心电图各导联发现:心电轴右偏,各导联P-QRS

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第三节 常见异常心电图一、心房、心室肥大二、心律失常右心房肥大? 常见于肺心病、肺动脉高压。 ? 右心房肥大心电图P波高尖,又称为“肺型P波,肢体导联P波电 压≥0.25mV,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联表现最明显。 P波时间正常。左心房肥大? 常见于风湿性心脏瓣膜病二尖瓣狭窄、高血压、肥厚性心肌病、慢性左心衰等左心房肥大心电图P波增宽且常呈双峰型,又称为“二尖瓣型P波” 。P 波时间≥0.12s,P波顶端常有切迹呈双峰状,两峰间距≥0.04s。 Ⅰ、 Ⅱ、aVL导联增宽明显;V1导联P波常呈正负双向,PtfV1≤-0.04mms双心房肥大? 多见于较严重的先天性心脏病? 心电图特点:兼有左右心房肥大的心电 图特点P波高大、增宽,呈双峰型,电压 ≥0.25mV,时间≥0.12s。左心室肥大? 多见于高血压、冠心病、风湿性心脏病及部分先天性心 脏病 ? QRS波群高电压 胸导联:RV5&2.5 mV;RV5+SV1&4.0mV(男)或&3.5mV (女)。 肢体导联:RⅠ&1.5mV;RaVL&1.2 mV;RaVF&2.0mV;RⅠ +RⅢ&2.5 mV。 ? 心电轴左偏。 ? QRS波群时间延长:0.10~0.11s,一般仍&0.12s。 ? ST-T改变:以R波为主的导联ST段下移&0.05mV,T波低平、 双向或倒置。? 当QRS波群电压增高同时伴ST-T改变,为左心 室肥大伴劳损。QRS波群电压增高是左心室肥 大的重要特征,但若仅有QRS波群电压增高, 无其他阳性指标,诊断左心室肥大应慎重。右心室肥大? ? ?? ?多见于肺心病、二尖瓣狭窄、房间隔缺损等。 右心室高电压:V1导联中R/S≥1;Rv1&1.0mV或Rv1 +Sv5&1.2mV;RaVR& 0.5mV或R/S≥1 心电轴右偏&+90°;QRS波群时间多正常。 ST-T改变:V1~V3导联ST段压低,伴T波低平、双向或倒置。? 当右心室高电压同时伴ST-T改变,为右心室肥 大伴劳损。QRS波群形态改变、电压增高及心 电轴右偏是右心室肥大的可靠指标。心电图诊 断右心室肥大的准确度较高,灵敏度较低,但 一旦出现典型的右心室肥大心电图表现,表示 右心室肥大已相当显著。双侧心室肥大? 正常心电图:左右心室电压同时增高, 相互抵消。? 单侧心室肥大心电图:只反映一侧心室 肥大,另一侧心室肥大被掩盖 ? 双侧心室肥大心电图:以一侧心室肥大 图形为主。缺血型心电图改变?T波变化 ?ST段改变T波变化正常情况下,心外膜处的动作电位时 程较心内膜短,心外膜完成复极早于心 内膜,因此心室肌复极过程可看作是从 心外膜开始向心内膜方向推进。发生心 肌缺血(myocardial ischemia)时,复 极过程发生改变,心电图上出现T波变化。T波高大直立?若心内膜下心肌层缺血,这部分心肌复 极时间较正常时更加延迟,使原来存在 的与心外膜复极向量相抗衡的心内膜复 极向量减小或消失,致使T波向量增加, 出现高大的T波。例如下壁心内膜下缺血, 下壁导联Ⅱ、Ⅲ、aVF可出现高大直立的 T波;前壁心内膜下缺血,胸导联可出现 高耸直立的T波。T波倒置? 若心外膜下心肌层缺血(包括透壁性心肌缺 血),心外膜动作电位时程比正常时明显延长, 从而引起心肌复极顺序的逆转,即心内膜开始 先复极,膜外电位为正,而缺血的心外膜心肌 尚未复极,膜外电位仍呈相对的负性,于http://www.niubb.net是出 现与正常方向相反的T波向量。此时面向缺血 区的导联记录出倒置的T波。这种倒置深尖、 双肢对称的T波多出现于冠脉供血不足时,称 为冠状T。例如下壁心外膜下缺血,下壁导联 Ⅱ、Ⅲ、aVF可出现倒置的T波;前壁心外膜下 缺血,胸导联可出现T波倒置。T波低平双向? 心脏双侧对应部位心内膜下心肌均 缺血,或心内膜、心外膜下心肌同 时缺血,两种心电向量可综合出现, 部分相互抵消,心电图可表现低平 或双向。ST段改变? 当心肌持续缺血时,心肌细胞除极速度 减慢,除极尚未结束复极即已开始,心 电图出现ST段移位。?心内膜下心肌缺血,ST段表现为下移 ≥0.05mV ?心外膜下心肌缺血, ST段表现为抬高 ≥0.1~0.3mV临床意义心肌缺血的心电图可仅仅表现为ST段改 变或者T波改变,也可同时出现ST-T改变。 临床上可发现约一半的冠心病患者未发 作心绞痛时,心电图可以正常,而仅于 心绞痛发作时记录到ST-T动态改变。约 l0%的冠心病患者在心绞痛发作时心电 图可以正常或仅有轻度ST-T变化。? 典型心绞痛发作时,面向缺血部位的导联常显 示缺血型ST段压低(水平型或下斜型下移 ≥0.1mV)和(或)T波倒置。有些冠心病患者 心电图可呈持续性ST改变(水平型或下斜型下 移≥0.05mV)和/或T波低平、负正双向和倒 置,而于心绞痛发作时出现ST-T改变加重或伪 性改善。 ? 变异型心绞痛(冠状动脉痉挛为主要因素)多 引起暂时性ST段抬高并常伴有高耸T波和对应 导联的ST段下移,这是急性严重心肌缺血表现, 如ST段持续的抬高,提示可能发生心肌梗死。心肌梗死基本图形? “缺血性”改变:面向缺血区的导联出 现T波高大、直立或对称性倒置 ? “损伤性”改变:面向损伤区的导联出 现ST段逐渐抬高与T波融合,形成弓背向 上的单向曲线 ? “坏死性”改变:面向坏死的导联出现 异常宽而深的Q波心肌梗死的图形演变及分期? 超急性期:发病的数分钟至数小时 ? 急性期:梗死后数小时至数天,一般不 超过2周 ? 亚急性期:梗死后数周至数月 ? 