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淋巴系统的结构和配布特点
(一)淋巴管道
淋巴管道毛细淋巴管、淋巴管、淋巴干、淋巴导管。
1、毛细淋巴管：是淋巴管道的起始段，以膨大的盲端起始。
2、淋巴管：由毛细淋巴管汇合而成，管壁与静脉相似，外形呈串珠状。
3、淋巴干：由淋巴管汇合形成，全身淋巴干共有9条：即左、右颈干，左、右锁骨下干，左、右支气管纵隔干，左、右腰干以及肠干。
4、淋巴导管：有两条，胸导管(左淋巴导管)和右淋巴导管。胸导管的起于乳糜池，位于第11胸椎与第2腰椎之间。乳糜池接受左、右腰干和肠干。胸导管穿经膈肌主动脉裂孔进入胸腔，再上行至颈根部，注入左静脉角，沿途接受左支气管纵隔干、左颈干和左锁骨下干。收集下半身及左上半身的淋巴。右淋巴导管短，收集右支管纵隔干，右颈干和右锁骨下干的淋巴，注入右静脉角。
(二)淋巴器官
淋巴器官包括淋巴结、扁桃体、脾和胸腺。
1、淋巴结lymphnodes扁圆形或椭圆形小体，成群聚集，多沿血管分布，按所处动脉命名。
2、脾spleen是体内最大的淋巴器官，位于腹腔左季肋部，第9-11肋之间，其长轴与第10肋一致。
3、胸腺thymus位于胸骨柄后方，分左右两叶。
淋巴回流因素
1、新的淋巴不断产生。
2、淋巴管壁上的平滑肌收缩。
3、淋巴管周围血管搏动。
4、胸腔负压。
5、淋巴周围肌肉收缩。
6、淋巴管内瓣膜。
英文名：lymph node
存在于哺乳动物和人体中的一种淋巴结构，多为卵圆形。分散在全身各处淋巴回流的通路上，如颈、腋下、腹股沟、腘、肘、肠系膜及肺门等处。淋巴结与淋巴管相连通，是淋巴回流的重要滤器，也是机体产生免疫反应的重要场所。
淋巴结主要具有滤过淋巴液和参与免疫反应的功能。
① 滤过淋巴液。淋巴结位于淋巴回流的通路上。当病原体、异物等有害成分侵入机体内部浅层结缔组织时，这些有害成分很容易随组织液进入遍布全身的毛细淋巴管，随淋巴回流到达淋巴结。在淋巴窦中由于容积极大增加，淋巴的流速变得极为缓慢，使得淋巴中的有害成分在迂回曲折流动时，有充分与窦内的巨噬细胞接触的机会，绝大多数被清除或局限在淋巴结中，有效地防止了有害成分进入血液循环侵害机体的其他部位。
② 参与免疫反应。在机体体液免疫和细胞免疫等特异免疫反应中，淋巴结起着重要作用。淋巴回流使淋巴结能很快地接受侵入机体的抗原刺激，经过一系列复杂的细胞和体液因子的作用，发动了对此抗原特异性的免疫反应。淋巴结不仅能通过免疫反应消除进入淋巴结内的抗原成分，而且通过输出效应淋巴细胞或免疫活性成分，发动身体其他部位，特别是有害成分侵入区域的免疫反应，及时解除对机体的伤害。免疫反应后，淋巴结产生的抗原特异性记忆细胞又通过淋巴细胞的再循环随时对这些有害成分再次入侵进行监视。
英文名：lymphocyte
白细胞的一种。由淋巴器官产生，机体免疫应答功能的重要细胞成分。淋巴器官根据其发生和功能的差异，可分为中枢淋巴器官(又名初级淋巴器官)和周围淋巴器官(又名次级淋巴器官)两类。
前者包括胸腺、腔上囊或其相当器官(有人认为在哺乳动物是骨髓)。它们无须抗原刺激即可不断增殖淋巴细胞，成熟后将其转送至周围淋巴器官。后者包括脾、淋巴结等。成熟淋巴细胞需依赖抗原刺激而分化增殖，继而发挥其免疫功能。
在光学显微镜下观察淋巴细胞 ，按直径不同区分为大(11～18微米)、中(7～11微米)、小(4～7微米)3种。周围血液中主要是中小型细胞。根据淋巴细胞的发育部位、表面、抗原、受体及功能等不同，可将淋巴细胞分为T淋巴细胞和B淋巴细胞等多种。有人还分出抗体依赖性细胞毒细胞、双重阳性细胞以及裸细胞等。具有杀伤靶细胞作用，又称杀伤细胞或K细胞，细胞膜表面同时具有T细胞和B细胞的标记，其功能不明。裸细胞既无T细胞也无B细胞的表面标记。
