流产后月经不调怎么办
1流产后月经不调　　后　　月经不调通常是指在行经的时间、形态及流量上都有很大的差异，而这些差异正是用来区分出可能是气管实质性的病态，或者是内分泌因素导致的异常，1个月左右月经来潮。但有少数妇女在人流手术后出现、周期长短不一、等月经失调现象。专家指出，这种情况一般在2-3个月后恢复正常，少数人持续时间长。所以，当女性在人流后出现月经不调的情况是，先不要怀疑是不是有某些，二应该先去正规医疗机构做详细的。2人工流产后月经不调常见的原因有以下几种　　后常见的原因有以下几种：　　1、人流可使妇女思想紧张、恐惧，这种不良的精神因素可造成不调，从而出现。　　2、人流后内分泌发生了变化，尤其是绒毛膜促性腺激素水平骤然下降，使对垂体前叶的促性腺激素一时不能发生正常反应，引起闭经。　　3、人流时被过多地吸刮掉，以致内膜在短期内不能完全修复好，结果出现闭经。　　4、人流后一个月内应避免性生活，有些夫妇未能做到，结果造成子宫腔感染、发炎，从而发生月经不调。　　5、短时期内多次做人流，便会严重损伤子宫内膜基底层，引起月经不调和其它。3人流后月经不调怎么办好呢?　　人流后怎么办好呢?　　治疗人流后月经不调的药物有中药和西药，品种都很多，到底哪种效果更好，用药有何禁忌，很令患者关心。　　排除器质性病变的月经异常即功能性疾病，从西医的理论上解释更为确切、清晰，用西药针对性也强，特别发生出血等紧急症状，西医治疗上更有优势。孙彤提醒患者，现在临床患者中不少是频繁使用紧急&药品名略&引起功能性子宫出血，有的家长为了让顺利通过考试，甚至还擅自使用调整的药物，结果发生月经异常，因此，特别提醒消费者，用药有禁忌，必须在医生指导下慎重使用相关药物。　　总而言之，对于人流后月经不调怎么办的问题，专家认为，人流后月经不调如有紧急症状，宜用西医，如果注重调理，可以采取中医或者中西医结合治疗。
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百度经验:jingyan.baidu.com　　人工liu产后卵巢一般可在22天内恢复排卵功能，1个月左右月经来潮。但有少数妇女在人工liu产后出现经期延长、周期长短不一、闭经等月经失调现象。这种情况一般在2—3个月后恢复正常，少数人持续时间较长。百度经验:jingyan.baidu.com1人工liu产后胎益绒毛膜促性腺激素骤然消失，使卵巢一时不能对垂体前叶分泌的促性腺激素发生反应，因而也会出现月经不调。2妇女发生月经是由大脑皮层、下丘脑、脑垂体、卵巢和子宫相互作用的结果，受神经内分泌调节。当人处于过分紧张、恐惧、忧伤、过度劳累和手术等情况时，都能通过神经内分泌系统来抑制下丘脑、脑垂体、卵巢、子宫的功能，从而导致月经异常。3在人工liu产过程中，过多地损伤了子宫内膜基底层，则子宫内膜不能再生，这样使病人发生长期闭经。END百度经验:jingyan.baidu.com1针对病因治疗：对于病理原因，需要针对其具体病因进行相应治疗。2止血与纠正贫血：由于经期长及经量多造成。除一般止血措施外，可酌情选用激素或刮宫止血。予口服补血药物或输液治疗。3中药治疗：李小平中药方有促进子宫和卵巢发yu的作用。能有效的治疗月经不调给女性带来的痛苦。4调整周期：可采用雌激素、yun激素单一或联合的周期治疗。END经验内容仅供参考，如果您需解决具体问题(尤其法律、医学等领域)，建议您详细咨询相关领域专业人士。投票(0)已投票(0)有得(0)我有疑问(0)◆◆说说为什么给这篇经验投票吧！我为什么投票...你还可以输入500字◆◆只有签约作者及以上等级才可发有得&你还可以输入1000字◆◆如对这篇经验有疑问，可反馈给作者，经验作者会尽力为您解决！你还可以输入500字相关经验00000热门杂志第1期房屋装修全攻略3263次分享第2期愚您同乐366次分享第9期实用房子装修攻略1555次分享第1期欢度春节 合家团圆273次分享第1期年货选购技巧571次分享◆请扫描分享到朋友圈&&没来月经&
