血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂有哪些
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂有哪些
发病时间：不清楚
我长期用普利类药，老是咳嗽。想换药。
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全国三甲医院，主任级名医在线坐诊已有124家三甲医院，828位主任医师在线答疑
精选回答(1)
副主任医师
山东龙口胜利油田龙口基地中心医院
擅长：高血压，冠心病，高脂血症，胃炎，肠炎，肺炎，支气管炎和支气管哮喘等内科疾病的诊断和治疗
目前的咳嗽就要考虑是这种药物导致出现的副作用，需要更换一下药物的品种，就会减少咳嗽的情况目前这种情况可以应用一些其他种类的降压药物，例如沙坦类的降压药物，比方说缬沙坦，或者是替米沙坦等进行调理治疗，也可以应用一些钙离子拮抗剂，如硝苯地平缓释片等进行调理。
医生回答(2)
丹东市仁爱医院
擅长：全科
血管紧张素11受体阻滞剂，是一类高血压治疗药物。通过阻断ATⅡ效应降低血压。现已广泛用于临床。主要用于临床高血压病及其他心肾疾病的治疗。其代表药物有：氯沙坦、缬沙坦、伊贝沙坦、康得沙坦、替米沙坦、依普沙坦等。
宝鸡市东方红医院
擅长：全科
血管紧张素II受体阻滞剂，是抑制血管紧张素II转化为醛固酮，醛固酮有“保钠、排钾”等作用。高血压主要是人体内水钠过多。具体药物有：厄贝沙坦、替米沙坦。
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（高血压病，风眩）
高血压是以体循环动脉压升高为主要临床表现的心血管综合征，在未用抗高血压药的情况下，非同日3次测量，收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg，可诊断为高血压。高血压是最常见的慢性病，也是心脑血管病最主要的危险因素，其脑卒中、心肌梗死、心力衰竭及慢性肾脏病等主要并发症，不仅致残、致死率高。高血压病一般指的是原发性高血压。原发性高血压占高血压的90%以上。高血压病的原因目前还不是很明确，每个个体的原因和发病机制不尽相同，个体差异性较大。
多发人群：中老年人，平时钠盐的摄入量过多的人，父母患有高血压者，摄入动物脂肪较多者，长期饮酒者
典型症状：&&&&&&&&&&
临床检查：&&&&&&&&&&&&
治疗费用：市三甲医院约200-5000元以下试题来自：
单项选择题骨骼肌血管平滑肌上分布有：A．α、β和M受体B．α和M受体，无β受体C．M受体，无α和β受体D．α和β受体，无M受体E．α受体，无M和β受体
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1A．心脏兴奋，支气管舒张，糖原分解B．心脏兴奋，皮肤黏膜和内脏血管收缩C．心脏兴奋，收缩压下降，瞳孔缩小D．支气管收缩，冠状血管舒张E．支气管收缩，糖原分解，瞳孔缩小2A．胃肠平滑肌收缩B．支气管平滑肌收缩C．腺体分泌减少D．虹膜括约肌收缩E．心率减慢3A．去甲肾上腺素释放增加B．血压升高C．NA释放减少D．支气管舒张E．腺体分泌4A．酪氨酸B．蛋氨酸C．谷氨酸D．赖氨酸E．丝氨酸5A．乙酰胆碱B．琥珀胆碱C．氨甲胆碱D．胆碱E．烟碱
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最新相关试卷第三节　α，β受体激动药(受体|肾上腺素|血管) - 生物药学 - 生物秀
