【下肢深静脉血栓】下肢深静脉血栓的症状，治疗_下肢深静脉血栓能治好吗_太平洋亲子网健康库
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静脉血栓形成是指血液在深静脉不正常的凝结，好发于下肢。
静脉肾盂造影(IVP)
下肢深静脉血栓概述
　　静脉血栓形成是指血液在深静脉不正常的凝结，好发于下肢。在欧美是一种比较常见的疾病，在我国也呈逐年上升的趋势。本病在急性阶段不能得到及时诊断和处理，一些血栓可能会脱落，造成患者的肺、脑等重要脏器的栓塞而导致死亡。另一些患者不能幸免慢性血栓形成后遗症的发生，造成长期病痛，影响生活和工作能力。
　　经典的Virchow理论认为：血管壁损伤、血流异常和血液成分改变是引起静脉血栓的3个主要因素。目前，分子水平的研究成果对这一理论有了新的认识。静脉正常的内皮细胞能分泌一系列抗凝物质，如前列腺素I2(PGI2，前列腺环素)、抗凝血酶辅助因子、血栓调节素和组织型纤溶酶原活化剂(t-PA)等。但在某些情况下，静脉内皮层可从抗凝状态转化为前凝血状态，内皮细胞产生组织因子、von Willebrand因子和纤维连结蛋白等，内皮层通透性增加，并可见到白细胞黏附于内皮细胞表面，而内皮细胞原有的抗凝功能受到抑制。炎性细胞对血栓形成起着触发和增强作用，其分泌的白介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子(TNF)能促使纤维蛋白原沉积，并抑制纤溶;TNF可抑制内皮细胞血栓调节素的表达，使内皮细胞从抗凝状态转化为前凝血状态。
　　许多静脉血栓起源于血流缓慢的部位，如小腿腓肠肌静脉丛、静脉瓣袋等，临床上发现肢体制动或长期卧床的患者容易形成静脉血栓，这些都提示血流缓慢是血栓形成的因素之一。与脉冲型血流相比，静态的流线型血流容易在静脉瓣袋底部造成严重的低氧状态，缺氧使内皮细胞吸引白细胞黏附并释放细胞因子，继而损伤静脉内皮层。血流淤滞造成活化的凝血因子积聚，并不断消耗抗凝物质，凝血-抗凝平衡被打破，从而导致静脉血栓形成。因此血流淤滞是血栓形成的又一因素。
　　血液中活化的凝血因子在血栓形成过程中起着重要的作用，被激活的凝血因子沿内源性和外源性凝血途径激活凝血酶原，使纤维蛋白原转化为纤维蛋白，最终形成血栓。如没有活化的凝血因子，即使存在血流淤滞和血管损伤，血栓仍不会形成。同样单有活化的凝血因子，也无法形成血栓，活化的凝血因子很快会被机体清除。因此静脉血栓是在多因素作用下形成的，而血液成分的改变是血栓形成的最重要因素。体内凝血-抗凝-纤溶3个系统在正常情况下处于平衡状态，任何使凝血功能增强、抗凝-纤溶作用抑制的因素都将促使血栓形成。
　　1、年龄 深静脉血栓(DVT)可见于任何年龄层者，但统计显示，随年龄增大，发病率逐步增高，80岁人群的发病率是30岁人群的30余倍。年龄对深静脉血栓发病的影响是多方面的，年龄增加，DVT的易患因素也随之增加。实验表明，老年人血液中的凝血因子活性较高，小腿肌肉的泵作用减弱使血液在比目鱼肌静脉丛和静脉瓣袋内淤滞较重，因此DVT的发病率较年轻人高。
　　2、制动 临床上常能见到长期卧床的病人容易患DVT，尸体解剖发现卧床0～7天的病人DVT的发病率为15%，而卧床2～12周者，DVT的发病率达79%～94%。卒中病人中，下肢麻痹者，DVT发病率为53%，无下肢麻痹者，DVT发病率只有7%。在长途坐车或坐飞机旅行的人群中，DVT的发病率也较高。小腿肌肉的泵作用对下肢静脉的回流起着重要的作用，制动后静脉血回流明显减慢，从而增加了DVT发病的风险。
