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[糖尿病专家]糖尿病专家解惑
糖尿病饮食热量表发布于：9:41　编辑：执业中医师　阅读(77次)根据各人体重所需摄取热量;可以按照理想体重来估算：理想体重(千克)=身高(厘米)-105;成年人休息状态下每天每千克体重约为25-30卡。轻体力劳动者约为30-35卡。中等体力劳动者约为35-40卡。如果病人比较胖，就要酌情减少5%，不要怕麻烦。多吃一些粗粮、杂粮;不吃含热量高的食品如一些方便食品、洋快餐、一些含脂肪高的鸡、鸭、鱼的皮;不喝含糖高的饮料、含反式脂肪酸高的食品;不用“大油”;肥肉;多喝水、用富含不饱和酸的食物油、吃瘦肉。用时还要检测体重、血糖，控制血糖在正常值。(1)标准体重的计算：标准体重(kg)=身高(cm)-105高于标准体重的20%为肥胖;低于标准体重的20%为消瘦。(2)按体力劳动强度和体型估算每kg体重所应供给的热量(kcal/kg)：重体力劳动：体重正常40;体型消瘦40~60;体型肥胖35中体力劳动：体重正常35;体型消瘦40;体型肥胖30轻体力劳动：体重正常30;体型消瘦35;体型肥胖20~25卧床休息：体重正常15~20;体型消瘦20~25;体型肥胖15(3)具体计算总热量(kcal)=标准体重(kg)×每kg体重应供热量(kcal/kg)蛋白质(g)=标准体重(kg)×每kg体重应供数量1.2(g/kg)脂肪(g)=标准体重(kg)×每kg体重应供数量1(g/kg)碳水化合物(g)=总热量(kcal)-[蛋白质(g)×4+脂肪(g)×9]÷4本篇文章来源于糖尿病网|文链接：tnbsp/8687.html纪立农：糖尿病防控推广“标准诊疗”是核心SPREADSTANDARDCAREISTHEKEYOFDIABETESPREVENTIONANDCONTROL关键字：DPP-4抑制剂保护胰岛功能管理血糖1:13北京大学人民医院内分泌科主任医师、教授、博士《门诊》：过去几年中，中华医学会糖尿病分会的工作相当活跃，尤其是2009年分会组织的大型调查，对中国糖尿病的流行病学调查作出了巨大的贡献。请问今后的一段时间，分会的工作重点是什么？纪立农教授：中国现在糖尿病形式严峻，发病率明显增高，患病人数急剧上升，对整个医疗系统都产生了巨大的压力。一方面，在流行病学调查中发现，实际上被诊断糖尿病患者只占全部糖尿病患者人数的40%，还有60%没有得到诊断。另一方面，对已经诊断糖尿病患者调查显示，标准治疗落实得非常差。在目前的医疗体制中，没有对糖尿病患者实施标准的诊疗。这包括核心的诊疗措施，药物治疗包括降糖治疗、降压治疗、降脂治疗、以及抗凝药物，尤其是阿司匹林的使用。在糖尿病并发症的筛查中，也没有落实诸如视网膜病变筛查、高危足的筛查、以及糖尿病肾病的筛查等措施。如果这个现状继续维持下去，中国糖尿病患者还会继续增多。对已经发生糖尿病患者的控制不满意，会有大量的糖尿病并发症患者涌现。到那时，对国家经济、家庭以及个人，都会带来更沉重的负担。我们学会在全国范围做大规模标准诊疗的研究，总体的血压控制率、血糖控制率，特别是综合控制率，都很低。面对挑战，中华医学会糖尿病学分会主要工作是落实标准诊疗。当然作为学术组织，也有引领一个领域研究的使命。但是，在当前的中国现实情况下，学会还是要从实际出发，从目前防治中面临的挑战出发做一些实际工作，包括完成糖尿病管理中各个方面的现况调查。通过调查，将会发现仍然存在的缺陷，据此制定策略，通过今后的研究弥补缺陷。在预防糖尿病的方面，我们学会做了像“蓝光行动”这样大型的、引起政府和公众重视的公益活动，提高大众对糖尿病危害性的重视，对糖尿病高危人群的认识，宣传健康生活方式，以期望达到促进全民健康、减少糖尿病风险的作用。针对已经发生糖尿病的患者，目前有几方面策略。一、人才培养策略。目前有一个培训全国500个中青年学术骨干的大型项目，不但要提高他们的临床诊治能力，还希望他们成为领域的学术带头人，引领中国糖尿病防治的工作，并且要有很强的公共卫生视角，从社会公共卫生角度来考虑疾病治的问题。二、糖尿病《指南》的制订和推广。今明两年，在100个二线城市完成《指南》的推广工作。针对更基层的医生，《指南》的基层版会在年内完成。三、促进糖尿病的标准诊疗。今年有一个由卫生部牵头的大项目，要在中国各地具有辐射和影响作用的大型医院建立糖尿病标准诊疗示范中心。先由这些医院落实《指南》上推荐的核心的糖尿病标准诊疗的措施，再由他们对所在区域起到带领作用，建立能够落实《指南》的医院体系，提高糖尿病的整体管理水平。《门诊》：您曾在2010年提出，内分泌医生不应单从血糖角度审视和管理糖尿病，而是要将糖尿病作为一种以高血糖为显著特征的多代谢紊乱和血压异常综合征来研究和管理。根据近两年来的学术研究是否有新的变化和进展？纪立农教授：目前对糖尿病的认识仍然没有大的改变。生活方式改变是导致肥胖超重人群增加的重要原因，在此基础上糖尿病发病的风险进一步增加。很多糖尿病患者，不但有血糖代谢异常，还有更多的代谢紊乱、血压升高的问题。糖尿病也不仅仅是血糖升高的问题，管理糖尿病必须要超越高血糖，要脱离以血糖为中心的管理模式，要对糖尿病的危险因素进行综合管理。管理措施上，我们要提倡标准诊疗。标准诊疗是《指南》推荐的、经过循证医学验证的、有效的诊疗措施。目前，标准诊疗的核心内容在全世界已经得到共识，并在全世界的指南中都予以推荐。现在，单纯只管理血糖的医生已经没有存在的理由了。管理糖尿病，就是管理血压、血糖、血脂、抗凝，这些具有同样的地位，这个是必须要明确的。《门诊》：内分泌医生不仅是管理血糖的问题，还需要考虑血压等因素。此外，去年糖尿病学分会和外科分会合作，一起制订了手术治疗糖尿病的共识。由此可见，内分泌医师会进一步加强与其它学科结合，请问您对此有何看法？纪立农教授：在肥胖的糖尿病患者中，减肥手术已经见到了非常明显的效果，正逐渐成为治疗糖尿病的一个选择。在这样的趋势下，中华医学会糖尿病学分会和外科学会共同形成了共识，主要是二个目的。一是认可。手术是治疗肥胖伴有糖尿病的手段之一；二是规范。这是一种新疗法，还有很多问题没搞清楚，要从研究的角度，开展工作。对适应症的选择，对手术后的患者管理，都需要用研究的态度，进行长期的随访和研究。现在糖尿病流行趋势是伴有超重肥胖的患者的比例会越来越大，除了代谢紊乱，还有其他一些相关性更强的问题，比如呼吸睡眠暂停。在一些体重比较重的人中往往出现睡眠呼吸障碍。我们已和中华医学会呼吸学会形成共识，在有呼吸暂停综合症的患者中，推动发现新的糖尿病患者的工作。今后，糖尿病和其他学科跨领域的问题可能还会越来越多。我们的原则，首先是达成二个领域的共识，然后，开展二个领域的合作，进一步推动这些问题的研究。《门诊》：外科手术有不少证据证明是有效的，但也有个别证据证明十年后就失效了，请问您如何看待这个问题？从中国的糖尿病人群特点来看，大部分患者并未达到手术指证，今后会把BMI等手术标准根据循证医学证据降低吗？纪立农教授：目前在肥胖人群中，手术治疗糖尿病是最有效的控制治疗糖尿病的手段，能够在短期内糖尿病得到缓解，对于血糖控制有很大的好处。但是，我们关心的是手术治疗的长期影响。现在已经对做过手术人群进行长期随访，显示心血管疾病和死亡风险明显下降，但是还不是随机分组的、与目前标准治疗对照的长期研究。今后会有更大样本的长期队列研究，特别是随机分组研究的结果，用来验证长期的安全性。对有些非常肥胖且各种药物治疗效果都不好的患者，有时候手术治疗是唯一选择。体重的减轻，不但可以改善血糖控制，还伴随着脂肪肝、呼吸睡眠暂停综合征、血压和其他代谢的改善。对于手术的适应人群问题，其实最开始这是一个减肥手术，主要为了控制体重。后来才发现对糖尿病有很大影响。在肥胖人群里的效果，到底能不能作为体重正常人群的参照呢？目前有研究提示，手术治疗糖尿病似乎与基线体重关系不大。在亚洲人群中做的研究，一些低BMI病人做了手术治疗，也可以看到有非常明显的血糖改善的作用。目前，亚洲人群手术治疗适应症的BMI切点是27.5，有一些研究还在低于27.5的人群中开展，随着这些研究结果的出现，的确有向更低BMI发展的趋势。《门诊》：在糖尿病的工作教育方面以前都是强调降糖，今后是否会把肥胖等内容也考虑加入其中？纪立农教授：对糖尿病的宣传可以分为几个阶段。第一个阶段是比较广泛的宣传，没有特别的重点，主要是对糖尿病的危害性，什么样的人群是糖尿病的高危人群，如何早期发现糖尿病，以及预防糖尿病做些宣传。在此基础上，开展具体问题的宣传。今年，学会会针对一型糖尿病做非常大的宣传活动，以提高公众的认知，特别是反对公众对1型糖尿病人的歧视。在今年糖尿病日的活动中，还要强调综合治疗，对已经有糖尿病的病人，要求对多种危险因素联合控制。《门诊》：最近几年糖尿病治疗领域的新药不断涌现，DPP-4抑制剂等有保护胰岛功能作用同时避免低血糖的药物成为热点，SGLT-2等不同机制降糖的药物也已进入临床试验。而二甲双胍等药物的作用依然引人注目。请问在药物的选择上，您有什么最新的见解？纪立农教授：在治疗药物的选择上，第一，还是要遵照指南。指南是有循证医学证据的，并在证据和经验的基础上形成的专家共识。在目前证据基础上，代表了最安全、最有效的控制策略。这是一种控制策略，而不是单纯的疗法。以前《指南》把二甲双胍指定为肥胖超重人群唯一的首选药物，在其他人群中可以作为首选药物之一。在那一版的《指南》上，我们根据循证医学证据把它推选为唯一的首选治疗，因为它在正常体重和体重偏轻的人群中一样有效。实际上，二甲双胍应该在整个治疗方案中得到保留。无论是采用口服药的联合治疗，口服药和胰岛素的联合治疗，里面的核心成分应该有二甲双胍。除非患者对二甲双胍不耐受，或者有二甲双胍使用的禁忌症，否则，它应该一直成为糖尿病治疗方案中的成员。在此基础上，目前指南上推荐的二线药物，包括磺脲类药物、格列奈类药物和阿卡波糖作为主要选择，还可以考虑选择DPP-4抑制剂、TZD类药作为备选药物。今后，随着循证医学证据的积累，我个人预计DPP-4抑制剂类药物在《指南》上的地位可能有很大的改变，很有可能成为联合一线治疗的药物，或者二线治疗的选择。但是这类药物上市时间比较短，评价药物长期安全性的研究正在进行中，所以还是要进一步观察。（责任编辑：吴烨昌）上一条：安立泽?——突破2型糖尿病治疗瓶颈下一条：突破，在基础和规范之中阿斯利康卫星会：安立泽?