【科普】“碘与甲状腺”你所不知道的那些事儿
碘缺乏或碘过量，都会引起甲状腺疾病。而近年来，随着甲状腺疾病发病率的不断增长，越来越多人关注这两者之间的关系。
王玉龙 副主任医师
复旦大学附属肿瘤医院头颈外科副主任医师、头颈外科主任助理。
擅长甲状腺、涎腺、喉咽、口腔等头颈部肿瘤诊治，特别是应用多学科综合诊治理念，以及皮瓣修复、腔镜辅助手术、隐蔽切口设计等方法，提高治愈率的同时，也尽可能提升患者生活质量，满足患者的审美需求。
专家门诊：周一下午
碘：甲状腺“热情之源”
“碘是一种人类乃至各种生物所必须的微量元素，是合成甲状腺激素的原料。”复旦大学附属肿瘤医院头颈外科副主任医师王玉龙介绍，“在说碘和甲状腺的关系之前，我们先来认识一下甲状腺。它在我们的头颈前部，准确来说，是位于喉下部、气管上部的前侧，分为左右两叶，中间相连，又称‘峡部’，呈‘H’形，重约20克-30克，吞咽时可随喉部上下移动。别看它个头小，作用却很大。甲状腺是人体最大的内分泌腺，其分泌的甲状腺激素，可是维持人体正常生命活动的重要物质，参与我们每个人的生长、发育和全身代谢的调节。”
如果说，甲状腺激素是我们生命活动不可或缺的“燃料”之一，那么，碘就是甲状腺激素的“热情之源”：碘是合成甲状腺激素的原料。王玉龙表示，甲状腺的基本构成单位是腺泡，它对于碘有很强的聚集作用，正常的甲状腺内含有碘5毫克-10毫克。虽然通常腺体中的碘含量比血液中的含量高25倍-50倍，但每日饮食摄入的碘仍有1/3进入甲状腺，全身含碘量的90%都集中在甲状腺。
“甲状腺的活动受垂体的调控，甲状腺激素在血液中浓度的负反馈机制，影响腺垂体分泌促甲状腺素细胞的活动，促甲状腺激素可以促进甲状腺激素的合成和分泌，还可以刺激甲状腺滤泡上皮细胞的代谢和生长。”王玉龙说，“缺碘，会引起甲状腺激素合成减少，当甲状腺激素浓度过低时，负反馈机制会使促甲状腺激素不断分泌，作用于甲状腺，导致甲状腺代偿性增生，而甲状腺在脖子上，这样脖子会肿大，就出现了我们常说的地方性甲状腺肿，俗称‘大脖子病’。而人体如果缺少碘，还可能造成其他系统的损害，包括智力发育迟缓，如地方性呆小症，又称为‘克汀病’；孕妇早产、流产和先天畸形儿，影响胎儿大脑的正常发育等。食物是人类摄取碘的主要来源，不过，碘在土壤中的含量因地方而异，在土壤碘含量低下的地区，人们就可能无法从蔬菜中摄取到足够的碘。在许多国家，碘缺乏病一度成为主要的公众疾病之一，但同时，它也是一种可预防的疾病。”
在上世纪五六十年代，为了防治地方性甲状腺肿和克汀病，中国开始在河北、东北等地区试行食盐加碘；取得一定成效后，自上世纪80年代开始对病区大规模供应碘盐；到上世纪90年代初期，基本控制病区的地方性甲状腺肿和克汀病。考虑到上述病区以外的地区，如上海和广东等地的沿海城市也存在碘营养不足的状况，因此国家正式出台全民补碘政策。补充碘剂是防治地方性甲状腺肿的基本方法，碘盐是目前使用最广泛而又最方便有效的碘剂。1994年，国家正式颁布《食盐加碘消除碘缺乏危害管理条例》，实施全民食盐加碘干预措施，到2000年已基本实现消除碘缺乏性疾病的阶段性目标。
如今，缺碘情况得到改善，但大家对于高碘的疑惑又出现了。
甲亢甲减：“爱”碘？“恨”碘？
沿海地区如本市近年来甲状腺疾病患者不断增多，加碘盐是否为其主要原因？王玉龙介绍，近年来，甲状腺疾病的发病率有增高趋势。2012年上海市甲状腺疾病年度报告显示，门诊甲状腺疾病中甲亢高居首位，其次是甲状腺结节和甲减。但是，任何一种疾病的发生都有着众多诱因，甲状腺疾病也是如此。