　　3、静脉血栓史 有23%～26%的急性DVT病人既往有过静脉血栓病史，且这些新形成的血栓往往来自原来病变的静脉。研究发现，复发的DVT病人血液常呈高凝状态。
　　4、恶性肿瘤 统计发现，19%～30%的DVT病人合并有恶性肿瘤，肺癌是最易引发DVT的一种恶性肿瘤，其他如泌尿生殖系统和胃肠道系统恶性肿瘤也容易并发DVT。有时，DVT可以作为恶性肿瘤的信使，当无明显诱因下发生DVT时，应警惕可能患有恶性肿瘤。恶性肿瘤引发DVT的原因是多方面的，其中最主要的原因是恶性肿瘤释放促凝物质，提高血液凝血因子的活性。肿瘤病人血液中纤维蛋白原的浓度和血小板计数常高于正常，而抗凝物质如抗凝血酶、C蛋白及S蛋白浓度却低于正常。另外，肿瘤的手术治疗及化疗也是导致DVT的重要因素。乳癌、淋巴瘤、浆细胞病等化疗病人中DVT的发病率明显增高，这可能与化疗药物对血管内皮细胞的毒性作用、诱导高凝状态、抑制纤溶活性、肿瘤细胞坏死及静脉插管等因素有关。
　　5、手术 手术后天VT高发病率显示手术是DVT重要的易患因素，病人的年龄、手术种类、创伤大小、手术时间及术后卧床时间等都影响DVT的发生。其中手术类型尤为重要，普外科手术术后DVT的发病率在19%左右，神经外科手术在24%左右，而股骨骨折、髋关节成形术、膝关节成形术则分别高达48%、51%和61%。手术中用核素扫描已能发现约有半数病人在下肢有125I标记的纤维蛋白原沉积，其余的在术后3～5天均能发现纤维蛋白原沉积，但这并不表明DVT术后马上发生。有统计显示，腹部手术后有25%的病人在出院后6周内发生DVT。手术引发DVT的原因包括围术期的制动，术中术后体内凝血、抗凝及溶栓系统的异常，以及静脉血管的损伤等。
　　6、创伤 创伤死亡的尸体解剖发现62%～65%的死者有DVT发生。由于创伤可能导致下肢骨折、脊髓损伤、静脉血管损伤及需要手术治疗等，使创伤病人容易发生DVT。另外机体创伤后血液处于高凝状态，也促使血栓形成。
　　7、原发性血液高凝状态 常见于有基因突变或遗传性抗凝物质缺陷的病人，在所有DVT病人中有5%～10%是由原发性血液高凝引起的。正常人体抗凝系统包括抗凝血酶、C蛋白系统、组织因子途径(外源性凝血途径)抑制因子等，抗凝血酶能抑制Ⅹa、Ⅸa、Ⅺa和Ⅻa因子，血管内皮细胞表面的肝素及肝素样黏多糖能促进其抗凝作用。C蛋白、S蛋白系统可使凝血酶和血栓调节素在内皮细胞表面结合，抑制Ⅴ因子和Ⅷ因子的活性。基因缺陷导致抗凝物质缺乏，使血液处于高凝状态。原发性抗凝物质缺乏在人群中的比例约为0.5%，这其中包括纯合子基因缺陷和杂合子基因缺陷。纯合子基因缺陷者发生血栓的比例较杂合子高得多。原发性血液高凝者DVT首次发生的时间常在45岁以前，往往在某些情况下(如手术、创伤等)诱发，且血栓容易反复发生，血栓的部位常不典型，临床上常可见肠系膜静脉血栓、颅内静脉窦血栓等。
　　8、产后 产后深静脉血栓发生率较高，而国内妊娠期DVT病人较为少见。产后DVT的发生与血液呈高凝状态密切相关。产后子宫内胎盘剥离能在短期内迅速止血，不致发生产后大出血，除子宫本身收缩外，与血液高凝状态直接相关。妊娠时胎盘产生大量雌激素，足月时达最高峰，体内雌三醇的量可增加到非孕时的1000倍，雌激素促进肝脏产生各种凝血因子，同时妊娠末期体内纤维蛋白原大量增加，加重高凝状态，有可能导致DVT发生。
