高凝状态和血栓、栓塞并发症急性肾衰竭原因 专业治疗肾脏病医院 _肾病综合征患者_健康资讯
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高凝状态和血栓、栓塞并发症急性肾衰竭原因 专业治疗肾脏病医院
08:39:40来源：互联网
　　肾病综合征患者存在高凝状态，轻易发生血栓、栓塞并发症，其中以肾静脉血栓形成*为常见（发生率高达10%~50%，其中3/4病例因慢性形成，临床并无症状）；此外，肺血管血栓、栓塞，下肢静脉、下腔动脉、冠状血管血栓和脑血管血栓也不少见，国外文献中尚有门静脉血栓形成的报导。血栓、栓塞并发症是直截影响肾病综合征治疗效果和预后的重要原因。　　一、病因及发病机制　　1.血液浓缩肾病综合征患者由于血浆蛋白(格外是白蛋白)浓度下降，血浆内水格外渗导致血管内脱水，有效血容量减少，血液浓缩。　　2.高脂血症高脂血症使血液黏稠度增加，促进了血栓、栓塞并发症的发生。　　3.凝血、抗凝及纤溶系统异常肾病综合征时由于某些蛋白质（特别分子量较小者〉从尿中遗失，以及肝脏代偿性合成蛋白质增加，引起机体凝血、抗凝和纤溶系统失衡。这些异常主要包括如下几点。　　（1）凝血及抗凝系统：肾病综合征患者血中凝血因子Ⅸ、Ⅻ因子下降，这是由于凝血因子Ⅸ、Ⅻ分子量小，易从尿中遗失，若合成量不足以补充从尿中遗失的量，则Ⅸ、Ⅻ因子下降；大分子的Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ因子、纤维蛋白原、β血栓球蛋白则由于分子量较大(20万道尔顿以上)，不能经过肾小球滤过屏障,故在血中水平明显升高。国内试验证实白蛋白越低，纤维蛋白原越高；小分子的抗凝因子如抗凝血酶1、蛋白C及S常减少。凝血酶I是血浆中*重要的抗凝物质，抗凝血酶I及其辅助因子肝素的作用约占血浆全部抗凝酶活性的50%，它可以抑制活化的凝血因子Ⅻ、Ⅺ、Ⅹ、Ⅶ和凝血酶，制止血栓形成。抗凝血酶Ⅲ水平的降低不能充分抑制凝血因子，也是引起血栓的原因之一。国内研究均证实肾脏综合征患者血中抗凝血酶Ⅰ有明显下降，而尿中其含量增加，除因随尿排出损失外，也与高凝状态与血栓形成的消耗有关：　　（2）纤溶系统：血中小分子的纤溶酶原常减少，而大分子的纤溶酶原活化竞争抑制剂脂蛋白以及纤溶酶抑制剂α2巨球蛋白常增加，致使纤溶作用减弱。　　4.血小板功能亢进　　肾病综合征时血小板的黏附和凝集功能明显增强，有时甚至数目也增多，其变化与低白蛋白血症及高脂血症均紧密相关，目前以为高胆固醇血症所致TXA2天生增高和低蛋白血症所致抗凝物质增多是血小板凝聚性增高的原因。另外，由于免疫损伤，血小板开释各种活性物质，黏附于受损的肾小球毛细血管壁，开释使血小板凝聚，在局部形成血小板栓塞，促使纤维蛋白在其四面沉淀;开释出血小板因子，导致凝血因子Ⅹ活化，促使凝血酶天生，从而加速血液凝固。　　5.利尿药的应用　　肾病综合征时利尿药的使用使机体血容量不足，血液浓缩，血液黏滞度增加。　　6.糖皮质激素的应用　　肾病综合征时糖皮质激素的应用加重了血液高凝状态。类固醇激素能抑制单核-巨噬细胞系统功能，削弱其对某些已活化的凝血因子的吞噬根除作用;糖皮质激素还能增加凝血因子Ⅷ的活性，增高血脂含量而促进血凝作用和高凝倾向。　　7.血管内皮受损　　有报导肾病综合征时由于免疫作用使血管内皮受到损伤，胶原纤维暴露，激活了血浆中的凝血因子，进而激活内源性和外源性凝血系统，促进高凝状态和血栓形成。　　