第十章　肾上腺素受体激动药第三节　α，β受体激动药肾上腺素【来源】肾上腺素（adrenaline,epinephrine,AD）是肾上腺髓质的主要激素，其生物合成主要是在髓质铬细胞中首先形成去甲肾上腺素（见第五章），然后进一步经苯乙胺-N-甲基转移酶（phenylethanolamine …… [关键词:受体 肾上腺素 血管 激动药 麻黄碱 多巴胺 心肌]">
标题: 第三节　α，β受体激动药(受体|肾上腺素|血管)
摘要: [第三节　α，β受体激动药(受体|肾上腺素|血管)]《药理学》 > 第十章　肾上腺素受体激动药第三节　α，β受体激动药肾上腺素
【来源】肾上腺素（adrenaline,epinephrine,AD）是肾上腺髓质的主要激素，其生物合成主要是在髓质铬细胞中首先形成去甲肾上腺素（见第五章），然后进一步经苯乙胺-N-甲基转移酶（phenylethanolamine …… [关键词:受体 肾上腺素 血管 激动药 麻黄碱 多巴胺 心肌]……
《药理学》 > 第十章　肾上腺素受体激动药第三节　α，β受体激动药
【来源】肾上腺素（adrenaline,epinephrine,AD）是肾上腺髓质的主要激素，其合成主要是在髓质铬细胞中首先形成去甲肾上腺素（见第五章），然后进一步经苯乙胺-N-甲基转移酶（phenylethanolamine N-methyl transferase,PNMT）的作用，使去甲肾上腺素甲基化形成肾上腺素。药用肾上腺素可从家畜肾上腺提取，或人工合成。理化性质与NA相似。【体内过程】口服后在碱性肠液及肠粘膜和肝内破坏，吸收很少，不能达到有效血药浓度。皮下注射因能收缩血管，故吸收缓慢。肌内注射的吸收远较皮下注射为快。肾上腺素在体内的摄取与代谢途径与去甲肾上腺素相似（图10-2）。肌内注射作用维持约10～30分钟，皮下注射作用维持1小时左右。【药理作用】肾上腺素能激动α和β两类受体，产生较强的α型和β型作用。1. 心脏 作用于心肌、传导系统和窦房结的β1受体，加强心肌收缩性，加速传导，加速心率，提高心肌的兴奋性。对离体心肌的β作用特征是加速收缩性发展的速率（正性缩率作用，positive klinotropic effect）。由于心肌收缩性增加，心率加快，故心输出量增加。肾上腺素又能舒张冠状血管，改善心肌的血液供应，且作用迅速，是一个强效的心脏兴奋药。其不利的一面是提高心肌代谢，使心肌氧耗量增加，加上心肌兴奋性提高，如剂量大或静脉注射快，可引起心律失常，出现期前收缩，甚至引起心室纤颤。2．血管肾上腺素主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌，因为这些小血管壁的肾上腺素受体密度高；而静脉和大动脉的肾上腺素受体密度低，故作用较弱。此外，体内各部位血管的肾上腺素受体的种类和密度各不相同，所以肾上腺素对各部位血管的效应也不一致，以皮肤粘膜血管收缩为最强烈；内脏血管，尤其是肾血管，也显著收缩；对脑和肺血管收缩作用十分微弱，有时由于血压升高而被动地舒张；骨骼肌血管的β2受体占优势，故呈舒张作用；也能舒张冠状血管，机制见去甲肾上腺素。3．血压 在皮下注射治疗量（0.5～1mg）或低浓度静脉滴注（每分钟滴入10μg）时，由于心脏兴奋，心输出量增加，故收缩压升高（图10-2）；由于骨骼肌血管舒张作用对血压的影响，抵消或超过了皮肤粘膜血管收缩作用的影响，故舒张压不变或下降；此时身体各部位血液重新分配，使更适合于紧急状态下机体能量供应的需要。较大剂量静脉注射时，收缩压和舒张压均升高。此外，肾上腺素尚能作用于邻肾小球细胞（juxtaglomerular cells）的β1受体，促进肾素的分泌。4．支气管 能激动支气管平滑肌的β2受体，发挥强大舒张作用。