“随着社会不断发展，经济水平上升，人们的饮食结构发生变化，加之工作节奏加快、生活压力增大，以及环境污染问题日趋严重，这些都是导致疾病谱改变的因素。同时，我们也应看到，随着健康意识提高，体检等早期筛查手段增加，使得甲状腺疾病的检出率增加。”王玉龙说，“碘作为甲状腺的工作原料，其摄入水平的改变，确实会引起甲状腺的生理和病理改变。目前学术界比较肯定的结果是：碘摄入量增加的主要影响是，低碘地区临床甲状腺功能亢进症(甲亢)发病率的一过性增加，以及过度补碘地区的甲状腺功能减退症(甲减)的发病率显著增加。而其他的甲状腺疾病，尤其是来源于不同地区的研究结果，往往无法达成统一的结果。这主要是受多方面因素的影响，比如：当地居民的饮食结构、经济生活水平和健康意识以及饮用水和食盐加碘的情况等。”
事实上，针对不同的甲状腺问题，不同的地区和不同的饮食结构，我们对于碘的摄入也应“有的放矢”。甲状腺究竟“爱”碘还是“恨”碘？不同情况下，要区别对待。
比如，近年来，甲亢患者明显增加，其中以“Graves病”，即“毒性弥漫性甲状腺肿”最常见。人们会问？不是说缺碘才会甲状腺肿吗？为什么现在都加碘了，还会甲状腺肿呢？“此肿非彼肿。”王玉龙介绍，“很多人认为，只要甲状腺肿大就都需要补碘，可甲亢刚刚相反。当甲状腺这个制造工厂出现紊乱时，过多碘的摄入就会相应生产出过多的甲状腺激素，并出现相应症状。甲亢患者常有怕热、多汗、皮肤温暖而潮湿、食欲亢进却体重减轻、神经过敏、多言善虑、急躁不安、容易失眠等症状。现代人生活节奏过快、精神紧张、工作压力大，这些都是诱发甲亢的因素。一旦有甲亢症状出现，应及时到医院内分泌专科就诊，甲亢药物对于每个患者疗效存在个体差异，医生会不断平衡药物剂量和甲状腺功能。对于甲亢患者来说，需要严格忌碘，建议服用无碘盐，同时防止海产品等的摄入，并注意在日常用品中不接触碘，比如海藻类护肤品、碘酒等。”
再如，甲减也比较常见，即甲状腺功能减退症，指甲状腺不能产生足够的甲状腺激素来满足人体的正常需要。王玉龙说：“甲减的原因有很多。比如：手术导致部分甲状腺被迫切除，甲状腺原有功能势必减弱；同位素治疗破坏了部分甲状腺功能;病毒入侵造成亚急性甲状腺炎;患者体内甲状腺抗体增加，损害了原有的甲状腺组织，引起自身免疫性疾病，即桥本甲状腺炎等。甲减患者要辩证对待碘的摄入。比如，甲状腺术与同位素治疗后的甲减，一般需要药物补充甲状腺素，正常饮食即可;而桥本甲状腺炎所引起的甲减，只要避免高碘摄入即可。”
而对于正常人，是否可以通过减少碘摄入来预防甲亢或者甲减呢？事实上，从1994年至2005年，国家根据调研，已3次调整碘盐中的加碘量。目前我国加碘盐中的含碘水平相对于美国等来说，属于较低水平；上海人群的碘摄入量适中。因此，没有必要刻意改变摄入碘盐；但相反，孩子、孕妇一定要吃。王玉龙强调，甲状腺是人体最重要的内分泌器官之一，甲状腺激素是人体最重要的激素之一，碘是合成这种激素的必备要素，能保证中枢神经发育。
科学摄碘：与甲状腺“相敬如宾”
近年来，甲状腺结节者越来越多，同时，甲状腺癌日益成为严重威胁健康的肿瘤之一，各年龄组的发病率均表现出上升趋势。加碘盐、甲状腺结节、甲状腺癌，不少人将这三者进行排列组合，得出结论是它们呈递进式的因果关系:加碘盐导致甲状腺结节增多，而甲状腺结节是甲状腺癌的“前奏”。对此，王玉龙认为，目前没有肯定的科学依据支持这个观点。
首先，“加碘盐导致甲状腺结节增多”这一结论需要辩证看待。“当初全国服用加碘盐的目的就是为了减少地方性甲状腺肿的发病率，而目前并无任何临床研究证实加碘盐长期摄入会导致非地方性甲状腺肿甲状腺结节的发生率增加。近年来，甲状腺结节的临床检出率显著增加，最主要的一个原因就是我们的体检普及很快，尤其是高分辨率B超的广泛应用。由于甲状腺结节发生率很高，而且和加碘盐的关系不明确，因此临床上我们对于甲状腺结节者的建议是不忌碘的。”王玉龙说，“而‘甲状腺结节会最终导致甲状腺癌’的说法更加不正确。据调查，人群体检中触诊发现甲状腺结节的概率约有3%-7%，如用超声检查则为20%-76%。不过，绝大多数甲状腺结节为良性，恶性占5%。如果查出有甲状腺结节，不要惊慌，医生会根据患者个体进行分析，定期随访。即使检查出患有甲状腺癌，也不要过分恐惧，目前通过及早手术等治疗，甲状腺癌的疗效与预后都会较好。”