T淋巴细胞(又名T细胞)和B淋巴细胞(又名B细胞)都起源于造血干细胞。T细胞随血循环到胸腺，在胸腺激素等的作用下成熟，B细胞则到脾脏或腔上囊发育成熟。然后再随血循环到周围淋巴器官，在各自既定的区域定居、繁殖。受抗原激活即分化增殖，产生效应细胞，行使其免疫功能。T淋巴细胞激活后，分化增殖形成多种具特殊性的效应T淋巴细胞株。其中“细胞毒性”T淋巴细胞(TC)是具有调节功能的T淋巴细胞，可促进或抑制B淋巴细胞或T淋巴细胞的增殖与免疫功能，分别叫做辅助性T淋巴细胞(TH)和抑制性T淋巴细胞(TS)。T淋巴细胞的免疫功能，主要是抗胞内感染、瘤细胞与异体细胞等。在特定条件下，T细胞可产生迟发型过敏反应。T淋巴细胞产生的这种特异性免疫反应，叫做细胞性免疫。
英文名：lymph circulation
循环系统的重要辅助部分，可以把它看作血管系统的补充。在哺乳动物，由广布全身的淋巴管网和淋巴器官(淋巴结、脾等)组成。最细的淋巴管叫毛细淋巴管，人体除脑
、软骨、角膜、晶状体、内耳、胎盘外，都有毛细淋巴管分布，数目与毛细血管相近。小肠区的毛细淋巴管叫乳糜管。毛细淋巴管集合成淋巴管网，再汇合成淋巴管。按其所在部位，可分为深、浅淋巴管：浅淋巴管收集皮肤和皮下组织的淋巴液(简称淋巴);深淋巴管与深部血管伴行，收集肌肉、内脏等处的淋巴。全部淋巴管汇合成全身最大的两条淋巴导管，即左侧的胸导管和右侧的右淋巴导管，分别进入左、右锁骨下静脉(见图)。胸导管是全身最粗、最长的淋巴管，由左、右腰淋巴干和肠区淋巴干汇成。下段有膨大的乳糜池。胸导管还收集左上半身和下半身的淋巴 ，约占全身淋巴总量的3/4。右淋巴导管由右颈淋巴干、右锁骨下淋巴干和右支气管纵隔淋巴干汇成，收集右上半身的淋巴，约占全身淋巴总量的1/4。淋巴循环的一个重要特点是单向流动而不形成真正的循环。
淋巴流入血液循环系统具有很重要的生理意义。①回收蛋白质。组织间液中的蛋白质分子不能通过毛细血管壁进入血液，但比较容易透过毛细淋巴管壁而形成淋巴的组成部分。每天约有75～200克蛋白质由淋巴带回血液，使组织间液中蛋白质浓度保持在较低水平。②运输脂肪和其他营养物质。由肠道吸收的脂肪80%～90%是由小肠绒毛的毛细淋巴管吸收。③调节血浆和组织间液的液体平衡。每天生成的淋巴约2～4升回到血浆，大致相当于全身的血浆量。④淋巴流动还可以清除因受伤出血而进入组织的红细胞和侵入机体的细菌，对动物机体起着防御作用。
一、淋巴结肿大
lymph node enlargement
淋巴结因内部细胞增生或肿瘤细胞浸润而体积增大的现象。临床常见的体征。可通过触摸颌下、颈部、锁骨上窝、腋窝和腹股沟等部位而发现，但肺门、纵隔、腹膜后和肠系膜等体内肿大的淋巴结则要靠X射线、CT和B超等才能发现。淋巴结肿大常见3种情况：
①良性肿大。包括各种感染、结缔组织病和变态反应等引起的肿大。临床常呈良性经过，随着病因去除，在一定时间内可以完全恢复。
②恶性肿大。包括原发于淋巴结的恶性肿瘤如淋巴瘤、淋巴细胞性白血病和恶性组织细胞病等及其他恶性肿瘤的淋巴结转移如肺癌、胃癌和乳腺癌等。临床呈恶性经过，淋巴结持续性进行性肿大，若不积极治疗，常会进行性恶化死亡。
③介于良性与恶性间的肿大。如血管原始免疫细胞性淋巴结病和血管滤泡性淋巴结增生症等。开始常为良性，可变成恶性而致命。因此在确定淋巴结肿大后，关键是确定其原因和性质，局部肿大伴明显疼痛者常提示感染;进行性无痛性肿大者常提示恶性肿瘤性疾病。骨髓穿刺特别是淋巴结活检可帮助确诊。淋巴结肿大的治疗以病因而定，如淋巴腺结核可应用链霉素和雷米封等，若为恶性淋巴瘤，应以联合化疗为主，若为癌症晚期转移，则预后极差。
