为多见。少数可见囊状扩张。有时可伴和。听力损害、男性不育症等，50%的患者合并右位心。
Kartagener综合征由下列三联征组成：
1.支气管扩张
2.副鼻窦炎或鼻息肉
3.内脏转位（主要为右位心），有家族性
人类内脏反位的发生率约为1∶100，支气管扩张的普通发病率为0.3‰～0.5‰，而在内脏反位的病人支气管扩张的发病率可增到12%～25%，为一般人的40～50倍。因此，右位心儿童如伴频发上感和肺炎，应考虑到有合并支气管扩张和鼻窦炎的存在，即Kartagener综合征的可能。如只具备内脏反位及支气管扩张两项，则为不全性Kartagener综合征。Kartagener综合征还常和其他先天性畸形同时存在，最多见的是先天性心脏病、、腭裂、双侧颈肋、肛门闭锁、尿道下裂和复肾，其他尚有膜状瞳孔、、听力减退、嗅觉缺损等。1.一般检查
常有感染血象，等。
2.电镜检查
确诊可取鼻腔黏膜活检或支气管镜取支气管黏膜上皮在电镜下观察纤毛数目及结构异常，从而确诊。检查精子泳动能力有缺欠每可辅助诊断。
3.影像学检查
肺部炎症影、、肺炎、、支气管扩张等改变，有时可伴肺不张和；支气管造影或高分辨CT可见支气管扩张以两下叶最常见，其次为左肺舌叶和右肺中叶，形态以柱状扩张为多见。少数可见囊状扩张。有时可见右位心。
4.黏液纤毛清除功能的检查方法
包括有糖精筛查试验、放射性气溶胶吸入肺扫描、扫描电子显微镜结合高速照相技术测纤毛摆动频率、纤支镜结合γ照相技术测支气管黏液转运速度。本患儿自新生儿期起即有反复中耳炎病史，目前,患儿仍反复咳嗽、痰多而稠厚，为黄绿色脓痰,有支气管扩张的表现,结合右位心，诊断并不困难。
1.有典型的临床表现，慢性、反复的呼吸道感染，可伴有支气管扩张的表现，同时可有鼻窦炎、中耳炎、男性不育等；伴内脏转位时，应考虑Kartagener综合征。
2.黏液纤毛清除功能的检查方法和电镜检查可助确诊。1.继发性纤毛障碍
原发性纤毛运动障碍应与继发性纤毛柱状上皮结构异常相鉴别,后者多继发于感染、大气污染等因素,结构改变具有可逆性,以复合纤毛和微管缺陷多见。继发性纤毛柱状上皮结构异常多起病晚，有反复感染及治疗不正规等病史。因此纤毛活检最好于抗感染4～6周后进行为佳。
2.囊性纤维性变
原发性纤毛运动障碍还应与囊性纤维性变(CF)鉴别,此病多见于白种人,亦为常染色体隐性遗传,可引起鼻窦、肺部疾病及男性不育症。但其发病机制为黏液成分异常,因稠厚而很难被纤毛清除,尚有胰腺功能不全及汗液试验阳性(汗氯升高),其病情相对重。原发性纤毛运动障碍可引起反复鼻窦炎、支气管炎、肺炎、中耳炎、宫外孕、不孕不育症及脑积水等。反复上下呼吸道感染，包括复发性中耳炎、鼻窦炎和支气管炎、肺炎以致支气管扩张症状。常见耳道流脓、鼻脓性分泌物、咳嗽、咳痰咯血，严重时喘憋。发绀和杵状指。右位心儿童如伴频发上感和肺炎，应考虑到有合并支气管扩张和鼻窦炎的存在，即Kartagener综合征的可能。如只具备内脏反位及支气管扩张两项，则为不全性Kartagener综合征。Kartagener综合征还常和其他先天性畸形同时存在，最多见的是先天性心脏病、脑积水、腭裂、双侧颈肋、肛门闭锁、尿道下裂和复肾，其他尚有膜状瞳孔、智力障碍、听力减退、嗅觉缺损等。关于PCD的治疗,在感染急性期应积极抗感染,加强拍背及体位引流,促进痰液排出,以保护其肺功能,尽量避免肺心病的发生。治疗同一般支气管扩张，主要是对症治疗，以抗感染为主，雾化吸入祛痰及体位引流为辅，支气管扩张药缓解喘息及气道梗阻，五官科治疗鼻窦炎及中耳炎，同时应预防其他感染。如、等，避免空气污染及吸烟。缓解期以增强抵抗力为主。预后如能早期诊断，采取适当防治措施，预后尚好。反复感染者多死于充血性心力衰竭。本病无明显性别差异，但有家族遗传倾向，可同代或隔代发病，其父母多有近亲结婚史，常和其他先天性畸形(如房间隔缺损)同时存在。应加强孕期保健。生后积极预防上呼吸道感染，一旦发生呼吸道感染应用抗生素，直至完全复原为止。作好麻疹和百日咳等自身免疫。非感染期可用抗生素预防感染,正确的治疗可使患者拥有正常寿命。
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