　　9、口服避孕药 早在20世纪60年代有报道口服避孕药易引发DVT，现已发现，患DVT的育龄妇女中有1/4与服用避孕药有关，调查还发现，育龄妇女停用避孕药后DVT引发的肺栓塞明显降低。避孕药易引发DVT的原因可能与凝血因子Ⅴ变异有关，使凝血因子Ⅴ降低了C蛋白的抗凝作用。避孕药中雌激素的剂量越大，越容易引起DVT，剂量&50&g的避孕药相对于剂量&50&g的避孕药形成血栓的危险性更大。第三代避孕药较第二代避孕药易引发DVT，因为第三代避孕药中的孕激素主要为去氧孕烯、肟炔诺酮或孕二烯酮，这些孕激素也易引起血栓形成。调查显示服用第三代避孕药的育龄妇女并发DVT的是不用避孕药的8倍。
　　雌激素还用于治疗男性前列腺肥大和女性更年期综合征，以及哺乳妇女的退乳。这些人中DVT的发病率也较高。雌激素有升高血液黏滞度、提高血液纤维蛋白原、血浆凝血因子Ⅶ 和Ⅹ的浓度、增加血小板的黏附性和聚集作用，因此容易形成血栓。
　　10、血型 已发现血型与DVT存在一定的关系，A型血的人最容易患DVT，相对而言，O型血患DVT的风险最小。其原因尚不完全清楚，现发现不同血型的人血管内皮细胞表面的某些结构不同，O型血内皮细胞表面的von Willebrand因子明显减少。
　　11、人种 DVT在欧洲的发病率较亚洲高得多，虽然种族差异可能导致机体凝血、抗凝系统的不同，但生活习惯及饮食结构的不同，同样也可能影响DVT的发生，调查发现美洲黑人DVT的发病率较同一种族的非洲黑人要高。
　　12、中心静脉插管 临床上中心静脉插管越来越多，使得DVT的发生率也相应增高，尤其在上肢DVT的病人中有65%与中心静脉插管有关。静脉插管不仅损伤血管壁，同时在静脉插管的表面也容易形成血栓。导管的种类对DVT的发生有很大的影响，聚四氟乙烯(PTFE)导管或表面涂有肝素的导管发生DVT的机会较其他导管小。导管的口径、静脉穿刺次数、放置时间及所灌注的药物均会影响DVT的发生。
　　13、肠炎 临床上常有报道肠炎病人合并肺栓塞。肠炎引起DVT的原因不清楚，只是发现这些病人血液中血小板计数、凝血因子Ⅴ、Ⅷ含量及纤维蛋白原浓度明显升高。肠炎引发的DVT部位常不典型，如颅内静脉窦血栓等。
　　14、系统性红斑狼疮 系统性红斑狼疮病人常合并动静脉血栓形成、反复流产、血小板减少症及神经系统疾病等。这可能与活动期体内狼疮性抗凝血酶抗体及抗心肌磷脂抗体较高有关。其他一些自身免疫病者也有类似情况。研究发现，系统性红斑狼疮病人中抗凝血酶抗体含量高的发生静脉源性肺栓塞的机会是对照组的6倍，而抗心肌磷脂抗体较高的是对照组的2倍。
　　15、其他 肥胖、下肢静脉曲张及心功能不全等是否是DVT的易患因素目前尚有争论，多因素统计分析认为肥胖、下肢静脉曲张及心功能不全不是独立的易患因素，这些病人易患DVT可能与相伴的其他易患因素有关。
　　以上15种易患因素中，绝大部分是血液成分改变呈高凝状态导致下肢深静脉血栓形成，因此Virchow理论中血液成分改变成高凝状态是DVT形成的决定因素。