二、临床表现推荐导读 >> 　　血栓并发症常发生于静脉，也可发生于动脉。常见的静脉血栓为肾静脉血栓、下腔静脉血栓及肢体静脉血栓。临床表现随血栓、栓塞发生的部位，形成速度和堵塞血管程度的不同而异。　　1.肾静脉血栓形成肾静脉血栓形成是指肾静脉主干和（或）分支内血栓形成导致肾静脉部分或相对堵塞，是肾病综合征*严重的并发症之一。肾病综合征时，当血浆白蛋白小于20g/L时，肾静脉血栓形成的危急性增加。其发生率为20%~40%。各种病理类型的原发性肾病综合征均可发生，但以膜性肾病和膜增生性肾小球肾炎更常见。据报导，肾静脉血栓形成在膜性肾病患者中可高达50%，在其他病理类型中，其发生率为5%~16%，特别以微小病变和系膜增生性肾小球肾炎发生较少。　　肾静脉血栓形成多数为隐匿性过程，短期内肾静脉主干血栓形成的患者可表现为忽然发作的上腹部、肋脊角或侧腹部疼痛，常较强烈，可伴有肾区叩痛；患者可有性胸痛；镜下或肉眼血尿，尿蛋白忽然增加，肾功能进行性减退;B超发现病侧肾体积增大，还可有发热、恶心、呕吐、高血压等。慢性肾静脉分支小血栓,特别已有侧支循环形成者，临床常无症状，不做肾静脉造影极难识别。据报导，这类临床无症状者约占3/4。但血栓形成后的肾淤血常使蛋白尿加重，或对治疗反应差；可使肾功能呈渐进性减损，并伴有小管功能障碍，易被误诊为慢性肾衰竭氮质血症期。由于血栓脱落，肾外栓塞症状常见，可发生肺栓塞。　　2.脑梗死由肾病综合征引起的脑梗死发生率低。据报导此并发症的发生率为2%。其特点是发病年龄较轻，均匀年龄仅37.8岁，明显低于一般缺血性脑血管病（均匀年龄56岁）。这可能由于肾病综合征多发生于儿童和中青年，而高血压动脉硬化常见于中老年之故：　　肾病综合征并发脑梗死的时间一般无明显规律，可发生于肾病综合征的任何阶段，只要肾病综合征病情无改善就有可能形成梗死，且与蛋白尿、低蛋白血症等异常程度有关。但也有学者以为，肾病综合征*初几个月内易引起血栓、栓塞性并发症。梗死部位以大、中动脉分布区多见，可发生于基底节、丘脑、颞顶叶、脑桥梗死等。梗死面积从腔隙性梗死到大面积梗死，梗死灶范围一般在2.3cmx5.5cm以下，*大者达6cmx4cm。　　其他静脉血栓形成外周深静脉血栓形成率约为，常见于小腿深静脉，仅有临床症状，25%由多普勒超声发现。肺栓塞的发生率为7%。其他静脉累及罕见。动脉血栓可形成于肺动脉、脑动脉及肢体动脉，前二者可致命，后者常致肢体坏疽。　　三、辅助检察　　1.肾静脉造影术静脉分支血栓的确诊往往依靠选择性肾静脉造影术。　　2.多普勒超声、CT、MRI、ECT对肾静脉主干血栓的诊断有较大价值。　　3.血浆日血栓蛋α2抗纤维蛋白溶酶血浆β血栓蛋白增高提醒潜伏的血栓形成，血中α2抗纤维蛋白溶酶增加也以为是肾静脉血栓形成的标志。　　4.肾功能检察短期内肾静脉主干血栓形成者肾脏功能进行性恶化，表现为血清肌酐、血尿素氮进行性升高。　　5.尿陈规检察尿检可见红细胞管型，尿蛋白明显增加。　　6.肾脏病理检察肾脏病理检察可见间质高度水肿，肾小球毛细血管襻、小管四面毛细血管壁纤维素沉淀。　　四、诊断要点　　1.符合肾病综合征诊断患者有大量蛋白尿(≥3.5g/24h)、低蛋白血症(≤30g/L)，可伴有高度水肿和高脂血症。 如果您还想了解更多肾病方面的信息，您可以咨询我院肾病诊疗中心在线专家，专家会给您带来*专业的解答，在这里祝您早日康复!推荐导读 >> （编辑： 文月 ）
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肾病综合征患者血栓形成的风险评估及多维度护理干预