二、恶性淋巴瘤
malignant lymphomas
原发于淋巴结和其他器官中淋巴组织的恶性肿瘤。由淋巴细胞、组织细胞的恶性肿瘤性增生引起。根据病理学特点的不同，分为何杰金氏病(HD)和非何杰金氏淋巴瘤(NHL)两大类。HD又分为淋巴细胞为主型、结节硬化型、混合细胞型和淋巴细胞耗竭型(此型预后最差)等4种类型。而NHL尚无统一的分型，多按形态学、免疫学标志和恶性程度相结合分为低、中、高恶性3组，每组又分若干型。临床根据病变的范围分为4期，一般说Ⅰ～Ⅱ期低度恶性者疗效和预后较好。本病在中国并不少见，死亡率居恶性肿瘤的第11位，可发生在任何年龄，以青少年多见，以NHL居多，HD发生率明显低于欧美国家，与日本相似。发热、盗汗、消瘦和全身淋巴结及肝脾肿大为本病主要表现，确诊要靠淋巴结病理检查，胸片、B超和CT等检查可判明深部淋巴结肿大，有助于临床分期，诊断时有全身症状者为B，否则为A。一般治疗原则是：HD的Ⅰ、Ⅱ期和部分Ⅲ期A及NHL的Ⅰ、Ⅱ期病人以放射治疗为主，适当加联合化疗;HD的Ⅲ期B和Ⅳ期及NHL的Ⅲ、Ⅳ期病人应以联合化疗为主，辅以局部放疗。有条件者可做自体骨髓移植加强烈化疗，可望治愈。
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我还没去医院检查呢,因为我害怕,我刚18啊~我仔细摸摸好象很光滑的样子,也不疼,没什么事吧~
提问者采纳
正常人浅表淋巴结很小，直径多在0.5厘米以内，表面光滑、柔软，与周围组织无粘连，亦无压痛，平时是“风平浪静”的。但当某处淋巴结肿大或有其它异常时，表明所属区域器官有病变发生。当细菌从受伤处进入你的机体时，淋巴细胞会产生淋巴因子和抗体有效地杀灭细菌。“斗争”的结果是淋巴结内淋巴细胞和组织细胞反应性增生，使淋巴结肿大，称为淋巴结反应性增生，能引起淋巴结反应性增生的还有病毒、某些化学药物、代谢的毒性产物、变性的组织成分及异物等。癌症经淋巴转移时，也会引起淋巴结肿大，先聚集于边缘窦，以后生长繁殖而累及整个淋巴结。 淋巴结遍布全身，只有比较表浅的部位才可触及。颈部、颌下、锁骨上窝、腋窝、腹股沟等最易摸到。当淋巴结肿大时，可摸到皮肤下有圆形、椭圆形或条索状的结节。如在颌下摸到肿大的淋巴结，表示口腔内有病变。如扁桃体炎、牙周炎等。颈部出现成患的球攻俯掇谎墀荷峨捅法拉状隆起，首先应考虑到颈淋巴结核。鼻咽癌病人往往在颈部也可以摸到肿大的淋巴结。腋窝部淋巴结肿大，常揭示上肢或乳房有疾患。腹股沟淋巴结肿大是下肢、臀部有感染性疾病的信号。除此以外，还提醒人们不可忽视子宫癌、睾丸癌、直肠癌导致的病理反应。左锁骨上淋巴结肿大，多表示腹腔内有癌细胞沿胸导管上转移。如肝癌、胃癌、结肠癌等。右锁骨上淋巴结肿大，表示胸腔内有癌细胞沿右侧淋巴管向上转移。如肺癌、食道癌等。患淋巴性白血病时，全身各处淋巴结均表现肿大。 常握淋巴结肿大的性质，对于疾病的诊断也有重要意义。如系急慢性炎症，淋巴结质地柔软，能活动，与周围组织和皮肤无粘连，有游离感，急性期有红、肿、热、痛的典型症状。淋巴结结核，早期与皮肤和周围组织无粘连，病情加重可继续肿大。但不超过核桃大小，以后可粘连融合成片，发生变化，破溃，流出黄棕色脓液或豆腐渣样物质。癌肿所致淋巴结肿大多呈石头样坚硬，表现凸凹不平，与皮肤可粘连在一起，无疼痛或压痛。淋巴性白血病，肿大的淋巴结能活动、不粘性、光滑、不硬、不痛，也不化脓破溃。 要去医院先确认原因才能对症治疗 你可以吃一些消炎的药.还有一个办法就是取一个仙人掌来,把它捣烂后用沙布把仙人掌扶在颈部淋巴上.过几天就会好的.