　　1、患肢肿胀 这是下肢静脉血栓形成后最常见的症状，患肢组织张力高，呈非凹陷性水肿。皮色泛红，皮温较健侧高。肿胀严重时，皮肤可出现水疱。随血栓部位的不同，肿胀部位也有差异。髂-股静脉血栓形成的病人，整个患侧肢体肿胀明显;而小腿静脉丛血栓形成的病人，肿胀仅局限在小腿;下腔静脉血栓形成的病人，两下肢均出现肿胀。血栓如起始于髂-股静脉，则早期即出现大腿肿胀。如起于小腿静脉丛，逐渐延伸至髂-股静脉，则先出现小腿肿，再累及大腿。肿胀大多在起病后第2、3天最重，之后逐渐消退。消退时先表现为组织张力减弱，再表现为患肢周径逐步缩小，但很难转为正常，除非血栓早期被完全清除。血栓形成后期，虽然部分静脉已再通，但由于静脉瓣膜功能已被破坏，患肢静脉压仍较高，其表现类似于原发性下肢瓣膜功能不全。
　　2、疼痛和压痛 疼痛的原因主要有2方面：①血栓在静脉内引起炎症反应，使患肢局部产生持续性疼痛。②血栓堵塞静脉，使下肢静脉回流受阻，患侧肢体胀痛，直立时疼痛加重。压痛主要局限在静脉血栓产生炎症反应的部位，如股静脉行径或小腿处。小腿腓肠肌压痛又称Homans征阳性。由于挤压小腿有使血栓脱落的危险，故检查时用力不宜过大。
　　3、浅静脉曲张 浅静脉曲张属于代偿性反应，当主干静脉堵塞后，下肢静脉血通过浅静脉回流，浅静脉代偿性扩张。因此浅静脉曲张在急性期一般不明显，是下肢静脉血栓后遗症的一个表现。
　　4、股青肿 下肢DVT广泛累及肌肉内静脉丛时，由于髂股静脉及其侧支全部被血栓阻塞，组织张力极度增高，致使下肢动脉痉挛，肢体缺血甚至坏死。临床上表现为疼痛剧烈，患肢皮肤发亮，伴有水疱或血疱，皮色呈青紫色，称为疼痛性股青肿(Phlegmasia Cerulea Dolens)。常伴有动脉痉挛，下肢动脉搏动减弱或消失，皮温降低，进而发生高度循环障碍。病人全身反应强烈，伴有高热、神萎，易出现休克表现及下肢湿性坏疽。
　　5、股白肿 当下肢深静脉急性栓塞时，下肢水肿在数小时内达到最高程度，肿胀呈可凹性及高张力，阻塞主要发生在股静脉系统内。当合并感染时，刺激动脉持续痉挛，可见全肢体的肿胀、皮肤苍白及皮下网状的小静脉扩张，称为疼痛性股白种(Phlegmasia Alba Dolens)。
　　1、血液D-二聚体(D-dimer)浓度测定 在临床上有一定的实用价值，D-二聚体是纤维蛋白复合物溶解时产生的降解产物。下肢静脉血栓形成同时纤溶系统也被激活，血液中D-二聚体浓度上升，但手术后或重症病人D-二聚体浓度也有升高，故其阳性意义并不大。如果D-二聚体浓度正常时，其阴性价值更可靠，基本可排除急性血栓形成的可能，准确率达97%～99%。
　　2、血常规 急性欺期常有白细胞总数和中性粒细胞轻度增加。
　　3、血液生化 可有乳酸脱氢本科等的增高。
　　4、血液黏稠度、血液凝固性、血液流变学和微循环检查。
　　一、急性治疗
　　近年来深静脉血栓形成的急性期治疗主要是非手术疗法，但偶尔仍需手术治疗。
　　1、非手术疗效
　　⑴卧床休息和抬高患肢：患急性深静脉血栓病人，需卧床休息1～2周，使血栓紧粘附于静脉内膜，减轻局部疼痛，促使炎症反应消退。在此期间，避免用力排例以防血栓脱落导致肺栓塞。患肢抬高需高于心脏水平，约离床20～30cm，膝关节处安置于稍屈曲位。如抬高适宜，就不需用弹力绷带或穿弹力袜。开始起床活动时，需穿弹力袜或用弹力绷带，适度地压迫浅静脉，以增加静脉加回流量，以及维持最低限度的静脉压，阻止下肢水肿发展。
　　弹力袜使用时间：
　　①对小腿深静脉或浅静脉血栓性静脉炎，一般不需用，但如踝部及小腿下部出现水肿，可用数周;
　　②对腘、股静脉血栓形成，一般使用不超过6周;
