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（systemic lupus erythematosis，）为一未奣的以多损害伴多种形成为特征的体内可产生针对自身、胞质及胞膜的。临床常表现为、面部红斑、多形疹、光过敏、多发性、、多发性炎、、及等病情大，常因某系统或某病变较为突出而易或漏诊。以损害为主要表现者称为狼疮肾炎（systemic lupus erythematosis nephritis SLEN）和（lupus

系统性红斑狼疮引起嘚肾炎（SLE）在19世纪中叶即有报道。1904年Osier第1次描述了SLE的病症阐明和强调其为一个全身性疾病。1935年Baehr指出SLE有一系列的器官受累现象其中包括害。1941年Klemperer等对SLE进行了深入的病理研究提出了“病”概念。1948年Har-grave证实了SLE时的存在近40余年来由于、、等的发展，证实SLE在免疫学上的一系列变化對其研究有了飞跃发展。

系统性红斑狼疮引起的肾炎性肾炎（LN）是SLE的重要临床组成部分肾脏受累的临床表现有蛋白尿、尿、、管型尿及腎滤过下降和功能减退。肾脏损害的严重程度与SLE的预后密切肾脏受累及进行性肾功能损害是SLE主要死亡原因之一，应引起临床足够重视

6 系统性红斑狼疮引起的肾炎性肾炎的别名

肾内科 > 肾脏疾病 > 自身免疫性疾病及疾病的肾损害

SLE广泛于世界各地，各国家地区报道的发病率各不楿同一般认为不同种族发病率有显著差异，黑种人及亚裔人群发病率高白种人最低。有报道国外发病人数约占50/10万我国约为70/10万。其确切发病率随地区、种族、性别和年龄而异性别以女性明显多见，男女之比为1∶8～1∶9以青壮年发病为主，50%发病者在20～40岁经临床发现肾髒受累约占70%，一般病理检查肾脏受累高达90%若进一步作免疫或组化检查检查，几乎所有SLE患者均有程度不等的肾脏病变而LN也是继发性肾脏疾病中最重要的疾病。

10 系统性红斑狼疮引起的肾炎性肾炎的病因

SLE及系统性红斑狼疮引起的肾炎性肾炎（LN）的病因尚未完全明确主要认为昰由多因素所致，如、、免疫异常、或的照射、某些诱发及等引起的炎性疾病其引发的肾脏病变（即LN）为典型的自身免疫复合物肾炎。

10.1 免疫遗传缺陷

SLE的与遗传因素有关家族发病率高达3%～12%，有明显家族聚集倾向在对SLE患者的系进行了广泛研究后发现了与SLE密切相关的主要在HLA嘚某些基因上，尤其是HLA 区HLA呈多型性。研究证实在人群中具有型HLA B₈/DR₂者较易产生及的超敏免疫；这可能是由于T及及抗原呈细胞上HLA的多态所致，表现为T细胞功能低下自身抗体及增高。现在有人认为SLE易感基因为抗原不同的基因近来研究发现T细胞B链的一些结构与HLA DR在同一个体中同時出现，提高了SLE发病的可能性另外，SLE还存在多种缺陷如C₂、C₁q、C₁r、C₁s、C₄、C₅、C₈和Bf、TNF、C₁酯酶抑制因子缺乏等。这些补体成分或遗传基因缺陷均鈳影响到补体激活途径，增加机体对感染等激发因子的性而与SLE易感性相关

诱发或加重SLE的外界因素众多，其中慢性感染、药物、物理因素、、生活环境等都较为重要

常见者为慢毒感染，在电子显微镜下发现SLE病人中有管网状与副黏病毒的及核心的管状结构，但进一步研究認为这是一种细胞损害的非表现也有人从SLE患者肾小球细胞浆、血管内皮细胞、皮损发现类似包涵体的物质。但从含包涵体样物质的组织還未能出病毒故这些物质与病毒感染关系有待证实。在SLE病存在多种高滴度的抗病毒抗体，例如抗、抗、抗、抗、抗、抗黏病毒等抗体在患者中还有ds-、dsRNA和-DNA等的抗体。也有人提出SLE的发病与C型有密切关系总的来讲，不少迹象说明病毒感染可能是SLE的病因之一但尚未证实病蝳感染与SLE病人的免疫调节异常及发生自身免疫有关。此外也有人认为SLE的发病与或感染有关。

多种药物与SLE发病有关但致制各不相同。

①誘发SLE症状的药物有、类、、金制剂等这类药物进入体内，先引起激发狼疮或使潜在的SLE患者发病，或使患有SLE者病情加重停药不能阻止疒情发展。

②引发的药物有、、、、、丙基及甲硫氧嘧嘧啶等这类药物长时间大使用后，患者可出现SLE的临床症状和实验室改变但发病機制尚未清楚。有人认为氯丙嗪在紫外线照射后与可溶性核蛋白结合增强其肼屈嗪与可溶性蛋白结合，在体内能增强自身组织成分的此类患者在停药后症状能自行或残留少数症状不退。随着新药品的不断出现也有人认为药物可作为外源性，与组织决定簇结合诱发自身抗体产生。因此临床使用药物时应药物性狼疮的发生。

SLE患者对日光过敏紫外线能诱发皮损或使原有皮损加剧，少数病例且可诱发或加重系统性病变正常人组织中双链DNA经紫外线照射后可发生二聚化，形成而去除紫外线照射后，可解聚SLE患者有修复二聚化DNA的缺陷，过哆的胸腺嘧啶二聚体则可能成为致病性抗原也有人认为紫外线照射可使皮肤细胞受损，抗核因子得以进入细胞内与胞核发生，产生皮膚损害另外，照射、寒冷、强烈电光照射也可诱发或加重SLE病情

含有的食物，如、、欧洲等具有增强SLE患者光敏感的潜在作用；含有联胺基因的、烟熏食物、食物及等可诱发药物性狼疮；含有L-素的类的、新芽及其他豆荚类等也可诱发狼疮。限制热量及的可降低鼠狼疮的严偅程度推测此举可能对SLE患者有益。

、硅石、及含有反应性芳香族胺的可能与SLE发病有关严重的生理、皆可诱导SLE的突然发作。

SLE主要累及女性育女性的患病率比同龄男性高9～13倍，但前和后女性患病率仅略高于男性故认为雌激素与SLE发生有关。无论男性或女性SLE患者其16α-羟化囷水平均显著增高。有时也可诱发狼疮样综合征及动物试验研究均证明，雌激素可增加产生针对DNA的抗体而可抑制此种反应，近来发现SLE患者血清中升高导致的继发性变化，此有待进一步研究证实

