阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者围术期管理的专家共识（2014）

于布为，王俊科，邓小明，叶铁虎，吴新民（共同执笔人/负责人），张炳熙（共同执笔人），薛张纲

apnea，OSA）系指患者睡眠时周期性地出现部分或完全的上呼吸道梗阻。而部分的上呼吸道梗阻导致低通气，所以此概念也称为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS）。由于此类患者围术期潜在有发生上呼吸道梗阻的危险，且多伴有肥胖、高血压或心脏病，故不论所施行的手术是否与矫正OSAHS有关，该类患者应被列为麻醉的高危患者。因此，为降低发生不良后果的可能性，提高OSAHS患者的围术期管理质量，特提出OSAHS患者麻醉和围术期管理的专家共识。

一、OSAHS的发病率

美国OSAHS的发病率约为5%~25%。我国尚缺乏大样本的流行病学资料，但根据已有数据估算，OSAHS的发病率约为4%。随着中国人口老龄化和肥胖化程度的不断提高，其发病率会大幅增加。遗憾的是，约有80%~95%的OSAHS患者在手术前并没有能够被诊断出来。因此，麻醉科医师必须掌握OSAHS的诊断标准。^[1，2]（见本共识第三部分：OSAHS的诊断标准）

二、OSAHS的病理生理

成人的上呼吸道为口、鼻、咽和喉，其中咽腔的前壁和侧壁没有骨性组织支撑，仅靠咽腔壁上的肌肉张力保持其开放。睡眠时由于肌肉松弛，舌后坠，可不同程度地使咽腔变窄。如果咽腔显著变窄，则吸气时因气流迅速通过悬雍垂、舌根和会厌，而产生鼾声和低通气状态。当咽腔壁肌肉完全失去张力时，咽腔塌陷，由于舌后坠，形成上呼吸道完全梗阻，出现虽用力通气、但无气流通过、无声音的窒息状态。[1-4]

窒息时间如超过10s，就将引起低氧和高碳酸血症。低氧和高碳酸血症会触发用力通气和气道负压进一步增加，并导致患者睡眠减浅和微觉醒，脑电呈现睡眠减浅的相应变化，出现肢体活动、翻身、憋醒，咽部肌肉张力增加、咽腔部分开放、伴有鼾声。患者气道开放后缓解了低氧和高碳酸血症，复又进入深睡状态。如此循环反复。

睡眠结构的紊乱和反复发生的憋醒可致中枢神经系统的损害及自主神经系统功能紊乱，造成深睡不足，白天困倦嗜睡，晨起头痛，记忆力减退，个性和认知改变。睡眠时反复出现不同程度的低氧和高碳酸血症，可引起肺动脉高压、肺心病、高血压（晨起高血压、晚上临睡前血压较低，单纯的抗高血压药物疗效差，血压波动大）、心绞痛、心律失常、甚至夜间猝死。窒息时呼吸道负压增加，可引起轻度负压性肺水肿。缺氧刺激促红细胞生成素增高，可产生继发性红细胞增多症，使血液粘滞性增高，促发或加重血栓形成。^[4，5，6]

三、OSAHS的诊断标准

在睡眠过程中，间断的上呼吸道部分或完全阻塞，周期性发生的睡眠觉醒和低氧血症、高碳酸血症，心血管功能紊乱，白天嗜睡。具体是指，成人于7h的夜间睡眠过程中，在努力通气的情况下，如呼吸气流停止（较基线水平下降≥90%），持续时间≥10s/次；或者呼吸气流较基线水平下降≥30%，并伴有脉搏血氧饱和度（SpO₂）下降≥4%且持续时间≥10s；或者呼吸气流较基线水平下降≥50%并伴有SpO₂下降≥3% 或微觉醒，且持续时间≥10s。当睡眠期间以上呼吸暂停和低通气每小时发作≥5次，即可以诊断OSAHS。^{[1，2，7-9]}

儿童睡眠过程中阻塞性呼吸暂停指数（OAI）≥1次/h或呼吸暂停-低通气指数（AHI）≥5次/h，每次持续时间≥2个呼吸周期；最低脉搏血氧饱和度＜92%；儿童满足以上两者即可诊断OSAHS。^[10-13]

目前多以多导睡眠记录（PSG）的结果作为OSAHS的诊断金标准，尤其是其中的指标：呼吸暂停-低通气指数（AHI）。[1，2，7，10]（见表1、表2）

表1 2009年中华医学会耳鼻咽喉头颈外科学分会OSAHS病情程度和诊断依据[7]