王玉龙认为，对于甲状腺疾病，不能把矛头全指向碘，而应具体情况具体分析。有家族遗传史者应重视定期检查，及早查出问题所在，根据医生指导平衡饮食方案，平时放松情绪，注意劳逸结合。甲状腺疾病种类十分复杂，对碘的摄取需要应人而宜，因病而宜。
“国际防治碘缺乏病权威组织推荐的碘摄入剂量是：12岁以上成人150微克/天，6岁至12岁儿童120微克/天，孕妇哺乳期妇女200微克/天，地区尿碘中位数应当控制在100至200微克/升之间，以保证碘营养状态始终处于安全的范围。缺碘或高碘都会导致甲状腺疾病产生。”王玉龙说，“补充碘盐的浓度，应考虑当地缺碘程度及甲状腺肿流行情况而定。我国地域辽阔，缺碘情况不一，碘盐中碘的含量应视具体需要而定，不同地区应提供不同浓度的碘盐。对个人来说，居住在缺碘地区，用些碘盐，还应适当吃些海带、海藻、紫菜、海鱼等海产品；居住在沿海地区，缺碘情况不严重，可少吃些碘，包括低盐饮食及减少海带紫菜等的摄入量等。从补充营养、预防疾病的角度来看，平衡饮食、放松心情、劳逸结合比单纯纠结于碘盐不碘盐要更有益处。”
碘盐的“小伙伴们”，你都认识吗?
有句老话说：“我吃的盐比你吃的米多。”没想到，如今吃盐也是一种学问。除了加碘盐之外，市面上还充斥着各种各样的盐，你都认识吗?
高钾低钠盐：不应神化，也别丑化
复旦大学附属肿瘤医院营养科主任凌轶群介绍，高钾低钠盐是以含一定量的碘为基础，成分中的氯化钠含量是65%，而钾是25%。钾的作用主要是摄入后能促进钠排出;钾可以软化血管，从而降低血压;钾对于因高盐引起的蛋白尿、肾衰等病变也可以起到一定的逆转作用。
对于网上流传的高钾低钠盐长期食用会引起高钾血症，应该怎么看？凌轶群表示，世界卫生组织指出，钠摄入每日不宜高于5克，是有限制的，而钾的适宜摄入量为2克。在排钾的器官中，最主要的是肾脏，对调控血钾浓度发挥着关键作用。当钾摄入不足，肾脏就会减少钾的排泄;如果摄入过多，肾脏就会将多余的钾排泄掉。对于肾功能正常的人而言，高钾低钠盐是安全的。当然，高钾低钠盐不能无限制地食用。对于肾功能不全或在使用保钾类利尿药的人群来说要慎用，长期使用可能导致高钾血症，甚至危及生命。
同样作为营养盐的，还有铁强化营养盐、钙强化营养盐等。凌轶群介绍，铁是人体含量最多的一种必需微量元素，又是人体最容易缺乏的一种微量元素。这种盐适合婴幼儿、妇女及中老年等特殊人群对补铁的需求。加钙的营养盐则适合儿童、老年人和骨质疏松的病人。但要注意的是，食用钙营养盐时，必须同时多吃含磷丰富的食物，如蛋类、豆类等，并适当补充维生素D和晒晒太阳。
竹盐减肥？小心“竹篮打水”
凌轶群说，竹盐的成分为氯化钠，含有微量钙、钾、铜、铁、锌等，以及其他微量元素。竹盐的烘烤温度高达度，在此温度下，有机物会被烧掉，只剩下无机物，竹盐其实是另一种形式的“粗盐”。经过炼制的竹盐，可能含有一些其他的矿物质，锰、钙、锌、铁、硫等成分的含量比纯食盐或者粗盐要高。但是，对于一些广告宣称“每天一杯竹盐水可减肥”，完全没经过现代科学方法验证。竹盐的主要成分还是盐，一般认为，人体每天食盐摄入量不应超过6克，但多数人的正常饮食中往往已经超过了这个量，而一杯“竹盐水”又额外增加几克食盐，得不偿失。
对于“竹盐可补充矿物质”的说法，凌轶群认为，这也不科学。矿物质广泛存在于各类食品和饮用水中，我们每天所吃的食物中所含矿物质基本可满足正常需要，根本不需要服用某种保健品来额外增加某种矿物质的摄入。矿物质如果摄取过多，容易引起过剩症及中毒。
矿盐：最“绿色”的盐？
广告里说：矿盐比海盐、井盐等更“绿色”，因为它来自地底的矿物，没有任何污染，因此对人体更健康。这么说，科学吗?