——突破2型糖尿病治疗瓶颈ONGLYZATOBREAKTHROUGHTHETREATINGBOTTLENECKINTYPE2DIABETES关键字：2型糖尿病阿斯利康安立泽1:44阿斯利康-24日，在江南古镇苏州同里，召开了“第三届肥胖与糖尿病论坛”。大会由中华医学会糖尿病分会肥胖学组筹划组织。会议参会人数从第一届的400多人，到第二届的800多人，今天已经达到1000多人。参会规模不仅见证了论坛的壮大，也说明肥胖话题在中国糖尿病和心血管慢性病的重要性正被日益重视。　　阿斯利康和百时美施贵宝卫星会上海交通大学附属第一人民医院彭永德教授胰岛α、β细胞在发病中的重要地位2型糖尿病的发病机制比较复杂，多重病理机制导致糖尿病患者高血糖。例如，胰岛β细胞功能缺陷导致胰岛素分泌受损、肠促胰素反应减低、肝脏的肝糖生成增多或脂解作用增强，葡萄糖摄取减少及神经递质功能障碍等因素都可以导致2型糖尿病发病。胰岛β细胞功能缺陷而导致糖尿病发病是以往临床研究比较关注的问题。近年来，越来越多的临床研究发现，存在胰岛β细胞功能缺陷的同时，2型糖尿病也有胰岛α细胞功能的缺陷。胰岛α细胞功能的缺陷会导致胰高血糖素分泌增多，进而导致患者的高血糖状态。从以往的临床研究中可以看到，正常个体在高血糖状态下，机体对胰高血糖素的分泌发挥极强的抑制性作用。正常个体抑制胰高血糖素分泌到一半的时候，需血糖200mg/dl。2型糖尿病患者在高血糖状态下，对胰高血糖素的抑制作用明显减弱，他抑制到一半的时候，所需的血糖值远超过200mg/dl。该项研究说明，2型糖尿病患者胰岛α细胞对葡萄糖的敏感性是降低的。对于胰岛α细胞功能异常的2型糖尿病患者而言，临床上会表现出胰岛α细胞/胰岛β细胞功能比率明显升高、空腹胰高血糖素水平明显高于对照组，高血糖诱导抑制胰高血糖素释放的作用会减弱或丧失。同时以往研究还发现，2型糖尿病患者诊断前，胰岛β细胞的功能已经逐步下降，随着病程发展，胰岛β细胞的功能呈下降趋势。美国的一项人群研究结果显示，东方人群的胰岛β细胞功能衰退速度远大于西方人群。生活在美国的华裔人群相对于白种人，胰岛β细胞的数量明显降低，同样也印证了东方人群的胰岛β细胞功能存在一定缺陷。口服降糖药物在治疗中的瓶颈2型糖尿病目前可以选择的口服药物，主要有α糖苷酶抑制剂、二甲双胍、磺脲类及噻唑烷酮类（改善胰岛素抵抗）这四大类。经过数十年的临床研究发现，这四类药物不能有效抑制胰岛β细胞功能的衰退或改善胰岛α细胞功能失调。在磺脲类、双胍类或噻唑烷酮类单用的情况下，治疗初期，对血糖控制良好。随着治疗时间的逐渐延长，血糖水平出现增高或失控，患者都伴有发生低血糖的风险，尤其是磺脲类药物，患者的低血糖风险明显增加。随着病情的进展，多数患者会出现体重的增加。低血糖是糖尿病患者死亡的危险因素之一。糖尿病患者如果发生严重的低血糖，引起死亡的风险相当高。综上所述，目前临床上使用的大多数降糖方案存在一定的局限性，表现为治疗效果不佳，HbA1c随病程进展升高、容易使患者发生低血糖的不良事件、使用TZD或SU治疗的糖尿病患者不可避免出现体重增加的现象，及糖尿病患者的心血管事件数量增加。因此，面对2型糖尿病的治疗尴尬境地，我们期待出现风险/效益比更高的新型降糖治疗方案出现，并且能使肠促胰素在血糖稳定中发挥更大的作用。浙江大学附属第二医院谷卫教授开拓新领域——高效的作用机制2009年——2011年全国糖尿病血糖控制状况调查结果显示：仅35%左右的糖尿病患者的HbA1c&7.0%，达到控制HbA1c增高的标准，中国近65%的2型糖尿病患者的HbA1c≥7.0%。极低的HbA1c达标率，给糖尿病患者今后并发症的预防、患者生存及生活状态，带来诸多风险因素。我国临床使用的降糖药物不能有效控制HbA1c，使得达标率始终不高。沙格列汀片（安立泽?）是一种高效二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制剂，可在人们进餐后刺激胰腺生成更多的胰岛素。沙格列汀片通过选择性抑制DPP-4，双相作用于胰岛α细胞和β细胞，不仅降低葡萄依赖性，还可以升高内源性胰高血糖素样肽-1（GLP-1）和葡萄糖依赖性促胰岛素释放多肽（GIP）水平，从而调节血糖。安立泽?用于治疗成人2型糖尿病，是目前国内唯一一个具有单药和联合二甲双胍治疗双适应症的口服肠促胰素类降糖药。能延长糖尿病患者自身肠促胰素的作用时间，加强自身降糖能力，代表着一种自然的、内源性的、安全性强的降糖理念，可作为饮食和锻炼的辅助治疗，改善成人2型糖尿病患者的血糖控制情况。DPP-4抑制剂已成为AACE/ACE糖尿病指南推荐的一线用药之一。由于DPP-4抑制剂在国外上市比较早，经过数年临床验证，各个国家的学者都推荐DPP-4抑制剂作为2型糖尿病的首选用药。优势明显——与现有降糖药的比较在对2型糖尿病患者单用二甲双胍临床效果不佳的情况下，加用其它降糖药及DPP-4抑制剂，降低患者HbA1c的对照数据分析结果显示：DPP-4抑制剂的降糖效果与其它药物的作用相当。进入临床之前，沙格列汀已经进行了许多循证学研究。首先，看一下沙格列汀单药治疗能否实现对胰岛α细胞及β细胞的双相作用？研究人员采用随机双盲安慰剂平行对照研究，共36名健康志愿者分别服用沙格列汀5mg与安慰剂作对照，结果发现沙格列汀能够升高胰岛素水平，并且能降低正常人的胰高血糖素的分泌。为了验证沙格列汀单药控制血糖的效果。研究人员在未曾服用过任何口服降糖药物、仅用生活干预及7%&HbA1c&10%水平的人群中，采用随机双盲安慰剂对照的3期临床研究，持续24周，这个人群的基线HbA1c是8%，沙格列汀单药治疗可以降低HbA1c0.7%，降低空腹血糖0.8mmol/L，降低餐后2小时血糖2.1mmol/L。沙格列汀联合应用二甲双胍的临床效果如何？经过数年研究发现，二甲双胍与沙格列汀的作用机制互相补充，堪称经典。其临床效应有以下几个方面：一、沙格列汀作用胰岛β细胞，延缓胰岛β细胞功能减退，增加胰岛β细胞分泌能力，同时应用二甲双胍可以降低糖尿病患者的胰岛素抵抗；二、针对肝脏的脂肪分解功能，这两类药物联合使用，将其优势最大发挥；三、沙格列汀可以抑制胰岛α细胞生成胰高血糖素，消除肝糖异生作用和肝糖增加，二甲双胍也可以抑制肝糖异生和糖原分解，增加胰岛素的敏感性；四、二甲双胍通过降低肝葡萄糖合成并改善胰岛素敏感性而调节血糖，沙格列汀则通过抑制DPP-4，延缓肠促胰岛素的失活，促进葡萄糖介导的胰岛素释放并减少餐后胰高血糖素释放，以改善餐后β细胞对葡萄糖的反应。两种药物联合使用有更好的降糖疗效，并有潜在的改善β细胞功能的作用，提高血糖达标率。在一项临床Ⅲ期、多中心、双盲、安慰剂对照研究中，患者为开始每天使用二甲双胍1500mg～2500mg血糖控制不佳的人群，HbA1c介于7%～10%之间，经过24周，联合沙格列汀治疗，发现患者的HbA1c下降0.83%，空腹血糖下降1.3mmol/L，餐后2小时血糖下降2.3mmol/L。24周后研究又延长至102周，目的是观察沙格列汀是否会继发性失效，发现它仍然达到降低HbA1c0.7%的效果，这表明沙格列汀降血糖的效果很稳定。沙格列汀联合二甲双胍长期治疗可显著降低血糖持续长达两年。沙格列汀联合二甲双孤的治疗效果不劣于格列吡嗪联合二甲双胍。在二甲双胍单药治疗剂量大于1500mg，血糖在6.5%&HbA1c&10%的情况下，进行为期52周的随机对照研究试验，一组患者服用沙格列汀联合应用二甲双胍，另一组服用格列吡嗪联合应用二甲双胍。从基线开始对比，格列吡嗪组降低HbA1c0.8%，而沙格列汀组降低HbA1c0.74%，因此，两组药物降低HbA1c的效果是相当的。延长试验结果也显示两种药物对患者的血糖控制的效果相当。针对沙格列汀的副作用情况，研究人员也进行了相应的研究。上述随机双盲对照研究还发现，应用沙格列汀组的低血糖发生率明显低于格列吡嗪组，并且沙格列汀组的体重不增加，这是沙格列汀的优势所在。沙格列汀的不良反应仅有上呼吸道感染、泌尿道感染及某些患者会偶尔出现头痛，发生率没有明显高于安慰剂。脱颖而出——因为独特的药理特点沙格列汀的药代动力学特点：5mg，每天一次给药，对DPP-4活性的抑制作用能维持24小时。口服糖负荷或进餐后，DPP-4抑制作用能使循环中的活性GLP-1和GIP水平增加2-3倍，同时降低胰高糖素浓度，刺激胰腺β细胞葡萄糖依赖性释放胰岛素，降低空腹血糖浓度。口服葡萄糖负荷试验及餐后血糖漂移监测结果显示，安立泽?与食物同时服用，患者血糖波动不明显。它可以与食物同时服用或分开服用，给糖尿病患者提供了便捷。独特的药理特点使沙格列汀（安立泽?）在众多的降糖药脱颖而出。沙格列汀单药可有效控制血糖，与二甲双胍或磺脲类联合治疗可更早、更有效地控制血糖，提高患者血糖达标率，同时安全性和耐受性良好。沙格列汀降低HbA1c的作用在各年龄、性别、种族、体质指数（BMI）、地理分布和不同糖尿病病程的患者中均一致，适用于大多数2型糖尿病患者。北京大学人民医院纪立农教授不良反应和副作用的区别纪立农教授谈安立泽?听众问1、观察安立泽?的临床效果期间，发生过上呼吸道感染、泌尿道感染和头痛等反应，请问产生这些副作用的原因是什么？纪立农教授：不良反应和副作用是二个不同的概念。安立泽?在临床试验中观察到的上呼吸道感染和泌尿道感染等不良健康状况，发生率和安慰剂没有什么差别。按照不良反应的定义，和药物没有直接因果关系，属于药物的不良反应。如果是使用药物后出现特定的临床表现，例如，感冒、发烧及皮肤反应等，则应该成为药物的副作用。如何区分药物的副服用与不良反应呢？不良反应是指按正常的用法、用量应用药物预防或治疗疾病过程中，在临床试验里观察到一些常见的、不良的健康状况。例如感冒、上呼吸道感染及皮肤异常反应等，甚至有时出现低血糖症状。观察安立泽?的不良反应，主要是比较它与安慰剂有什么差别。上呼吸感染、泌尿系感染、感冒和头痛是人们不用药也会出现的状况，它与安慰剂组、治疗组和药物组没有明显差别。综上所述，这些状况不是安立泽?的副作用，即使临床不用药物，仅用安慰剂治疗也可能出现的状况。听众问2、多年来，我们大多是从中风和急性心肌梗死（AMI）的角度来研究心血管不良事件的发生率，从肥胖和超重的角度，您能否评价一下安立泽?对此的影响？纪立农教授：安立泽?首先要符合FDA的要求，在注册临床试验和上市前短期的临床试验荟萃分析中，要显示对心脏没有损害。不良反应是在临床试验过程中使用的技术术语，副作用是指药物对人体有损害。在数年的临床荟萃分析中，研究人员没有发现安立泽?对心脏有副作用。在短期小样本研究中，安立泽?还有减少心血管事件发生的趋势。