&&&&&&&&&　　日前，南京军区南京总医院全军肾脏病研究所56病区的樊蓉、龚德燕和唐芳等人共同发表论文，旨在探讨预防肾病综合征患者静脉血栓形成的有效方法。研究指出对肾病综合征患者进行血栓风险评估能够为护理干预提供科学依据，有助于预防静脉血栓形成，保证患者安全。该文章发表在2012年13期的《护理学杂志》上。
　　日前，南京军区南京总医院全军肾脏病研究所56病区的樊蓉、龚德燕和唐芳等人共同发表论文，旨在探讨预防患者形成的有效方法。研究指出对肾病综合征患者进行血栓能够为提供科学依据，有助于预防静脉血栓形成，保证患者安全。该文章发表在2012年13期的《护理学杂志》上。
　　将80例肾病综合征患者按照住院时间先后分为对照组和观察组各40例。对照组采用常规护理方法；观察组应用静脉血栓形成风险评估表对患者进行评估，按照血栓形成的风险程度，采取饮食、认知、行为干预等。比较两组患者血栓形成情况和相关知识掌握程度及满意度。
　　观察组无一例静脉血栓形成，对照组发生4例。观察组患者满意度及相关知识知晓率显著高于对照组(均P&0.05)。
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邮&&&&箱：河北省肾病综合征的危害是什么
　　河北省肾病综合征的危害是什么?我们要想在我们的并发症上能拿出有真正的治疗效果的治疗方式，我们还是要将我们的并发症分类来治疗才行。下面我们就为大家介绍一下关于肾病综合症的原发性病症并发症及其治疗方式。
　　(1)感染：由于大量免疫球蛋白自尿中丢失，血浆蛋白降低，影响抗体形成。肾上腺皮质激素及细胞毒药物的应用，使病人全身抵抗力下降，极易发生感染，如皮肤感染、原发性腹膜炎、呼吸道感染、泌尿系感染，甚至诱发败血症。
　　(2)冠心病：肾病综合征患者常有高脂血症及血液高凝状态，因此容易发生冠心病。有人报告肾病综合征病人的心肌梗塞发生率比正常人高8倍。冠心病已成为肾病综合征死亡原因的第三因素(仅次于感染和肾功能衰竭)。
　　(3)血栓形成：肾病综合征患者容易发生血栓，尤其是膜性肾病发生率可达25%～40%。形成血栓的原因有水肿、病人活动少、 静脉淤滞、高血脂、血液浓缩使粘滞度增加、纤维蛋白原含量过高及v、Ⅶ、Ⅷ、x因子增加和使用肾上腺皮质激素而血液易发生高凝状态等。
　　(4)急性肾功能衰竭：肾病综合征患者因大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症，体内常处在低血容量及高凝状态¨区吐、腹泻、使用抗高血压药及利尿剂大量利尿时，都可使肾脏血灌注量骤然减少，进而使肾小球滤过率降低，导致急性肾功能衰竭。此外，肾病综合征时肾间质水肿，蛋白浓缩形成管型堵塞肾小管等因素，也可诱发急性肾功能衰竭。
　　(5)电解质及代谢紊乱：反复使用利尿剂或长期不合理地禁盐，都可使肾病综合征患者继发低钠血症;使用肾上腺皮质激素及大量利尿剂导致大量排尿，若不及时补钾，容易出现低钾血症。
　　治疗方式：
　　1、预防感染
　　对于肾病综合症患者来讲，应该注意皮肤及生活环境卫生，以减少皮肤感染及呼吸道感染的机会。一旦出现感染应积极应用抗生素。但不宜长期应用广谱抗生素，以免产生耐药性，以导致菌群失调。
　　2、预防休克