注：AHI为呼吸暂停-低通气指数，即睡眠中平均每小时呼吸暂停+低通气次数

2007年中华医学会耳鼻咽喉科学分会儿童OSAHS病情程度和诊断依据^[10]

注：AHI为呼吸暂停-低通气指数，即睡眠中平均每小时呼吸暂停+低通气次数

OAI为阻塞性呼吸暂停指数，即 睡眠中平均每小时呼吸暂停次数

4. PSG是准确性很高的诊断方法，但是由于费时及检查的成本，因此不可能对每一位患者均进行该项检查。而通过病史和体格检查，结合OSAHS的诊断参考 等也可做出临床诊断。并依据各自调查结果将患者分为OSAHS高危和低危。[14，15]

当患者睡眠时鼾声大（超过60分贝）、门外可闻及，睡眠时常出现体动、憋醒，并有人观察到其睡眠时出现呼吸停止，晨起头痛，白天困倦，在安静环境中极易睡着，可能患有高血压，临床便可诊断为OSAHS。打鼾和缺氧为最突出的临床表现。

5. OSAHS需要与中枢型睡眠呼吸暂停、甲状腺功能低下、肢端肥大症等疾病鉴别。

四、OSAHS患者的术前准备

1. 对OSAHS的严重性和其围术期风险的评估

　　麻醉科医师应当与手术科医师合作，在术前对疑似OSAHS的患者进行详细的评估，包括：病史回顾，与患者或家属了解患者睡眠情况，体格检查等，必要时应进行PSG睡眠监测。应根据临床印象（夜间打鼾、频繁体动、多次憋醒、白天嗜睡）和睡眠研究确定存在OSAHS的严重程度、致病原因，以及手术部位、创伤程度和术后镇痛等情况，来确定其围术期风险，制定详细的麻醉、监测和术后镇痛方案。重度OSAHS患者接受需要全身麻醉的胸、腹腔手术以及气道手术时，术后均需要有效镇痛，使围术期风险显著增加，对此应明确告知患者、家属及手术医师。[8，9，16-19]

对于手术当日才进行的术前评估，并做出临床诊断或疑似的高危OSAHS患者，麻醉科医师需与手术科医师共同决定是否推迟手术进行睡眠呼吸监测分析，以及接受必要的术前治疗干预。[20]

OSAHS患者围术期的最主要危险是不能确保呼吸道通畅，麻醉诱导后插管困难、通气困难，甚至不能维持有效通气；拔管后立即出现呼吸道部分或完全梗阻；术后给予镇痛药和/或镇静药后加重原有的OSAHS，导致严重缺氧和高碳酸血症、脑缺氧性损害，甚至死亡。[17，21]

70%～90%的OSAHS患者体形肥胖(BMI>30)，且可伴有上呼吸道解剖结构异常，给气管插管操作带来很大困难。全麻诱导及给予肌松药后可使肌张力下降，上呼吸道塌陷，导致声门暴露非常困难，使气道管理的困难程度进一步加剧。对此必须有充分的认识。麻醉医师在麻醉前需对OSAHS患者气道进行全面细致地评估，了解有无困难气道；有无颜面部畸形，如小下颌畸形、下颌后缩畸形、舌骨位置异常等；有无上呼吸道解剖异常，如口咽腔狭小、扁桃体腺样体肥大、舌体肥大等，并注意结合Mallampati分级、直接或间接喉镜检查、影像学检查等结果综合判断。[18，21-23]

从严格意义上讲，对所有OSAHS患者，均应将其视为困难气道患者。对拟行气管插管全身麻醉的患者，应精心设计气道处理方案，了解双侧鼻腔的通畅情况，并准备好相应的气道管理器具（经鼻异型气管导管、视频喉镜、纤维喉镜、喉罩、特殊气管插管设备、紧急气管切开装置等）。术前会诊时应做好充分的解释，让患者理解和配合可能要在清醒镇静状态下完成气管内插管。[21]

3. 重要脏器功能评估

OSAHS患者病情越重，心、脑、肾等重要脏器受累的可能性与严重程度越大，围手术期的潜在危险也越大。应注意对心、脑血管系统（合并高血压、心律失常、冠心病及脑血管疾病等）、呼吸系统（呼吸储备功能下降，右心室肥厚、肺动脉高压等）和肾脏功能等受累的严重程度进行评估，同时进行相应的治疗，使受损器官达到较好的功能状态。