虽然，目前降糖药物的心血管事件发生率挺高，但是还可以观察到它有减少心血管事件的趋势。阿斯利康与百时美施贵宝设计了一项大的专门用于评价心血管事件及死亡的临床研究，入选了全球16000多位受试人群，在今后3～4年时间里进行。与安慰剂相比，能够得到安立泽?长期在人群中使用，是否有保护心脏的作用。将要实施的研究是期待发现安立泽?保护心脏的功效有多大。（责任编辑：何艳琴）上一条：NAFLD流行病学及危险因素下一条：糖尿病防控推广“标准诊疗”是核心邹大进：突破，在基础和规范之中SEEKABREAKTHROUGHINTHEBASEANDSPECIFICATION关键字：糖尿病用药肥胖型糖尿病1:45第二军医大学附属长海医院内分泌科主任医师《门诊》：您是中华医学会糖尿病分会肥胖与糖尿病学组的负责人，也是此次会议的主要组织人，会议的主要目的和使命是什么？邹大进教授：肥胖对糖尿病的流行具有很重要的影响。在美国和欧洲，已经证实了，肥胖大范围的流行，导致2型糖尿病的急剧增长，而通过各种手段，如果能把体重减轻，就能够非常明显地预防糖尿病的发病。即使得了糖尿病，已经是肥胖的人群，体重适度地减轻，对于血糖的稳定，胰岛素抵抗的控制也有很大的帮助。学组的成立宗旨，就是想致力于通过预防肥胖、防治肥胖来减少糖尿病的发病，减少并发症。这次会议主要围绕这个主题。《门诊》：本次论坛关于肥胖与糖尿病的关系方面，会提出什么新的观点？邹大进教授：学术界现在重要的理念是，肥胖型糖尿病，要先治胖，后降糖。现在我们只是降糖，体重的管理没有被列入到非常重要、关键的环节。特别是有冠心病、心梗的人，如果是肥胖人群，体重大幅度的下降，可以对预后有很好的改善。第二，要寻找新的切实可行的治疗肥胖的措施。现在减肥药没有一个能够很好地治疗肥胖。这次论坛上，出了几个新的重要的靶点。比如说，甲状腺激素的类似物、抗癫痫的药物、治疗与催乳素有关的溴隐亭等，都发现对肥胖和糖尿病有很好的控制，值得今后花大力气，在国内的企业中进行减肥靶点的预试。希望在将来，有既能控制肥胖，又能降糖，还能调脂的药物问世。从而减轻社会的负担。学组去年刚成立，要做的事情真的是千头万绪。国外已经有肥胖学会了，国内只有肥胖学组，学组要为社会为政府提供很多的决策依据，使政府能落实从源头上来治理慢性疾病的观念。现在治疗疾病都是在末端，花了很多很多的钱，但是对预防工作着力太少。比如有些人刚胖起来，血脂有点高，这时把体重降下来，血脂正常了，也不会并发心血管的病变。如果政府能拿出5%的经费来做预防，可能比在疾病的末端投入几千万上亿的效果更好。预防肥胖就是源头之一。《门诊》：现在有一些特别的观点，比如腹型肥胖和BMI指数二者的关系。对此您是怎么看的？邹大进教授：我们把肥胖分为二种类型。一种叫良性肥胖，一种是不良的肥胖。良性肥胖者，虽然外表看起来是偏胖的，但没有明显的代谢紊乱的异常，血糖、血脂、血压都是非常明显的正常的，特别是没有胰岛素抵抗的存在，这类人群一般都比较长寿。不良的肥胖就会发生代谢异常，血糖、血脂、血压都高，有明显的胰岛素抵抗。二者之间最主要的区别：良性肥胖者，肚子里的脂肪比较少，皮下脂肪相对比较厚，所以不会有明显的代谢异常。腹型肥胖者，大量的油脂堆积在腹腔内，这种腹腔内的脂肪会带来很多细胞因子的改变，产生很多异常，就容易产生糖代谢、脂代谢以及血压各个方面的不好。对此，我们坚决主张积极地减轻体重。体重减轻了，这些问题相对地比较容易获得满意的解决。对于良性肥胖，不一定非要去减它，只要保持体重不上升就可以了。《门诊》：您曾写了一本糖尿病教育的书，书中提到BMI指数在25的人群寿命是最长的，而另一方面，很多人减肥减了四肢没有减肚子。对此，您认为临床医师应该如何指导患者？邹大进教授：对于肥胖，中国有一种怪现象，该减的没有好好减，不该减的在瞎减。有二种人不需要减肥。一种是相对比较丰满的年轻姑娘。并不是胖，但是为了追求骨感美，非得去乱减。吃保健品和减肥药，把胃肠道吃坏了，吃成神经性厌食症，吃出了各种各样的并发症。一种是相对比较丰满的中年妇女。又没有糖尿病，又没有高血压，又没有血脂异常，她们也不需要减肥，只需要保持体重正常就可以了。要不要减肥，要根据体重、腰围、有没有血糖、血脂、血压的异常。如果有血糖、血脂、血压的异常的腹型肥胖就要积极地减肥。有三高症状的人群，能够很好的减肥的人不是很多，积极地通过减轻体重来预防三高的人也不多。所以，该减的，应该积极努力地减，不该减的，不要瞎折腾。《门诊》：专家的学术观点需要广大临床医师负责传播给患者，在这个方面您有什么规划和打算？邹大进教授：学组现在有三十多个委员，我们希望在中国首先摸清家底。糖尿病和非糖尿病人群中，肥胖者到底有多少？我们正在做一个大型研究，采用在医院连续就诊的病人的腰围、体重和代谢比例的数据。研究入选了5000个胖的，5000个超重的，还有5000个体重正常的患者。比较三组之间代谢和控制有什么不一样。我们还想做一个血糖、血脂、血压都控制不好、肥胖又非常严重的人群的登记研究。在国外他们都应该做手术的，中国做的还不多。我们想了解，为什么他们不去做手术？外国比较胖的伴有糖尿病、高血压的人，控制不好，政府都会提供一部分做手术的费用，这样可以减少各种各样控制并发症的费用。中国符合手术治疗的肥胖的糖尿病患者，现在到底有多少？这些人没有做手术到底是什么原因？经济原因、还是内科医生的理念、还是外科手术技术不过关？《指南》已经非常清楚地提出，这类人群必须要做手术，否则，就解决不了问题。但中国这些人群还没有得到控制。另外，外科医生不要盲目地把那些不该做手术的人拉去做手术，这也是学组要了解的情况。现在，外科医生很积极，觉得是个糖尿病人就拉去开刀，这是不合适的。所以，我们提出，要有更好的证据，即使不是很胖的人群做手术也要得到好处，也要有预后得到改善的证据，才能去做手术。《门诊》：您刚才提及的研究，入组情况如何？计划何时公布结果？邹大进教授：这个研究表格已经收了一大半了，希望在上半年把这个结果算出来。这个研究最主要的是想知道，中国肥胖的人糖尿病究竟是怎么控制的，还有这些肥胖的人达到手术的比例到底是多少，还有就是这些肥胖的人群的糖化血红蛋白与瘦的人群有没有差别，还有他的血脂、血压等的控制是不是不如瘦的人群，想通过摸清情况，针对这个人群提出改善的措施。因为，胖的人和瘦的人还是有很大差别。《门诊》：去年，中华医学会糖尿病学分会与外科学分会发布了《共识》，意在规范糖尿病手术治疗。请问目前推广和实践的近况如何？邹大进教授：现在，内分泌科医生总把病人留在自己的科室里，不愿意把病人输送给外科医生，外科医生接收的病人有时并不符合开刀的适应症，双方缺乏合作的适当方式。在我们医院搞了一个联合门诊，来的病人如果符合开刀条件，内分泌科就给他做彻底的检查，包括血糖的控制、血压的控制、血脂的调控，然后，符合手术适应症就送到外科去开刀。开完了刀，伤口长好了，再回到内分泌科做评估，以后，这些病人的评估就在内分泌医生手上，外科手术只是治疗糖尿病的一个环节，这样，整体的链条就比较通畅了。现在，我们医院手术治疗的病人量大幅度上升，病人也非常满意。手术之后，毕竟有些营养的调整，还有些必须补充的营养物，这些外科医生都不太关注，都需要内科医生来做。很多病人都慕名而来，觉得在我们有一个非常好的流程，具有非常好的团队协作精神。《门诊》：经过实践，原来对手术治疗的切入时机选择，例如BMI等，有何变化？接受手术需要符合什么条件？邹大进教授：现在还没有太大的改变，中国的治疗数量还没有到足以改变标准的程度，还是要有绝对适应症和相对适应症。什么是绝对适应症呢？就是BMI超过35，有糖尿病，临床治疗效果不好。相对适应症，BMI在28-35之间，内科治疗效果也不太好，也没有很好解决问题的办法，可以考虑开刀。《门诊》：糖尿病用药虽然有《指南》的指导，但还会因患者个体情况的不同有所变化。另外在策略上也存在分歧。有欧洲专家认为，目前各大《指南》的策略是与失败做斗争的过程，即一线失败了用二线，二线失败了用三线。请问您建议的策略是什么？邹大进教授：糖尿病刚诊断时，糖化血红蛋白的高低不同，还有病人的病理生理变化导致高血糖的原因也不同，以及有没有家族史、有没有并发症，这些都导致选药时要有不一样的姿态。但是，现在国际上有一个很重要的趋势，希望早一点联合用药，可以结合不同的作用靶点的药物来一起协调作战，能够把血糖一开始就压到接近正常，这样对今后血糖长期稳定控制是有利的。在国外刚刚发表的证据显示，对新诊断的糖尿病患者采用DPP-4抑制剂加二甲双胍直接联合的方案，跟DPP-4抑制剂和二甲双胍各个单用比较，直接联合方案的糖化血红蛋白达到标准的人数要远远超过各个单用。而且，三年的随访中，血糖也基本不上升，而二个单用，血糖都有上升的趋势。联合方案基本没有什么不良反应，也没有太多的低血糖，而且还有利于控制体重。今后，这一类的复方制剂恐怕是新诊断糖尿病人糖化血红蛋白超过8%以上人群的直接首选。这可能会成为趋势。（责任编辑：吴烨昌）上一条：糖尿病防控推广“标准诊疗”是核心下一条：临床经验汇编上册分享到：翁建平：强化胰岛素方案改变全球糖尿病治疗策略关键字：胰岛素2型糖尿病翁建平9:55中山大学附属第三医院内分泌科教授中国学者在对抗糖尿病的领域中取得了让世界骄傲的成果，甚至于欧洲国家以及美国和中国糖尿病指南的更新，中国研究项目组用本土化的成果改变了全球糖尿病治疗的临床实践。在2型糖尿病呈暴发性增长态势的今天，面对这样一个集流行广、增长速度快、治疗较困难、血糖控制达标率低（仅9.7%～26.8%）等诸多“恶习”于一身的顽敌，中国学者从未懈怠，而是通过艰苦努力拿出了原创性成果，成功更新了全球糖尿病治疗的观点与指南，在国际糖尿病领域发出了来自东方的强音。胰岛素治疗前移至初诊阶段胰岛素是治疗2型糖尿病的主要药物，在传统上往往是治疗中最后的选择。在初诊2型糖尿病患者身上直接应用这一“终极武器”看似是天方夜谭——糖尿病的病程常常迁延几十年，如果一开始就打出这张最后的王牌，那以后还能用什么?会不会造成不良反应?对胰岛功能保护是福是祸?这一连串的问号阻碍了很多学者深入探索的脚步，却没有动摇我们拉直问号的决心。基于对2型糖尿病病理生理机制认识的深入研究，在国家和省部级多项资助以及中山大学领导的支持下，由笔者牵头与同道组成项目组发扬团队精神，大胆设问，小心求证，在国内外首次明确了初诊2型糖尿病患者使用胰岛素治疗，可改善其胰岛分泌功能。研究发现，胰岛分泌功能下降是2型糖尿病发生发展的主要病理生理机制之一，对初诊2型糖尿病患者采用胰岛素短期强化治疗可使患者胰岛分泌功能恢复，从而有利于糖尿病患者病情的缓解。