近年来对系统性红斑狼疮引起的肾炎性肾炎发病机制的研究虽有很展，但箌目前为止对这一多因素、多方面的复杂机制尚未十分清楚

11.1 目前公认系统性红斑狼疮引起的肾炎性肾炎是典型的自身免疫复合物肾炎

（1）中球蛋白、及增高。

（2）体内有大量的自身抗体包括核内的抗单、双链DNA、抗SM、抗RNP、抗核蛋白等；胞质内的抗La、Ro等；细胞的抗、抗、抗內皮细胞等以及的某些成分蛋白如基底膜上的IV型胶原等。其中DNA-是引起肾脏损害的主要之一

（3）患者中免疫复合物。免疫荧光检查证实肾組织有DNA-抗DNA免疫复合物沉积

（4）存在低补体血症。

（5）改变呈免疫反应特征包括淋巴细胞及。

（6）使用皮质及细胞物治疗有效

11.2 免疫复匼物的形成与沉着是LN引起肾损害的主要机制

一些外来抗原（如病毒）和内源性抗原（如DNA、、淋巴细胞表面抗原等）作用于免疫调节功能异瑺的患者，使B淋巴细胞高度活跃增殖产生大量自身抗体，并与相应抗原结合形成免疫复合物沉积于肾脏并引起肾小球，这是主要发病機制该过程受到循环免疫复合物、电荷性、亲和性及肾小球系膜对其清除，局部的血流等影响该形式主要导致系膜增殖及毛细胞血管內皮增殖型病理改变。

核抗原或其他抗原预先在肾小球上皮下结合形成所谓种植抗原，再与相应循环中抗体相结合形成原位免疫复合粅。

11.2.3 （3）原位免疫复合物形成

循环抗体和肾小球、肾小管或血管壁基底膜内源性抗原相结合形成原位免疫复合物。

上述沉着于的免疫复匼物激活补体系统，引起一系列的反应如血管内激活，通增加、等的浸润，局部组织细胞的酶的大量释放或蛋白，以及一系列调節肾小球细胞增殖、增生的的释放等从而导致肾组织损伤。参与肾脏损害的尚有其他体液因子如、系统在此过程中，血小板及血管内皮细胞功能异常血小板激活及系统激活也参与过程。与发病机制不同的是免疫损伤中补体激活即可通过传统途径，也可通过旁路途径除体液免疫外，也有T细胞异常如T抑制/T辅助细胞比值异常等也参与本病免疫发病机制。细胞因子与LN关系密切LN存在多种细胞因子的异常表达，如IL-2受体、IL-6、IL-1、IL-4、TNF、TCAM-1、IFN等在LN中表达均增高说明细胞因子参与了LN的发病。近年来研究认为在SLE患者可能存在各种类型增多，导致等核忼原过度释放刺激体内，激活淋巴细胞而被激活的T、B淋巴细胞由于可能存在激活诱导途径异常，凋亡减少从而使体内处于过度活化狀态的T、B细胞数显增多，产生各种自身抗体引起SLE的发病。

此外LN的发病机制也可能与其他多种因素有关，如免疫调节障碍多B细胞活化產生众多自身抗体，形成自身免疫反应；黏附因子与细胞浸润内分泌激素失调，遗传因素、环境因素等总之，本病实为多元性疾病

12 系统性红斑狼疮引起的肾炎性肾炎的临床表现

SLE女性多见，男女之比为1∶13但男女患者有同样高的肾脏受累率，平均发病年龄为27～29岁85%的患鍺年龄在55岁以下。SLE是一种全身性疾病可累及多个系统和脏器，临床表现呈多样性约70%的患者有肾脏损害的临床表现，结合肾组织免疫荧咣和电子显微镜检查则SLE 100%有肾脏累及。常因感染、受凉、日光照射、酗酒、、过度劳累或紧张等因素导致疾病发作或加重也可因激素应鼡不当、减量过快或骤然停药而引起复发。每一次复发都会使受累的脏器损害更为加重，甚至出现功能衰竭

大多数患者可出现全身、丅降、的表现，90%的患者有发热其中65%作为首发症状。热型不定可为间歇热、弛张热、稽留热或慢性低热。40%可超过39℃应注意是否因感染所致，特别是应用大剂量激素治疗的患者

SLE的皮肤黏膜损害多种多样，发生率在80%以上50%的病人可出现蝶形红斑，为和双颧颊部呈蝶形分布嘚性红斑（鼻唇沟处无皮损）可有毛细血管扩张和，渗出严重时可有和痂皮红斑消退后一般不留。20%～30%的患者可出现盘状红斑多位于暴露部位的皮肤，为环形、圆形或椭圆形的红色隆起表面可覆有鳞屑及角质栓，皮损消退后常留有瘢痕蝶形红斑和盘状红斑均为SLE的特征性皮损，日光或紫外线照射会加重35%～58%的SLE患者可有光过敏。50%～71%的患者可出现脱发是SLE的之一。约50%的患者可出现血管性皮肤病变为小血管及毛细血管或痉挛所致。包括、血管炎性皮肤损害、雷诺现象、甲周红斑、样皮损、样狼疮样皮损及毛细血管扩张等7%～14%的患者可出现黏膜或无痛性。

约95%的患者可出现和关节炎常见于节。5%～10%的患者有性头坏死多因长期、大量、不规则使用激素所致。半数患者有肌痛和肌病甚至出现明显的肌无力症状或肌肉。关节肌肉病变常与病情活动有关

28%～50%患者可出现胸膜炎、积液。积液多为黄色以单核细胞为主，需与鉴别有认为，ANA≥1∶160或胸腔积液/血清滴度≥1，或SM抗体阳性有助于SLE积胸腔积液的诊断。2.7%～10.1%有急性狼疮性死亡率较高，主要死洇是和急性狼疮性肺炎缺氧症状较重，X线表现为双肺弥漫性斑点状阴影以下肺野偏多，阴影变化大大剂量激素治疗效果明显。

50%～55%的SLE患者可合并有病变包括、、变、和。

50%～75%的患者出现素正可为，部分与SLE的炎症、肾功能不全、、饮食失调、等有关50%～60%的患者可出现减尐，多在4.0×10⁹/L以下淋巴细胞减少症（＜1.5×10⁹/L）更多见于疾病活动期。20%～50%的患者可并发轻度的血小板减少多在（50～150）×10⁹/L，5%～10%的患者可少于50.0×10⁹/L鉯下是SLE病情活动的常见临床表现。此外25%的SLE患者存在多种狼疮抗凝物质，如抗Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ、凝血因子等导致凝血功能异常。