对重度OSAHS患者，应考虑于术前即开始睡眠时经鼻罩持续气道正压（CPAP）辅助呼吸，也可以考虑在患者可耐受下术前使用下颌前移矫正器、口腔矫治器或减轻体重。对CPAP反应不佳的患者，可考虑睡眠时使用经鼻罩无创正压通气（NIPPV）或双水平正压通气（BIPAP）。通常经三个月规范的呼吸治疗，就能够缓解OSAHS导致的心血管功能紊乱和代谢异常。

OSAHS患者对各类中枢抑制药均较敏感，使用镇静剂或麻醉性镇痛药后有发生呼吸暂停、上呼吸道阻塞、过度镇静等危险，故术前应慎用。成人麻醉前用药可考虑静脉注射东莨菪硷0.3mg或长托宁0.5mg即可。应用镇静剂时应在已做好气管插管准备后，可给予小剂量（如咪达唑仑每次静脉注射1mg）且需密切监测SpO₂和通气状态。

术前必须准备好完成困难插管的各种导管与设备，备好麻醉机、具有监测呼气末二氧化碳分压、脉搏血氧饱和度、血压和心电图的监测仪，同时还应备有血气分析仪、转运呼吸机以及必要的血液动力学监测仪。

五、OSAHS患者的麻醉

镇静催眠药、麻醉性镇痛药和肌松药均能够加重上呼吸道梗阻，甚至引起呼吸暂停。此外这些药物能抑制低氧和高碳酸血症诱发的通气反应，从而加重OSAHS；抑制OSAHS患者对窒息的唤醒能力，使患者可能遭受生命危险。[3，8，9，17，18]

诱导过程、术中、拔管过程和术后早期均须持续监测SpO_2，确保氧合正常。气管插管后须持续监测PETCO₂，以确保导管在气管内并通气正常。

围术期应持续监测心电图，及时诊断和处理心肌缺血，并常规监测无创血压。全身麻醉下施行较复杂手术，应考虑行有创动脉压与中心静脉压监测。必要时可考虑行特殊血流动力学监测如SVV等。

与全身麻醉相比，区域阻滞（包括局部浸润、外周神经阻滞或椎管内阻滞）如镇痛效果佳，则可避免术中和术后全身使用镇静药和镇痛药或降低其用量，易于保持呼吸道通畅，增加患者的安全性。如可满足手术需要，应列为首选。使用区域阻滞时，如需合并给予镇静药，应严密监测患者的通气和氧合状态。区域阻滞复合深度镇静对OSAHS患者带来的危险远高于气管内插管全身麻醉，对此必须有足够的认识。对于手术创伤大、操作复杂、出血多、伴有大量体液丢失及转移的手术以及对患者呼吸、循环功能影响大的手术（如心、胸和神经外科手术），仍以选择气管内插管全身麻醉为宜。[3，17]

2. OSAHS患者行悬雍垂腭咽成形手术（UPPP）

应首选气管内插管全身麻醉。

OSAHS患者均应考虑存在困难气道。关于困难气道的处理请参阅困难气道处理专家意见。[21]
1. 清醒镇静经鼻插管

清醒镇静下经鼻气管插管在安全性与术野暴露方面对OSAHS患者行UPPP手术优点比较突出。[23]

完善的表面麻醉（鼻腔、口咽和气管内表面麻醉）是顺利施行经鼻气管插管的关键。应选择患者感觉通气较好一侧的鼻腔施行此操作，如两侧通气相同则以左侧为首选。所用导管应使用管径较细﹑质地较软的经鼻异型导管。适时的伸屈颈部，旋转导管使导管斜面朝向咽后壁有利于其通过鼻道及减少组织损伤。导管通过后鼻孔后，嘱患者闭口用鼻深呼吸，根据导管内的气流声，分次推进以接近声门，当气流声最大时，表明导管口已对准声门口，随即在吸气期顺势将导管送入气管内。气管导管进入气管内的重要标志之一是导管末端骤然增大的呼气气流，以及患者可能伴随的呛咳反应。此时应立即推注丙泊酚使患者意识消失，连接麻醉机的呼吸回路和PETCO₂监测，如有肺泡平台压力波形出现，即可肯定气管导管位置在气管内，然后方可根据手术需要使用非去极化肌松药。