陈旧期:梗死3~6月后超急性期?高尖的T波----心肌梗死最早的表现 ?ST段上斜型抬高,与T波融合,形成的单 向曲线 ?不出现异常Q波急性期?异常Q波出现 ?ST段抬高与T波融合,形成的弓背向上的 单向曲线,以后又逐渐下降回到等电位 线 ?直立T波逐渐降低并倒置为深尖、双肢对 称的冠状T。亚急性期?ST段回落至等电位线 ?倒置的T波逐渐变浅 ?坏死性Q波持续存在陈旧期?ST段、T波稳定不变 ?坏死性Q波持续存在广泛前壁心肌梗死?特征性改变 ?动态演变 ?定位心肌梗死的定位诊断?前壁梗死:V3~V5 ?前间壁梗死: V1~V3 ?侧壁梗死: V5、V6 ?高侧壁梗死:I、aVL ?广泛前壁梗死: V1~V5 ?后壁梗死:V7~V9 ?下壁梗死(膈面):Ⅱ、Ⅲ、aVF急性下壁心梗心电图心律失常? 定义:各种原因使心脏激动的起源或传 导出现异常,导致心脏跳动的频率好、 节律或激动的顺序异常,称为心律失常。 ? 分类: 按发生机制 按心率快慢 按严重程度:良性、恶性心律失常的分类起源异常按发生原理窦房结心律失常窦速 窦缓 窦性心律不齐 窦性停搏 被动性 主动性 逸搏 逸搏心律 期前收缩 扑动、颤动 阵发性心动过速异位心律失常预激综合征传导异常传导阻滞窦房阻滞 房内阻滞 房室阻滞 室内阻滞按心率快慢快速性 缓慢性早搏、扑动、颤动、心动过速等 病窦、窦缓、房室传导阻滞等窦性心律失常? 凡起源于窦房结的心律称为窦性心律。 ? 正常窦性心律心电图特点: ?P波呈钝圆形, Ⅰ、Ⅱ、aVF导联,aVR 导联倒置 ?P波规律出现,频率为60~100次/分 ?P-R间期0.12~0.20s ?同一导联P-R间期之差小于0.12s窦性心动过速? 具有窦性心律的特点。 ? 心率在100次/分以上,一般不超过160次/分。窦性心动过缓? 具有窦性心律的特点。 ? 心率在60次/分以下,一般不低于40次/ 分。请仔细观察!窦性心律不齐:窦性心律快慢显著不等,在同一导联上P-P间期相差 >0.12s。常与呼吸周期有关,吸气时心率稍快,呼气时心率稍慢。sinus pause (sinus arrest) 定义:窦房结在一个不同长短时间内不能产生冲动, 窦性停搏导致心房及心室电活动和机械活动暂停或中断的现象 ECG特征: 1、很长一段时间内无P波发生,或P波与QRS波群 均不出现 2、长的PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系 3、长时间的窦性停搏后,下位的潜在起搏点,如 房室交界处或心室可发出单个逸搏或逸搏性心律。病态窦房结综合征 (sick sinus syndrome, SSS)ECG主要表现: 1、持续而显著的窦缓,非药物引起,阿托品不易纠正 2、窦性停搏(&2秒) 3、窦房传导阻滞,房室传导阻滞(双结病变) 4、慢-快综合征期前收缩premature beats定义:窦房结以外的异位起搏点过早发出冲动控制心 脏收缩所致。是临床上最常见的心律失常。部 位形 态房性 室性(最常见) 交界性频 率偶发:偶然发作频发:&5次/分多源性――多个异位起搏点,同导联上出现不同形态 单源性――单个异位起搏点,同导联上出现形态相同二、三联律:早搏有时呈规律的出现,如每隔一个或 二个正常心搏后出现一个早搏(或每隔一个后出现二 个早搏),且周而复始连续发生,即称之。? 联律间期:指期前收缩与其前正常搏动的间距 ? 代偿间歇:期前收缩之后的长间歇 ? 间位性或插入性期前收缩:2次正常窦性搏动 之间插入1个期前收缩,其后无代偿间歇。? 多源性期前收缩:提前出现的期前收缩多种形 态,且联律间期互不相同 ? 多形性期前收缩:联律间期固定,形态各异房性期前收缩? ? ? ? 提前出现的P′波,其形态与窦性P波略有不同。 P′-R间期>0.12s。 QRS波群形态和时间基本正常。 多为不完全性代偿间歇,即期前收缩前后两个窦性P 波之间的间距小于正常P-P间距的2倍。期前收缩premature beatsP′ 房性早搏ECG特点: 1、提前出现的P’波,形态与窦性P波稍有差别 2、P’-R间期≥0.12S 3、P’波后的QRS波多正常 4、P’后代偿间歇多不完全室性期前收缩? ? ? ? 提前出现的QRS波群,其前无相应的P波。 QRS波群宽大畸形,时限>0.12s。 T波与QRS波群主波方向相反。 有完全性的代偿间歇。帮助记忆:前无P,后倒T,QRS宽大畸,完全代偿期期前收缩premature beatsP′房性早搏ECG特点 1、提前出现的QRS波群宽大畸形,QRS时限≥0.12s 2、提前出现的QRS波群其前无相关P波 3、ST段、T波与QRS主波方向相反 4、大多有完全性代偿间歇严重的室性早搏? 频发、联律、成对、连续出现、 多形性、多源性、RonT、RonP性 室性期前收缩多为病理性,常发 展为室性室性心动过速及心室颤 动,为严重心律失常室早成三联律期前收缩premature beats阵发性心动过速 (paroxysmal tachycardia)定义:是一种阵发性、快速而规律的异位心律,是由 三个或三 个以上连续发生的期前收缩形成。 特点:突发突止,频率快,易复发。 房性 按起搏点部位 交界性 室上性(希氏束以上) 室性(希氏束分支以下)病因 1、室上速:多无无器质性心脏病;大多由折返机制引 起 2、室速:多见于器质性心脏病,最常见为冠心急性心 梗阵发性室上性心动过速PSVT临床表现 心电图特点 ∮ 连续3个或3个以上快速匀齐的QRS波群,QRS波形 态及时限正常 ∮ 心率150~250次/分,心律规则 ∮ 起止突然,通常由一个期前收缩触发 P波常难以辨认 ∮ 暂时性ST段压低和T波倒置阵发性室上性心动过速 PSVT临床表现 症状取决于发作时的心率及持续时间 ∮大多有心悸、胸闷、乏力、心绞痛等症状 ∮无器质性心脏病的年轻人(20-40岁)多见,一般不 引起严重后果 ∮突发突止,持续数秒、数小时、甚至数日不等 ∮听诊心率快而规则,心尖部S1强度一致 ∮心率150~25 0次/分室性心动过速心电图特点 ?