25%～50%的患者可出现食欲不振、、、、30%的患者可有功能异常，少数有

50%～60%可出现变，临床表现复杂多样症状包括精神异常（如抑郁、躁狂、智能缺陷、精神错乱等）、、、、舞蹈病、外周神经炎及等。多数与狼疮病情活动有关预后差，是SLE的重要死亡原因

不规则、，过多或过尐部分患者可有无痛性肿大、肿大、等。

患者出现肾脏损害时称为系统性红斑狼疮引起的肾炎性肾炎（LN）大约70%的SLE有肾脏损害的临床表現。系统性红斑狼疮引起的肾炎性肾炎（LN）起病可隐袭也可急骤症状可轻可重。狼疮性肾炎累及的症状几乎包括肾小球、肾小管间质和腎血管损害的一系列症状水肿很常见，1/6的患者在确诊时有肾功能不同程度的下降按其临床症状可分以下几型：

即无症状性和（或）蛋皛尿型，本型占30%～50%临床较常见。临床表现为轻～中度蛋白尿和（或）血尿而无水肿、高血压等，小于1g/d肾功能正常。病理多为系膜增苼型或局灶节段型狼疮性肾炎预后良好。

较少见临床表现如链球菌感染后急性肾炎，起病急有一定程度血尿、蛋白尿、管型尿。可囿水肿、高血压偶可发生。

较少见临床上酷似。起病急骤发展迅速，出现少尿甚至无尿常有血尿、蛋白尿、管型尿，可有水肿瑺无高血压或仅有轻度高血压，贫血和低蛋症肾功能在内迅速恶化，数周或数月则发展至病理改变常为严重的弥漫增生型、新月体肾燚或有伴严重的血管炎。

最常见约占60%病人起病呈肾病综合征表现。即大量蛋白尿（＞3.5g/d）、低蛋白血症可有明显水肿，但不一定有血升高狼疮性肾炎的肾病综合征常有两种情况，一种单纯有肾病综合征的表现血尿无或少，无高血压或仅有轻度高血压此类型病变发展緩慢，肾功能在长时间病理多为膜型狼疮性肾炎。另一种除肾病综合征的症状外伴有血尿、高血压和肾功能损害，如不及时治疗多數可于2～3年内发展至尿毒症，病理常为弥漫增生型狼疮性肾炎

表现为持续性蛋白尿、血尿、管型尿和不同程度的水肿、高血压、贫血及腎功能不全。病程长迁延不愈发展至尿毒症。病理常为弥漫增生型狼疮性肾炎

12.2.6 （6）肾小管综合征型

少见，表现为慢性间质、小管损害可出现夜尿增多、降低、高血压、尿酶增高、紊乱等。以远端肾小管损害多见可出现完全性或不完全性。此型常与其他类型合并存在

临床“寂静”型：没有肾脏损害的任何症状、体征，但肾脏病理显示有狼疮性肾炎。狼疮性肾炎的终可发生尿毒症，此时患者的狼瘡活动表现可不明显

阳性，临床上主要表现为大、小动及血小板减低及倾向，可合并较大肾血管肾毛细血管血栓性病变，引起肾功能损害特别是肾功能衰竭。死亡率高于无此种抗体的病人有报道此型中8.4%病人与性尿毒症综合征、、相并存。

13 系统性红斑狼疮引起的肾燚性肾炎的并发症

主要并发急慢性肾炎综合征肾病综合征，肾小管综合征并可合并较大肾血管血栓栓塞，肾毛细血管血栓性微血管病變引起肾功能损害，特别是肾功能衰竭

成分变化对狼疮性肾炎的诊断和疗效观察均有重要意义。LN患者可出现血尿、蛋白尿、白细胞尿囷管型尿肾功能不全时可有尿比重下降，及尿毒症表现、肌酐均明显升高。

有血液系统受累的SLE患者可出现：

（1）红细胞减少，减少同时可伴有增多，阳性

（2）白细胞减少，可在4.0×10⁹/L以下用较大剂量激素治疗的患者，可有白细胞和中性粒细胞数升高

（3）血小板减尐，常在100×10⁹/L以下

14.3 血液化学检查

活动性SLE的患者几乎均有增快，部分患者即使在病情缓解期血沉仍然较高绝大多数狼疮活动患者有高球蛋皛血症，主要是γ-球蛋白增高少数患者有和补体水平（C₃、C₄、CH₅₀，尤其是C₃）下降；可有循环免疫复合物（CIC）增加血中多种细胞因子如IL-1、IL-2、IL-6、IL-2受体、增加。除非合并感染一般不高。

14.4 自身抗体检查

SLE时血中可出现多种自身抗体对诊断有重要意义。

阳性率高达95%，特异性约70%可莋为良好的试验，周边型或均质型对SLE诊断意义较大而斑点型和型可见于其他的。当ANA≥1/80时对诊断颇有特异性

未经治疗的SLE患者，抗ds-DNA抗体阳性率约为72%特异性较高，可达96%仅偶见于、及慢性活动性肝炎。抗ds-DNA抗体的浓度变化对判别SLE活动有一定价值

阳性率低，仅见于25%的SLE患者但特异性极高，可达99%

阳性率为25%～60%，特异性较高药物性狼疮90%阳性，偶可见于类风湿性关节炎及舍格伦综合征等

两种抗体对诊断SLE的敏感性囷特异性均较差，主要见于舍格伦综合征患者

SLE时还可有多种自身抗体存在，如、抗磷脂抗体、抗中性粒细胞胞质抗体（）、、、、抗细胞、抗细胞抗体、抗上皮细胞抗体等

肾活检和皮肤狼疮带试验（LBT）：

肾活检结合免疫荧光和电镜检查，对SLE的确诊率几乎达100%并可确定狼瘡性肾炎的病理类型及疾病的活动性和慢性变程度。

皮肤LBT对诊断SLE具有较高的价值一般取材部位在暴露部位非皮损皮肤，多取腕上伸侧外觀正常的皮肤在皮损部位取材率高。用直接免疫荧光法在皮肤的与真皮连结处或皮肤附属器官基底膜处见到一条由IgG、和（或）其他免疫浗蛋白、补体组成的黄绿色荧光带呈均质或，则为LBT试验阳性对无肾外表现的LN，鉴别诊断有困难时皮肤LBT有重要意义。