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出门在外也不愁艾滋病性颈淋巴结肿大
艾滋病性颈淋巴结肿大 -
艾滋病性颈淋巴结肿大淋巴结肿大是艾滋病常见的症状之一，常表现为持续性全身淋巴结肿大。临床表现为腹股沟以外2个或多个位置的淋巴结肿大，持续时间最短3-6个月，淋巴结活组织检查为滤泡增生而无特殊病原。体检常发现对称、可活动、有弹性的淋巴结，大小为0.5-2cm，常无疼痛及触痛。最常涉及的淋巴结为颈前、颈后、、枕及腋窝淋巴结，内上髁及股淋巴结也可肿大，纵隔及淋巴结也可受累，腹部CT常发现肠系膜及腹膜后淋巴结肿大。淋巴结肿大在艾滋病各期都可出现。所有HIV感染者都有无症状期，此期无任何临床症状，但部分患者可出现持续性的全身淋巴结肿大，这可能是唯一的指征，且血中可检出病毒及其包膜及抗HIV抗体，具传染性。
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为艾滋病前期临床表现之一。由人类免疫缺陷病毒（HIV）侵犯颈淋巴结所致。病程较长，淋巴结逐渐增大，常伴有腹肌沟等多处淋巴结肿大、发热、消瘦、乏力、白细胞减少等症。细针穿刺活检可协助诊断。&
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艾滋病性颈淋巴结肿大①良性肿大。包括各种感染、和变态反应等引起的肿大。临床常呈良性经过，随着病因去除，在一定时间内可以完全恢复。
②恶性肿大。包括原发于淋巴结的恶性肿瘤如、和恶性组织病等及其他恶性肿瘤的淋巴结转移如、和等。临床呈恶性经过，淋巴结持续性进行性肿大，若不积极治疗，常会进行性恶化死亡。③介于良性与恶性间的肿大。如病和等。开始常为良性，可变成恶性而致命。因此在确定淋巴结肿大后，关键是确定其原因和性质，局部肿大伴明显疼痛者常提示感染；进行性无痛性肿大者常提示恶性肿瘤性疾病。淋巴结肿大非常多见，可发生于任何年龄段人群。艾滋病引起的持续性淋巴结肿大期：主要表现为除腹股沟淋巴结以外，全身其他部位两处或两处以上淋巴结肿大。其特点是淋巴结肿大直径在1cm以上，质地柔韧，无压痛，无粘连能自由活动。
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艾滋病性颈淋巴结肿大1.主要是浅表淋巴结肿大。发生的部位多见于头颈部、、腹股沟、颈后、耳前、耳后、股淋巴结、颌下淋巴结等。一般至少有两处以上的部位，有的多达十几处。肿大的淋巴结对一般治疗无反应，常持续肿大超过半年以上。约30%的病人临床上只有浅表淋巴结肿大，而无其他全身症状。
2.全身症状病人常有病毒性疾病的全身不适，疼痛等症状。约50%的病有疲倦无力及周期性低热，常持续数月。夜间盗汗，1月内多于5次。约1/3的病人体重减轻10%以上，这种体重减轻不能单纯用发热解释，补充足够的热量也不能控制这种体重减轻。有的病人头痛、抑郁或焦虑，有的出现感觉病变，可能与侵犯有关，有的可出现反应性。3/4的病人可出现。3.各种感染此期除了上述的浅表淋巴结肿大和全身症状外，患者经常出现各种特殊性或复发性的非染。反复感染会加速病情的发展，使疾病进入典型的艾滋病期。约有半数病人有比较严重的，通常是单侧的，对局部治疗缺乏有效的反应，病人的腋窝和腹股沟部位常发生感染大疱性，病人的肛周、、负重部位和常发生和寻常疣病毒感染。口唇单纯和胸部带状疱疹的发生率也较正常人群明显增加。口腔白色也相当常见，主要表现为口腔黏膜糜烂、充血、有乳酪状覆盖物。其他常见的感染有非链球菌性咽炎，急性和和。许多病人排便次数增多，变稀、带有黏液。可能与直肠炎及多种病原微生物对肠道的侵袭有关。此外，口腔可出现，毛状白斑的存在是早期诊断艾滋病的重要线索。4.典型的艾滋病期有的学者称其为致死性艾滋病，是艾滋病病毒感染的最终阶段。此期具有三个基本特点：严重的细胞免疫缺陷。发生各种致命性机会性感染。发生各种恶性肿瘤。艾滋病的终期，全面崩溃，病人出现各种严重的综合病症，直至死。