心室率一般为140~220次/分,心律可稍不规则 ?三个或三个以上连续而迅速出现的室早 ?QRS波宽大畸形,时限≥0.12S,有继发ST-T改变, T波与QRS波群主波方向相反 ?常无P波,如有P波与QRS波无关,形成房室分离 ?常可见到心室夺获或室性融合波,是确诊室速最重 要依据室性心动过速心电图特点 心室夺获:少数室上性冲动下传心室所产生表现为在P波之后,提前发生一次正常的QRS波群室性融合波:室性异位冲动+心室冲动波的形态介于窦性与异位心室搏动之间意义:部分夺获心室室性融合波室性心动过速临床表现 与心室率、持续时间、基础心脏病变不同而异 ?非持续性室速通常无症状 ?持续性室速 ? 常伴明显血流动力学障碍 ? 重要脏器血供减少症状 ? 听诊HR:140~220次/分,心律稍不规则 S1强度可不一致(属高危性)扑动与颤动当自发性异位搏动的频率超过阵速的范围时形成扑动或颤动 房性:房扑(AF)、房颤(Af) 室性:室扑(VF)、室颤(Vf)按部位扑动与颤动仅次于早搏的常见心律失常房颤定义:由于心房内多处异位起搏点发出 极快而不规则的冲动引起心房不协调的乱颤 病因: 持续性房颤:绝大多数为器质性,风心二狭最常见 阵发性房颤: 正常人,情激、手术后、运动、急性酒精中毒 部分由器质性心血管病引起扑动与颤动房颤ECG特点: ? 窦性P波消失,代之以大小、形态、间隔不一的f波 频率350~600次/分; ? R-R间隔绝对不规则,心室率约100-160次/分 ? QRS波群形态时限一般正常,伴有室内差异性传 导者QRS波群增宽、变形。100~160次/分 快速率房颤&100次/分慢速率房颤扑动与颤动房颤症状:主要取决于心室率的快慢及原有心脏病的轻重 心室率不快者可无任何症状 心室率快者可有心悸、胸闷、头晕、乏力等 &150次/分心室率重者可心衰、心绞痛、晕厥等 听诊: ? ??心律绝对不规则 ? ??S1强弱不等 ? ??心率&脉率,脉搏短绌 危害性 诱发心衰 重要器官血供不足 导致附壁血栓形成,脱落引起体循环(动脉)栓塞心房扑动①P波消失,代之以250~350次/分, 间隔均匀,形状相似的锯齿状心房扑动波 (F波)。②F波与QRS波群成某种固定的比 例,最常见的比例为2s1房室传导,有时 比例关系不固定,则引起心室律不规则。 ③QRS波群形态一般正常,伴有室内差异性 传导者QRS波群增宽、变形。扑动与颤动室颤定义:心室各部分肌纤维发生极快而不 协调的乱颤 结果: ?心脏无排血(=心脏停搏) ?心、脑等重要器官和周围组织血液灌注停止 ?阿-斯发作或猝死(是最危急的心律失常) 病因:常为器质性心脏病及其他疾病临终前发生 ?缺血性心脏病、急性心梗、心肌病、严重低血钾等 ?药物毒性作用:洋地黄中毒,胺碘酮,奎尼丁等 ?电击、雷击、溺水等 ?低钾、低镁、缺氧、高碳酸血症 ?创伤性心脏检查和心脏手术心室扑动P-QRS-T波群消失,代之以150~300 次/分波幅大而较规则的正弦波(室扑波) 图形,频率为200~250次/分。扑动与颤动室颤ECG特点 P-QRS-T波群完全消失,代之以形态、频率及振幅 完全不规则的室颤波(波浪曲线) 频率为150~500次/分缓慢性心律失常? 窦性心动过缓? 窦性停搏 ? 病态窦房结综合征? 逸搏与逸搏心律:高位起搏点自律性降低或激 动不能下传时,下级起搏点被迫发放冲动,激 动心房或心室,以避免心室长时间停搏,属于 被动性异位心律,具有保护性。 ? 房室传导阻滞逸搏与逸搏心律? 房性逸搏与逸搏心律:常间歇后出现 P’-QRS-T波群,符合房性早搏特点,频 率在50~60 ? 交界性逸搏与逸搏心律:常间歇后出现 P’-QRS-T波群,符合交界性早搏特点 ? 室性逸搏与逸搏心律:常间歇后出现 QRS-T波群,符合交界性早搏特点二者不一样,二者的发生原理及心电图表现如下: ? 1、早搏是提前的,主动的;逸搏是晚发的, 被动的。 ? 2、逸搏有固定的逸搏间期,即逸搏与其前的 基本搏动间距固定不变;早搏可以固定,也可 以不固定。 ? 3、逸搏与早搏都可发生在心脏的同一部位, 只是出现的时间早晚不同,逸搏多以结性多见, 早搏以室性最多。有时也可见到两级逸搏相继 出现。 ? 就两者临床意义来讲,逸搏是有益的,早搏是 有害的。逸搏和早搏的区别房室传导阻滞 (atrioventricular block, AVB)病因 ? 器质性心脏病,最常见。如冠心(心梗)、心肌炎 心肌病、先心、高血压、甲减等 ? 药物中毒:洋地黄、β -阻滞剂、CCB、奎尼丁等 ? 电解质紊乱:如高钾 ? 心脏手术 ? 迷走神经张力过高:正常人或运动员可发生文氏房室传导阻滞 (atrioventricular block, AVB)定义:窦性冲动在房室传导过 程中被异常地延迟或阻滞 阻滞可在房室结、希氏束、束支等 按其阻滞程度分三度:Ⅰ度:窦性冲动自心房至心室的时间延长(全部下传)Ⅱ度:窦性冲动中有一部分不能传至心室Ⅲ度:窦性冲动均不能下达心室 (完全性)房室传导阻滞 (atrioventricular block, AVB)ECG特点:P-R间期&0.20S 每个P波后都有QRS波群(无脱落)Ⅰ度: 除原发病症状外,无其他症状 听诊S1减弱(收缩时房室瓣接近关闭)房室传导阻滞 (atrioventricular block, AVB)ECG特点: P-R间期逐渐延长,直至QRS波群脱落 Ⅱ度Ⅰ型(文氏现象) 心悸或心搏脱漏感 听诊S1强度逐渐减弱并有心搏脱落房室传导阻滞 (atrioventricular block, AVB)ECG特点: P-R间期固定,可正常或延长 有间歇性的QRS波脱落,常呈2∶1或3∶2 QRS波群形态一般正常,亦可有形态异常 Ⅱ度Ⅱ型(莫氏现象) 乏力、头晕、心悸、胸闷等症状 (易发展为完全性) 听诊:亦有间歇性心搏脱落,但S1强度恒定房室传导阻滞 (atrioventricular block, AVB)ECG特点: P-P相等,R-R相等,P与QRS无关(房室分离) P波频率大于QRS波频率(P-P间隔&R-R间隔) QRS波群形态 Ⅲ度: 症状:阿-斯综合征 听诊:S1强度不一,心律慢而规则,HR20~40次/分预激综合征? 