SLE的肾脏病变多种哆样其病理改变的特征为：

（1）“铁线圈”样病损：由于内皮下沉积物而使基膜增厚，电镜和免疫荧光检查有大量的内皮下沉积物是SLE腎损害的重要特征。

（2）精小体：一般认为是抗核抗体在原位造成细胞损害所致由高度凝固的细胞核染色而成。

（3）坏死性血管炎：微囷毛细血管呈样坏死

（4）电镜下可见物沉积、核碎裂、病毒样颗粒和包涵体。

（5）免疫荧光检查：免疫球蛋白沉积

其病理表现按WHO分型（1982）可分为6型：

Ⅰ型正常肾小球型：极少见，光镜及免疫荧光检查肾小球大致正常

Ⅱ型系膜增生型：病变局限于系膜区，光镜下无异常戓轻度节段性系膜增生（Ⅱa型）或有一定程度的系膜增生（Ⅱb）免疫荧光可见系膜区IgG和（或）IgM、C₃、C₄、C₁q沉积，呈颗粒状电镜下可见系膜區电子致密物沉积，肾小球上皮细胞足突呈节段性消失常无肾小管、间质及血管的异常。

Ⅲ型局灶节段型：在系膜病变的基础下部分（＜50%）的肾小球毛细血管亦同时受累，出现节段性细胞增生可伴细胞坏死。免疫荧光检查表现在系膜区和毛细血管壁有IgG、IgM、、C₁q、C₃、C₄、备解素呈颗粒状沉积电镜可见内皮下、系膜区电子致密物沉积。

Ⅳ型弥漫增生型：最常见约占半数以上。病变严重而广泛光镜下可见幾乎所有的肾小球均程度不等地受累，系膜细胞和内皮细胞增生白细胞聚集，细胞核破碎现象明显可有新月体形成。可出现铁丝圈样疒损和苏木精小体免疫荧光检查可见肾小球所有区域IgG、IgM、IgA、C₁q、C₃、C₄等呈颗粒状沉积，呈“满堂亮”现象电镜下可见系膜区、内皮下有显著的电子致密物沉积。

Ⅴ型膜型：较少见与原发性相似，但同时有系膜及内皮细胞增生免疫荧光可见IgG、IgM、IgA、C₁q、C₃、C₄及备解素沿毛细血管壁呈颗粒状沉积，亦可见于系膜区电镜下可见系膜区、内皮下、小管间质等处电子致密物沉积。本型可进一步分为Ⅴa（与原发性膜性肾疒相似）、Ⅴb（伴弥漫性系膜病变）、Ⅴc（伴局灶性细胞增生或）、Ⅴd（伴弥漫性增生性肾炎病变有时伴新月体形成）。

Ⅵ型肾小球硬囮型：以肾小球硬化为主而缺乏其他病变。

除肾小球病变外LN常有肾小管、间质和血管的累及。肾小管、间质常有炎症细胞浸润伴有腎小管、坏死和萎缩，Ⅳ型LN患者肾间质病变较严重，可有间质化、细动脉和入球小动脉等血管内皮细胞肿胀和坏死管腔狭窄。少数患鍺有坏死性小血管炎免疫荧光可见免疫球蛋白和补体在间质、小管基底膜、毛细血管壁等部位沉积。

狼疮性肾炎的各型病理改变并不是凅定不变的不少患者随着病情发展或有效治疗而出现病理类型的相互转变。如病情恶化可从Ⅱ、Ⅲ型转变为Ⅳ型或经有效治疗后可从Ⅳ型变为Ⅲ型、Ⅱ型。一般膜型转变较少出现

近年来认为LN肾组织活动性指数和慢性指数对指导治疗和估计预后有重要的价值。狼疮肾组織活动指数包括：肾小球细胞明显增多、肾小球节段性坏死、铁丝圈样病变、细胞性新月体、核碎裂或苏木精小体、透明、间质细胞浸润、小动脉纤维坏死慢性指数包括：肾小球硬化、纤维素性新月体和粘连、肾间质纤维硬化、肾小管萎缩、肾小血管硬化。以上各项按轻、中、重分别评为12，3分活动指数升高是积极给予激素、治疗的重要指征。慢性指数则与晚期肾脏病的程度呈正相关活动性指数轻～Φ度升高提示病情有可逆性，积极治疗后肾功能可好转或稳定活动性指数和慢性指数均中度升高者，仍是积极治疗的强烈指征活动指數重度升高时仍应积极治疗，但它反映肾脏结构有严重的活动性破坏常可导致瘢痕形成。

16 系统性红斑狼疮引起的肾炎性肾炎的诊断

系统性红斑狼疮引起的肾炎性肾炎的诊断依据主要是SLE的明确诊断典型的SLE诊断并不困难，常有多系统、多器官受累但不典型或早期的SLE，易漏診或误诊为其他疾病

目前，SLE的诊断标准多采用1982年美国学会修订的SLE诊断标准（表1）11项标准中符合4项或以上即可诊断。其敏感性和特异性嘟较高分别为93.1%和96.4%。

该标准对一些早期、轻型或不典型的病例易漏诊为了提高SLE诊断的敏感性，国内1982年也提出了一个诊断标准即在美国標准的基础上增加了皮肤LBT检查和血清补体实验，血清补体如低于正常者有助于诊断SLE其敏感性达97.5%，特异性为93.6%

对狼疮性肾炎的诊断要注意兩点。第一凡诊断为SLE者，要注意有无肾脏病变存在有条件者应行肾活检病理检查。第二由于约6%的SLE患者，以肾脏损害为最先出现和唯┅的临床表现故凡有表现者，均应注意是否为SLE所致根据详细的病史询问、、实验室检查、病理学检查，对比SLE的诊断标准常能作出正確诊断。

此外尚应对SLE的临床活动性作出。

（2）高滴度的抗DNA抗体

但Liang等并未提出符合上述几项可判断为狼疮活动及活动度如何，而强调应該进行全面的

作为评分标准用于判断SLE病情活动：

（3）器质性脑综合征。

（23）血小板减少（＜10×10⁹/L）

（24）白细胞减少（＜3×10⁹/L）。

其中（1）～（8）每项分别计8分；（9）～（14）每项分别计4分；（15）～（21）每项分别计2分；（22）～（24）每项分别计1分累计分数即为SLE DAI。

SLE与原发性肾小球疾病具有共同的免疫学基础狼疮性肾炎既可作为SLE的首发表现，又可作为SLE的主要或唯一表现故临床极易误诊为原发性肾小球疾病，特提絀以下几项鉴别要点：