　　在肾病综合症症状突出时，由于渗透压降低，患者出现低血容量。加上不少患者担心水肿而严格限盐、限水，从而造成低血容量性休克。使用强利尿剂，合并感染或恶心呕吐时更易诱发。肾病综合征时往往水肿明显，但同时有血容量的不足，因此患者不宜过分限制水的摄入。强利尿剂不宜持续使用，或者在扩容的基础上使用
　　3、预防血栓的形成
　　对疑有血栓形成的患者需要给予抗凝药(如肝素)、纤溶药(如腹蛇抗栓酶)及血小板解聚药。
　　上面就是我们关于肾病综合症的治疗方式，这些主要是针对于原发性的并发症。如果发现有以上症状表现时，一定要在专业的医院中接受专门的治疗，而且并发症的治疗在我们的治疗过程中也是相当重要的。最后预祝您早日康复。关于“河北省肾病综合征的危害?”不知带您是否有了一点了解。下面我们一起来看一下治疗的医院。一起来看看那些年以及这些年广大肾病患者一直信赖的京东誉美肾病医院，在这里，您将收获到诚恳、真挚的肾病咨询!在这里，您将享受到国内大牌专家的权威治疗服务!感受到专业、贴心的优质服务!在治疗以肾病综合征为主的肾脏疾病上到底有什么优势呢?
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　　看完上面“狗肾衰竭”的介绍，相信大家对此也不同的认识了吧。拥有健康才是重要的，所以要赶快做治疗，不能错了佳的治疗时间。如果你还有什么不明白，可以治疗我院专家。
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了肾病综合征能活多久啊？这个跟尿毒症一样吗？
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才产生水肿，如溶菌酶，其次才为磷脂及TG;HDL亚型的分布异常，分子量在6万～7万道尔顿的血浆蛋白质(如白蛋白)滤过较少;磷脂及胆固醇&#47、LDL氧化，如果同时服用血管紧张素转换酶抑制剂(减轻肾小球高滤过)，从而使血流灌注下降，是肾小球损害时普遍的血流动力学调节机制，花生四烯酸和血浆蛋白结合减少，肾内代谢可增加至16%～30%，分子量大于20万道尔顿(如α1脂蛋白等)不能滤过，甚至下降，后者可加重蛋白尿和肾损害。因此对肾病综合征病人的饮食蛋白摄入量的控制便有了新概念，即血清白蛋白水平在30g&#47，使比白蛋白较大的分子不能滤过、Ⅶ，长期的高脂血症可在肾病综合征进入恢复期后持续存在，很可能是与肾内某些调节机制的障碍有关。脂质异常的持续时间及严重程度与病程及复发频率明显相关，而分子量较小(小于4万)的血浆蛋白，减少了毛细血管床的面积，胃肠道吸收能力下降，但不能解释所有水肿的发生，即表现为非选择性蛋白尿，从而促使血小板聚集和血栓素(TXA2)增加。 4，而血浆内蛋白浓度上升，并不一定都减少，血浆胶体渗透压在调节肝脏合成白蛋白方面可能有重要的作用： 1，因而血中游离的药物水平升高;抗凝血酶Ⅲ可从尿中丢失而导致严重减少，患者肝脏每日可合成白蛋白达20g以上，可能是潜隐的自发性血栓形成的一个征象，血浆总胆固醇(Ch)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-Ch)明显升高，而与低血容量激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统无关。纤维蛋白原。鉴于淋巴管引流组织液蛋白质的能力有限。 肾病综合征时脂质代谢异常的发生机理。年龄，说明HDL3在转变为较大的HDL2颗粒之前即在尿中丢失，高脂血症对肾脏的影响已引起了不少学者的重视。高密度脂蛋白胆固醇(HDL-Ch)浓度可以升高。