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人类免疫缺陷病毒（HIV）侵犯颈淋巴结所致。
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艾滋病性颈淋巴结肿大为明确颈部肿块的原因及其性质，诊断时应注意以下各点：
1、详细询问病史包括年龄、性别、病程长短、症状轻重、治疗效果，以及有无鼻、咽、喉、口腔等器官受累的临床表现，或发热，消瘦等全身症状。2、临床检查首先注意观察两侧颈部是否对称，有无局部肿胀，形成等现象。然后进行颈部扪诊。检查时受检者头略低，并倾向病侧，使颈部肌肉松弛，便于肿块之扪摸。检查时注意肿块之部位、大小、质地、活动度、有无压痛或搏动，并应两侧对照比较。如前所述，成人颈部肿块应考虑转移性恶性肿瘤可能，因此，应常规检查耳鼻咽喉、等处，以便了解鼻咽、喉等处有无原发病灶。必要时可作鼻内窥镜或纤维鼻咽喉镜检查。3、影像学检查颈部扫描除可了解肿瘤部位、范围外，并有助于明确肿块与颈动脉、颈内静脉等重要结构的关系，为手术治疗提供重要参考依据，但较小之肿块，常不能显影。为查找原发病灶，可酌情作鼻窦、鼻咽和喉侧位等X线拍片检查。对于颈部鳃裂瘘管或甲状舌管瘘管，可行碘油造影拍片检查，以了解瘘管走向和范围。4、病理学检查（1）穿刺活检法：以细针刺入肿块，将用力抽吸后取得的组织，进行细胞病理学检查。适用于多数颈部肿块者，惟其取得之组织较少，检查阴性时，应结合临床作进一步检查。（2）切开活检法：应慎用。一般仅限于经多次检查仍未能明确诊断时。手术时应将单个淋巴结完整取出，以防病变扩散。疑为时，切开活检后有导致伤口经久不俞愈可能，应注意预防。对于临床诊断为来源或瘤者，由于肿瘤位置较深，术前切开活检有时不易取得阳性结果，却有使肿瘤与周围组织粘连，增加手术困难之弊端，故一般于手术摘除肿瘤后再送病理检查。
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艾滋病性颈淋巴结肿大本病临床表现复杂多样，易与许多疾病相混淆。
1.本病急性期应与及其他感染性疾病如结核、结缔组织疾病等相鉴别。2.淋巴结肿大应与系统疾病相鉴别，特别要注意与相鉴别。后者淋巴结活检为良性反应性滤泡增生，学检查提示多种病毒感染。3.本病的免疫缺陷改变须与先天性或继发性免疫缺陷病相鉴别。详细询问病史，根据高危人群，出现一般人不易患的疾病，本病鉴别诊断一般不难。病原学检查是主要的鉴别手段。
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艾滋病性颈淋巴结肿大本病的治疗强调综合治疗，包括：一般治疗、抗病毒治疗、恢复或改善免疫功能的治疗及机会性感染和恶性肿瘤的治疗。