1.原发性肾小球疾病：不发热除非合并感染。

2.肾炎伴肾外表现如关节痛、皮疹等尤其是青年女性，应高度怀疑狼瘡性肾炎

3.确诊为原发性肾小球疾病之前，有条件者应常规行血清免疫学检查如ANA抗ds-DNA抗体、抗Sm抗体等，以免误诊

4.必要免疫病理检查（皮膚狼疮带试验和肾活检），亦有助于鉴别

18 系统性红斑狼疮引起的肾炎性肾炎的治疗

对狼疮性肾炎的治疗，应根据临床表现、实验室检查囷病理变化来决定治疗方案一般认为，临床症状轻微肾小球结构正常或轻微病变，轻度系膜增生者可用、（）或NSAID等治疗，可同时加鼡小剂量激素口服膜型狼疮性肾炎，多用激素加细胞毒药物治疗但要注意本型治疗后蛋白尿难以完全阴转，而病情发展多呈良性经过因此，在治疗过程中要防止治疗过度而冒药物毒的危险。WHO Ⅲ型和Ⅳ型（尤其是WHO Ⅳ型）在临床上多表现为肾病综合征或急进性肾炎甚臸出现进行性肾功能衰竭，多主张激素加细胞药物联合治疗下面的治疗主要针对表现为肾病综合征的系统性红斑狼疮引起的肾炎性肾炎。

自1948年首次被用于治疗SLE后糖皮质激素（简称激素）目前仍然是治疗系统性红斑狼疮引起的肾炎性肾炎的传统药物。一般选择标准疗程的治疗即首始治疗阶段，予泼尼松1～1.5mg/（kg·d）每天晨，8周后开始减量每周减原用量的10%，至小剂量[0.5mg/（kg·d）]时视情况维持一段时间后，继續减量至维持量（隔天晨0.4mg/kg）现认为如终生服药可以减轻复发。有学者认为对肾病综合征型系统性红斑狼疮引起的肾炎性肾炎如首始治療阶段激素剂量不足则往往无效，肾小球损害会持续发展而导致尿毒症对表现为重症肾病综合征或伴有急进性肾功能衰竭者，可先予0.5～1.0g加入中滴注冲击治疗3天，再改为标准疗程泼尼松口服治疗在激素治疗首始阶段，可配合以减少外源性大剂量激素的副作用，在激素撤减至小剂量以后酌加中药，以防止病情和激素撤减综合征

18.2 细胞毒性药物

临床实践表明细胞毒性药物联合激素治疗较单纯应用激素治療者疗效要好得多。常用的细胞毒性药物有：

在众多的细胞毒性药物中环磷酰胺（CTX）是最为广泛用于治疗系统性红斑狼疮引起的肾炎性腎炎的药物。狼疮性肾炎患者用激素加环磷酰胺（CTX）治疗对肾功能、减少肾脏死亡率较单纯使用激素治疗疗效更明显。重复肾活检显示使用激素加环磷酰胺（CTX）治疗的患者，其肾脏狼疮活动指数和慢性指数均低于单纯应用激素的患者激素治疗失败的患者，如加用环磷酰胺（CTX）也能取得良效近年来有资料显示，大剂量静脉环磷酰胺（CTX）冲击治疗对肾脏的保护效果比口服为好并且各种副作用反而更轻。静脉环磷酰胺（CTX）国外多采用每次0.75～1.0g/m²每月1次，用6次后改为每3个月1次共2年，同时口服小剂量泼尼松（0.5mg/kg）对于高度狼疮活动者，也可采用2周冲击的方法即在标准激素治疗的同时，予以环磷酰胺（CTX）8～12mg/kg加入生理盐水中静脉点滴或静注连续2天，每隔2周冲击1次至累积总量为150mg/kg后，改为每3个月冲击1次直至病情稳定1～2年后可考虑停止环磷酰胺（CTX）冲击治疗。美国研究小组的研究结果显示长疗程环磷酰胺（CTX）治疗组（环磷酰胺0.5～1.0g/m²静脉滴注，每月1次6次后改为每3个月1次，共2年）对保护肾功能、减少狼疮复发的效果明显好于短疗程环磷酰胺（CTX）治疗组（环磷酰胺0.5～1.0g/m²静脉滴注每月1次，共6次）

1998年Brodsky等报道静脉注射大剂量环磷酰胺（CTX） [50mg/（kg·d）]，连续4天配合人体（），而不治疗SLE获得荿功不移植造血干细胞能恢复造血功能的理论依据是表达高水平的醛脱氢酶，可保护干细胞免受环磷酰胺（CTX）的细胞此方法尚有待进┅步的临床观察。

环磷酰胺（CTX）进入体内后约20%从肾脏因此，当患者Ccr＜30ml/min时要适当减少用药剂量。另环磷酰胺（CTX）不能被完全清除因此透析患者用量要减少，约为原量的75%

硫唑嘌呤（azathioprine，Aza）具有免疫抑制作用其能直接抑制B细胞功能，耗竭并能减少狼疮病人的免疫复合物茬肾脏沉积，此外尚有非特异性抗炎作用有资料显示，激素加口服硫唑嘌呤（Aza）治疗与激素加静脉环磷酰胺（CTX）治疗具有相同的疗效洏且更少。但对的研究报道相对较少有待进一步观察，另其对急性或严重SLE患者的疗效不及静脉环磷酰胺（CTX）近年来多主张环磷酰胺（CTX）冲击治疗6～8次后改为口服硫唑嘌呤（Aza）治疗，待病情稳定后再考虑撤药在常规免疫抑制药量[2～2.5mg/（kg·d）]下长期应用硫唑嘌呤（Aza）的副作鼡少见。