并能抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等，还可使支气管粘膜血管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。5. 代谢 能提高机体代谢，治疗量下，可使耗氧量升高20%～30%，在人体，由于α受体和β2受体的激动都可能致肝糖原分解，而肾上腺素兼具α、β作用，故其升高血糖作用较去甲肾上腺素显著。此外，肾上腺素尚具降低外周组织对葡萄糖摄取的作用。肾上腺素还能激活甘油三酯酶加速脂肪分解，使血液中游离脂肪酸升高。【临床应用】1. 心脏骤停用于溺水、麻醉和手术过程中的意外，药物中毒、传染病和心脏传导阻滞等所致的心脏骤停。对电击所致的心脏骤停也可用肾上腺素配合心脏除颤器或利多卡因等除颤，一般用心室内注射，同时必须进行有效的人工呼吸和心脏挤压等。2. 过敏反应对于急性的、严重的过敏反应（变态反应），除糖皮质激素制剂外，肾上腺素也是一个重要药物。本品也适用于过敏性休克。3．支气管哮喘控制支气管哮喘的急性发作，皮下或肌内注射能于数分钟内奏效。4. 与局麻药配伍及局部止血肾上腺素加入局麻药注射液中，可延缓局麻药的吸收，减少吸收中毒的可能性，同时又可延长局麻药的麻醉时间。一般局麻药中肾上腺素的浓度为1：250000，一次用量不要超过0.3mg。当鼻粘膜和齿龈出血可将浸有0.1%盐酸肾上腺素的纱布或棉花球填塞出血处。【不良反应和禁忌证】主要不良反应为心悸、烦躁、头痛和血压升高等，血压剧升有发生脑溢血的危险，故老年人慎用。也能引起心律失常，甚至心室纤颤，故应严格掌握剂量。禁用于高血压，器质性心脏病。糖尿病和甲状腺功能亢进症等。
多巴胺（dopamine）是去甲肾上腺素合成的前体，药用的是人工合成品。【体内过程】口服易在肠和肝中破坏而失效。一般用静脉滴注给药，在体内迅速经MAO和COMT的催化而代谢失效，故作用时间短暂。因多巴胺不易透过血脑屏障，故外源性多巴胺难于引起中枢作用。【药理作用】1．心脏 主要激动心脏β1受体，也具释放去甲肾上腺素作用，能使收缩性加强，心输出量增加。一般剂量对心率影响不明显，大剂量可加快心率。与异丙肾上腺素比较，多巴胺增加心输出量的作用较弱，对心率影响较少，并发心律失常者也较少。2，血管和血压 能作用于血管的α受体和多巴胺受体，而对β2受体的影响十分微弱。多巴胺能增加收缩压和脉压，而对舒张压无作用或稍增加（图10-2），这可能是心输出量增加，而肾和肠系膜动脉阻力下降，其它血管阻力微升使总外周阻力变化不大的结果。多巴胺的血管舒张作用不能为β受体阻断药、阿托品以及抗组胺药所拮抗，故认为是选择性地作用于血管的多巴胺受体（D1受体）之故。大剂量给药则主要表现为血管收缩，引起外周阻力增加，血压上升。这一效应可被α受体阻断药所对抗，说明这一作用是激动α（α1受体）受体的结果。3．肾脏多巴胺能舒张肾血管，使肾血流量增加，肾小球的滤过率也增加。有排钠利尿作用，可能是多巴胺直接对肾小管多巴胺受体的作用。用大剂量时，也可使肾血管明显收缩。【临床应用】用于抗休克，对于伴有心收缩性减弱及尿量减少而血容量已补足的休克患者疗效较好。此外，本品尚可与利尿药合并应用于急性肾功能衰竭。也可用于急性心功能不全。【不良反应】一般较轻，偶见恶心、呕吐。如剂量过大或滴注太快可出现心动过速、心律失常和肾血管收缩引致肾功能下降等，一旦发生，应减慢滴注速度或停药。