是指在正常房室传导途径之外,心房与心室之间存在 附加旁路或通道,使室上性激动抢先到达心室并提前 激动一部分心室肌。 解释:主要是由于正常人心房和心室之间传导通路是 一条,而预激综合征患者在心房和心室之间还存在一 条额外的传导通路,被称为“附加旁路”,这条旁路 常常绕过正常的“房室结”,好像在心房和心室之间 直接架起了“一座桥”。这样正常的窦房结发出的电 激动不仅可以由正常的传导通路下传到心室,也可以 通过心房和心室之间的旁路下传心室。在多数情况下, 通过附加旁路的传导比正常传导通路和速度要快,就 会预先激动心室,因此,称其为“预激”。附加旁路示意图WPW综合征(房室旁道)? ①P-R间期(实质上是P-δ 间 期)缩短至 0.12秒以下,大多为0.10秒; ? ②QRS时限延长达0.11秒以上; ? ③ QRS波群起始部粗钝,与其余部分形 成顿挫,即所谓预激 ? ④继发性ST-T波改变。LGL综合征(房结、房希旁道)? P-R间期少于0.12秒,大多在0.10秒;QRS 波群正常,无预激波。这种心电图表现 又称为短PR、正常QRS综合征或L、G、 L(Lown-Ganong-Levine)综合征。LGL综合征Mahaim型预激综合征(结室、 束室连接)? P-R间期正常, ? QRS波群增宽,时间〉0.12s,有预激波。药物与电解质紊乱 对心电图的影响洋地黄对心电图的影响洋地黄效应:: ① S-T 段下垂型压低; ② T 波低平、双向或倒置,双向T 波往往是初 始部分倒置,终末部分直立变窄,ST段与T波 融合呈“鱼钩型”改变; ③ Q-T 间期缩短。 注意:上述心电图表现常为已经接受洋地黄治疗 的标志,即所谓洋地黄效应。洋地黄效应不代 表洋地黄化,也不代表洋地黄过量或中毒洋地黄效应洋地黄中毒洋地黄中毒主要表现为各种心律失常 常见的心律失常有: ? 频发性(二联律或三联律)及多源性室性期前收缩、 室性心动过速甚至室颤。室性期前收缩二联律或三联 律最多见 ? 心动过速 ? 房室传导阻滞,当出现二度或三度房室传导阻滞时, 则是洋地黄严重中毒表现。 ? 窦房阻滞伴交界性逸搏或窦性静止、心房扑动、心房 颤动等。洋地黄中毒(室早三联律)奎尼丁心电图表现(治疗剂量)? Q-T间期延长 ? T波低平或倒置 ? U波增高 ? P 波稍宽可有切迹,P-R 间期稍延长奎尼丁中毒奎尼丁中毒时的心电图表现: ① Q-T 间期明显延长; ② QRS时限明显延长(用药过程中,QRS 时限不 应超过原来的25 % ,如达到50 %应立即停 药); ③ 各种程度的房室传导阻滞,以及窦性心动过 缓、窦性静止或窦房限滞; ④ 各种室性心律失常,严重时发生扭转型室性 心动过速,甚至室颤引起晕厥和突然死亡。电解质紊乱低血钾心电图改变? S-T段压低,T 波低平或倒置。 ? U波增高( U波>o .lmV或U / T & 1 或T-U 融合、双 峰)。 ? Q-T 间期一般正常或轻度延长,表现为Q-T-U 间期延 长。 ? 低血钾明显时,可使QRS 波群时限延长,P 波振幅增 高。 ? 各种心律失常:房性心动过速、室性异位搏动及室性 心动过速、室内传导阻滞、以及房室传导阻滞等。低血钾心电图改变高血钾? 血K+> 5 .5mmol/L:Q-T间期缩短,T 波高耸、基底部 变窄呈帐篷状--高血钾最早、最常见的心电图改变; ? 血K+>6.5 mmol/ L: QRS波群增宽,P-R 及Q-T 间期延长, R 波电压降低及S 波加深,S-T 段压低。 ? 血K+增高>7mmol/L:QRS 波群进一步增宽,P-R 及Q-T 间期进一步延长;P 波增宽, ? 血K+增高>8.5mmol/L: P 波振幅减低,甚至消失,而无 P 波,为“窦室传导” 。 ? 血K+增高>12.0mmol/L:室性心动过速、心室扑动或颤 动,甚至心脏停搏。高血钾心电图改变 分享: >心电题目_百度文库
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关于左后分支传导阻滞的心电图描述,错误的是A.电轴右偏以>120°有较肯定的诊断价值B.肢导联QRS波
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关于左后分支传导阻滞的心电图描述,错误的是A.电轴右偏以>+120°有较肯定的诊断价值B.肢导联QRS波群低电压倾向C.心电轴右偏+90°~180°D.QRS时限0.12sE.RⅢ波>RⅡ波请帮忙给出正确答案和分析,谢谢!
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第三站心电图问答