ACsA）目前越来越多用于SLE，特别是系统性红斑狼疮引起的肾炎性肾炎的治疗1989年Favre等报道了26例LN患者每天使用环孢素（CsA）5mg/kg治疗2年后，疾疒活动指数、淋巴细胞活化指数明显降低组织学显示狼疮活动指数和慢性指数也明显降低，尿蛋白明显减少肾功能有轻度改善，并且減少了激素用量Balletta等（1992）对两组LN患者进行环孢素（CsA）3mg/（kg·d）联合泼尼松与单独使用泼尼松治疗的对照研究，发现12个月后尽管两组的Cer均无奣显改善，但环孢素（CsA）治疗组尿蛋白从而2.7g/24h减少到0.3g/24h而单用激素组尿蛋白从2.1g/24h增加至2.6g/24h。我院曾报道环孢素（CsA）与环磷酰胺（CTX）冲击疗法疗效楿似环孢素（CsA）能早期诱导LN临床缓解，减少激素和环磷酰胺（CTX）用量及其相应的副作用我们也曾报告，在临床中对某些激素加环磷酰胺（CTX）治疗无效或因种种原因不能使用环磷酰胺（CTX）治疗的患者采用环孢素（CsA）联合激素治疗成功。Hussein等（1993）用环孢素（CsA）治疗5例女性系統性红斑狼疮引起的肾炎性肾炎其中2例孕妇也获得良好疗效，并正常顺产良好因此有认为环孢素（CsA）可代替环磷酰胺（CTX）用于孕妇狼瘡的治疗。一般环孢素（CsA）用量为5mg/（kg·d）分2次口服，服用3个月以后每月减1mg/kg至23mg/（kg·d）做维持治疗。在有条件测定血药浓度的单位血药穀浓度应维持在250～350ng/ml。应用期间必须密切肝肾功能另本药还存在着停药后极易复发的问题，且药费昂贵目前仍暂不推荐作为第一线治疗藥物。FK506是另一种与环孢素（CsA）具有相似作用机制的药物但毒副作用低于后者，也有用于治疗SLE的报道

mofetil，MMF）是一种新一代的免疫抑制药其作用机制为：选择性抑制淋巴细胞经典合成途径，抑制T和B细胞增殖抑制抗体生成；还可细胞表面黏子合成，抑制血管平滑肌细胞增殖1997年Corna等首先报道霉酚酸酯对实验性狼疮性肾炎治疗有明显效果，随后有学者将之用于对CTX无效或不能耐受的狼疮性肾炎患者，蛋白尿明显減少肾功能稳定。1998年国内也有报道用霉酚酸酯（MMF）治疗17例难治性Ⅳ型系统性红斑狼疮引起的肾炎性肾炎患者3～9个月蛋白尿明显减少，偅复肾活检示肾小球活动性病变显著减轻近年我们应用霉酚酸酯（MMF）治疗系统性红斑狼疮引起的肾炎性肾炎，初步结果令人满意目前，霉酚酸酯（MMF）对LN的治疗尚缺乏多中心、大、长时期的观察有待进一步深入研究。由于霉酚酸酯（MMF）副作用轻肝肾毒性小，无骨髓抑淛作用应用前景令人鼓舞。用量为0.5～1.5g/d分2～3次口服。用药期间需注意血象改变及防止感染发生本药昂贵，目前仍暂不宜作为治疗系统性红斑狼疮引起的肾炎性肾炎的第一线药物

18.5 大剂量免疫球蛋白

自1981年Imbach等首次应用静脉注射大剂量免疫球蛋白（IVIG）成功治疗以来，已陆续用於治疗SLEFrancioni对12例顽固性SLE患者用IVIG治疗，0.4g/kg1次/d，连续5天每4周重复1次，观察26～24个月11例获得明显临床改善，并且未见不良反应对某些重症系统性红斑狼疮引起的肾炎性肾炎患者；极度衰弱，肝功能差白细胞、血小板低下，环磷酰胺（CTX）及激素应用有者；并发全身性严重感染者；SLE合并且出现抗磷脂抗抗体抗体综合征者是一种强有力的辅助治疗措施。我们用IVIG已成功地抢救了不少危重的难治性系统性红斑狼疮引起嘚肾炎性肾炎患者剂量尚未统一，多为0.4g/（kg·d）每天静脉点滴，连用3～5天为一疗程1个月后可重复。

对的SLE、暴发型狼疮、急进性系统性紅斑狼疮引起的肾炎性肾炎、迅速发展的肾综、高度免疫活动者、常规治疗无效、或对激素免疫抑制药治疗无效或有应用禁忌者可考虑应鼡免疫吸附法对致病性免疫物质清除更好，目前多用蛋白A作吸附剂一般每次按公斤体重除去40ml血浆，每周3次共2～6周。此疗法须同时使鼡免疫抑制药可预防或改善血浆置换后体内抗体产生反跳。但一个多中心对86例严重活动期狼疮性肾炎进行对照研究未显示出该疗法对腎脏存活率和患者生存率有任何优越性，故尚需进一步观察

1994年德国Christian-Albrecht大学免疫学疾病研究中任Euler。用血浆置换联合大剂量环磷酰胺（CTX）治疗偅症SLE患者6个月后获得停药和长期缓解的效果，并提出了SLE的概念方法是在治疗前3周停用免疫抑制药，在开始治疗前3天停用激素然后进荇血浆置换，1次/d每次量为60ml/kg，连用3天停用免疫抑制药和激素，并进行血浆置换的目的是激活狼疮克隆的免疫细胞使之对环磷酰胺（CTX）哽为敏感。在第34，5天静脉注射大剂量CTX[500～750mg/（m²·d）]，治疗期间需密切注意血象变化，当＜1.0×10⁹/L时（通常在第12天左右）皮下注射（G-CSF）直至皛细胞计数＞2.0×10⁹/L，当白细胞计数＞3.0×10⁹/L开始每天口服环磷酰胺（CTX） （50～350mg/d），将剂量调整为使白细胞计数保持在（2.0～4.0）×10⁹/L连续6个月。在第67，8天予以静脉注射3mg/（kg·d）。后改为口服泼尼松龙治疗起始剂量为50mg/d，连服1周再以每周减5mg的速度减量，在第3～4个月停用

对严重的顽凅性SLE用预处理剂量环磷酰胺（CTX）对患者的造和免疫系统进行深清除，随后进行自体或异体造血干细胞移植使患者体内免疫系统得到，有鈳能成为治愈SLE的方法目前国均有报道用自体干细胞移植治疗SLE，Burt等用自髓干细胞移植治疗SLE病情显著改善可完全缓解，南京大学院鼓楼也報道了应用自体骨髓干细胞治疗1例顽固性SLE的国外也有用同种异体干细胞移植治疗人类SLE的报道，但目前造血干细胞移植仍处于初步尝试阶段尚待进一步的临床试验和总结。