项目组在发现胰岛分泌功能改善的基础上，紧接着进行了国内外最大样本量的前瞻性随访研究，文章发表在国际该领域最具学术影响的《糖尿病治疗》杂志上。首次在中国人群中发现了初诊2型糖尿病患者接受短期胰岛素治疗后确实可以获得病情缓解：应用这一新策略的患者两年内无需药物治疗的血糖达标率分别为72.6%（3月）、67.0%（半年）、47.1%（1年）、42.3%（2年），胰岛素抵抗和胰岛分泌功能得到改善，且临床缓解与患者胰岛分泌改善相关。起效机制唤醒沉睡的β细胞借助上述研究，我们在国际上率先阐明了其病理生理机制，证实了胰岛β细胞功能恢复可以缓解糖尿病患者的病情，逆转其病程。胰岛β细胞在高血糖和各种有害因素的压力下，并不像以前人们认为的已经“死亡”，而只是“休眠”。因此，尽早使用胰岛素进行强化治疗完全有可能“激活”被抑制的β细胞功能，这一观点大大更新了学术界对糖尿病的认识。这项研究是2型糖尿病胰岛素早期治疗领域最重要的三项研究之一，但在研究设计、样本例数、随访时间、机制探索上均较美国和加拿大的另外两项研究胜出一筹。国外著名学者评述其成果时表示，早期强化胰岛素治疗是糖尿病病情缓解最关键的一步，相关研究成为2006年全球糖尿病学界的最大热点之一。临床疗效可诱导长期血糖控制初战告捷，但还不能高奏凯歌。尽管已证实了胰岛素早期使用的益处及其临床病理生理机制，但如何完善治疗方案依然重任在肩：早期胰岛素治疗能否优于传统口服药物?怎样的临床方案更安全有效?对胰岛功能究竟影响几何?新的一连串问号再次激发起我们团队的斗志。项目组随即启动了由9家单位参与的随机、对照、多中心、大样本的干预研究，在国内外首次直接比较了初诊2型糖尿病患者使用强化胰岛素治疗与口服降糖药的不同效果和对胰岛功能的影响。结果发现，不同治疗方式均可使血糖在短期内得到明显下降，而强化胰岛素治疗在诱导长期血糖控制及维持胰岛功能上具有独特的优势，证实新治疗策略对糖尿病的病程逆转和病情控制可发挥重要作用。由此，项目组在国内外首次提出，临床上对空腹血糖超过11.1mmol/L的初诊2型糖尿病患者首先应用2～5周的胰岛素强化治疗。这一打上中国烙印的研究成果发表在2008年的《柳叶刀》杂志上，不仅专门配发了编者按，还邀请国际著名学者撰写述评，认为该研究“通过随机平行组对照试验研究，扩展了β细胞功能可逆性的概念”。这些美妙的“音符”与同期刊载的“中国大庆研究”后续成果报道交相辉映，奏响了来自东方的强音。作为国内外第一个关于早期胰岛素治疗疗效优于口服降血糖药物的科学发现和循证证据，它直接推动建立了初诊2型糖尿病新的胰岛素治疗方案，国内外权威学术机构包括ADA、EASD和中华医学会糖尿病学分会指南均引用该结果作为指南制定的依据，成为国际上制定初诊2型糖尿病患者合理起始治疗新方案的循证源泉。这项被国际学界认为是“建立了一个改变2型糖尿病治疗实践理念”的成果，对提高我国2型糖尿病治疗达标率也起到了积极作用，完成了转化医学的精彩循环。如项目组主持的江苏省2966例2型糖尿病血糖控制达标率调查表明，血糖平均达标率已达到40%，较既往达标率停滞在25%左右已有明显提高，提示我国糖尿病治疗现状在多方的努力下正在逐步改善。系列成果指引未来科研方向知其然，还要知其所以然。在临床取得一系列成果的同时，我们团队也一直在探究新治疗方案中胰岛素作用的相关分子机制，以更好地明晰糖尿病发病、进展、治疗的关键问题，并相继获得了一系列基础研究方面的突破：发现胰岛素对糖尿病动物模型的降糖作用;阐明了炎症因子调节肝脏糖脂代谢关键基因的机制;明确了纠正脂代谢紊乱在早期使用胰岛素促进病情缓解中的重要作用，新发现3个导致家族性高甘油三酯血症的脂蛋白基因突变位点。这些在团队协作基础上获得的突破，对于探索更好、更新、更实用的糖尿病干预措施有着重要意义，也昭示了下一步前行的方向。上一条：GLP-1受体激动剂不仅适用于肥胖的T2DM患者，也同样适用于非肥胖的T2DM患者下一条：2011年糖尿病领域的热点回顾及其思考郭启煜：GLP-1受体激动剂不仅适用于肥胖的T2DM患者，也同样适用于非肥胖的T2DM患者GLP-1AGONISTSSUITABLEFOROBESETYPE2DIABETESPATIENTSORNOT关键字：GLP-1受体激动剂肥胖2型糖尿病7:57中国人民解放军海军总医院新型降糖药物GLP-1受体激动剂不仅适用于肥胖的T2DM患者，也同样适用于非肥胖的T2DM患者。临床结果研究显示，接受GLP-1治疗的2型糖尿病患者的体重平均减轻2-3kg左右。反方：郭启煜中国人民解放军海军总医院新型降糖药物GLP-1受体激动剂可显著、持久降低糖化血红蛋白水平，并具有迅速、高效降低血糖，改善胰岛β细胞功能，降低体重等功效。一经上市，GLP-1受体激动剂即获得广大医生及患者的充分认可，并迅速应用于临床。GLP-1受体激动剂的问世必将成为2型糖尿病治疗史上的一座重要的里程碑。在临床上，GLP-1受体激动剂不仅适用于肥胖的T2DM患者，也同样适用于非肥胖的T2DM患者，理由如下：2型糖尿病患者不论肥胖与否均普遍存在“肠促胰素效应”的受损肠促胰素可以葡萄糖浓度依赖性方式促进胰岛β细胞分泌胰岛素，并减少胰岛α细胞分泌胰高血糖素，从而降低血糖。但对于2型糖尿病患者，不论肥胖与否，均普遍存在“肠促胰素效应”受损的现象，主要表现为进餐后GLP-1浓度升高幅度较正常人有所减小，但其促进胰岛素分泌以及降血糖的作用并无明显受损，因此GLP-1类似物及其GLP-1受体激动剂可以作为2型糖尿病治疗的一个新的重要选择。既然“肠促胰素效应”的受损不以体重为转移，在不同的BMI人群中均为客观存在，GLP-1受体激动剂对肥胖与非肥胖2型糖尿病患者均为可行之选。作用机制对不同BMI人群同样适用既往的研究显示，GLP-1可通过多种机制显著改善2型糖尿病患者的血糖控制状况：GLP-1可作用于胰岛β细胞，促进胰岛素基因的转录、胰岛素的合成和分泌，GLP-1还可刺激胰岛β细胞的增殖和分化，同时抑制胰岛β细胞凋亡，起到增加胰岛β细胞数量的作用。此外，GLP-1也同时作用于胰岛α细胞，强烈地抑制胰高血糖素的释放。GLP-1还可作用于胰岛δ细胞，促进生长抑素的分泌，生长抑素又可作为旁分泌激素参与抑制胰高血糖素的分泌。GLP-1的降糖作用具有葡萄糖浓度依赖性。以上所述GLP-1作用机制对不同BMI的人群均同样适用。减轻体重作用有限且同患者基础BMI密切相关基础研究的证据表明，GLP-1可通过多种途径产生降低体重的作用，包括抑制胃肠道蠕动和胃液分泌，延缓胃内容物的排空。此外，GLP-1还可作用于中枢神经系统，特别是下丘脑，从而使人体产生饱胀感和食欲下降，抑制摄食。临床结果研究显示，接受GLP-1治疗的2型糖尿病患者的体重平均减轻2-3kg左右。而且，体重下降情况同患者基线时BMI水平密切相关，基线BMI水平越高者体重下降越显著，基线BMI水平接近正常者体重变化不显著。所以，针对比较肥胖者，GLP-1受体激动剂可以降低体重，但GLP-1受体激动剂并不是减肥药。此外，相应的专家共识和指南均建议，根据患者的HbA1c水平，而非BMI，来确定GLP-1受体激动剂的使用方案。如ADA/EASD共识2009版和ACE/AACE指南2009版等。郭启煜：2011年糖尿病领域的热点回顾及其思考关键字：糖尿病回顾9:56中国人民解放军海军总医院内分泌及风湿病在连绵不绝的喧嚣声中，2011年已经远去。毫无疑问，2011年是极不平凡的一年，糖尿病领域发生的很多事件注定会在此后很长时间里被大家所津津乐道。现就几个具有代表性的热点话题进行简要地回顾与评析。1、糖尿病流行情况持续恶化～17日，欧洲糖尿病学会（EASD）第47届年会在葡萄牙里斯本隆重举行。会议期间国际糖尿病联盟（IDF）发布了全球最新的糖尿病流行病学数据。来自全球的统计数据显示，2011年全世界糖尿病患者已达到了惊人的3.66亿，较2010年的2.85亿增加近30%。全球范围内平均每7秒钟就有1人因糖尿病而失去生命，每年约有460万人死于糖尿病，糖尿病已经成为导致死亡的最主要的疾病之一，每年用于糖尿病的医疗花费已高达4650亿美元。由此可见，全球范围内的糖尿病流行情况仍在持续迅速恶化，糖尿病风暴正席卷全球，演变为21世纪人类健康的最大灾难。人类如果无法改变糖尿病，糖尿病则必将改变人类。对于糖尿病这一迫在眉睫的威胁，如果我们无法控制其开始，我们应该努力控制其结局;如果我们无法改变其结局，我们应该努力改变其进程;如果我们能够改变其进程，我们应该努力尽早行动。2、中国糖尿病预防和治疗现状令人忧虑2011年8月在苏州举办的中华医学会内分泌学分会年会上，官方公布的中国糖尿病最新流行病学数据与2010年正式发表于《新英格兰医学》上的来自中华医学会糖尿病学分会（CDS）的流行病学数据呈现出了惊人的相似。这些资料均表明，我国20岁以上人群中糖尿病的患病率已经激增到接近10%的水平。我国糖尿病患病率和糖尿病患者人数增长之迅速几乎让所有人深刻地感受到了自身想象力的匮乏。近期公布的流行病学数据显示，我国糖尿病治疗的现状也很不理想。2011年公布的A1Chieve研究结果显示：我国2型糖尿病患者接受降糖治疗比例还仍处于较低的水平，有近30%的糖尿病患者没有接受降糖治疗。即使接受降糖治疗的糖尿病患者其血糖控制也很不理想，其中单纯接受口服降糖药物治疗者的糖化血红蛋白是9.5%，而接受口服降糖药和胰岛素联合治疗患者的糖化血红蛋白为9.1%。这些出人意料的数据实在令人感到惊愕和不安。3、2型糖尿病经典发病机制遭遇挑战2型糖尿病发病与病情进展的主要病理生理基础是胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷。传统观念认为胰岛素抵抗是2型糖尿病发病的罪魁祸首，机体代偿性的高胰岛素血症是导致肥胖和一系列代谢异常的重要机制。在2011年第71届美国糖尿病协会（ADA）年会上，Banting奖得主BarbaraE.Corkey教授对这一传统观念发起了挑战。Corkey教授提出，高胰岛素血症可能是引起胰岛素抵抗和糖尿病的原因，而非结果。最初胰岛β细胞在某些因素的作用下过度分泌胰岛素，造成体内高胰岛素血症，进而导致胰岛素抵抗，最后高胰岛素血症、胰岛素抵抗等共同引起肥胖和糖尿病。游离脂肪酸、食物添加剂中的单酰基甘油酯（MOG）、人工甜味剂及铁等均能够刺激胰岛β细胞过度分泌胰岛素。Corkey教授认为，随着高胰岛素血症作用的深入研究将有可能使胰岛素抵抗和2型糖尿病的治疗理念发生根本性改变。