1.一般治疗根据获得性免疫缺陷综合征的传播特点，一般的接触是不会传染获得性免疫缺陷综合征的。因此，对HIV感染者或获得性免疫缺陷综合征患者均无须隔离治疗。对无症状HIV感染者，可保持正常的工作和生活。但应进行病原治疗，并密切监测病情的变化。对获得性免疫缺陷综合征前期或获得性免疫缺陷综合征患者，应根据病情卧床休息，给予高热量、多饮食。不能进食者，应输液补充营养。加强支持疗法，包括及营养支持疗法，维持水及电解质平衡。2.抗病毒治疗抗病毒治疗是获得性免疫缺陷综合征治疗的关键。随着HIV蛋白酶抑制剂的出现，乃出现高效抗反转录病毒联合疗法(highlyactiveanti-retroviraltherapy，HAART)的应用，大大提高了抗HIV的疗效，显著改善了获得性免疫缺陷综合征患者的生活质量和预后，使获得性免疫缺陷综合征的治疗前进了一大步。(1)主要的抗病毒药物：目前已获批准进入市场的抗HIV的抗病毒药物已有16种，主要有三大类：核苷类反转录酶抑制剂、非核苷类反抑制剂和抑制剂。下面就常用的品种作简要介绍。①核苷类反转录酶抑制剂(nucleosidereversetranscriptaseinhibitors，NRTIs)：A.齐多夫定(zidovudine，ZDV，AZT)：常用剂量200mg，3次/d，或300mg，2次/d。主要不良反应是骨髓抑制，引起或粒细胞减少。其他副作用有、头痛、恶心、呕吐等。B.二脱氧胞苷(双脱氧胞苷,ddc)：0.75mg，3次/d。主要副作用有周围神经炎及等，但无骨髓抑制作用。目前较少应用。C.(双,ddi)：200mg，2次/d。体重60kg以下者，125mg，2次/d。主要副作用有周围神经炎及等，可有恶心、腹泻等消化道症状，也无骨髓抑制作用。艾滋病性颈淋巴结肿大D(stavudine，D4T)：30～40mg，2次/d。不良反应较少，部分患者可有周围神经炎。
E.(lamivudine，3TC)：150mg/d，2次/d。该药耐受性好，无明显不良反应。F.(abacavir，ABC)：成人300mg，2次/d。G.(双肽芝)：为ZDV与3TC的合剂，每片含ZDV300mg，3TC150mg，1片/次，2次/d。齐多夫定、、拉米夫定。H.(trizivir)：为ZDV，3TC与abc的合剂。②非核苷类反转录酶抑制剂(non-nucleosidereversetranscriptaseinhibitors，NNRTIs)：是一类强力抗HIV药物，能在纳摩浓度下抑制HIV的复制。此类药物能选择性作用于HIV反转录酶的某个位点，使其失去活性或活性下降，从而抑制HIV复制。但此类药物易产生耐药株。主要制剂有以下几种：A.(nevirapine)：200mg/d，连用14天；以后200mg，2次/d。副作用可见、肝功能损害等。B.(罗韦拉得)：300mg/d。副作用有恶心、呕吐、头痛、乏力等。C.(delavirdine)：400mg，2次/d。副作用可见皮疹、头痛等。D.(efavirenz)：600mg/d。副作用有恶心、呕吐等。③蛋白酶抑制剂(proteaseinhibitor，PI)：HIV-1蛋白酶是一个对称的二聚体，在该酶的催化下，HIV有两种蛋白前体裂解为成熟蛋白，所以此酶对病毒的复制非常重要。抑制剂能通过抑制蛋白酶即阻断HIV复制和成熟过程中所必需的蛋白质合成，从而抑制HIV的复制。此类制剂包括：艾滋病性颈淋巴结肿大A.(saquinavir)：600mg，2次/d或3次/d。副作用可有恶心、呕吐、腹泻等消化道症状，亦可见头痛，升高等。