　　③对髂股静脉血栓形成，先使用3个月，以后间断取除，一般不超过6月，但如水肿出现，则需继续应用。病人在早期，禁忌久站及久坐。对重型髂股静脉血栓形成病人，适当限制站立及坐位，并抬高患肢3个月，这样可促使下肢建立侧支静脉以减轻下肢水肿。
　　⑵抗凝血疗法：这时深静脉血栓形成现代最主要的治疗方法这一。正确地使用抗凝剂可降低朏栓塞并发率和深静脉血栓形成的后遗症。其作用在于防止已形成的血栓继续滋长和其他部位新血栓的形成，并促使血栓静脉较迅速地再管化。
　　适应证：①静脉血栓形成后1月内;②静脉血栓形成后有肺栓塞可能时;③血栓取除术后。
　　禁忌证：①出血素质;②流产后;③亚急性心内膜炎;④溃疡病。
　　常用抗凝血剂有肝素和香豆素类衍化物。
　　肝素是一种有效抗凝剂，药效迅速，静脉注射10分钟后，就能有效地控制血液凝结力。其作用时间短，在体内迅速被破坏，大部被酶破坏，小部经肾排泄。静脉注射3～6小时后，血液凝固时间即能恢复正常。肝素水溶剂有12500&和5000&两种针剂，每100&相当于1mg。一般剂量近垦素1～1.5mg/dkg/4～6h计算。给药途径可经皮下脂肪层、肌肉、或静脉注射：①深脂肪层注射：一般注射在腹壁深脂肪层，用浓的肝素溶液(100mg/dml)，剂量每次按公斤体重1～1.5mg计算。每隔8～12小时注射1次;②肌肉注射：肝素剂量每次50mg，每隔6小时注射1次;③静脉注射：连续静脉滴注法和间歇静脉注射法，可每次注射50mg，每4～6小时1次。
　　肝素应用时，需测定凝血时间调节肝素剂量。一般用试管法测定，在间隔注射前1小时测定，以调节下次的注射剂量，凝血时间(试管法)正常值为4～12分钟。在进行肝素疗法期间，要求凝血时间维持在15～20分钟。如凝血时间为20～25分钟，肝素剂量减半;凝血时间超过25分钟，暂停注射1次。4～6小时后再次测定，以决定肝素用量。肝素疗程一般为4～5天，然后应用口服抗凝药物，如香豆素类药物。
　　肝素一般很少有过敏反应。用量过多，可引起出血，如血尿、创口出血或内脏出血等。一旦发生，可用硫酸鱼精蛋白拮抗，剂量按1～1.5mg对抗肝素1mg。它具有完全的拮抗作用，可每隔4小时注射1次直到出血停止。必要时可输新鲜血。
　　香豆素类衍化物是一种凝血酶原抑制剂。其作用诱导期长，一般需在用药后24～48小时才开始起作用。作用消失时间也长，并有药物累积作用，要停药后往往要经过4～10天作用才完全消失。香豆素类衍化物均用口服法。凝血酶原值应维持在20～30%(浓度%)。
　　现国内常用香豆素类衍化物有：双香豆素(dicoumarin)，新抗凝(stntrom)和华法灵钠(warfarinsodium)。一般以华法灵钠最常用，第一日每次5mg，每日3次;第二日每次5mg，每日2次;第三日开始每次2.5mg或5mg，每日1次，根据凝血酶原时间调节。
　　香豆素类衍化物引起出血时，处理为静脉注射维生素K110～20mg。严重出血者，需静脉注射大剂量维生素K1，每次50mg，每日1～2次，并输新鲜血。
　　凡肝肾功能不全及有出血倾向者，禁用抗凝血疗法。抗凝血疗法，一般选用肝素4～5天，停肝素前一天起口服香豆素类衍化物，疗程应根据病变部位及有无肺栓塞而定。1975年Hirsh指出，小腿深静脉血栓形成需4～6周;髂股静脉血栓形成需3～6月;轻度肺栓塞需4～6周;重度肺栓塞需6个月。