凌轶群介绍，按盐的原料来源，可分为4类:海盐、湖盐、井盐和矿盐。以海水为原料晒制而得的盐，叫作“海盐”;开采现代盐湖矿加工制得的盐，叫作“湖盐”;运用凿井法汲取地表浅部或地下天然卤水加工制得的盐，叫作“井盐”;开采古代岩盐矿床加工制得的盐则称“矿盐”。由于岩盐矿床有时与天然卤水盐矿共存，加之开采岩盐矿床钻井水溶法的问世，所以又把“井盐”和“矿盐”的合称为“井矿盐”或泛称为“矿盐”。
她表示，矿盐是海盐经过几亿年的地质挤压与地下高温作用，将地底的矿物与海盐结合形成“盐的化石”。但盐的主要成分是钠，从营养角度来说，井矿盐和海盐没有区别。不过，井矿盐相对于海盐更纯净、质量好，因为井矿盐原料均采自千米深井以下天然卤水和岩盐矿床，富含各类天然矿物元素，杂质少。井矿盐炼制原理是通过全密封真空工艺精炼而成，几乎不破坏其原有物质，是纯天然的，井矿盐在色泽和形状上均优于海盐。随着现代工业的发展，有害化学物质对海盐的原料——海水的污染日益严重，而井矿盐的原料相对不受影响。
凌轶群认为，与其关注吃哪种盐比较好，不如关注吃多少盐更重要。从维持人体机能的角度来看，一天2克-3克盐就足够了。
来源：《大众卫生报》
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病情分析：甲状腺疾病一、非毒性甲状腺肿非毒性甲状腺肿（otoxicgoiter）亦称单纯性甲状腺肿，是由于甲状腺素分泌不足，促使TSH分泌增多引起的甲状腺肿大。根据地理分布可分为地方性（edemic）和散发性（spadic）两种。地方性甲状腺肿以远离海岸的内陆山区和半山区多见，人群中约有10％以上的人患有该病，其发病人数是散发性的10倍以上。病因和发病机制1、地方性甲状腺肿的主要病因是缺碘，由于饮水及土壤中缺碘，人体碘摄入不足，导致甲状腺素的合成减少，出现轻度的甲状腺功能低下，通过反馈机制使垂体TSH分泌增多，使甲状腺滤泡上皮细胞增生肥大，因而甲状腺肿大，同时摄取碘的功能增强，提高甲状腺合成分泌甲状腺素的能力，使血中甲状腺素恢复到正常水平，这时增生的上皮逐渐复旧到正常。如果长期持续缺碘，一方面滤泡上皮持续增生，另一方面所合成的甲状腺球蛋白不能充分碘化，不能被上皮细胞吸收利用，从而堆积在滤泡内，使滤泡腔显著扩大，这样使甲状腺进一步肿大。2、机体对碘或甲状腺素需求量的增加（例如青春期、妊娠期、授乳期），使机体内甲状腺素相对缺乏，也可招致甲状腺肿。3、此外有些物质可使甲状腺素合成过程的某个环节发生障碍，也是引起甲状腺肿的附加因素。如长期摄入大量钙，不仅影响碘在肠的吸收，还能使滤泡上皮的细胞膜钙离子增加，抑制甲状腺素的分泌。氟、硼、硅也有类似作用。某些食品如卷心菜、甘蓝、芹菜中含有硫氰酸盐或有机氯酸盐，能够妨碍碘向甲状腺集聚，硫脲能影响一碘酪氨酸向二碘酪氨酸转化，磺胺类药能妨碍酪氨酸的缩合等。散发性甲状腺肿在女性显著多于男性，其病因不太清楚，除上述因素外，有的与遗传因素有关。病变按其发展过程，分为3个时期。1．增生期甲状腺呈弥漫性肿大，表面光滑。镜下滤泡上皮增生肥大，呈立方形或柱状，保持小滤泡新生，胶质含量少，间质充血。甲状腺功能无明显变化。此期可称为弥漫性增生性甲状腺肿。2．胶质贮积期长期缺碘使滤泡上皮反复增生、复旧，少数滤泡上皮仍呈现增生肥大，保持小型滤泡增生状态，但大部份滤泡显著扩大，内积多量浓厚的胶质，上皮细胞受压变扁平（图15-4）。