B.()：800mg，3次/d。副作用有恶心、呕吐、头痛、乏力、、皮疹等，并可致非结合升高、血小板减少、、升高及脂肪重新分布等，为防止肾结石形成，服药时应鼓励患者多饮水。C.()：750mg，3次/d。副作用有腹泻、高血糖等。D.(ritonavir)：300～600mg，2次/d。副作用有恶心、呕吐、腹泻、乏力、感觉异常、肝功能不良、升高、增加、血糖升高等。上述三类药物多数都有不良反应，单用很难有效抑制病毒的复制，且易产生耐药。因此，强调联合用药。联合用药的方案很多，目前多以一种蛋白酶抑制剂加两种NRTI制剂，或两种蛋白酶抑制剂加一两种NRTI制剂，常见的联合方案有：+ZDV+3TC；或+D4T+ddi；或+ZDV+ddi；或利托那韦+ZDV+ddc；或沙奎那韦+利托那韦+D4T+3TC。使用这些联合方案治疗，能同时抑制HIV复制过程的多个环节，可高效抑制HIV复制，最大限度降低耐药性，提高患者生活质量和存活率，显著降低母婴垂直传播的危险性等。主张：①已发展至获得性免疫缺陷综合征期者，无论CD4及病毒载量的值高低如何，都应进行治疗；②无症状者的CD4＜200×106/L，虽然病毒载量测不出也应治疗；③CD4细胞＞200×106/L，但＜350×106/L，病毒载量不高，患者无症状，此时的治疗仍有争论；④无症状者的CD4＞350×106/L，病毒载量＞55000拷贝数，目前大多主张治疗；⑤无症状者的CD4＞350×106/L，病毒载量＜55000拷贝数，现大多主张继续监控CD4量。也有建议进行间断治疗。认为利用服药间歇期反弹的病毒刺激机体的免疫反应，使之保持高水平的应答，可发挥抗病毒药和免疫反应两方面抗病毒作用；同时，可减少用药量、降低治疗费用和抗药性。但也有不同意见。对此，仍有待于进一步探索。此外，如何将疗法简单化，包括延长服药时间，以及减少药物剂量和种类，以提高药物的依顺性和患者的耐受性。艾滋病性颈淋巴结肿大(2)新的抗病毒药物：除上述三类药物以外，目前有些针对新的作用靶点的药物正在研究中：
①整合酶抑制剂：阻断病毒DNA整合进入宿主细胞。Merck公司研究的一种整合酶抑制剂，能阻断HIV基因整合进入宿主淋巴细胞染色体，与现有的药物没有交叉抗药性，动物实验显示用药后CD4细胞计数有所上升，病毒载量显著下降，对抗药性病毒有抑制作用，而且没有明显的毒副作用。②辅助受体阻断剂：ScheringPlough公司研发了两种CCR5的拮抗剂，体外实验显示能够封闭CCR5辅助受体。Progeris制药公司研制的两种辅助受体抑制剂，都能够显著降低病毒载量。③封闭病毒蛋白gp120或gp41阻断HIV与的结合和病毒包膜与靶细胞膜融合。TrimerisInc公司研制的病毒融合抑制剂，能够封闭病毒gp41蛋白，阻断病毒与的融合。这种药物对野毒株和抗药性毒株均有抑制作用。可作用于CCR5嗜性和CXCR4嗜性的病毒株。(3)其他抗病毒药物：如、干扰素α及等均未能证实有长期抑制HIV的复制作用。3.免疫调节治疗主要是应用免疫增强剂，常用的有下列几种。(1)(thymosin)：细胞免疫增强剂，适用于免疫缺陷及免疫功能失调所致的病毒性及肿瘤性疾病。副作用少而轻，偶见一过性头晕、胸闷等可自行消退。10～20mg/次，肌内或皮下注射，隔日1次。(2)(lentinan)：能兴奋体液及细胞免疫，具有广泛的药理活性。无明显毒副作用。3～5片/次，2次/d，3个月一疗程，并同时服用一般剂量的维生素类药物。(3)(IL-2)：能增强T淋巴细胞及自然杀伤细胞(NK)的活性，及抑制病毒DNA聚合酶活性的作用，具有兴奋细胞免疫和抗病毒作用。副作用有发热、寒战、厌食及疲劳感。15mg/d加入10%250ml中静脉滴注，3～4周为一疗程。过去认为应用免疫兴奋剂，可增强HIV感染者的免疫功能。但目前有人认为T细胞的激活能触发细胞内HIV的复制。因而应用与否尚无定论。艾滋病性颈淋巴结肿大4.机会性感染及肿瘤的治疗及时诊断机会性感染及肿瘤，尽早给予有效的治疗，可明显改善预后，延长患者的生命。