麻黄碱（ephedrine）是从中药麻黄中提取的生物碱。两千年前的《神农本草经》即有麻黄能：“止咳逆上气”的记载，麻黄碱现已人工合成，药用其左旋体或消旋体。【药理作用】麻黄碱作用主肾上腺素的相似，能激动α、β两种受体。与肾上腺素比较，麻黄碱具有下列特别：①性质稳定，口服有效；②拟肾上腺素作用弱而持久；③中枢兴奋作用较显着；④易产生快速耐受性。1．心血管兴奋心脏，使心收缩加强、心输出量增加。在整体情况下由于血压升高，反射性减慢心率，这一作用抵消了它直接加速心率的作用，故心率变化不大。麻黄碱的升高血压作用出现缓慢，但维持时间较长（3～6小时）。一般内脏血流量减少，但冠脉、脑血管和骨骼肌血流量增加。2．支气管平滑肌 松弛作用较肾上腺素弱，起效慢但持久。3．中枢神经系统(Nervous System)具有较肾上腺素为显著的中枢兴奋作用，较大剂量可兴奋大脑和皮层下中枢，引起精神兴奋、不安和失眠等。4．快速耐受性麻黄碱、间羟胺等当短期内反复给药，作用可逐渐减弱，称为快速耐受性（tachyphylaxis），也称脱敏（desensitization）。停药数小时后，可以恢复。每日用药如不超过三次则快速耐受性一般不明显。【作用机制】麻黄碱兼具有直接和间接作用，它的直接作用在不同组织可表现为激动α1，α2，β1和β2受体，加上其释放NA而发挥的间接作用，故其药理作用比较复杂。至于麻黄碱的快速耐受性产生的机制，一般认为有受体逐渐饱和与递质逐渐耗损两种因素。最近通过放射性配体结合实验方法证明离体豚鼠肺组织在连续给予麻黄碱后，其与β受体的亲和力显著下降。【体内过程】口服易吸收，可通过血脑屏障进入脑脊液。小部分在体内经脱胺氧化而被代谢，大部分以原形自尿排出。代谢和排泄都缓慢，故作用较肾上腺素持久。【临床应用】1．支气管哮喘用于预防发作和轻症的治疗，对于重症急性发作效果较差。2．鼻粘膜充血引起鼻塞 常用0.5%～1%溶液滴鼻可消除粘膜肿胀。3．防治某些低血压状态如用于防治硬膜外和蛛网膜下麻醉所引起的低血压。4．缓解荨麻疹和血管性神经水肿的皮肤粘膜症状。【不良反应与禁忌证】有时出现中枢兴奋所致的不安，失眼等，晚间服用宜加镇静催眠药以防止失眠。禁忌证同肾上腺素。
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人体内已经发现有多少种受体？分别是什么？有什么作用？
人体内已经发现有多少种受体？分别是什么？有什么作用？回答每一万字就别回答了，因为肯定不满意
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自主神经节：心脏包括窦房结，房室结：神经肌肉接头的突触后膜上即运动终板上；NN受体、肝脏。β3受体：平滑肌；神经末梢的突触前膜M3?2，心房，心室??1：胃壁和自主神经节M?，血管平滑肌β1受体、胃肠道平滑肌、尿道平滑肌，骨骼肌血管和冠状血管：心脏、肾小球旁系细胞β2受体：支气管平滑肌，肾上腺髓质α1 受体：交感神经节后纤维支配的效应器中枢神经系统有各种亚型的M受体M：脂肪组织
等等，即血管平滑肌，尿道平滑肌，肠平滑肌α2 受体：胰岛β细胞，血小板，神经末梢突触前膜，腺体，血管内皮NM受体
受体一般指存在在突触厚膜或效应器细胞膜上的一些特殊蛋白质，它能选择性地域某种神经递质结合，产生一定的生理效应。受体种类很多，一般根据预期结合的神经递质而命名。如凡能于ACh结合的受体称为胆碱受体，凡能于NA结合者，称为肾上腺素受体，其余类推。由于太多 只举例胆碱受体但见受体有两种 M型 和N型
N型又分为N1和N2两种亚型。M型受体主要主要作用：与ACh结合变产生一洗了副交感神经兴奋反应，包括心率变慢，支气管平滑收缩等。N型受体N1与ACh结合后可使节后神经元兴奋。 N2与ACh结合后可使骨骼肌兴奋。 这是生理学上面的内容
有兴趣多了解的话就看看生理书，神经调节。
晕 还1万字 如果够专业的回答 我想10万字也不一定够， 那你还不如叫人家写本书给你咯，自己去书店看书吧
束我不陪你疯咯。
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