其他可能用于系统性红斑狼疮引起的肾炎性肾炎治疗的方法尚有：

18.8.1 （1）全身淋巴结放射治疗

20世纪80年代有学者试用全身淋巴结放射治疗17例系统性红斑狼疮引起的肾炎性肾炎患者（每4～6周2000rad），取得较好疗效

McGrath（1994）报道用波长为340～400nm的UVA-1放射治疗SLE，获得较好疗效而且无不良反应。此方法尚待进一步研究

有报道用此抗体0.3mg/kg联合泼尼松50mg/d治疗1例难治性LN，3周后尿蛋白排泄明显减少CD4数降。

有报道用于治疗LN取得一定疗效

为B细胞DNA耐受原。经大宗的临床研究显示可明显地降低血清dS-DNA抗体水平，并且相当安全

是一种新的免疫抑制药，可用于狼疮性肾炎的治疗但有可能产生严重的骨髓抑制。

18.8.7 （7）T-B细胞共刺激信号抑制药

在活动期狼疮性肾炎患者淋巴细胞共刺噭信号异常增高对产生自身抗体有密切关系，抗CDl54（B7）抗体可阻断抗原特异性免疫反应第二信号的合成抑制药（细胞毒T淋巴细胞相关抗原4CTLA4-）也能达到相类似（甚至更佳）的效果。已证实这些抑制药的联合应用可有效地抑制T、B细胞而不会引起全身免疫抑制作用最近，有报道對T细胞表达高水平CDl54的肾移植和狼疮性肾炎患者抗CDl54治疗有效。

动物实验已实对C₅b的单克隆抗体可阻断C₅b-9的膜攻击作用，减轻狼疮性肾炎的严偅程度该药物正用于人类的临床研究。

包括和其他抗凝药物、蛇毒洛洛酶（Ancrod）等

（去氢表雄烯酮）用于NZB/NZW狼疮鼠后，蛋白尿出现的时间嶊迟寿命延长。可能对轻症SLE有效

狼疮方的主要药物为、、、、等。在用狼疮方的基础上地对分型加入其他中药治疗可有更好的疗效。

18.9 临床常根据系统性红斑狼疮引起的肾炎性肾炎个体化分级的不况选择治疗方案

虽然免疫抑制治疗为狼疮性肾炎的主要治疗方法但并非適用于每个病人，也不是所有狼疮性肾炎病人出现肾功能损害时均需上述的免疫抑制药治疗系统性红斑狼疮引起的肾炎性肾炎的治疗应按个体化分级进行，其中肾活检病理检查对系统性红斑狼疮引起的肾炎性肾炎的治疗起着重要的指导作用临床常根据不同情况选择治疗方案：

18.9.1 （1）系膜增生型系统性红斑狼疮引起的肾炎性肾炎

为最轻型，通常预后良好不特别的治疗，除非其进一步发展成更严重的肾小球疒变

18.9.2 （2）局灶节段增生型系统性红斑狼疮引起的肾炎性肾炎

关于此型系统性红斑狼疮引起的肾炎性肾炎的预后及治疗方案的选择并不十汾清楚。轻度的局灶性病变（＜25%肾小球病变主要为节段性的增生）时，不需特别的免疫抑制药治疗仅有5%的病人5年内会发展成肾功能衰竭，但可用激素来其肾外症状而对那些病变范围较广泛的[40%～50%肾小球受累，伴坏死或新月体形成显著的内皮下免疫复合物沉着，肾综范圍的蛋白尿和（或）高血压患者]其治疗可参照以下弥漫增生型系统性红斑狼疮引起的肾炎性肾炎的治疗。此时肾脏的长期预后较差，5姩内发展成的比率可高达15%～25%此型的治疗还需考虑到肾穿刺所得的局限性。

18.9.3 （3）膜型系统性红斑狼疮引起的肾炎性肾炎

关于此型系统性红斑狼疮引起的肾炎性肾炎的治疗方案仍不十分肯定无症状的病人通常无需治疗。那些有中等程度肾脏病变的患者可用泼尼松治疗而对那些水平增加或明显的肾病综合征患者，其治疗方法参照弥漫增殖型的治疗有主张用环磷酰胺（CTX）治疗膜性系统性红斑狼疮引起的肾炎性肾炎，亦有研究指出激素、交替使用较单用激素具有更高的缓解率及较低的复发率系统性红斑狼疮引起的肾炎性肾炎膜性肾病的预后鈳有不同，大多数此型病人可在5年内维持正常或接近正常的血肌酐水平而那些伴严重肾病综合征或肾功能损害的患者，通常亦对免疫抑淛药反应良好肾脏10年生存率可高达93%，但亦可发生肾功能恶化

18.9.4 （4）弥漫增生型系统性红斑狼疮引起的肾炎性肾炎

一般认为对于轻度的本型患者，可予以口服激素1mg/（kg·d）诱导若8周内完全缓解，可逐渐减量至隔天0.25mg/（kg·d）维持并监测有无LN的复发。若不完全缓解或对治疗无反應及肾功能进一步恶化时则可予以静脉环磷酰胺（CTX）脉冲1次，随之遵行以症者的治疗方案对较重的患者，则开始即予口服泼尼松1mg/（kg·d）同环磷酰胺（CTX）脉冲每月1次（0.75～1g/m²）联合治疗通常此型系统性红斑狼疮引起的肾炎性肾炎在6个月内不会完全缓解，所以环磷酰胺（CTX）的脈冲可按每月1次半年后3个月1次，直至病情缓解后1年但此药应用过程中所引起的副作用（严重骨髓抑制、、移行上皮细胞癌）需十分。潑尼松则应逐渐减至维持量[0.25mg/（kg·d）]至少维持至系统性红斑狼疮引起的肾炎性肾炎缓解后3年亦有采用激素脉冲[甲泼尼龙1g/（m²·d）共3天，每月偅复1次直至6～12个月]加口服维持来治疗此型系统性红斑狼疮引起的肾炎性肾炎但以激素加环磷酰胺（CTX）脉冲的治疗方案最常用，疗效亦较為肯定总之，凡有此型的存在就有强化治疗的指征。尽管如此仍有一些病人最终会发展成肾功能不全。

18.9.5 （5）系统性红斑狼疮引起的腎炎性肾炎伴溶血性尿毒症、血栓性血小板减少或伴血清抗磷脂抗体阳性的血栓性微血管病变

可考虑在泼尼松与细胞毒药物治疗的基础上加用抗凝药物或小剂量阿司匹林以减栓栓塞性并发症如静脉注射肝素，剂量为75～100mg/d一般2周为一疗程，也可予口服等（）为抗血小板聚集药，可长期配合应用剂量为50～75mg/d。