这一大胆而新颖的论断一经提出，立即引发了人们的极大兴趣和高度关注。但基于目前的研究结果尚无法动摇大家对传统经典机制的认可，在更多的证据出现之前，相关的争论会一直持续下去。新的挑战可能孕育着新的机遇。4、ADA更新妊娠期糖尿病诊断标准高血糖与不良妊娠结局（HAPO）研究结果的公布使人们认识到治疗轻度妊娠糖尿病也有助于降低母婴产科并发症的发生率，并且引发了ADA对妊娠期糖尿病(GDM)诊断标准的调整。ADA于2011年修订了GDM的筛查和诊断标准：①在有糖尿病危险因素的个体中，产前首次就诊时按照糖尿病诊断标准来筛查未诊断的T2DM；②对于未能确诊糖尿病的孕妇，可在妊娠24～28周采用75g口服葡萄糖耐量试验（OGTT）筛查GDM，诊断切点为：空腹血糖≥5.1mmol/L或1小时血糖≥10.0mmol/L或2小时血糖≥8.5mmol/L，满足任何一点血糖值即可诊断GDM;③GDM妇女在产后6～12周进行糖尿病筛查，以确定是否永久存在糖尿病;④有GDM病史的妇女应至少每3年进行糖尿病筛查，以确定是否发展为糖尿病或糖尿病前期。同2010版ADA指南中的诊断标准相比，新标准更新之处在于：①对于具有糖尿病危险因素的孕妇在初次产检时就按照通行的诊断标准进行糖尿病筛查和诊断；②取消了无糖尿病危险因素的孕妇不需进行GDM筛查的建议；③诊断的血糖切点发生了变化，并且只需满足任何一点的血糖异常升高就可诊断；④最主要的变化是选择75gOGTT作为诊断方法，不再建议使用100gOGTT。与2010版ADA指南相比，2011版指南中GDM的控制标准未作调整。5、吡格列酮的安全性遭受质疑日，美国食品和药物管理局(FDA)发布安全警告称，应用降糖药吡格列酮1年以上可能与膀胱癌危险增加相关。这一安全信息是FDA对一项正在进行的、10年流行病学研究的5年中期分析数据进行审查后提出的。欧洲药品管理局(EMA)和FDA分别于7月21日和8月4日相继发布相关的安全公告。11月8日，我国国家食品药品监督管理局(SFDA)发布第42期药品不良反应信息通报，提醒医务人员和患者关注吡格列酮的膀胱癌风险。SFDA建议：“医生定期评估吡格列酮的治疗效益；膀胱癌患者、有膀胱癌病史的患者应避免使用吡格列酮;尽量使用低剂量的吡格列酮；长期或高剂量使用吡格列酮治疗的患者，应定期进行检查;使用吡格列酮过程中如出现血尿、尿频、尿急、排尿疼痛等症状，应立即就诊。”吡格列酮事件让噻唑烷二酮类药物（TZD）再次成为公众关注的焦点。回顾TZD的历史，总能带给我们一些启示。曲格列酮流星般的划过似乎预示了TZD类药物注定要经历曲折而多舛的命运。罗格列酮的迅猛崛起则让我们几乎忘记了曲格列酮所遗留的伤痛，但历时7年的辉煌却在尼森的质疑声中遭受逆转，虽经顽强的自我救赎但终难挽回被重判的命运。吡格列酮原拟大展宏图，但膀胱癌的问题虽尚无明确定论，却已使其远大的前程蒙上了一层厚重的迷雾。我们期待迷雾能够散去，期待TZD的命运能够延续，但我们也将会理性的面对结局：得之幸也，失之命也。6、他汀类药物增加女性糖尿病风险一项针对中老年妇女的研究表明，降脂药可能会增加糖尿病的风险。该研究共纳入了150,000例从50～70岁的未患糖尿病的妇女，平均随访6～7年，总计10,200余名妇女罹患糖尿病。研究者发现，服用他汀类药物的妇女中每14人就有1人患有糖尿病，比未服用他汀类药物的妇女高48%。先前曾有主要针对男性群体的研究表明，服用他汀类药物人群中糖尿病的发生率小幅增加10%～12%。该研究结果的公布不会引起心脏病患者或存在心脏病高危因素的人群远离他汀类药物。心脏病患者、有既往卒中史或存在心脏病高危因素的人群仍然可以从他汀类药物中获益。但它也提示我们，对于高胆固醇人群而言，首先改变饮食和生活方式是一个明智的选择，而不应该直接使用他汀类药物。他汀类药物在不同年龄、不同性别以及心脏病和非心脏病人群中的获益风险比也仍然有待进一步研究来明确。同时，服用他汀类药物的人群也需要另外采取一些措施来降低糖尿病的发生风险，如控制饮食、加强运动、减轻体重，定期监测血糖等。换言之，即使患者接受了他汀类药物治疗，也不能放弃改变生活方式。当然，我们也期待更多的临床证据和相关的基础研究进一步阐明他汀类药物是否会增加糖尿病的风险。7、FDA拒绝批准降糖新药Dapagliflozin日FDA内分泌和代谢药物咨询委员会(EMDAC)投票表决，以9：6的比例拒绝批准新型降糖药Dapagliflozin。Dapagliflozin通过抑制肾脏钠葡萄糖协同转运蛋白（SGLT2）而将血液中过多葡萄糖从尿中排出进而降低血糖，具有全新的降糖机制。已有多项临床试验证明了其有效性。FDA之所以否定Dapagliflozin，主要是出于对其乳腺癌和膀胱癌风险、肝脏毒性和感染方面的担心。新药的研发具有极大的不确定性。又一个药物倒在了从实验室到临床的路上，安全性再次成为新药夭折的墓志铭。FDA是在保护大众的安全?还是在维护医学的尊严？对Dapagliflozin，我们曾经期待，现感悲哀。探索的路上总会有代价，但愿这次的否决不是这一类药物的终结。希望能有其他基于通过抑制肾脏钠葡萄糖协同转运蛋白机制的降糖药物能够顺利进入临床，为我们的临床治疗提供新的选择。8、减肥手术治疗糖尿病喜中有忧，学会建议严格规范随着减肥手术治疗糖尿病循证证据的累积，2009年1月，ADA在2型糖尿病治疗指南中已正式将减肥手术列为肥胖症伴2型糖尿病的治疗措施之一。2011年3月，IDF发表关于减肥手术治疗糖尿病的立场声明，承认减肥手术是治疗某些肥胖T2DM患者的适宜选择。如今，在国内外已经有越来越多的医疗机构开展并尝试利用减重手术的外科手段来治疗糖尿病这一内科顽疾。为规范这一新兴的治疗模式并使其健康和理性地发展，中华医学会糖尿病学分会(CDS)与中华医学会外科学分会于日共同发布了《手术治疗糖尿病专家共识》。该《共识》明确提出了适合亚裔2型糖尿病患者的手术适应证，详细阐述了减肥手术治疗的禁忌证、手术死亡风险、并发症、术前术后管理等，并且强调了饮食指导的重要性。手术治疗糖尿病的成功经验为糖尿病这一内科顽疾提供了全新的外科解决方案，但我们须避免盲目的乐观。手术治疗糖尿病毕竟尚处于探索阶段，还有很多未知或不确定的因素需要我们去探索以进一步明确。目前，应该严格把握适应证并积极探索更为合理的适应人群，积极规避手术风险，加强术后长期随访，稳步推进这一疗法的临床应用，应竭力避免一窝蜂的大规模推行，因其可能导致不可挽回的后果。在大家都感到乐观的时候，我们需保持一份理性的质疑。9、新版《中国2型糖尿病防治指南》正式颁布自中华医学会糖尿病学分会于2010年11月在苏州CDS年会上公布了修订版的《中国2型糖尿病防治指南》讨论稿以后，大家就一直期盼着该指南正式稿的颁布。经过近一年的焦急等待，新版指南正式稿终于面世了。日，CDS正式颁布了修订版的《中国2型糖尿病防治指南》。我们在新版指南里看到了很多形式和内容的变化，也发现了一些理念的创新，有些让我们感到欣喜，而有些则让我们感到困惑。面对血糖控制指标的全面ADA化，面对2型糖尿病治疗路径的显著变迁，面对胰岛素治疗策略的重大调整，有些人似乎有些迷茫。与主要基于循证的ADA指南相比，我们的指南从骨子里毕竟还是以其他著名指南为蓝本的专家共识。我们期待能积累更多有关国人的循证证据，出台我们自己的循证指南!2011年过去了，我们很是怀念。对于2012年，我们充满期待!上一条：强化胰岛素方案改变全球糖尿病治疗策略下一条：NAFLD流行病学及危险因范建高：NAFLD流行病学及危险因素关键字：非酒精性脂肪性肝病流行病学胰岛素抵抗9:39上海交通大学医学院附属新华医院消化内科主任医师，教授肥胖及相关NAFLD在最近10年已成流行趋势，其对东西方人群的健康均构成严重威胁。NAFLD以高患病率、低龄化趋势、慢性进展性成为隐源性肝硬化的重要病因，其与肝癌发生有关，且为肝功能衰竭的原因之一，同时导致代谢综合征、肝移植后复发率高等，因而临床防治价值凸显。非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种与胰岛素抵抗（IR）和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤，其病理学改变与酒精性肝病（ALD）相似，但患者无过量饮酒史，疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝（NAFL）、非酒精性脂肪肝炎（NASH）及其相关肝硬化和肝细胞癌。NAFLD已成为21实际全球重要的公共健康问题之一，亦是我国越来越重要的慢性肝病问题。这篇综述由上海交通大学医学院附属新华医院范建高教授，从疾病流行病学及疾病的危险因素等方面为我们讲述了NAFLD的现状。流行病学亚洲患病骤增呈低龄化趋势NAFLD是欧美等西方发达国家肝功能酶学异常和慢性肝病最常见的原因，普通成人NAFLD患病率为20%～33%，其中NASH和肝硬化分别占10%～20%和2%～3%。肥胖症患者单纯性脂肪肝（SFL）患病率为60%～90%，NASH为20%～25%，肝硬化为2%～8%，2型糖尿病和高脂血症患者NAFLD患病率分别为28%～55%和27%～92%。随着肥胖症和代谢综合征在全球的流行，近20年，亚洲国家NAFLD增长迅速且呈低龄化发病趋势，中国上海、广州和香港等发达地区成人NAFLD患病率约为15%。意大利NAFLD发病率为2/100人年，日本为10/100人年，中国为3/100人年。由他莫西芬所致女性NASH发病率估计为0.2/100人年。危险因素NAFLD的危险因素包括：高脂肪高热量膳食结构、多坐少动的生活方式、胰岛素抵抗（IR）、代谢综合征及其组分（肥胖、高血压、血脂紊乱和2型糖尿病）。2型糖尿病为NAFLD独立危险因素NAFLD是2型糖尿病患者慢性肝病最常见的类型，高血糖症和IR是NASH及相关肝硬化的重要危险因素。与1型糖尿病不同，2型糖尿病是NAFLD独立于肥胖的重要危险因素。2型糖尿病患者NAFLD检出率为28%—55%，伴有糖尿病的NAFLD患者更有可能为NASH而非NAFL。在NAFLD患者中，2型糖尿病检出率为21%～45%，此外还有30%的患者有糖尿病家族史。近10年，亚洲成人2型糖尿病患病率增加了1～2倍，日本青年人糖尿病的患病率增加了10～20倍，某些特定人群糖尿病患病率已高达40%。在当前10个最主要的糖尿病高发国家中，5个在亚洲，他们是印度、中国、巴基斯坦、印度尼西亚和日本。