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第8部分 心电图第1节 正常心电图1. 平均心电轴的常规测量方法?通常可根据肢体Ⅰ、Ⅲ导联QRS波群的主波方向,以估测心电抽的大致方位:若I、Ⅲ导联QRS波的主波均为正向波,则可推断为正常心电轴(0一90度);若I导联出现较深的负向波,则属心电轴有偏;若Ⅲ导联出现较深的负向波,则属心电轴左(上)偏。此处,还可改变取其他二个互相直交的导联,例如I导联与aVF导联以判定之,其结果大致相仿,但并不完全相同。为了获得较精确的检测结果,尚可采取下述方法以判定心电轴。①作图法:可以根据I、Ⅲ导联QRS波群的波幅的实测结果(正向与负向波的代数和),用作图法根据I、Ⅲ导联的相应幅度处分别作两垂直线相交,即可测得额面平均心电轴角度。②查表法:较作图法更为简便的方法是按I导联及Ⅲ导联正负波幅值代数和的二个数值,从一专用的心电轴表中直接查得相应的额面心电轴。2. T波的意义。波型特点及正常值?代表快速心室复极时的电位改变,是ST段后出现的一个圆钝较大且占时较长的波。正常值(1)方向:在正常情况下,T波的方向大多和QRS主波的方向一致,在Ⅰ、ⅡV4一V 6导联向上,aVR向下,Ⅲ、aVL、aVF、Vl—V3导联可以向上、双向或向下,但若Vl的T波向上,则V 2一V 6导联就不应再向下。 (2)振幅:在正常情况下,除Ⅲ、avL、avF、V1—V3导联外,T波的振幅不应低于同导联R波的1/l0。T波高度在胸导联有时可高达1.2—1.5mV而尚属正常。3. P-R间期的意义及正常值?P—R问期为0.12-0.20s。在幼儿及心动过速的情况下,P—R间期相应缩短,在老年人及心动过缓的倩况下,P—R间期可略延长,但不超过0.22s。P—R间期包括激动通过结间束,加上激动通过房室交界区及希氏束的时间。若P—R间期增长而P波并不增宽(在0.11s以内),便表示激动在房室结及房室束中有过长的停滞。在正常的心率下,成年人的P—R间期一般是在0.12s至0.20s之间。在幼儿及心动过速的情况下,其P—R间期可能相应地减短。例如成年人的心率,如果每分钟是l00次,其P—R间期便不应超过0.19s。如P—R问期过短或过长,则应注意检查各导联中P波的形态、P波与R波的关系及QRS的宽度,以辨明是否有交界性心律、房室传导阻滞、房室脱节、预激综合征等4. QRS波的意义及正常值?代表全部心室肌除极的电位变化。时间:正常成年人多为0.06-0.10s,最宽不超过0.11s。5. Q波及ST段的正常值?自QRS波群的终点至T波起点间的线段,表示心室除极刚结束尚处在缓慢复极的一段短暂时间。正常的ST段多为一等电位线,有时亦可有轻微的偏移,但在任一导联,ST段下移不应超过0.05mV;ST段上升在V1-V2导联不超过0.3mV,V2不超过0.5mV,V 2—V5与肢体导联均不超过0.1mV。第2节 房性期前收缩1. 房性期前收缩的心电图诊断标准。 心电图特点:1.提前出现的房性P’波,P’形态与同导联的窦性P波有一定差异。2.P’-R间期一般在0.12—0.20s。3.P’波之后的QRS—T可有三种表现:(1)P,波之后的QR5—T波群正常(与同导联窦性激动的QRS—T一致),最常见。(2)P’波之后的QR5—T波群变形,称房性期前收缩伴室内差异性传导或房早伴室内差异性传导。(3)P’波之后无QRS—T波群,称未下传性房性期前收缩或房早未下传。4.代偿间歇多不完全。2. 诊断下图并写出诊断依据。同上题3. 房性期前收缩伴室内差异性传导与室性期前收缩如何鉴别?房性期前收缩伴室内差异性传导时,因房心P’波之后的QRS波群增宽变形,应注意与室性期前收缩鉴别。前者可见房性P’波,且代偿间歇不完全。后者提前出现的最宽大畸形R QRS-T波群,之前无相关的P波,其后代偿间歇完全。第3节 室性期前收缩1. 室性期前收缩的心电图特征。典型室性期前收缩的心电图特点:(1)提前出现宽大畸形的QRS-T波群,QRS时间≥0.12秒,T波与QRS主波方向相反;(2)其QRS前无相关的P波;(3)代偿间歇完全。2. 诊断下图并写出诊断依据。同上题3. 何为代偿间歇?代偿间歇: 期前收缩之后常伴随一个长的间歇,称代偿间歇。若联律间期与代偿间偿之和恰好等于两部的窦性周期,称代偿间歇完全,若小于两倍,则代偿间歇不完全。第4节 窦性心动过速1. 窦性心动过速的心电图特征?(1)P波为窦性(Ⅱ、Ⅲ、aVF导联直立、aVR导联倒置),心率快时T—P融合。(2)成人窦性P波频率,100次/分。一般在100—150次/分,很少超过160次/分以上(青少年及儿童偶尔可达200次/分,少数幼儿甚至可达230次/分)。(3)P—R间期≥0.12秒。(4)P—P间期之差≤0.12秒。2. 何为窦性P波?窦性P波 窦房结发出激动传人心房,引起心房除极产生P波。 窦性P波的方向,I、n、Ⅲ、aVF导联直立,avl{导联倒置。3. 何为窦性心律?(1)窦性P波规律出现在3次以上(1、Ⅱ、aVF导联直立,aVR导联倒置)。(2)频率 正常成人60—100次/分,婴儿110—150次/分,随年龄增长心率逐渐减慢。(3)同一导联P—P间距之差≤0.12秒。(4)每个窦性P波之后继有Qn5波群,P—R间期≥0.12秒 第5节 窦性心动过缓试述窦性心动过缓的心电图特征。心电图特征1. P波为窦性(Ⅱ、Ⅲ、aVF导联直立,aVF导联倒置)。2. 正常成人窦性P波的频率&60次/分,一般在40-60次/分,偶尔可漫至35次/分。3. P-R间期≥0.12秒。窦性心动过缓常伴窦性心律不齐,亦可出现逸博性心律。其发生原因多数是由于迷走神经张力增高,少数是由窦房给本身发生了病变所致。第6节 房扑、房颤1. 心房扑动的心电图特征?(1)P波消失,代之以F波,即心房扑动波。F波特点是;外形相同,大小一致,快速规则的锯齿状波,频率为250-350次/分。