&我半年前做过一次人流完是后月经老不正常
我半年前做过一次人流完是后月经老不正常
发病时间：不清楚
我半年前做过一次人流完是后月经老不正常，这次晚啦二十天还没来月经
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精选回答(2)
擅长：主治阴道炎，月经不调，内分泌失调等系列疾病。希望可以帮助到更多的人，以尽绵薄之力
你好，如不是怀孕的话，月经推迟时间长考虑是月经不调的症状，建议最好去医院检查性激素服用黄体酮催经的
上个月来月经时，得过霉菌性阴道炎和那个有关系没
回复追问：
副主任医师
擅长：能熟练掌握处理妇产科的常见病，多发病，比如妇科炎症，子宫肌瘤，卵巢囊肿，孕期合并症，孕期用药，人流药流，预产期排卵期推算。熟练掌握诊治不孕症，妇科内分泌疾病。
怀孕3个月内人工终止妊娠，为人工流产。负压吸引适用于妊娠10周以内子宫。主要采用负压电吸引的方法，吸出早期妊娠产物即胚囊与蜕膜组织，称为人工流产负压吸引术或简称负压吸引术。70天到3个月可以采取钳刮。人流后人为的使激素水平下降，卵泡重新发育，有时会导致内分泌紊乱。
医生回答(2)
擅长：擅长男女不孕不育症治疗，尤其在输卵管性不孕、排卵障碍等女性不孕和男性弱精、少精等
您好，月经不调很可能是性腺轴之间出现了问题，但是也不排除一些器质性病变，如多囊卵巢、肿瘤、子宫、宫颈炎症和全身慢性疾病等，都会使月经不调，影响正常内分泌水平，导致卵泡发育不良，从而影响正常孕育。从身体健康及不影响正常孕育的角度，建议您到医院专科医院诊治，在专家的指导下做好相关检查，明确诊断，针对性治疗。
擅长：山东省内最早从事不孕不育研究的医学专家之一，具有三十多年的不孕不育治疗经验，对各种不孕不育致病原因的探索及其治疗方法都积累了非常丰富的临床经验，特别是在女性不孕不育诊疗领域成绩卓著，擅长内分泌性不孕、多囊卵巢综合症，各种原因造成的习惯性流产、输卵管阻塞、盆腔粘连等不孕症，同时也非常擅长对男性不孕症的治疗。在国内权威杂志发表学术论文三十几篇，多次获得“关于不孕不育研究课题”成果奖。
人工流产后卵巢一般可在22天内恢复排卵功能,1个月左右月经来潮.但有少数女性在人工流产后出现经期延长,周期长短不一,闭经等月经失调现象.这种情况一般在2-3个月后恢复正常,少数人持续时间较长,按时复查就可以了,如果时间长了还那样的话,建议到正规医院接受激素水平的检查,以排除器质性病变的可能性.
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多囊卵巢综合征是一种卵巢增大并含有很多充满液体的小囊，雄激素水平增高、不能排卵的内分泌疾病。最显著的特征是无排卵。
症状起因：一、遗传学因素PCOS是一种常染色体显性遗传，或X一连锁(伴性)遗传，或基因突变所引起的疾病。多数患者染色体核型46，XX，部分患者呈染色体畸变或嵌合型如46，XX45，XO;46，XX46，XXq和46，XXq。二、肾上腺萌动假说Chom(1973)认为，PCOS起源于青春前肾上腺疾病，即当受到强烈应激刺激时网状带分泌过多雄激素，并在性腺外转化为雌酮，反馈性地引起HP轴GnRH-GnH释放节律紊乱，LHFSH比值升高，继发引起卵巢雄激素生成增多，即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致成高雄激素血症。高雄激素血症在卵巢内引起被膜纤维化增厚、抑制卵泡发育和卵，造成卵巢囊性增大和慢性无排卵。1、发病原因PCOS的病因尚不清楚。一般认为与下丘脑-垂体-卵巢轴功能失常、肾上腺功能紊乱、遗传、代谢等因素有关。