到2025年，全世界3亿2型糖尿病患者中近1.3亿可能生活在这5个亚洲国家中，整个亚太地区2型糖尿病的发病率仍将大幅增加。为此，亚太地区在其后的20—30年内可能会出现更多的NAFLD和NASH患者，这些患者有可能成为失代偿期肝硬化的“重要后备军”。NAFLD与近期体重改变和肥胖关系密切肥胖者(（60%～90%）、NASH（20%～25%）及肝硬化（2%～8%）的NAFL患病率很高。而NAFLD与近期体重改变和肥胖关系密切，原无脂肪肝者随访中可因近期体重增加3kg而出现脂肪肝，NAFLD患者的肝病程度亦可因体重下降而减退。随着肥胖症及相关疾病的增多，日本东京（年）和中国上海（年）成人NAFLD患病率增长迅速，NAFLD从少见病逐渐迅速发展为常见病。另外，鉴于亚洲人种肥胖相关的糖脂代谢紊乱在体重指数（BMI）较低时就已发生，而用针对白种人肥胖症的判断标准（BMI&30kg/m2），仅有2%～30A的亚洲成人被诊断为肥胖症。为此WHO规定亚洲成人BMI23～25kg/m2为超重，BMI&25kg/m=为肥胖。我国成人肥胖症患病率在亚太地区虽相对较低，但近20年间增长迅速。内脏性肥胖更能反映脂肪肝状况与超重和全身体脂含量增加相比，体内脂肪分布类型对IR、糖脂代谢紊乱以及脂肪肝的影响更重要。腹部内脏脂肪含量增加所代表的内脏性肥胖比皮下脂肪含量增加（外周性肥胖）更能反映脂肪肝的有无及其严重程度，腰围比BMI更能说明健康状态。与BMI一样，反映东方人种内脏性肥胖的腰围标准也低于西方人种，中国成年男性腰围&90cn1（女性&80cm）即提示存在内脏性肥胖。许多无过量饮酒史的亚裔患者在确诊为NAFLD时，BMI、血脂、血糖均处于正常范围，但其腰围偏大或有近期内腰围增加且往往存在IR。即使是体重正常的NAFLD患者，随访6～15年后，其代谢综合征、2型糖尿病和冠心病发病率仍显著增高。NAFLD与代谢综合征互为因果代谢综合征与NAFLD关系密切。NAFLD患者代谢综合征各种组分的检出率均高于对照人群，多项代谢紊乱并存者发生脂肪肝的概率高且肝脏病变程度重，脂肪肝可随着代谢综合征相关组分的改善而显著减轻。另一方面，NAFLD比BMI和腰围增加更能准备反映冠心病的危险因素聚集倾向，提示NAFLD是代谢综合征的重要组分，两者互为因果，共同促进2型糖尿病和动脉粥样硬化的发生。亚太地区通常应用改良的美国健康胆固醇教育计划成人治疗组指南Ⅲ来诊断代谢综合征。结果显示，韩国、新加坡、印度等国家成人代谢综合征患病率与美国接近。来自新加坡的研究显示，中国成人内脏性肥胖和代谢综合征患病率低于印度和马来西亚。其他因素推波助澜NAFLD的其他危险因素包括老龄化、受教育程度低、家庭收入高、体力活动少、含果糖饮料或饱和脂肪摄入过多、进食总量过多、进食过快、睡眠呼吸暂停综合征和脂肪肝家族史等。尽管酒精滥用和丙型肝炎病毒(HCV)感染与肝脂肪变关系密切，但全球脂肪肝的流行主要与肥胖症患病率迅速增长密切相关。即使应用世界卫生组织西太平洋地区标准诊断肥胖症，BMI和(或)腰围正常的NAFLD患者在亚太地区仍不少见。NAFLD发病年龄存在性别差异，男性NAFLD患病率高峰较女性早（男性为40-49岁，女性为&50岁），这与雌激素具有部分对抗肝脏脂肪变性作用的动物实验结果一致。在亚洲国家中，城市人口脂肪肝患病率高于农村，这可能与各地居民生活水平和生活方式不同有关。少量饮酒和经常体育锻炼则为NAFLD的保护因素。研究发现，在非基因3型HCV感染者及乙型肝炎病毒（HBV）感染患者中，，肝脂肪变主要与IR和代谢紊乱有关。NAFLD是血清HBVDNA低载量的慢性HBV感染者血清转氨酶增高的常见原因。此外，吸烟和慢性乙型肝炎与NAFLD之间未见相关性，但肝脂肪变与慢性病毒性肝炎并存者不断增多，在西方和日本主要为丙型肝炎，而中国为乙型肝炎。与丙型肝炎不同，慢性乙型肝炎患者肝脂肪变与肥胖和代谢紊乱有关而与病毒本身无关，而且肝脂肪变对乙型肝炎严重程度及干扰素抗病毒应答并无不良影响。前瞻性队列研究发现，NAFLD患者（包括不明原因血清谷丙转氨酶和γ-谷氨酰转肽酶增高者）预期寿命缩短，死因主要为恶性肿瘤、动脉硬化性心血管病和肝硬化。NAFL患者全因死亡率并不显著低于NASH，但后者肝病病死率较对照人群显著增加。结语NAFLD并非传统意义上的肝脏疾病，其危害不仅局限于肝脏，影响NAFLD患者长期预后的主要因素包括糖尿病和心脑血管疾病以及代谢综合征相关肿瘤。因此，有必要常规评估和动态监测肥胖症和代谢紊乱患者的肝脏损伤、NAFLD患者的代谢紊乱及其相关并发症。加强对NAFLD患者糖脂代谢紊乱的有效防治，有助于兼顾治疗肝病和动脉硬化，从而提高NAFLD患者的生活质量及延长预期寿命。肝脏病学、普外科、内分泌科、心理学以及营养学等多学科需联合协作，以强化改变生活方式和有效控制代谢紊乱在NAFLD防治中的重要性。上一条：2011年糖尿病领域的热点回顾及其思考下一条：安立泽?——突破2型糖尿病治疗瓶颈分享到：+推荐给朋友+加入收藏邹大进：糖尿病的个体化治疗-基础是基石INDIVIDUALTREATMENTOFDIABETES关键字：空腹血糖糖尿病7:04第二军医大学附属长海医院主任医师空腹血糖在糖尿病患者的血糖中占很大的比例。大量的循证医学证明控制患者的空腹血糖至关重要。Monnier研究纳入130名T2DM，采用持续的血糖监测系统观察24小时的血糖情况，研究糖尿病各个病程阶段的患者的基础和餐后高血糖对总体高血糖的贡献。发现基础和餐后高血糖对总体高血糖的贡献比例不同，3餐餐后高血糖的组成和贡献比例也不同。当A1C＜6.5%时，FPG＜100mg/dL，当A1C＞7%时，FPG＞100mg/dL，可见空腹血糖微量波动就可能影响A1C。当A1C≥9%时，FPG对其贡献率大大增加。从血糖面积看，FPG较PPG的影响要大的多。控制良好的餐后血糖很重要，但是随着病情进展，空腹血糖的影响渐渐占主要地位。FPG是驱动A1C上升的关键因素。控制空腹血糖对控制整个血糖而言最为重要。Monnier另一项研究，纳入290名未使用胰岛素和阿卡波糖治疗的T2DM（男139、女151），糖尿病病史≥6个月，给予饮食治疗或二甲双胍（1700mg/日）或格列本脲5-15mg/日或两药联用，至少治疗3个月，检测8:00AM，11:00AM，2:00PM，5:00PM四点血糖。发现从A1C最低五分位到最高五分位，PPG的相对作用逐渐降低；FPG的影响逐渐增大；即使A1C正常情况下，FPG的贡献也在30％左右。在亚洲人群中的研究同样显示:空腹血糖对A1C的贡献，随A1C升高而增加。一项日本的研究，纳入年进行糖尿病教育和血糖控制的66名T2DM患者，年龄30－81岁，BMI19.7-43.3，FBG94-330mg/dL，HbA1c5.7-12.5%，未应用过餐时/预混胰岛素，或α糖苷酶抑制剂。采用Monnier研究方法，发现，当HbA1c≥8％，基础高血糖对HbA1c的贡献更明显。对于OAD控制不佳患者，Riddle等人的最新研究提示基础高血糖对A1C的贡献率达到76~80%。Riddle研究是对6项治疗达标的汇总研究，收入1699名应用饮食控制及OAD治疗的T2DM患者，平均糖尿病病程9年。平均A1C8.69%，FPG10.7mmol/L（193mg/dL），监测7点SMBG情况，以FPG&5.6mmol/L作为高血糖标准计算。结果发现，在这些接受口服药物治疗控制不佳拟起始胰岛素治疗的患者中，基础高血糖对A1C具有显著贡献。基础治疗策略，首先是控制基础高血糖，然后针对由进餐引起的高血糖（餐前/餐后）。空腹血糖正常化（FPG&5.6mmol/L），可促使HbA1c达标。LANMET研究为开放、平行、多中心研究，比较甘精或NPH胰岛素+二甲双胍两种方案治疗9个月，测定HbA1c及每日血糖情况，将110名仅用OADs治疗血糖控制不佳的患者（HbA1c≥8.0%）随机分为两组，治疗36周，结果发现甘精胰岛素（来得时）控制FBG、HbA1c达标的效果更好。同时，该研究也发现基础胰岛素治疗后空腹血糖下降，大部分患者餐后血糖随之降至目标范围。中国的一项24周、随机、开放、NPH平行对照和多中心临床研究，将122例磺脲类药物单用或与其他口服降糖药联合应用而血糖控制不佳（FBG&120mg/dl，HbA1c7.5%～10.5%）的2型糖尿病患者随机分成甘精胰岛素组(来得时＋亚莫利）和NPH组（NPH+亚莫利）治疗，随访11次共24周。由于患者的FPG约占整个血糖50%，因此补足基础胰岛素很重要。该研究使用不同的基础胰岛素剂量。从来得时剂量和FPG水平相关性曲线可以看出，使用了25单位以上的基础胰岛素，可使FPG大为降低，A1C明显降低，较基线降低1.4％，基本达标。这项中国注册研究证实，通过积极的来得时剂量调整，促进空腹血糖的正常化。Riddle研究中，使用基础胰岛素来得时治疗24/28周后，FBG接近100mg/dL，HbA1c接近7%，二者均达标。但基础高血糖对A1C的贡献率仍占31-41％。2010年，Gordon等人的一项为期36个月、回顾、非随机、观察研究，比较NPH（n=1463）、甘精胰岛素（n=2197）、预混胰岛素（n=3992）和地特胰岛素（n=357）在胰岛素初治的T2DM患者（n=8009）中的疗效。与NPH比，来得时长期疗效更卓越。另有多项来得时治疗糖尿病达标研究也一致提示：首先使空腹血糖正常化，可有效促进患者A1C达标；来得时治疗后，患者FPG均可接近100mg/dL，患者HbA1c均能达标。可见，来得时使空腹血糖正常化的效果优越糖尿病是一种个体化疾病，每个病人都有不同的血糖谱（基础高血糖和进餐相关的高血糖的组成和贡献比例不同），所以需要个体化治疗。空腹血糖正常化是个体化治疗的前提，促进A1C达标；随病情进展再优化进餐相关的高血糖。来得时可24小时平稳持续控制血糖，使空腹血糖正常化，是空腹血糖正常化的最佳选择。杨文英：对基础-追加方案的新认识关键字：胰岛素6:59北京中日友好医院内分泌科教授基础-追加方案与基础-餐时方案对于FPG和A1C的控制相当，但是注射次数更少，能够给患者带来方便；与预混方案相比，可以根据患者的不同饮食和血糖情况进行个体化地控制，显著减少低血糖事件发生，同时减少患者体重增加。基础-追加（Basal-plus）方案是指用基础胰岛素控制空腹血糖后，对某餐餐后血糖仍较高的T2DM患者追加餐时胰岛素。即首先控制空腹血糖在目标范围内，如果空腹血糖在目标范围，然而HbA1c≥7%，则增加1日1次的主餐时速效胰岛素以控制餐后血糖。