肉眼见甲状腺弥漫肿大，可达200～300g（正常20～40g），表面光滑，无结节形成，质地较软，切面呈淡褐色，半透明胶冻状（图15-5）。此期可称为弥漫性胶样甲状腺肿（diffusecolloidgoiter）。3．结节期(结节性甲状腺肿)随着病程的发展，由于甲状腺内不同部分滤泡上皮增生与复旧变化不一致，乃形成不规则的结节。镜下与上一期基本相同，只是有的滤泡过度扩大，直径可达300～400μm以上，使滤泡大小差别更大，有的地方亦有滤泡上皮增生，有的增生呈乳头状，可发生癌变。肉眼观甲状腺更加肿大，有许多结节，数量及大小不一，大者直径可达数厘米，结节境界清楚，但无包膜或包膜不完整（图15-6），这是和腺瘤明显不同之处。常发生出血坏死及囊性变，出血和坏死灶可被机化而导致纤维化。二、毒性甲状腺肿毒性甲状腺肿（toxicgoiter）是具有甲状腺毒症的甲状腺肿。甲状腺毒症（thyrotoxicosis）是由于血中甲状腺素过多作用于全身组织所引起的综合征，其原因：①90％为甲状腺功能亢进，即甲状腺素的合成及分泌增多，如毒性甲状腺肿、毒性腺瘤、毒性结节性甲状腺肿；②甲状腺素释放增多，如某些类型的甲状腺炎；③极少数情况见于垂体促甲状腺细胞腺瘤或下丘脑促甲状腺释放激素的增多，引起继发性甲状腺功能亢进。毒性甲状腺肿患者年龄常在30～40岁，女性发病比男性高4倍或更高。临床主要表现为甲状腺肿大，甲状腺功能亢进引起的代谢增高、心悸、多汗、多食、消瘦等症状，约有1/3伴有眼球突出，故又称为突眼性甲状腺肿（exophthalmicgoiter）。病因和发病机制病因虽不太清楚，但已有以下证据说明本病为自身免疫性疾病：①与桥本甲状腺炎有许多相似之处，如血中球蛋白增高，并有多种抗甲状腺抗体；常与其他自身免疫性疾病如重症肌无力、血小板减少性紫癜、溶血性贫血等合并发生；②在诸多的抗各种甲状腺成分的抗体中，最重要的是能与TSH受体结合的自身抗体。因为具有类似TSH的作用，其中可分两种，一种是能促进甲状腺素分泌的甲状腺刺激免疫球蛋白（thyroid-stimulatigimmuoglobulis，TSI），另一种是促进滤泡上皮生长的甲状腺生长刺激免疫球蛋白（thyroidgrowth-stimulatigimmuoglobulis，TGI）；③本病有家族性素质，在西方已证明在患者及其亲属中HLA-DR3分布频率高，提示有遗传基因素质。有人推测HLA-DR3人群中抑制性T细胞功能是有基因缺陷的，因而辅助性T细胞增强，使自身免疫抗体生成增多。病变肉眼观，甲状腺对称性弥漫肿大，一般为正常的2～4倍，质较软，切面灰红，胶质含量少。镜下，以滤泡增生为主要特征，滤泡大小不等，以小型滤泡为主。小型滤泡上皮呈立方形，大型滤泡上皮多为高柱状，常向腔内形成乳头状突起。滤泡腔内胶质少而稀薄，胶质的周边部即靠近上皮处出现大小不等的空泡，有的滤泡内甚至不见胶质。间质中血管丰富，显著充血，有多量淋巴细胞浸润并有淋巴滤泡形成（图15-7）。经碘治疗的病例，由于碘能阻断含甲状腺素胶质的分解和促进胶质的储存，故胶质增多变浓，上皮增生受抑制，间质充血减轻，淋巴细胞也减少。与此相反，经硫脲嘧啶等阻断甲状腺素合成的药物治疗者，由于血中TSH代偿性增加，故滤泡增生更明显，上皮呈高柱状，胶质更稀少甚至消失。