遇经鼻气管插管困难时，应尽早使用纤维光导喉镜或气管镜引导。^[21]为减轻患者的紧张和恐惧心理，常辅用适当的镇静剂。但此类患者对镇静药比较敏感，用量一定要控制，建议咪达唑仑（0.5～1mg）分次给药，保持清醒镇静水平，同时可辅助适量芬太尼（1mg.kg^-1）或舒芬太尼 （0.1μg·kg^-1）。如患者使用镇静药后出现缺氧、挣扎、牙关紧闭，应立即给予丙泊酚、非去极化肌松药控制患者，同时使用视频喉镜或喉罩引导插管，尽快建立人工通气道，必要时应及时行快速气管造口（切开）术。切忌犹豫不决、抱侥幸心理等待患者苏醒。

2. 快速诱导经口插管

对行非OSAHS矫正手术、且无通气困难和插管困难的OSAHS患者，可行快速诱导经口插管，必要时配合使用先进的辅助插管设备，以确保患者麻醉诱导过程中的安全和舒适。

3. 快速诱导经鼻插管

在有条件且技术熟练的单位，对于行OSAHS矫正术，确保无通气困难的OSAHS患者，在借助纤维支气管镜下可行快速诱导经鼻气管内插管，以保证患者麻醉诱导过程中更安全和舒适。

全身麻醉时可选用起效迅速、作用时间短的强效吸入麻醉药（如七氟烷、地氟烷），静脉麻醉药（丙泊酚）和麻醉性镇痛药（瑞芬太尼），辅助中作用时间的非去极化肌松药维持麻醉。手术结束时，要确保患者及时清醒，各项反射恢复正常。

麻醉中的呼吸管理非常重要。深度镇静需要确保呼吸道通畅，潮气量满意。OSAHS患者行OSAHS矫正术时可选择钢丝加强气管导管，但需注意开口器可能挤压气管导管，头部的移位也可能导致气管导管扭曲、移位。特别是气管导管出鼻孔处极易打折梗阻，表现为气道压明显升高，须及时与术者沟通，调整导管位置，共同管理好气道。手术中应持续监测PETCO₂。[3，21]

OSAHS患者矫正术后，因麻醉药的残留作用、口腔内的分泌物、创面渗出、出血和水肿，导致拔管后发生气道阻塞的危险性很高，尤其是鼻部手术后局部包裹的患者，更应注意。

拔管时（无论是在手术室、PACU或ICU）以采用头高位为宜，患者应该定向力完全恢复、对指令有反应（不可将患者不自主的活动如反射性地抓气管内导管、突然要坐起等误认为患者已完全意识恢复），呛咳和吞咽反射恢复和神经肌肉传导功能完全恢复（T4/T1>0.9、抬头试验＞5s、V_T>8ml·kg^-1、最大吸气峰压< -625pxH₂O和P_ETCO₂<45mmHg）。对于OSAHS矫正术患者，在拔管前还必须吸尽咽喉部的分泌物和残留血，且确保手术野无活动性出血。[24]

拔管时应准备好合适的口咽或鼻咽通气道，并做好面罩通气的准备。如果不能确定患者在拔管后是否能良好地通气且对重新插管没有把握时，应预先放置气管插管引导导管再行拔管，以便必要时可及时控制气道。如拔管早期患者自主呼吸欠佳，可考虑采用CPAP通气以确保上呼吸道开放，逐步降低吸入氧气浓度直至过渡到吸入空气维持。对此类患者，均应常规做好再次气管插管的准备。

咽喉部的刺激和手术对交感神经系统影响最大，极易引起血压升高、心率增快及各种心律失常，术前高血压患者更为明显。气管内插管和咽喉部手术过程中，须保证足够的麻醉深度，必要时给予压宁定或尼卡地平、艾司洛尔等药控制血压和心率。瑞芬太尼能够有效控制手术创伤诱发的交感兴奋，有利于麻醉和术中血压和心率的平稳。但停止使用瑞芬太尼时，须及时给予患者有效镇痛，以防止麻醉恢复期患者躁动、血压升高和心率增快。

术后管理应包括有效镇痛、维持氧合正常、注意患者体位和必要的监测。手术应激和术后疼痛将影响睡眠节律。术后早期快速动眼睡眠期减少，随后代偿性增加，并可持续数日，使得OSAHS患者更易出现气道梗阻和致命性呼吸暂停，特别是OSAHS矫正术患者术后早期术野水肿将加重气道梗阻的危险。因此建议OSAHS患者至少手术当日宜在ICU或PACU过夜，尤其是接受术后镇痛、重度OSAHS患者或接受OSAHS矫正术者。[17，18]