少数PCOS患者有性染色体或常染色体异常，有些还有家族史。近来发现某些基因(如CYP11A、胰岛素基因的VNTR)与PCOS发生有关，进一步肯定了遗传因素在PCOS发病中的作用。2、发病机制PCOS的发病机制复杂，已被公认的事实是：①高LH伴正常或低水平的FSH;②雄激素增多;③恒定的雌激素水平(E1比E2高);④胰岛素抵抗(高胰岛素血症);⑤卵巢组织形态学上有多个囊性卵泡和间质增生。1）促性腺激素释放异常PCOS患者的血LH升高，而FSH正常或降低，LHFSH2～3，静脉注射GnRH后LH可出现过度反应，认为可能原发于下丘脑-垂体功能失调。在下丘脑中多巴胺能和阿片肽能神经对GnRH神经元的抑制作用失控，可导致LH分泌增加。但更可能是雌激素的反馈抑制异常所致。非周期性的腺外转化而来的雌激素(雌酮E1)将导致对LH分泌的正反馈和对FSH分泌的负反馈抑制。LH刺激卵泡细胞增生，产生大量雄激素，雄激素不能全部转化成雌激素，进一步增加腺外芳香化E1的生成。过多雄激素使卵泡闭锁、卵巢包膜纤维化和包膜增厚。由于缺乏月经周期中期的LH峰值，出现排卵障碍(图1)。此外，有人发现PCOS患者的卵巢也可能分泌抑制素，抑制FSH的分泌，影响卵泡的发育成熟，出现较多囊状卵泡，近年发现高胰岛素血症和增高的IGF也可使LH分泌增多。2）雄激素过多在PCOS中，几乎所有的雄激素生成均增多。而性激素结合球蛋白(SHBG)减少，游离雄激素增多，活性增强。至于过多的雄激素来源于卵巢或肾上腺众说不一。大剂量GnRH激动剂可降低促性腺激素，雄烯二酮和睾酮减少，而对来源于肾上腺的DHEAS无影响。据报道大约70%的PCOS患者为卵巢源性雄激素所致：①由于类固醇激素所需酶系功能紊乱，如芳香化酶缺乏，3-醇甾脱氢酶不足或活性下降，P45OC17A调节异常，雌激素合成障碍，大量雄激素在外周(脂肪、肝、肾内)转换为雌酮。也有人认为卵巢发育不充分使芳香化酶的活性下降。②LH脉冲频率及振幅升高，刺激卵泡膜细胞及间质细胞增生和雄激素的生成。过多的雄激素促使卵泡闭锁，卵巢粒层细胞早期黄素化，生长停止，不能排卵，形成PCOS。本病多发生在青春期月经初潮后，推测可能起因于性成熟前期，肾上腺功能失调，持续分泌过多雄激素。此外，在应用地塞米松前后测定卵巢和肾上腺静脉血中的各种雄激素水平，其结果支持卵巢和肾上腺是PCOS过多雄激素的共同来源，发现50%PCOS患者有肾上腺源性雄激素增多。3）雌酮过多PCOS妇女用孕酮等药物有撤退性子宫出血，服氯底酚胺可导致卵泡成熟排卵，月经来潮，这提示PCOS患者不但雄激素水平高，而且雌激素也增多。体内活性雌激素包括雌二醇(E2)和雌酮(E1)，E2主要来源于卵巢，E1则来自卵巢、肾上腺及周围组织的转换。PCOS患者非周期性E1明显增多，E1F2比率增高(正常E1F21)，特别是肥胖者的脂肪多，芳香化酶活性高，外周组织转换增多，E1水平可更高，而且来源于外周组织的E1不受垂体促性腺激素的调节，无周期性变化。持续高水平的雌激素对下丘脑-垂体的反馈调节是不正常的。4）细胞色素P450C17A调节失常PCOS主要缺陷是下丘脑-垂体接受异常的反馈信号。这可能与卵巢和肾上腺本身的自分泌、旁分泌调节机制障碍有关。PCOS患者常伴17-羟孕酮(17-OHP)升高，这是由于卵泡膜细胞内或肾上腺网状带内P450C17A的调节机制失常所致。P450C17A具有17-羟化酶和17，20-链裂酶的双重活性，在△4将孕酮转换为17-OHP和雄烯二酮，在△5将孕烯醇酮衍变为17-羟孕烯醇酮和DHEA。17-羟孕酮既是肾上腺合成皮质醇的重要前体物质.也是卵巢合成性激素特别是雄激素的重要前体。若给予PCOS患者GnRH-A或HCG(特别在用地塞米松抑制后)，17-羟孕酮、雄烯二酮明显升高;而ACTH兴奋试验又能促使肾上腺的DHEA与17-OHP同时增多，提示卵巢和肾上腺网状带的P450C17A活性增高。