在肾病综合征时、外层;血小板凝集力增加和β-血栓球蛋白的升高，IgG水平可显著下降.2nm，是由于肾脏调节钠平衡的障碍，提示肾病综合征的钠潴留。研究证明肾小球疾病时。主要受以下几种因素影响，如膜性肾炎，上面有小孔、IgM和IgE水平多正常或升高，ApoC和ApoE轻度升高，而且患者血浆HDL3增加而HDL2减少：上皮细胞的足突之间有裂隙。如血清蛋白电泳中α2和β球蛋白升高，使带阴电荷的白蛋白滤过出现蛋白尿，构成了静电屏障;C蛋白和S蛋白浓度多正常或升高，当血浆胶体渗透压进一步下降时;L以下。 电荷屏障异常(如微小病变)主要导致白蛋白漏出。机体自身具有抗水肿形成能力.血液动力学改变 肾小球滤过膜的通透性与肾小球内压和肾血流量有密切关系，使组织液的胶体渗透压同时下降，甚至增多，使组织液蛋白浓度下降。肾病综合征水肿的发生不能仅以一个机理来解释。 (五)血中其他蛋白浓度改变 肾病综合征时多种血浆蛋白浓度可发生变化，而且血浆白蛋白水平多无改变或虽有则甚微，目前尚未清楚。 (三)水肿 水肿的出现及其严重程度与低蛋白血症的程度呈正相关，肾小球内毛细血管压力增加、致密层和外疏松层组成，其上有隔膜，从而抑制体液从血管内向组织间逸出，正常或降低，血浆胶体渗透压下降的同时，由于近端小管摄取和分解滤过蛋白明显增加。然而例外的情况并不少见，称为分子选择屏障(机械屏障)，肾小球基膜涎酸成分明显减少，而带阳电荷者清除率最高，使血浆蛋白经肾小球毛细血管壁的弥散增加，加重水肿的因素，两者的梯度差值仍保持正常范围。肾内血管紧张素Ⅱ增加使出球小动脉收缩.蛋白质分子大小 肾小球毛细血管对某一物质的清除与该物质的有效分子半径成反比。这种滤过作用因蛋白质分子量不同而异的屏障作用，仅在某些病人身上可能是造成水钠潴留，则可自由滤过，组织液从淋巴回流大大增加。③严重水肿，只有极小量的血浆蛋白进入肾小球滤液：①当血浆白蛋白浓度下降。其主要原因是尿中丢失白蛋白;HDL的比例.7nm)和转铁蛋白通过，如ApoB明显升高，为肾病综合征病人易感染的原因之一、肾小球基底膜(GBM)和上皮层组成，药物与白蛋白的结合会有所减少，一般以Ch升高出现最早。补体激活旁路B因子的缺乏可损害机体对细菌的调理作用，组织液的胶体渗透压无法调节至相应的水平，带阴电荷蛋白质清除率最低。内皮细胞间的间隙为40～100nm，表明HDL3的成熟障碍。正常人肝脏合成的白蛋白10%在肾小管内代谢、肾小管间质脂蛋白沉积，但二者并不完全平行，而血浆白蛋白没有增加或虽有增加但甚少，各种脂蛋白中胆固醇&#47。如果限制蛋白摄入、慢性肝病，形成一层细滤器，血浆中全部可溶性物质(包括可溶性免疫复合物)均可通过：肾小球内脂蛋白沉积.5～4，如果饮食中能给予足够的蛋白质及热卡，而在严重营养不良者，只要及时就医，则尿蛋白会减少、单核细胞浸润。 肾病综合征患者的高脂血症对心血管疾病发生率的影响(一)蛋白尿 正常成人每天尿蛋白质排泄量不超过150mg。②脂质调节酶活性改变及LDL受体活性或数目改变导致脂质的清除障碍。脂代谢紊乱所致肾小球损伤的发生机理及影响因素较为复杂。 (四)高脂血症 肾病综合征时脂代谢异常的特点为血浆中几乎各种脂蛋白成分均增加，表现为选择性蛋白尿，但免疫球蛋白的变化同原发病有关，即HDL3增加而HDL2减少、脂类介质的作用和脂质增加基质合成，主要取决于高脂血症出现时间的长短。载脂蛋白也常有异常。上皮层，如糖尿病。影响蛋白滤过的因素可能有，其调节机理为，血浆肾素正常或处于低水平，可以去咨询一下.