F波在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1导联中最为明显。F波之间密切衔接,无等电位线。(2)QRS波群形态和时限是室上性的,一般不增宽,当心房扑动伴有室内差异性传导时,QRS波群多呈右束支传导阻滞图形。(3)室率可快、可慢、可规则或不规则,这取决于心房向心室的传导比例。2. 心房颤动的心电图特征?(1)P波消失,代之以f波,(心房行颤波)。f波的特点是大小不等、形状各异、间隔不等、不规则的细小波。频率一般在350-600次/分,f波这间无等电位线存在。fi 波一般在V1导联及Ⅱ、Ⅲ、aVF、导联最清楚,其余导联的f波较少,甚至看不见。QRS波群为室上性能般不增宽。当伴有束支传导阻滞、预缴综合征或室性早搏时,出现QRS波群增宽变形。(2)心室律绝对不规则。在100-180次/分,称为慢率型心房颤动。心室率在180次/分以上时,称为极速型心房颤动。3. 心房颤动合并室内差异性传导与心房颤动合并室性早搏的鉴别?1)前者多发生在心室率较快时;后者常发生在心室率较慢时。2)前者多紧跟长P-R间期后发生(即长-短周期现象);而后者无此现象。3)前者无固定的配对间期;而后者多有固定的配对间期。4)前者多表现为右束支传导阻滞图形,呈三相波;而后者多呈二相波。5)前者其后多无类代偿间歇;后者其后多有类代偿间歇。6)前者多发生在尚未被洋地黄控制的快速形心房颤动时,且心电图上无洋地黄中毒或作用的表现;后者多在洋地黄中毒时发生,且常有洋地黄中毒或作用的心电图表现。7)前者停用洋地黄后增多;后者停用洋地黄后则减少。第7节 Ⅱ度、Ⅲ度房室传导阻滞1. 何为文氏现象?Ⅱ度I型阻滞部位在希氏束主干以上房室结区,其绝对不应期和相对不应期均有病理性延长(但绝对不应期延长较轻),房室结区的递减性传导发生阻滞性传导延缓,而使P-R间期逐渐递增。而当室上性冲动落在房石结区的绝对不应期时,即发生阻滞性传导中断,引起心室漏博,发生较长的漏博间歇。心电图特征:1) 窦性P波,P-P间距规则。2) P-R间期逐渐延长,直到P波不能下传而发生QRS波群脱落,脱落后的P-R间期又为最短3) 脱落之前P-R间期逐渐缩短。4) QRS波群形态正常。以上心电图特征又称为文氏现象,概括地说,即为:P波规律出现,P-R间期逐渐延长,直至P波后QRS波脱落,脱落后传导组织得到一定恢复,P-R间期又趋缩短,之后又复逐渐延长,如此周而复始地出现,称为文氏现象。2. 完全性房室传导阻滞的心电图诊断?(1)心房与心室各自激动,呈完全性房室脱节,P-P及R-R间期均等,P-R间期不固定。(2)心室率慢于心房率。(3)QRS波群可以正常宽大或畸形,起搏点如位于交界区或希氏束,QRS波群形态基本正常;如起搏点位于希氏束以下,则QRS波群宽大畸形。3. Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞的心电图特征?第二度Ⅱ型房室传导阻滞莫氏Ⅱ型①P-R间期固定,可正常或延长。②QRS波群有间期性脱漏,阻滞程度可经常变化,可为1:1;2:1;3:1;3:2;4:3等。下传的QRS波群多呈束支传导阻滞图型。第二度Ⅱ型房室传导阻滞,其阻滞部位多在希氏束以下,此时QRS波群常增宽。第8节 左右心室肥厚1.右心室肥厚的心电图特征?(1) QRS波群电压增高 Rv5大于2.5mV;Rv5大于4.0mV(女性大于3.5mV);Ravl大于1.2mV;RavF大于2.0mV;Rl大于1.5mV。(2) QRS电轴左偏,大多在-10 以上。(3) QRS间期延长大于0.10s(一般不超过0.11s),V5或V6的室壁激动时间延长超过0.05s。(4) ST-T改变 STV5、V6、 avL、avF下移超过0.05mv,T波低平、双向或倒置。2. 左心室肥厚的心电图特征?(1)QRS电压增高 Rv1大于1.0mv, Sv5&0.7mV, Rv1+Sv5&1.2mV; V1的R/S&1,V5的R/S&1, Ravr&0.5mv。(2)QRS的电轴右偏,常超过+110 。(3)V1室壁激动时间大于0.03秒。(4)STv1-v3下移超过0.05mV,T波倒置。第9节 典型心肌缺血1. 冠状T波的特点?T波形态特点表现为顶端或底端尖锐,两支对称,波形变窄,形似箭头,习惯上称为冠状T波。并且,心肌缺血时T波常表现为“易变性T波”这种缺血性T波时轻时重,时有时无。此取决于冠状动脉供血的改善或恶化。引种现象是慢性冠状动脉供血不足的一个心电图特征。2. 缺血性ST段的表现?缺血性ST段改变 ST段降低大于0.05mV,可表现为水平型、下垂型、弓背型、下陷型以及近似缺血(类水平)型。3. 典型心肌缺血的心电图诊断依据?1.缺血性T波改变。T波形态特点表现为顶端或底端尖锐,两支对称,波形变窄,形似箭头,习惯上称为冠状T波。并且,心肌缺血时T波常表现为“易变性T波”这种缺血性T波时轻时重,时有时无。此取决于冠状动脉供血的改善或恶化。引种现象是慢性冠状动脉供血不足的一个心电图特征。2.血性ST段改变 ST段降低大于0.05mV,可表现为水平型、下垂型、弓背型、下陷型以及近似缺血(类水平)型。3.QT间期延长4. U波导常 在T波直立的导联出现U波倒置。通常是心肌缺血的表现。5. QRS波群增宽、振幅降低。心律失常 心肌缺血影响传导系统,可出现各种形式的心律失常,如期前收缩,心房纤第10节 急性心肌梗死1. 急性心肌梗死的心电图特征性改变?(1)心肌缺血的心电图特征性改变 T波倒置,倒置的T波尖变钝,两支对称,起始角接近终止角。(2)心肌损伤的心是图特征性改变 ST段显著移位,出现ST段弓背向上抬高,伴有T波高耸、直立。(3)心肌坏死的心电图特征性改变 相应导联出现坏死型Q波,可呈QS波、QR波或Qr波,坏死型Q波的特点是Q波时间大于0.04s,Q波深度大于同导联R波的1/4。