不同年龄段，空腹血糖达标范围不同：60岁以下，FPG在4.4～6.0mmol/L；60岁以上，FPG＜7.0mmol/L。另一个基础-追加方案的理论基础是，控制每日最高的那个餐后血糖能影响整日的血糖。但三餐后PPG都是不同的，不同个体之间差异很大，通过监测中餐前、晚餐前和睡前血糖，可找到每日最高的那个餐后血糖。如果中餐前血糖超标，早餐加用短效或速效胰岛素；如果晚餐前血糖超标，中餐加用短效或速效胰岛素；如果睡前血糖超标，晚餐加用短效或速效胰岛素；必要时根据进餐习惯，逐步增加餐时胰岛素的注射次数。这也正如著名的法国学者Monnier,Nathan等人在DIABETESCARE中发表的文章所推荐的。AllToTarget研究为64周、多中心，随机、平行对照的研究，纳入572名2型糖尿病患者，确诊2年以上，年龄30-80岁，使用过2-3种OADs治疗不能达标，过去1年中使用胰岛素&1个月，筛选期为A1C&7.5%，随机分组期为A1C&7%，BMI&45kg/m2。研究对比了基础-追加治疗方案和预混胰岛素治疗方案，即对这些2联或者3联口服治疗无效的成年2型糖尿病患者，使用甘精胰岛素+逐渐加量的谷赖胰岛素或甘精胰岛素+1针谷赖胰岛素与每日2次的预混胰岛素方案（预混门冬胰岛30）相比。治疗目标是空腹与餐前血糖&100mg/dl；A1C&6.5%。研究终点是60周时A1C&7%患者的比例，60周时A1C较基线的变化。目前OAD方案1个月后，192名患者（预混组）使用：门冬胰岛素30Bid+二甲双胍（met）和/或噻唑烷二酮（TZD）；189名患者（基础-追加组）使用：甘精胰岛素+2种口服药3-6个月，甘精胰岛素+1针谷赖胰岛素+met和/或TZD7个月；191名患者（基础-餐时组）使用：甘精胰岛素+2种口服药3-6个月，如果A1C没有好转，加用谷赖胰岛素；甘精+1针谷赖+met或TZD３个月；甘精+2针谷赖+met或TZD3个月；甘精+3针谷赖+met或TZD3个月。结果发现，基础-追加和基础-餐时方案的患者脱落率均较低：跟预混比，分别是21,19,27%。可见，基础－追加方案能够兼顾疗效和安全，不增加注射次数，显著提高安全达标的比例。60周时，A1C&7%的患者比例为预混组39％，基础－追加组49％，基础－餐时组45％；A1C&7%并且无低血糖发生的患者比例为预混组14％，基础－追加组24％，基础－餐时组24％；基础－追加组的A1C降幅与基础－餐时组相当，预混组为1.8，基础－追加组为2.1，基础－餐时组为2.2；表明，基础－追加和基础－餐时方案的FPG控制更优。基础-追加方案的低血糖发生率显著低于预混胰岛素，基础－追加组比预混组降低57％，基础－餐时组比预混组降低54％。另外，使用基础-追加方案的患者体重增加最少，预混组7.2kg，基础－餐时组6.9kg，基础－追加组5.2kg。甘精+0-1针组体重增加最少，更缓慢，是与基础－追加组的胰岛素总用量最少有关。另外，使用基础－追加方案的患者对低血糖的担心显著低于使用预混方案。（责任编辑：陈雪英）代谢综合征科技名词定义中文名称：代谢综合征英文名称：metabolicsyndrome定义：一种合并有高血压以及葡萄糖与脂质代谢异常的综合征。伴有低密度脂蛋白升高和高密度脂蛋白胆固醇降低。应用学科：生物化学与分子生物学（一级学科）；脂质（二级学科）以上内容由全国科学技术名词审定委员会审定公布求助编辑百科名片代谢综合征治疗代谢综合征（metabolicsyndrome,MS）是多种代谢成分异常聚集的病理状态，是一组复杂的代谢紊乱症候群，是导致糖尿病(DM)心脑血管疾病(CVD)的危险因素，其集簇发生可能与胰岛素抵抗(IR)有关，目前已成为心内科和糖尿病(DM)医师共同关注的热点，国内外至今对它的认识争议颇多。查看精彩图册西医学名：代谢综合征英文名称：metabolicsyndrome所属科室：内科-内分泌科发病部位：周身主要症状：代谢紊乱主要病因：生活方式多发群体：肥胖传染性：无传染性是否进入医保：是目录临床表现定义过程1诊断标准2005IDF的新定义1CDS的诊断标准1IDF青少年诊断标准1不同种族的腰围参考值1备注1病理生理发病机制1病理生理1脂肪代谢和代谢综合征1疾病危害危害综述1糖尿病的预告指标1冠心病的预告指标1加速粥样硬化性血管病1疾病防治防治综述1减轻体重1减轻胰岛素抵抗1调整血脂1降低血压1特别说明展开临床表现定义过程1诊断标准2005IDF的新定义1CDS的诊断标准1IDF青少年诊断标准1不同种族的腰围参考值1备注1病理生理发病机制1病理生理1脂肪代谢和代谢综合征1疾病危害危害综述1糖尿病的预告指标1冠心病的预告指标1加速粥样硬化性血管病1疾病防治防治综述1减轻体重1减轻胰岛素抵抗1调整血脂1降低血压1特别说明展开编辑本段临床表现1、腹部肥胖或超重；　　　2、致动脉粥样硬化血脂异常[高甘油三酯（TG）血症及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）]低下；　　3、高血压；　　4、胰岛素抗性及/或葡萄糖耐量异常；　　5、有些标准中还包括微量白蛋白尿、高尿酸血症及促炎症状态（C-反应蛋白CRP）增高及促血栓状态（纤维蛋白原增高和纤溶酶原抑制物—1，PAI-1）增高。　　这些成分聚集出现在同一个体中，使患心血管疾病的风险大为增加。编辑本段定义过程1988年Reaven注意到脂质异常、高血压、高甘油三酯血症常汇集一相关书籍起，提出了“X-综合征，X-Syndrome　”的概念，并把胰岛素抗性作为X综合征的主要特点。鉴于本综合征与多种代谢相关疾病有密切的联系，1997年Zimmet等主张将其命名为代谢综合征。　　1999年世界卫生组织（WHO）首次对代谢综合征进行工作定义，随后6年来美国国家胆固醇教育计划成人治疗指南Ⅲ（NCEPATPⅢ）、欧洲胰岛素抵抗工作组（EGIR）和美国临床内分泌医师学会（AACE）等基于不同的出发点和适用目的，对代谢综合征的定义各有不同，2004年中华医学会糖尿病学会也提出了中国人的工作定义即CDS标准（见附表1～3）。这些定义各有特点及其实际意义，如WHO的定义精确，诊断率高，但是需测定胰岛素抵抗指数（IR）及确定背景人群，临床应用中有一定难度，ATPⅢ定义简单易行、经济实用。WHO和EGIR的定义偏重于基础研究，NCEPATPⅢ和AACE的定义偏重于临床应用。这些定义的差别造成了学术交流和临床研究的混淆（特别是在比较不同研究资料时），因此有必要建立统一的代谢综合征定义。　　基于上述原因，日，国际糖尿病联盟（IDF）在综合了来自世界六大洲糖尿病学、心血管病学、血脂学、公共卫生、流行病学、遗传学、营养和代谢病学专家意见的基础上，颁布了新的代谢综合征工作定义，这是国际学术界第一个关于代谢综合征的全球统一定义。编辑本段诊断标准2005IDF的新定义诊断代谢综合征必须符合以下条件：代谢综合征1、中心性肥胖（欧洲男性腰围≥94cm，女性腰围≥80cm，不同种族腰围有各自的参考值）；　　2、合并以下四项指标中任二项：　　⑴甘油三酯（TG）水平升高：&150mg/dl（1.7mmol/l），或已接受相应治疗；　　⑵高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）水平降低：男性&40mg/dl（1.03mmol/l），女性&50mg/dl（1.29mmol/l），或已接受相应治疗；　　⑶血压升高：收缩压≥130或舒张压≥85mmHg，或已接受相应治疗或此前已诊断高血压；　　⑷空腹血糖（FPG）升高：FPG≥100mg/dl（5.6mmol/l），或此前已诊断2型糖尿病或已接受相应治疗。如果FPG≥100mg/dl（5.6mmol/l）强烈推荐进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT），但是OGTT在诊断代谢综合征时并非必要。CDS的诊断标准具备以下4项组成成分中的3项或全部者：　　1、超重和（或）肥胖　BMI≥25.0Kg/M2；　　2、高血糖　FPG≥6.1mmol/L（110mg/dl）和（或）2hPG≥7.8mmol/L（140mg/dl），和（或）已确诊糖尿病并治疗者；　　3、高血压　SBP/DBP≥140/90mmHg，和（或）已确诊高血压并治疗者；　　4、血脂紊乱　空腹血TG≥1.7mmol/L（110mg/dl），和（或）空腹血HDL_C&0.9mmol/L（35mg/dl）（男），&1.0mmol/L（39mg/dl）（女）。IDF青少年诊断标准1、6≤年龄&10（岁）：肥胖：腰围≥第90百分位代谢综合征漫画，不诊断为代谢综合征，但腹型肥胖者建议减肥；而有下列家族史者建议进一步检查：代谢综合征、2型糖尿病、血脂紊乱、心血管疾病、高血压、肥胖。　　2、10≤年龄&16（岁）：肥胖：腰围≥第90百分位；若成人界点较低则取成人界点，同时至少2项：　　⑴FPG≥5.6mmol/L（100mg/dL）（建议葡萄糖耐量试验）或已是2型糖尿病；　　⑵收缩压≥130mmHg（17.3kPa）或舒张压≥85mmHg（11.3kPa）；　　⑶HDL-C(mmol/L)&1.03；　　⑷TG(mmol/L）≥1.70。　　3、年龄≥16（岁）：肥胖：腰围值因人种、性别不同，同时至少2项：　　⑴FPG≥5.6mmol/L（100mg/dL）或已是2型糖尿病；　　⑵收缩压≥130mmHg（17.3kPa）或舒张压≥85mmHg（11.3kPa）或已确认为高血压并治疗者；　　⑶HDL-C(mmol/L)&1.03（男），&1.29（女）或已调脂治疗者；　　⑷TG(mmol/L）≥1.70或已调脂治疗者。不同种族的腰围参考值中心性肥胖很容易通过腰围而获得，下表是按照性别和种族（不是居住地）分组，IDF认为这些综合各种不同来源的切点很实际，而且我们还需要对这些数据不断更新使腰围的切点更能够充分反应代谢综合征的危险性。　　为了将来更好的对相关数据进行比较，欧洲起源的人口的流行病学研究应该采用欧洲和北美这样两个切点。　　虽然美国在临床诊断代谢综合症时对所有种族的人群均采用较高的切点，但是我们强烈推荐在流行病学调查和病例分析时对于不同的种族要使用不同的腰围的切点。同样，日本或南亚人采用的腰围的标准也适用于移居国外的日本和南亚人，而与其居住地无关。　　不同种族的腰围参考值如下：　　欧洲国家：欧洲（在美国临床操作中仍会采用ATPⅢ的参考）男性腰围≥94CM。　　