（一）术后保留气管内导管患者

应根据患者OSAHS的严重程度、BMI、麻醉诱导时面罩通气和气管插管的难易程度、手术时间和种类及手术结束时患者的恢复等来决定其术后是否需要保留气管内导管进行一段时间的机械通气。[23]

凡重症OSAHS患者，或轻中度OSAHS患者但具有明显困难气道表现、接受咽颚成型术或联合正颌外科手术以及手术过程不顺利的患者，术后可能出血或发生气道梗阻的患者，均需保留气管内导管。带管在ICU或PACU治疗，直至患者完全清醒，并确保没有活动性出血、大量分泌物和上呼吸道水肿等情况下，在侧卧位、半卧位或其他非仰卧位下拔管。拔管后若有可能，应保持半直立体位。

保留气管内导管患者，可给予足够剂量的镇静镇痛药物，如持续静注右美托咪定0.2~0.7μg·kg^-1·h^-1或舒芬太尼0.1μg·kg^-1·h^-1，以缓解气管内导管的刺激，保证患者的舒适。但在拔除气管内导管前，应停用镇静药物使患者意识完全恢复，镇痛药物剂量也应减小至术后镇痛的最低有效剂量。

多数保留气管内导管的患者，均可通过自主呼吸来维持通气和氧合正常，但前提是气管内导管能保证呼吸道通畅，防止呼吸道梗阻和反流误吸。重症OSAHS患者术后在给予充分镇静镇痛后，往往会出现不同程度的呼吸抑制，需机械辅助呼吸，才能够防止缺氧和二氧化碳潴留。当患者完全清醒、且可满足拔出气管内导管的各项条件时，应及时拔管。拔管后密切观察30min，如患者无明显不适及低氧血症（呼吸室内空气SpO₂≥93%），即可在吸氧和监测脉搏血氧饱和度下送返普通病房。如患者接受PCA镇痛治疗，必须在病房继续监测心电图、无创血压及脉搏血氧饱和度。

应注意在术后第三天或第四天，患者可能会再现术前病态睡眠模式，出现“快速动眼”睡眠期反跳，再现呼吸抑制，须及时处理。

术后应对患者的血压及心率进行严格地控制，将收缩压控制不高于140mmHg，心率不超过100 次／min的水平。

（二）术后早期拔除气管内导管患者

OSAHS患者使用阿片类药物后发生上呼吸道阻塞和呼吸抑制的危险性很大，镇静药物（苯二氮卓类、巴比妥类）与阿片类药物的联合使用更会使呼吸抑制和气道梗阻的风险增加。故如有可能，应在切口周围注射长效局部麻醉药止痛，并推荐首选非甾体类抗炎药镇痛，必要时再复合给予少量的阿片类镇痛药。采用外周神经阻滞镇痛和患者硬膜外自控镇痛是OSAHS患者术后镇痛的理想方法。患者自控静脉镇痛或患者硬膜外自控镇痛给予背景量持续输注需十分慎重或完全不用。凡接受术后自控镇痛的OSAHS患者，均需要严密监测打鼾、镇静水平、呼吸频率和SpO₂等。[25]

术前曾使用CPAP或NIPPV呼吸治疗的患者，或重症OSAHS患者（即使术前没有使用CPAP或NIPPV），如果拔管后出现呼吸道梗阻或频发低氧血症，应经面罩或鼻罩给予CPAP或NIPAP。重症OSAHS患者均应接受氧疗，直至吸空气时能够维持满意的SpO₂。

患者回病房后应改为侧卧位或半卧位，尽可能避免仰卧位，以利于改善患者潮气量，减轻拔管后舌后坠的程度。

OSAHS患者拔管后在PACU平均应停留3h以上。大多数严重并发症发生于术后2h内。如果拔管后出现呼吸道梗阻或低氧血症，在PACU或转入ICU至少应持续监测到最后一个上述不良事件发生后7h时。对术后返回病房的患者应常规进行24h监测，包括心电图、SpO₂和无创血压等，直至吸空气睡眠时SpO₂持续高于90%。[18]

（出自中华麻醉在线 新青年麻醉论坛)