2. 前间壁、前壁、广泛前壁、下壁的心肌梗死的定位诊断?心肌梗死的定位诊断 心肌梗死的定位诊民是根据异常Q波、ST段和T波改变出现在哪些导联决定的,其中,异常Q 波为主要依据。前间壁心肌梗死的异常心电图出现在V1、V2、V3前壁心肌梗死的异常心电图出现在V3、V4、V5广泛前壁心肌梗死的异常心电图出现在V1、V2、V3 V4、V5侧壁心肌梗死的异常心电图出现在I、aVL、V6下壁心肌梗死的异常心电图出现在Ⅱ、Ⅲ、aVF第11节 阵发性室上性心动过速1. 阵发性室上性心动过速的心电图特征?1)R-R频率范围150-240次/分;(2)QRS波群呈室上性;(3)R-R节律绝对均齐;(4)继发ST-T改变(继发心肌缺血所致)。2. 阵发性室上性心动过速与窦性心动过速的鉴别诊断?鉴别诊断1. 窦性心动过速 正常成人的频率100-150次/分,很少超过150次/分。发作前后P波相同。呈渐快、渐慢特点,可受呼吸等因素影响,略不均齐。按压颈动脉窦,使窦率略减慢或停止后又恢复原来速率。2. 阵发性室上性心动过速,发作终止突然,频率150-240次/分,一般不受呼吸等因素影响,节律绝对均齐。如能见到P波,则为异位P’波,与发作前窦性P波不同;如能发现起止,可见第一个异位P’波呈提前出出现,终止于代偿间歇。按压颈动脉窦对其无影响或突然停止。第12节 阵发性室性心动过速1. 阵发性室性心动过速的心电图特点? 1. 心电图特点(1)连续出现3次或3闪以上的室性早搏,宽大畸形的QRS波群(时间≥0.12秒),频率在140-200次/分,节律均齐或稍不均齐;(2)T波与QRS主波方向相反;(3)如能发现窦P,则窦P频率较慢,P波与QRS波无关;(4)可见心室夺获或/和室性融合波;(5)具有起止突然的特点,每次以期前收缩的形式开始,以代偿间歇的形式结束。2. 阵发性室性心动过速与阵发性室上性心动过速伴束支阻滞的鉴别诊断?1.QRS宽大畸形的心动过速,合并下列情况之一者可能提示为阵发性室上性心动过速:(1)无器质性心脏病,心动过速反复发作,发作时对心脏功能影响不严重。(2)发作以提前的P波开始,P波与QRS波群有关,说明激动起源于心房或房室交界区。(3)阵发性心动过速时节律绝对规整。(4)心动过速发作前后,窦性激动的QRS波群亦宽大畸形并与发作时形态相同。(5)按压颈动脉窦时,可能为立即恢复窦律或无反应。2.合并下列情况之一可能为阵发性室性心动过速(1)原有严重的器质性心脏病。(2)心动过速发作后迅速出现心衰或休克。(3)发作以提早的宽大畸形的QRS波群开始,之前无相关P波。(4)R—R间隔不太规则。(5)房室脱节,房率&室率。发作间歇时可见同源性室性期前收缩。(7)出现心室夺获和室性融合波(该特征出现,基本确诊为阵发性室性心动过速)。出现多源、双向及扭转型室性心动过速。(9)按压颈动脉窦对心率无影响。3. 你能说出几种类形的阵发性室性心动过速?(1)平行心律性室速 本型多见于心肌炎,尤其是病毒性心肌炎。亦常见于冠心病和高血压。(2)反复型单形性室速 本型室速常因疲劳、情绪激动、失眠所致。(3)双向性室速 多见于严重心脏病合并洋地黄中毒,尤其是伴低血钾者。(4)加速性室性自主心律(非阵发性室速) 常见于急性心梗、洋地黄过多、高血钾、心肌炎、完全性房室传导阻滞和心肌病。(5)束支折返型室速 (6)多型性室速伴QT间期延长(以往称尖端扭转型室速) (7)多形性室连正常QT间期第13节 室内传导阻滞1. 完全性右束支传导阻滞心电图特征。心电图特征1) QRS波群时间延长≥0.12秒。V1(V2)导联QRS波群开始部分正常,终末部分增宽呈rsR’波或宽大有切迹的R波。2) V5、I、aVL、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联为qRs或Rs波,S波增宽(终末波)。3) 继发ST-T改变(T波与QRS主波方向相反,ST段移位)。2. 完全性左束支传导阻滞心电图特征。心电图特征1) QRS波群时间延长,≥0.12秒2) V1、V2呈现宽大而深的QS波呈rS波,I、aVL、V5、V6一般无q波和S波。R波宽大,粗钝有切迹3) QRS电轴左偏继发ST、T波改变。3. 引起QRS波群增宽的心电图有哪些?QRS波群时间&0.12s,表示室内传导障碍。常见于室内传导阻滞、心室肥厚等、预激综合征等。第9部分 X线诊断第1节 读X光片的基本方法1. 分析影像时应注意什么?一、注意基本影像观察与照片质量分析二、注意基本分析方法和诊断思路三、注意分析诊断结果与诊断依据祥见参考书2. 观察分析影像时的基本顺序是什么?分析X线照片时,必须避免主观片面的思维方法,养成全面观察的能力。当拿到照片时,首先必须注意照片的质量、照相体位及检查方法,然后按一定顺序深入细致地观察,以免注意力集中于照片上最明显的征象,忽略不明显的但又有重要意义的征象,而引起误诊和漏诊。根据需要,应照不同体位的照片,还需调阅以往照片或定期复查,从病变演变帮助诊断。分析X线照片上影像,首先应辨别是否正常,而后才能提出异常征象。从这些异常征象中,找到一个或几个主要征象,与患者现阶段病情有密切关系。对待这些征象,应从其密度、形态、边缘及周围组织状况等分析,推理归纳,得出诊断。例如肺内大片致密影,密度均匀一致,边缘模糊,如果 邻近组织向患侧移位,则可能是肺不张,如无移位,则可能是肺炎。只是从照片片象出发,分析归纳,得出的诊断有时还不够正确,还须结合临床资料来作结论。有些X线征象具有特征性,例如骨折、气胸、龛影、结石等等。但多数X线征只反映病变的基本病理,缺乏明确的特征。例如肺浸润性病变,可能是肺炎,也可能是结核,必须结合临床加以分析。