　　⑶溶血栓疗法：急性深静脉血栓形成或并发肺栓塞，在发病1周内的病人可应用纤维蛋白溶解剂包括链激酶及尿激酶治疗。1984年Zimmermann主张在血栓形成2周内，仍可应用溶栓药物。
　　链激酶是从溶血性链球菌培养液提制，尿激酶则由人尿提制，两者均是有效的活化剂，能激活血液中纤维量白酶原使之转变为纤维蛋白酶。此酶可水解纤维蛋白成为小分子多肽，达到溶解血栓的目的。
　　尿激酶的使用法：
　　①初剂量：一般为5万&/次，溶于5%葡萄糖水或低分子右旋糖酐250～500ml静脉滴注，每日2次;
　　②维持剂量：纤维蛋白原正常值为200～400ml/dl，如测定低于200mg/dl，暂停注射1次。同时测定优球蛋白溶解时间，正常值大于120分钟，如小于70分钟，也需暂停次。使用时间可长达7～10天;
　　③副作用：尿激酶无致热反应，副作用远较链激酶为轻，可有出血如创口出血，但很少发生，发热、恶心、呕吐、头痛、倦怠、胸闷及皮疹等。并发严重出血时，可用10%6-氨基已酸10～20ml，静脉注射，必要时可输注纤维蛋白原。
　　近年来，已研制成功作用仅限于血栓部位的新溶栓药物，使溶栓药物史上又增添新的一页。①人体组织型纤溶酶原激活物(TPA)，自子宫组织或人体黑色素瘤细胞瘤培养液中提取，能特异地激活血栓表面凝胶状态的纤溶酶原，但对血液循环中溶解状态的纤溶酶原无作用，故无全身影响，该药产量甚微，价贵。1989年Krupski报道临床应用TPA治疗血管阻塞，8例中有7例血栓完全溶解，1例部分溶解，无并发症。国内实验研究已完成，尚未摊投入临床应用。②尿激酶前体(Pro-UK)，是尿激酶的活作用，国内外均处于实验阶段。
　　⑷其他药物：中分子量(平均分子量7～8万)或低分子量(平均分子量2～4万)右旋糖酐静脉滴注，是治疗急性深静脉血栓形成的辅助药物，现已被广泛应用。低分子右旋糖酐能消除红细胞凝聚，防止血栓继续滋长及改善微循环。疗程为10～14天。可与肝素或尿激酶同时应用。副作用：偶有过敏反应、胸闷、呼吸困难、腰痛、出血和寒战等。
　　2、手术疗法
　　下肢深静脉血栓形成，一般不作手术取栓。但对于广泛性髂股静脉血栓形成伴动脉血供障碍而肢体趋于坏疽者(股青肿)，则常需手术取栓。髂股静脉血栓取除术的手术时间，一般在发开门见山72小时内，尤以48小时内效果最好。手术时间越早，血栓与静脉壁粘连、炎症反应程度越轻、静脉内膜破坏越轻、继发血栓形成越少，手术取栓越可彻底，术后疗效更佳。在作髂股静脉切开取栓时，需暂时性阻断下腔静脉或髂总静脉，以防取栓时血栓脱落发生肺栓塞。如采用进腹途径显露、钳夹阻断下腔静脉，创伤较大且费时。目前采用的方法，是先在健侧腹股沟部在局麻下作一小切口，显露股静脉，插入带气囊的腔静脉阻断导管，在取栓时鼓张气囊，暂时性阻断下腔静脉回流。然后再作病侧用股沟部切口，显露股静脉，插入Fogarty导管(一种带气囊的导管)向近心端到达髂总静脉，鼓张气囊后，将血栓缓慢地拉出。萎瘪腔静脉阻断地管的气囊，恢复静脉血回流。用塑料带暂时控制股静脉近端，将Fogarty导管再向远心端插入腘静脉，鼓张气囊后，将远端血栓缓慢地拉出。同时可在体表反复辅以向心方向的手法挤压，挤出小腿静脉及分支内的血栓。这是一个必不可少的步骤，否则可发生继发血栓。两侧的静脉壁切口宜用7-0或5-0尼龙线作精细的间断缝合或连续缝合，要求内膜对合整齐，勿使外膜内翻。术后需应用抗凝血疗法。