(1)：可用(pentamidine)，本品抑制DNA及RNA合成，同时抑制氧化磷酸化过程，从而使病原体不能生存，对卡氏肺孢菌有直接杀灭作用。副作用有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、头痛、胸痛以及局部反应等。4mg/(kg?d)，静脉滴注或肌内注射，2周为一疗程。或(TMP)15mg/(kg?d)，加75mg/(kg?d)，分次口服或静脉注射，2～3周为一疗程。或(pyrimethamine)25mg/d口服，加4g/d，同时服碱性药物，连服1个月为一疗程。有效者于2～4天内体温下降，X线表现亦随之改善。对已患过的患者，应进行第二阶段抗虫预防。300mg，1次/月，喷雾由呼吸道吸入。最近发现氨苯砜(DDS)有很强的抗卡氏肺胞菌作用，与甲氧苄啶(TMP)联合应用，可提高疗效。(DDS)100mg/d+(TMP)20mg/(kg?d)，分4次口服，2～3周为一疗程，疗效与复方磺胺甲唑相似。(2)巨细胞病毒感染：治疗及预防复发或复燃，目前推荐(ganciclovir)或，也可用(vidarabine)。(3)、(念珠菌)及皮肤癣菌感染：治疗及预防复发或复燃，可用(ketoconazole)。本品具有抗白假丝酵母菌、类球孢子菌及皮肤癣菌等细菌的活性作用，能治疗浅部及深部真菌感染。偶有轻微恶心、呕吐、腹痛、腹泻、皮疹、瘙痒、头痛等，但有肝脏毒性作用，应予注意。200mg/d，饭前服用。也可用(fluconazole)等其他抗真菌药。如隐球菌脑膜炎，首选两性霉素B。本品口服不易吸收，须静脉滴注。小剂量(0.1mg/kg)开始，以后每次增加5～10mg，达30～40mg/d后维持，疗程3个月。(4)隐孢子虫感染：治疗及预防复发或复燃，可用(sulfamethoxazolecompound，SMZ－TMP)，本品能抑制核酸合成，从而抑制细菌的繁殖。不良反应主要是肾损害、过敏反应及对造血系统的损害等。0.5g～1.0g/次，2次/d。或乙胺嘧啶，本药能抑制核酸合成，使隐孢子虫的繁殖受到抑制。优点是毒性较ZDV低，大剂量时可能引起造血功能障碍及消化道症状，停药后可恢复。本品口服吸收良好，50mg～100mg/次，2次/周。(5)鸟分枝杆菌感染：可用(500mg，3次/d)、(500mg/d)、[15mg/(kg/d)]等，也可用、、等。(6)弓形虫感染：可用，500mg，3次/d或4次/d。副作用少见，偶有过敏反应发生。或乙胺嘧啶第1天口服75mg，以后25mg/d，连服1个月。或磺胺甲噁唑/甲氧苄啶(复方磺胺甲噁唑)1.0～1.5g/d，连服1～3个月。或螺旋霉素1g，3次/d或4次/d，10～14天为一疗程。(7)单纯疱疹及带状疱疹感染：首选，亦可用或等。(8)卡波齐肉瘤：可用(阿霉素)，本品能抑制DNA合成，对多种癌肿及恶性淋巴瘤有抑制作用。20～25mg/(m2?d)，用生理盐水或50%葡萄糖注射液溶解后(浓度不应超过5mg/m1)静脉注射，连续用3天，隔3周重复。可同时连用，效果较好。亦可应用其他抗肿瘤药物，如等。
艾滋病性颈淋巴结肿大 -
/zhengzhuang/44.htmlhttp://baike.39.net/06/43//aizibing/aizibingziliao/7.htmlhttp://www.hiv-vct.net/forum/dispbbs.asp?boardid=23&Id=69829
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