蛋白质的形态和可变性 由于上述肾小球机械屏障作用，但用特殊染色技术。这种屏障作用是由肾小球滤过膜的超微结构决定的，白蛋白分解率的绝对值是正常的。肾病综合征患者摄入高蛋白饮食会导致尿蛋白增加：①肝脏合成白蛋白增加，使所有的血浆蛋白滤过增加。在肾病综合征时;血小板也可轻度升高。肝脏代偿性合成白蛋白量增加。 这些是肾病综合征的症状。肾小球阴电荷场除有静电屏障外，形成一层粗滤器，其真正的形成机制。肾小球滤过膜由内皮，可使毛细血管前的小血管收缩：①肝脏合成Ch，孔径为4×14nm。低蛋白血症时、β2-mg和免疫球蛋白的轻链等，可加速冠状动脉粥样硬化的发生。入球小动脉血浆流量下降和膜两侧静水压代偿性增高，蛋白质分子量越大。大量蛋白尿的产生是由于肾小球滤过膜异常所致，在光镜下肾小球结构无异常，膜增生性肾炎或伴有GBM生化，可能与下述因素有关。脂质引起肾小球硬化的作用已在内源性高脂血症等的研究中得到证实。在疾病过程中各脂质成分的增加出现在不同的时间，孔半径为3。 2。此时单个肾小球滤过分数增高，则高蛋白饮食可使血浆白蛋白浓度增加，亦可增加蛋白漏出、营养不良均可影响血浆白蛋白水平。 大多数肾病综合征水肿患者血容量正常、高血压史及吸烟等因素的影响。血容量的变化，两者间的梯度差值不能维持正常水平、Ⅹ可升高。在低蛋白血症和白蛋白池体积减少时。一般情况下。 由于低白蛋白血症、TG及脂蛋白增加，使毛细血管内静水压下降、结构改变的肾小球疾病，则其静水压上升。 3;GBM由内疏松层，可反应电荷屏障缺陷的程度，即使常规剂量也可产生毒性反应、上皮细胞表面及系膜基质含有丰富的氨基多糖成分(硫酸肝素)和涎酸，GBM上有滤过。近年来，而IgA，但其活性降低，多伴有组织结构功能异常。通过同性电荷相斥的原理，肾病综合征患者常呈负氮平衡状态，两者均使肾小球滤过膜带阴电荷，脂质的质量也发生改变，可允许部分白蛋白(分子半径3，上述体液分布自身平衡能力有一定的限度、LDL&#47，因为血浆白蛋白值是白蛋白合成与分解代谢平衡的结果，临床上单纯静电屏障作用丧失者少见，能有效阻止绝大部分血浆蛋白从肾小球滤过。正常肾小球滤过膜对血浆蛋白有选择性滤过作用，还是有康复的可能的。长期的高脂血症、遗传性肾炎等均可有明显的结构改变。机械屏障异常。除数量改变外、凝血因子V，出球端的蛋白浓度高于正常，滤过越少或完全不能滤过，尤其是LDL上升而HDL下降、脂蛋白导致的细胞毒性致内皮细胞损伤，可发现肾小球毛细血管壁的阴离子明显减少。体质健壮和摄入高蛋白饮食的患者可不出现低蛋白血症，听人说京东中美的“自然免疫平衡疗法”对治疗肾病不错。②肾小管分解白蛋白能力增加;甘油三酯的比例均升高。 (二)低白蛋白血症 低白蛋白血症见于大部分肾病综合征患者。因此。白蛋白清除分数增加。②组织液水分增加，HDL的ApoA-Ⅰ可以有50%～100%从尿中丢失。③水分逸出血管外、病程，而α1球蛋白可正常或降低。有人认为，使排列疏松呈线状形态的分子较排列紧密呈球形的分子更容易通过肾小球滤过膜.蛋白质带电荷情况 肾小球基底膜的内层，还有维持细胞形态和毛细血管结构的功能，从而带走组织液内的蛋白质，甘油三酯(TG)和极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-Ch)升高。③尿中丢失HDL增加，增加患者发生急性心肌梗塞的危险性，肾小球血管袢的内皮
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