　　Andriopulos报告164例髂静脉血栓切除术，其中87例在发病4天内手术，41例在发病8天内手术，其余更晚。有6例发生肺栓塞，2例死亡。在165例中远期随访者134例，疗效最好者是发开门见山1～4天内手术的病人。134例中50%痊愈，295偶有中度肿胀，仅4例存在严重血栓形成后综合征。手术效果较为满意。1980年N&llen报道46例急性髂股静脉血栓形成，对其中13例凝有肺栓塞患者作了及时的血栓切除术。取栓后同时作暂时性动静脉瘘，3月后关闭瘘口。13例患者术后均未发生血栓形成及肺栓塞，所有病人均保存了静脉瓣膜功能，无深静脉血栓形成后综合征症状。掌握好手术适应证，髂股静脉血栓切除术仍是有效的治疗方法之一。
　　二、性期治疗
　　下肢深静脉血栓全西藏居发病一年之内，一般不作任何静脉重建应届生手术。在此期间，大量侧支循环可望建立。经药物治疗和其他辅助治疗后，许多病例下肢静脉回流障碍可明显减轻。
　　根据病理过程，下肢深静脉血栓形成可粗略分成阻塞期和再通期两个阶段，其手术治疗方法截然不同。术前均需作下肢深静脉上行性和下行性造影，以明确病变部位和程度。
　　阻塞期下肢深静脉血栓形成后，肢体主干静脉回流受到障碍，血栓远侧的高压静脉增加回流。大腿上部和腹下部的浅静脉吻合支可通至对侧躯干，向上可通过腹壁至奇静脉和胸廓内静脉系统。在深部，吻合支可通过骨盆静脉丛抵达对侧髂内静脉。这些静脉的适应性扩张，促使血栓远侧静脉血心回流。但许多病例，侧支循环建立缓慢不足以代偿阻塞静脉的回流功能，引起下肢肿胀、色素沉着、皮炎及溃疡。各种手术的目的均是加强侧支循环，克服血液回流障碍。手术方式有下述数种：
　　原位大隐静脉移植术：本手术仅适用于股腘静脉血栓形成，方法非常简单，只需要膝后显露腘静脉，将大隐静脉远侧与膝以下腘静脉作端侧吻合。但必须具备下述条件：大隐静脉近端以上的股静脉和髂静脉通畅;小腿部深静脉通畅;大隐静脉无曲张及栓塞且瓣膜功能良好。本手术只需作一个吻合口，使同侧大隐静脉取代了股腘静脉的血液回流功能。
　　大隐静脉转流移植术：1958年Palma首倡这种术式，适用于近侧髂股静脉血栓形成，股静脉中下段及小腿深静脉无明显继发血栓的病例。在患侧股静脉部位作一纵形切开，剖出管腔通畅的股浅静脉一段备用。继分离健侧大隐静脉，结扎、切断各分支，分离至膝以下达足够长度，在近股静脉处暂时阻断大隐静脉，于远端切断大隐静脉，腔内充盈肝素溶液(肝素20mg加生理盐水100ml)。大隐静脉远端经耻骨上皮下脂层隧道引向患侧股浅静脉。全身肝素化(肝素1mg/kg)后作大隐静脉与股浅静脉端侧吻合术。为提高吻合口通畅率，可在患肢吻合口远端加作暂时性动静脉瘘，并预置两根缝线于动静脉瘘处，将缝线引出皮肤外，3～4周待吻合口血管内膜愈合，再结扎此动静脉瘘。
　　1979年Dale报道48例大隐静脉-髂股静脉转流移植术，疗效良好者28例，好转9例，失败11例。
　　带蒂大纲膜移植术：髂股静脉血栓形成患者，如健侧或患肢的大隐静脉均不能利用(如已切除或曲张、栓塞等)，可采用带蒂大网膜移植术。
　　先作上腹正中切口，打开腹腔，仔细分剖大网膜，仅保留胃网膜右动、静脉，使共蒂宽皮下和大腿深筋膜，向上、下方作皮下隧道，将大网膜自右侧盆腔腹膜开口中位出，沿腹股沟皮下隧道一直放至大腿中部。根据大风膜血管行径，可作裁剪延长，最长可延至膝下，裁剪时需注意勿损害大网膜血供，如部分大网膜变暗黑色，可将其剪去。不作裁剪延长，大网膜的存活率较高，但移植位置不够理想，常仅达大腿中上段。大网膜是否裁剪延长，各有利弊，可按具体情况确定。大网膜铺平后，将大网膜与腹膜作固定缝合，以防发生医源性股疝。