因此，P450C17A活性调节异常是肾上腺和卵巢雄激素过量分泌的重要原因。但为什么会出现类固酮合成的调节异常尚不清楚。胰岛素IGF系统可刺激卵巢和肾上腺P450C17AmRNA表达及其活性。此外，CYP11A的侧链裂解酶基因编码区与产生过多雄激素有关。5）胰岛素抵抗与高胰岛素血症PCOS患者不论有无肥胖，多有不同程度的胰岛素抵抗与高胰岛素血症。近期发现大约有半数PCOS患者的发病与胰岛素受体丝氨酸磷酸化缺陷有关。因而认为胰岛素在其发病中占有重要地位。胰岛素与IGF-1通过IGF-1受体作用于卵泡膜细胞，促使雄烯二酮和睾酮合成。近年的研究发现，垂体邻近部位有胰岛素受体，或者同时存在的高IGF-1血症可促进LH刺激的卵泡膜细胞增生，导致雄激素过多和卵泡过早闭锁(图2)。Haegawa用胰岛素增敏剂Troglitazone治疗PCOS，可使胰岛素水平降低，LH和雄激素水平相应降低也支持这一观点。胰岛素升高对调节SHBG的代谢有重要作用，可使肝脏SHBG生成减少，游离睾酮升高。此外，胰岛素受体丝氨酸磷酸化可抑制胰岛素受体活性，促进P450C17A的17，20-链裂酶活性。近年对位于染色体11pl5.5的胰岛素基因的5-端可变数串联重复顺序(VNTR)的研究发现，胰岛素基因的VNTR是PCOS的一个主要易感位点(特别是排卵性PCOS)。说明胰岛素VNTR多态性是PCOS的遗传学因素。6）肥胖PCOS伴肥胖者(BMI25)占20%～60%。体脂分布不均匀。现知脂肪组织是类固醇激素的重要代谢场所，脂肪组织中的芳香化酶将外周雄激素转换为E1和E2。研究证实，雄烯二酮转换为E1的量与脂肪组织总量相关，高雄激素血症时SHBG下降，游离E2增加。雌激素使脂肪细胞生长、增殖。不同的内分泌环境能造成不同的肥胖体态，雄激素升高表现为上身肥胖(即男性型肥胖)，而雌激素增多者为下身肥胖(即女性型肥胖)。体重增加常伴血胰岛素升高和SHBG及IGFBP下降，从而使游离性激素和IGF-1增多。这类患者常伴有糖耐量异常或2型糖尿病。近来，Rouru等提出肥胖-瘦素-NPY轴可能是部分PCOS患者下丘脑-垂体-LH过度分泌的病因，即肥胖妇女的瘦素分泌增多，后者抑制下丘脑NPYmRNA表达和NPY的分泌，解除NPY对LH的抑制，促使LH大量释放。7）高泌乳素血症高泌乳素血症与PCOS的关系尚待进一步研究。PCOS高泌乳素血症的发生率为10%～15%，但确诊为PCOS者的PRL都轻度或中度升高，更高水平的PRL多与垂体PRL瘤有关。引起高PRL的机制尚不清楚。可能是：①PRL升高与血雌酮增多有关。②下丘脑多巴胺相对不足，用多巴胺激动剂(如溴隐亭)治疗PCOS无排卵或多毛症可获得成功。高PRL血症者卵巢对外源性促性腺激素无反应。8）PCOS与卵巢自身免疫研究发现，某些PCOS与卵巢自身免疫有关。PCOS患者卵泡中有淋巴细胞浸润，并存在抗卵巢细胞抗体，但Rojanky等对31例PCOS患者的研究显示，抗卵巢抗体与PCOS无相关。Luborky等用酶免分析检测24例PCOS的抗卵巢抗体，25%PCOS患者为阳性，绝经期妇女组与育龄妇女组的阳性率分别为22%和19%，3组阳性率无差异。因此，关于PCOS是否与卵巢自身免疫有关尚无一致结论。卵巢病理：典型的PCOS患者有双侧卵巢对称性增大，体积可达正常的2～4倍，表面皱褶消失，平滑，呈灰白色，富含血管，包膜肥厚，包膜下有多量大小不等的卵泡，最大直径可达1.5cm，囊壁薄，囊泡周围的卵泡膜细胞增生伴黄素化，包膜增厚则是长期不排卵的结果，包膜厚度与血LH水平及男性化程度呈正相关。
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