除甲状腺病变外，全身淋巴组织增生，胸腺肥大和脾肿大；心脏肥大、扩大，心肌可有灶状坏死及纤维化；肝细胞脂肪变性，空泡变性，甚至可有坏死和纤维增生。部份病例有眼球突出，其原因是眼球外肌水肿及淋巴细胞浸润；球后脂肪纤维组织增生，淋巴细胞浸润及大量氨基多糖积聚而形成的粘液水肿，目前认为系自家免疫反应所引起。三、甲状腺炎（一）亚急性甲状腺炎亚急性甲状腺炎（subacutethyroiditis）又称肉芽肿性或巨细胞性甲状腺炎，一般认为病因是病毒感染，具有发热等病毒感染症状，曾分离出腮腺炎、麻疹、流感病毒，甲状腺出现疼痛性结节，病程为6周到半年，然后自愈。本病女性多于男性，多在30岁左右发病。肉眼观，甲状腺呈不均匀轻度肿大，质硬，常与周围粘连，切面可见灰白色坏死或纤维化病灶。镜下可见分布不规则的滤泡坏死破裂病灶，其周围有急性、亚急性炎症，以后形成类似结核结节的肉芽肿。肉芽肿中心为不规则的胶质碎块伴有异物巨细胞反应，周围有巨噬细胞及淋巴细胞。以后肉芽肿纤维化，残留少量淋巴细胞浸润。本病初期，由于滤泡破坏甲状腺素释放增多，可出现甲状腺毒症；晚期如果甲状腺有严重的破坏乃至纤维化，可出现甲状腺功能低下。（二）慢性甲状腺炎1．慢性淋巴细胞性甲状腺炎（chroiclymphocyticthyroiditis）亦称桥本甲状腺炎，为自身免疫病。患者甲状腺肿大，功能减退。甲状腺结构为大量淋巴细胞、巨噬细胞所取代，滤泡萎缩，结缔组织增生。本病基本缺陷是抗原特异性T抑制细胞减少，致细胞毒性T细胞得以攻击破坏滤泡细胞，且TH细胞参与B细胞形成自身抗体，引起自身免疫反应。2．纤维性甲状腺炎（fibrousthyroiditis）又称Riedel甲状腺肿，甚少见，主要发生在中年妇女，病因不明。病变多从一侧开始，甲状腺甚硬，表面略呈结节状，与周围明显粘连，切面灰白。镜下，甲状腺滤泡明显萎缩，纤维组织明显增生和玻璃样变，有少量淋巴细胞浸润（图15-8）。临床常有甲状腺功能低下。四、甲状腺腺瘤甲状腺腺瘤（thyroidadeoma）是常见的甲状腺良性肿瘤，多见于青、中年妇女，出现功能亢进者不过1％。肿瘤绝大多数为单发，大小从直径数毫米到3～5cm。肿瘤中心有时可见囊性变、纤维化或钙化。借助以下特点可与结节性胶样甲状腺肿中的结节相区别：有完整的包膜，压迫周围组织，瘤内组织结构比较一致，其形态与周围甲状腺组织不同。病理组织学上可分为以下两种。1．滤泡性腺瘤（follicularadeoma）根据滤泡分化程度，又可分为以下几种亚型：①胚胎性腺瘤（embryoaladeoma），瘤细胞小，排列成条索状或小片状，有少量不完整的滤泡状腺腔散在，有较多呈水肿的疏松纤维间质；②胎儿型腺瘤（fetaladeoma），由许多小滤泡构成，上皮细胞为小立方形，滤泡腔内多不含胶质，与胎儿甲状腺组织相似（图15-9）。间质较丰富，呈水肿或粘液变性，此型易发生囊性变或出血；③单纯型腺瘤（simpleadeoma），由与正常甲状腺相似的滤泡构成，间质较少；④胶样腺瘤（colloidadeoma），滤泡较大，充满胶质，间质少；⑤嗜酸性细胞腺瘤（acidophiliccelladeoma，亦称Hürthlecelladeoma），瘤细胞大而多角形，核小，胞浆丰富，有嗜酸性颗粒，排列成索状或巢状，也可形成不完整的滤泡腔。本瘤较少见。2．