亚洲国家：来处中国、马来西亚和亚洲的印第安人，男性腰围≥90CM，女性腰围≥80CM；中国，男性腰围≥90CM，女性腰围≥80CM；日本，男性腰围≥85CM，女性腰围≥90CM。　　其他地区：同种族的中南部美国人，暂时参考南亚的推荐值；亚撒哈拉非洲人，暂时参考欧洲的推荐值；地中海东部和中东地区，暂时参考欧洲的推荐值。备注1、iDF关于代谢综合征的新定义与ATPⅢ的定义最接近，包含有完全相同的参数：中心性肥胖、TG、HDL-C、高血压和高血糖。其主要区别是新标准以中心性肥胖作为基本条件，且腰围值低于ATPⅢ标准，并有种族地区的不同。　　2、IDF关于代谢综合征的新定义中血压和血脂的切点没变，但空腹高血糖切点采纳了美国糖尿病协会（ADA）最新的空腹血糖异常标准。新定义不包括任何胰岛素抵抗指标的测定，高血糖也不是一项必须指标，这不同于WHO和EGIR。　　3、iDF关于代谢综合征的新定义的核心是中心性肥胖，腰围切点欧洲人男性≥94cm，女性≥80cm，中国人、日本人及南亚人不同。美国人仍采用ATPⅢ标准，男性≥102cm，女性≥88cm。值得一提的是，中国人群腰围切点的确定，主要基于中国上海市和香港的流行病学资料，男性≥90cm，女≥80cm。　　简便、全球统一的标准有助于全球范围内的广泛应用，为全球范围内的临床实践和流行病学研究提供了方便，有助于我们对不同研究资料的直接比较，对了解代谢综合征所有组份对心血管危险的确切影响；如何在不同人群中能够更好地确定代谢综合征高危人群；不同危险因素集聚与心血管终点之间的关系以及对代谢综合征及其各组份的最佳、最具预测能力的定义无疑具有深远意义。编辑本段病理生理发病机制代谢综合征的核心是胰岛素抵抗。　　产生胰岛素抵抗的原因有遗传性（基因缺陷）和获得性（环境因素）两个方面。基因缺陷可发生在胰岛素受体和受体后信号转导的各个途径，获得性因素包括胰岛素受体抗体、某些升糖激素、胰岛淀粉样多肽、慢性高血糖、高血脂毒性、生活方式西方化以及饮食结构不合理等。　　从普通意义上来说，胰岛素抵抗即胰岛素促进葡萄糖利用能代谢综合征成因力的下降。由于葡萄糖利用减少引起血糖水平升高，继而胰岛素代偿性增多，表现为高胰岛素血症，这是胰岛素抵抗的直接表现。　　目前测量胰岛素抵抗水平的方法主要有：1、胰岛素钳夹试验；2、歇采样静脉葡萄糖耐量试验（FSIGT）；3、OMA-IR测定，它的计算公式为：IR=胰岛素（μU/mL）×葡萄糖（mmol/L）÷22.5；4、服葡萄糖耐量试验。　　其中高胰岛素钳夹试验是检验胰岛素抵抗的金标准，但是由于操作繁琐，难以在临床上施行，所以目前应用最广泛的还是HOMA-IR测定。病理生理胰岛素抵抗会引起一系列的后果，对重要器官产生损害，胰腺也是胰岛素抵抗受累的主要器官。为了代偿对胰岛素需求增加，胰岛素分泌也相应增加。在这种应激状态下，存在糖尿病遗传易感因素的个体胰腺β细胞的凋亡速度就会加快，非常容易出现高血糖，发展为临床糖尿病。胰岛素抵抗同时启动了胰岛细胞上的一系列炎症反应。高糖毒性和脂毒性都对β细胞造成明显的损害。胰岛中胰淀素沉积增多，进一步促进β细胞凋亡。　　胰岛素抵抗还会造成全身性的影响。胰岛素抵抗会启动一系列炎症反应，胰岛素抵抗个体其炎症因子标记物，如C反应蛋白（CRP）和细胞因子白介素6（IL-6）水平会明显升高。胰岛素抵抗还通过对内皮功能的损害，加速动脉粥样硬化的进程。胰岛素抵抗个体的内皮功能障碍表现为粘附因子增多、平滑肌细胞增生以及血管扩张功能下降。这一系列改变是促进动脉粥样硬化形成的重要因素。　　胰岛素抵抗还引起凝血和纤溶状态的失衡，出现高凝状态：由于纤维蛋白原、纤溶酶原激活剂抑制因子1（PAI-1）水平明显增加，一旦体内发生血液凝固，患者不能正常启动纤溶过程，极易造成血栓的形成。脂肪代谢和代谢综合征内脏脂肪堆积是代谢综合征的重要特征，也是导致胰岛素抵抗的主要原因。目前认为内脏脂肪含量受遗传背景的影响，亚裔人群就具有脂肪容易堆积在内脏的特点。在内脏脂肪堆积的个体中，首先受累的脏器是肝脏。过多游离脂肪酸的沉积即可导致脂肪肝，并会引起肝酶水平升高，甚至肝脏结构的改变。同样，脂肪在胰腺堆积后可造成β细胞功能障碍。脂肪在内脏堆积还会引起分泌瘦素、脂联素、抵抗素、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-6、血管紧张素、PAI-1等。　　目前认为脂联素在代谢综合征的发生中起重要作用。脂联素可通过直接或间接的方法增加胰岛素的敏感性，促进肌肉对脂肪酸的摄取及代谢，降低肌肉、肝脏、循环血液中游离脂肪酸（FFA）及TG浓度以解除高脂血症所引起胰岛素抵抗。脂联素还可通过抑制单核细胞的前体细胞增殖及成熟巨噬细胞的功能而抑制TNF-α基因表达，对炎症代谢综合征反应起负调节作用，从而有助于受损部位内皮细胞的恢复，对心血管系统起间接保护作用。　　抵抗素具有抵抗胰岛素作用，可能与胰岛素敏感组织上的受体结合后，对胰岛素通路的一个或几个位点起作用，抑制胰岛素刺激脂肪细胞摄取葡萄糖的能力，抵抗素可能是肥胖与2型DM之间的一个但不是唯一的连接点。具有胰岛素抵抗的肥胖个体其脂肪组织中TNF-αmRNA表达增多且与空腹胰岛素（Fins）水平呈正相关，TNF-a通过促进脂解使FFA水平增高，抑制肝胰岛素的结合与廓清，并通过抑制葡萄糖转运子（GLUT）4的合成及胰岛素受体底物-1的酪氨酸化而导致胰岛素抵抗。另外，代谢综合征患者血浆PAI-1活性明显增高，而PAI-1的活性与血浆免疫反应性胰岛素水平明显相关，胰岛素抵抗与高胰岛素血症时胰岛素和胰岛素原可使PAI-1水平增高。纤维蛋白原和PAI-1可共同导致高凝状态，促进心脑血管疾病的发生与发展。编辑本段疾病危害危害综述多种危险因素聚集者临床预后不良的危险大于仅有一种危险因素患者，而且其效应不是简单相加，而是协同加剧。代谢综合征的危害使发生糖尿病和冠心病与其他心血管病的危险明显增加。据美国费明汉心血管病流行病基地分析3323名费明汉男女（平均52岁）的8年资料显示：糖尿病的预告指标分析费明汉队列的糖尿病男女新发病例，可见不论男女代谢综合征对糖尿病的发生有很高的预告意义。人群糖尿病特异危险近半数可用代谢综合征来解释。冠心病的预告指标分析费明汉资料显示单有代谢综合征预告新发生冠心病总数约25%。无糖尿病者具有代谢综合征的一般人群10年冠心病危险不&20%。加速粥样硬化性血管病代谢综合征加速冠心病和其他粥样硬化性血管病的发生发展和死亡危险。编辑本段疾病防治防治综述由于代谢综合征中的每一种成分都是心血管病的危险因素，它们的联合作用更强，所以有人将代谢综合征称为“死亡四重奏”（中心性肥胖、高血糖、高甘油三酯血症和高血压），因此代谢综合征是对一组高度相关疾病的概括性和经济的诊断与治疗的整体概念，要求进行生活方式的干预（如减轻体重、增加体育锻炼和精神协调），降血糖、调脂和抗高血压治疗都同等重要。　　所有的治疗都应围绕降低各种危险因素。包括有效减轻体重；减轻胰岛素抵抗；良好控制血糖；改善脂代谢紊乱，控制血压等。减轻体重任何肥胖伴糖尿病的患者均需减肥。主要通过饮食和生活方式的改变及必要的药物。研究表明，要使肥胖者体重长期降至正常的可能性较小。减肥的目标是至少使体重持久降低5%～15%。　　1、饮食调节：控制总热卡量，减低脂肪摄入。对于25≤BMI≤30mg/m2者，给予每日1200kcal（5021千焦）低热量饮食，使体重控制在合适范围。　　2、运动锻炼：提倡每日进行轻至中等强度体力活动30分钟，如骑自行车、擦地板、散步、跳舞等。　　3、减肥药物：如西布曲明（sibutramine），可抑制去甲肾上腺素和5-羟色胺再摄取，减少摄食，减轻体重。常规用药量是每日5～15mg。奥利司他（orlistat），可通过抑制胃肠道胰脂肪酶，减少脂肪的吸收，每次120mg，每日3次。减轻胰岛素抵抗在减肥和运动外，二甲双胍和过氧化物酶增殖物激活受体γ（PPARγ）激动剂即噻唑烷二酮类物（TZDS）都是临床常用的增加胰岛素敏感性的药物，但是两者治疗代谢综合征的作用机制存在很大差异：　　1、作用机制不同：TZDS对代谢综合征的作用部位是脂肪组织，它通过逆转肥胖体内游离脂肪含量下降近50%。二甲双胍主要作用于肝脏和肌肉。二甲双胍可以显减少肝脏葡萄糖的输出和糖异生。　　2、体重的影响有很大差别：荟萃分析显示，TZD使用后体重增加4%～6%，而二甲双胍却使体重明显下降。而且二甲双胍引起的体重减轻更大程度上是内脏脂肪的减少。有研究显示，二甲双胍治疗后，总体脂减少约9%，皮下脂肪减少7%，而内脏脂肪减少高达15%。　　对新发糖尿病和心血管事件的预防作用也不同：大型临床研究的资料证实，二甲双胍干预治疗可以预防新发糖尿病（DPP研究）和心血管事件（UKPDS研究）的发生，而TZDS目前缺乏临床研究结果以证实其具有相似的作用。调整血脂调脂治疗在代谢综合症中的作用也很重要，常见药物有贝特类和他汀类（HMG-CoA还原酶抑制剂）：　　1、贝特类：降低TG，同时轻至中度降低TC及LDL-C，升高HDL-C。常用药物有：非诺贝特、苯扎贝特、吉非罗齐。　　2、他汀类：降低胆固醇作用较强，轻度降低TG及增加HDL-C作用。常用药物有：阿妥伐他汀、洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀和氟伐他汀等。降低血压1、据美国第七届高血压预防、监测、评估和治疗的全民委员会的报告（JNC7），对于收缩压≥140mmHg/舒张压≥90mmHg的患者必须接受治疗。　　2、果患者合并糖尿病，当收缩压≥130mmHg/舒张压≥80mmHg时必须开始降压治疗。特别说明降压药物宜选用不影响糖和脂肪代谢者：　　1、首选：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和/或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB），尚可增加胰岛素敏感性。常用药物有：卡托普利、依那普利、培哚普利、雷米普利、福辛普利等，均为每日一次用药。ARB制剂有科素亚、安搏维和代文。　　2、钙离子拮抗剂：宜选用长效者。常用药物有：氨氯地平、非洛地平和硝苯定控释片。　　3、β-受体阻滞剂和噻嗪类利尿剂剂量偏大时可影响糖耐量及增加胰岛素抵抗，升高TC和TG。
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