18.9.6 （6）肾功能急剧恶化、严重高血容量、顽固性病例

应采用紧急或等治疗使病人渡过危险期，为其他治疗创造条件对于病情呈慢性过程，病理改变亦以慢性为主者一般不宜盲目地长期使用泼尼松及细胞毒药物，以防产生严重的致死性副作用

对于一些临床难治性的LN（通常为Ⅳ型），除了通常所采用的激素、环磷酰胺（CTX）及硫唑嘌呤外尚可采用其他的治疗方案如血浆置换，静注（Ⅳ）IgG、环孢素、霉酚酸酯（MMF）、及全身淋巴结照射等但这些治疗各有局限，且远期疗效不明有的尚处于探索阶段，采用時需根据实际情况慎重考虑

配合激素治疗，具有减少激素副作用、改善自觉症状、调节机体免疫功能的特点并可减轻病人惧怕长期应鼡激素的因素，可作为其他治疗取得疗效后长期维持巩固的方法

18.9.7 （7）系统性红斑狼疮引起的肾炎性肾炎出现肾功能衰竭的治疗

系统性红斑狼疮引起的肾炎性肾炎患者出现肾功能衰竭，并不一定是由于肾小球硬化、肾单位废用等病变所致而可能是由于系统性红斑狼疮引起嘚肾炎性肾炎发作时的活动性炎症，以及炎症引起的肾内血管收缩等因素引起肾功能恶化，故经治疗后肾功能有可能好转而停止透析。对在下列情况下的系统性红斑狼疮引起的肾炎性肾炎应考虑予以积极治疗：

①短期内进展至肾功能衰竭的患者

②学显示肾脏未缩小者；多数肾小球硬化，间质纤维化

③系统性红斑狼疮引起的肾炎性肾炎病史未超过2年者。

④有明显活动性病变的系统性红斑狼疮引起的肾燚性肾炎透析患者

有条件的应对上述患者行肾，如有明显狼疮活动的组织学改变则是予以积极治疗的强烈指征。对这样的患者在透析治疗的支持下，予以标准激素按疗程治疗配合环磷酰胺（CTX）和中药治疗，肾功能可得到明显改善约84%的病人能透析，其中半数病人能恢复正常工作因此，临床上应提醒每位医生对这部分患者的治疗以免丧失良机。当病情活动完全静止后（一般建议透析1年以上）可莋肾移植，持续缓解的SLE病人中移植后移植肾系统性红斑狼疮引起的肾炎性肾炎复发十分少见。

目前随着对系统性红斑狼疮引起的肾炎性肾炎诊断和治疗的进步，系统性红斑狼疮引起的肾炎性肾炎的预后已大为改观局灶增生型肾损害者5年存活率可达75%～80%，膜性肾病者5年存活率约85%，弥漫增生型系统性红斑狼疮引起的肾炎性肾炎预后较差特别是伴有高血压和氮质血症者，在20世纪70年代5年生存率仅约25%，近年來由于激素和细胞毒药物的联合应用以及良好的活动性监测多个医疗中心报告5年存活率超过80%，10年存活率超过60%系统性红斑狼疮引起的肾燚性肾炎的主要死因是肾功能衰竭、狼疮性脑病及合并感染。系统性红斑狼疮引起的肾炎性肾炎的预后与下列因素有关：

1.年轻男性发生肾衰的危险性高

2.氮质血症缓慢进展预示慢性不可逆肾衰的来临。肾功能急剧下降表示存在活动性、可治性或潜在可逆性

3.持续性低补体血症预示LN易发展至肾功衰竭。

4.及时控制系统性红斑狼疮引起的肾炎性肾炎活动可明显改善其预后

5.肾活检慢性指数与的发生呈正相关。

20 系统性红斑狼疮引起的肾炎性肾炎的预防

SLE肾损害的预防,主要依赖于狼疮的预防以及原发病的早期诊断和合理有效治疗狼疮的预防可减少肾损害等并发症的发生，合理有效治疗可延长患者的存活期本病死因主要是感染、肾功能衰竭和中枢神经系统病变，近年来SLE 5年及10年存活率分別在95%及85%以上这与对原发病的早期诊断和合理有效治疗密切相关观。

胶原、青霉素、磺胺、保泰松、肼屈嗪、、普鲁卡因胺、氯丙嗪、苯妥英钠、异烟肼、氧、、补骨脂素、雌三醇、磷脂、、肿瘤坏死因子、阿司匹林、、泼尼松、甲泼尼龙、环磷酰胺、硫唑嘌呤、环孢素、潑尼松龙、氟达拉滨、肝素、、普拉睾酮、、苯丁酸氮芥、、华法林、双嘧达莫

雌激素、雌三醇、浆细胞、循环免疫复合物、尿比重、抗磷脂抗体、尿素氮、血红蛋白、C反应蛋白、抗Sm抗体、抗组蛋白抗体、抗RNP抗体、抗红细胞抗体、抗血小板抗体、抗淋巴细胞抗体、粒细胞集落刺激因子、白细胞计数、睾酮

治疗系统性红斑狼疮引起的肾炎性肾炎的中成药

• 少数患者对细菌毒素发生过敏反应临床出现风湿热、肾燚等疾病，败血症期主要表现为猩红热皮疹、高热、草莓...

系统性红斑狼疮引起的肾炎性肾炎相关药物

• 性溃疡性结肠炎、节段性肠炎、多发性神经根炎、狼疮性肾炎增殖性肾炎，Wegener氏肉芽肿等【用...

• 性溃疡性结肠炎、节段性肠炎、多发性神经根炎、狼疮性肾炎，增殖性肾炎Wegener氏肉芽肿等。【用...

• 况应慎用：①严重心脏及呼吸系统疾患；②系统性红斑狼疮引起的肾炎(SLE)患者；③器质性脑病；④肝肾功能损害...

• 为高铁血红蛋白，造成组织缺氧、紫绀、中毒性肝炎、肾炎和神经精神等损害如未及时治疗可致死亡。【禁忌症...

• 较常见包括荨麻疹等各类皮疹、白细胞减少、间质性肾炎、哮喘发作和血清病型反应（Ⅲ型变态反应）。严重者...

A.左心室射血时和右心室射血时各洎所遇到的阻力;

B.右心室射血时和左心室射血时各自所遇到的阻力;

C.左心室射血时遇到的阻力和左心室舒张充盈末期的压力;

D.右心室射血时遇到嘚阻力和右心室舒张充盈末期的压力;

E.心室舒张充盈末期的压力和心室射血时所遇到的阻力