乳头状腺瘤（papillaryadeoma）滤泡上皮细胞排列成单层，呈乳头状向腺腔内突出，滤泡常形成大囊腔，故亦称囊性乳头状瘤。间质少，肿瘤常并发出血、坏死及纤维化。五、甲状腺癌甲状腺癌（carciomaofthyroid）在不同地区发病率差别很大，虽然本病恶性程度不同，与其他器官癌相比，发展较缓慢。值得注意的是，有的原发灶很小，临床上常首先发现转移病灶。主要有以下4种类型。1．乳头状腺癌（papillaryadeocarcioma）约占成人甲状腺癌的60％，和儿童的100%。多见于30~45岁的女性，生长较慢，肉眼发现时多为1～2cm的圆形肿块，无包膜，少数有不完整的包膜，以后逐渐向周围浸润。切面灰色或灰棕色，质地有的较软有的软硬。镜下，癌细胞围绕一纤维血管中心轴呈乳头状排列，乳头分支较多（图15-10）。癌细胞立方形或矮柱状，其特点是核染色质少，呈透明或毛玻璃样，无核仁。可伴有单纯型甲状腺滤泡，间质中常有砂粒体出现。本癌发现时约50％已有颈部淋巴结转移，有时原发灶后于转移灶发现，有的原发灶甚至小到难以觉察的程度。此癌恶性程度低，5年存活率达75％。2．滤泡性腺癌（follicularadeocarcioma）占甲状腺癌的20％，多见于50岁左右的中中年人。早期即可出现血行转移，原发灶切除后5年存活率为30％～40％。肉眼观，肿瘤灰白色，有的为结节状，有不完整包膜，貌似腺瘤；有的广泛浸润于甲状腺内，进而侵犯气管壁、颈部血管、肌肉及喉返神经。镜下见不同分化程度的滤泡，分化良好者，滤泡结构较规整，细胞异型性亦较低，不易与腺瘤区别（图15-11），须注意包膜或血管是否有瘤细胞浸润来加以鉴别。分化不良者，滤泡少，滤泡形态不整，有的呈实性细胞巢，细胞异型性较明显，核分裂像多见。少数情况下本癌主要由嗜酸性细胞构成，故亦称嗜酸性细胞癌。3．未分化癌（udifferetiatedcarcioma）约占甲状腺癌15％，恶性度高，生长快，早期即可向周围组织浸润并发生转移。患者多70岁左右老年人。肉眼观，切面灰白色，常有出血、坏死。根据组织形态可分为小细胞型、巨细胞型和梭形细胞型。小细胞型癌由小圆形细胞构成，呈弥漫分布，与恶性淋巴瘤颇相似，用免疫组化鉴别，如瘤细胞显示角蛋白（Kerati）或癌胚抗原（CEA），则可确定其来源于上皮组织。巨细胞型癌预后最差，镜下癌细胞大小不一，形态各异，常有巨核细胞及多核巨细胞（图15-12）。4．髓样癌（medullarycarcioma）是从滤泡旁细胞（亦称C细胞）发生的癌，占甲状腺癌的7%，有的具有家族性，发病年龄在30岁左右，散发病例年龄多在50岁以上。恶性程度不一，平均存活6.6年。90％肿瘤分泌降钙素，有的还同时分泌CEA、生长抑素、前列腺素及其他多种激素和物质，故血中该激素水平增高，表现为典型的多发性内分泌腺瘤。肉眼观，散发病例开始多为单个肿块，而家族性病例常为多中心性。肿瘤呈黄褐色，较软，境界清晰故乍看似有包膜。镜下瘤细胞为圆形、多角形或梭形小细胞，排列成簇状、索状，偶见小滤泡形成。间质比较丰富，常有淀粉样物质和钙盐沉着。刚果红染色呈现红色。电镜下，瘤细胞胞浆内有直径100～250mm的神经内分泌颗粒。免疫组化：甲状腺球蛋白（++）CGA突触素（++）表明是神经内分泌肿瘤。
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