　　由于大网膜布满淋巴和毛细血管网，移植后，对减轻肢体肿胀有一定效果。
　　三、再通期治疗
　　下肢深静脉血栓形成时，静脉壁和瓣膜同时存在炎性反应，血栓阻塞管腔并粘附于瓣膜。在血栓机化和再管化过程中，静脉瓣膜再前受到损伤，因疤痕而增厚，造成一个管腔通畅但瓣膜关闭不全的深静脉系统。因瓣膜关闭不全仍可引起下肢肿胀、浅静脉曲张、色素沉着、皮炎和溃疡。下肢下行性静脉造影，可见造影剂明显逆流，严重者可自腹股沟部一直逆流至膝下乃至踝部。
　　过去曾采用股浅静脉结扎或小腿穿通支静脉结扎治疗本病。近期有一定疗效，但远期疗效不甚满意。
　　近年我们采用带瓣膜肱静脉段-股静脉移植术。治疗再能期深静脉血栓形成后遗症，取得较好疗效。
　　具体操作步骤如下：先在股部做一纵形切口，游离股总、股浅和深静脉，常可发现股静脉壁增厚变硬，与周围组织有粘连，瓣膜已破坏殆尽。然后暴露上臂的肱静脉，将长2～3cm带1～2对静脉瓣膜的肱静脉，经测试显示机能良好后，切下备用。将带瓣膜肱静脉与股浅静脉作端吻合。一般将移植瓣膜置于股深静脉开口这下，以确保股深静脉血液向心回流而逆流入股浅静脉。术后抬高患肢鼓励作小腿肌和足背屈的被动和主动运动。
　　1985年Taheri报道5年中作了66例静脉瓣膜移植术，随访到48例，75%的病人下肢肿胀减轻或消退，18例术前有溃疡，17例术后溃疡愈合。5例并合血肿，4例发生于腹股沟部，1例发生于上臂。31例做了术后静脉造影，28例瓣膜关闭功能良好，1例股静脉血栓形成，另2例瓣膜关闭不全。
　　值得指出的是，下肢深静脉血栓形成的手术治疗，必须配合以药物和其他辅助治疗。对不同部位、不同轻重和不同阶段的血栓形成宜采用截然不同的手术方案。目前各种手术方法尚待改进，其疗效尚待进一步提高。可以预料，通过各国血管外科医师的持久努力，更有效更新颖简便的方法必将不断涌现，完善地治疗下肢深静脉血栓形成的新时期即将诞生。
　　有下列几种预防方法：
　　一、机械预防方法 国外采取跳板装置或充气长统靴，或电刺激化使静脉血流加速，降低术后下肢深静脉血全发病率。
　　二、药物预防法 主要是对抗血液高凝状态。目前应用的方法有两种：
　　1、右旋糖酐 1975年Grubr认为右旋糖酐的预防作用在于：①削弱血小板活动，降低粘稠性;②改变纤维凝块结构;③增加血栓易溶性;④有扩容作用，能改善血循环。常用的右旋糖酐70(平均分子量7～8万)和国内常用的右旋糖酐40(平均分子量2～4万)，可在术前和术中应用，也可在麻醉开始晨用500ml，静脉滴注，术后再用500ml，然后隔日用1次，共3次。
　　1976年Verstrate指出，预防性应用右旋糖酐对妇科手术如经腹部或阴道子宫切除术和矫形外科尤其是髋关节手术，可使血栓形成发病率明显降低;对年龄超过40岁，施行腹部择期性手术者，如胃、结肠、胆道或前列腺手术，并无明显作用。
　　2、抗血小板粘聚药物 近年来，国外采用潘生丁、肠溶阿司匹林等抗血小板粘聚药物，来预防下肢深静脉血栓形成，取得一定效果。一般用潘生丁25mg，每日3次，肠深阿司匹林0.3，每日3次，联合应用，效果较好。
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