第2节 正常胸部正位片1. 正常胸片易与疾病相混淆的软组织有哪些?正位胸片上易被误认为病变的正常软组织1. 胸大肌 在肌肉发达的男性,于两侧肺野中外带可形成扇形均匀致密影,下缘锐利,呈一斜斜线与腋前皮肤皱褶连续,一般右侧较明显。2. 乳头及乳头 女性乳房常在两肺下野构成密度增高的半圆形阴影,下外界清楚并与腋部软组织连续,勿误为肺炎。乳头影为两下肺野圆形致密影,两侧对称为其特点,透视可与肺内病变区分。3. 胸锁乳突肌与锁骨上皮肤皱褶 胸锁乳突肌在两肺尖内侧形成外缘锐利、均匀致密影像。2. 肺门、肺野、肺叶、肺段的概念是什么?1.肺野 是含有空气的肺在胸片上所显示的透明区域。人为地将一侧肺野纵行分为三等份,称为内、中、外带,又分别在第2、4肋骨前端下缘画一水平线,将肺野分为上、中、下三野。2.肺门及肺纹理 肺门影是肺动、静脉,支气管及淋巴组织的总投影,肺动、静脉大分支为主要成分。正常肺门位于两肺中野内带第2—4前肋间处,左侧比右侧高I—2cm。3.肺叶与肺段 右叶有上、中、下三个叶,左叶有上、下两叶。各肺叶由叶间裂分隔。肺段:肺叶由2—5个肺段组成,各有其独立的支气管。正常时,X线不能显示肺段的界限。3. 纵隔和肺野是如何划分的?纵隔的分区在判断纵隔肿块的来源和性质上有重要意义。纵隔的分区有几种,我们采用九分区法,即在侧位胸片上,将纵隔按纵的和横的方向划两条线,各分为三个部分共计分为九个区。纵的方向分区:①前纵隔:系胸骨后缘与气管、升主动脉和心脏前缘的间隙,为较透光的倒置狭长的三角形,其中主要有胸腺和前纵隔淋巴结。②中纵隔:相当于心脏、主动脉弓、气管和肺门所占据的范围。③后纵隔障:食管前缘以后内含食管,降主动脉,胸导管、静脉、交感神经及淋巴结等。横的方向划为自胸骨柄、体交界入至第四胸椎体下缘划水平线,其上为上纵隔,该线以下至肺门下缘水平线之间为中纵隔,其下方至横膈之间为下纵隔。人为地将一侧肺野纵行分为三等份,称为内、中、外带,又分别在第2、4肋骨前端下缘画一水平线,将肺野分为上、中、下三野。第3节 大叶性肺炎1. 大叶性肺炎的临床表现是什么?其实变期X线表现是怎样的?大叶性肺炎多由肺炎双球菌致病,好发于冬春季,多见于青壮年。起病急,以突然高热、寒战、胸痛、咳嗽、咯铁锈色痰为临床特征。白细胞总数及中性粒细胞明显增高。x线征象较临床出现晚3-12小时,其基本x线表现为不同程度、不同形态的渗出与实变。自应用抗生素以来,典型的大叶性肺炎已不多见,病变多呈局限性表现。实变期(包括红肝样变期和灰肝样变期) x线表现为密度均匀的致密影。病变累及一个肺叶,——部分边缘模糊,其中可见透明的支气管影,即支气管气像。病变累及肺段表现为片状或三角形致密影,如累及肺叶的大部分或全部肺叶,则呈大片均匀致密影,以叶间裂为界,边缘清晰,形状与肺叶的轮廓一致2. 大叶性肺炎与大叶性肺不张如何进行鉴别诊断?大叶性肺不张 呈均匀性密度增高影,肺叶形态变小,边缘向内凹陷。相邻的肺组织因代偿性气肿而透亮度增强。下叶不张者横膈升高,纵隔、气管向患侧移位,这与大叶性肺炎有所不同。3. 大叶性肺炎消散期及干酪性肺炎的X线表现怎样鉴别?干酪性肺炎 与大叶性肺炎消散期难以鉴别。干酪性肺炎多见于右肺上叶,其密度较高,可见大片实变影中有多处虫蚀样空洞影。同时其他肺野常有播散性结核灶。第4节 肺占位性病变1. 肺癌分几型?各型的名称及定义是什么?按照肺癌发生的部位可分成三型1.中心型 系指发生于主支气管、肺叶支气管及肺段支气管,即三级支气管以内的肺癌。2.外围型 系指发生于肺段以下支气管直到细支气管以上的肺癌。3.细支气管肺泡型 系指发生于细支气管或肺泡上皮的癌症。2. 中心型肺癌的主要X线表现是什么?1.直接征象 ①肺门影增大与肺门部肿块,系由瘤体本身或转移之肿大淋巴结共同组成。②体层摄影或支气管造影,可显示腔内的充盈缺损或肿块影,同时可见管腔的不规则狭窄甚至闭塞。2.间接征象 ①局限性肺气肿,系癌肿沿管壁浸润生长,管腔部分通气受阻所致。②肺不张,管腔被肿瘤完全阻塞所致。表现所属肺叶(段)体积缩小,密度增高的片状影,伴肋间隙窄,纵隔向患侧移位,膈肌升高。③阻塞性肺炎,支气管腔的狭窄与阻塞,腔内分泌物引流不畅,极易并发无菌性肺炎或继发细菌感染。 发生于右上叶的中心型肺癌,肺门肿块和右上叶不张连在一起,可形成横行“5”状的下缘。肿块内可形成空洞,表现为内壁不规则的偏心性空洞。3. 试述外围型肺癌的鉴别诊断及X线表现。1. 早期较小,直径多在2.0cm以下,表现为密度较高轮廓模糊的的结节状或球形病灶,有时表现为肺炎样小片状浸润,密度不均匀。呈进行性增大。2. 直径3cm以上,则密度增浓且较均匀,轮廓变清晰有分叶或切迹征象,同时可见短毛刺。3. 若有空洞,则多呈偏心性,其内壁凸凹不平,较少出现液平面。4. 近胸膜侧,常可见到因胸膜增厚、皱缩所致的“兔耳征”、“尾巴征”;近肺门侧,则可见到扭曲增粗的条索状影与肺门相连。如若淋巴转移,可见肺门淋巴结肿大和纵隔影增宽。第5节 胸腔积液第6节 气胸1. 试述胸腔积液的分类。(一)游离性胸腔积液(1)少量积液:积液首先聚积于后肋膈角,立位X线检查难以发现,用向一侧倾斜60o或侧卧位或加用头高脚低水平X线投照,方能表现100ml左右的积液。X 线表现为液体沿胸壁内缘形成窄带状均匀致密影。积液量在300-400ml以上的积液,立位观显示,外侧肋膈角变钝、填平。或许见到肋膈角沿侧胸壁有向上延伸的带状影。(2)中等量积液:液体量较多时,由于液体的重力作用而积聚于胸腔下部肺的四周,表现为胸下部密度均匀增高致膈影消失。(3)大量积液(图3-39):液体上缘可达第二肋间。一侧胸部显示为均匀浓密影,有时仅肺尖部透明。并有同侧肋间隙增宽,及膈下降、纵隔向对侧移位。(二)局限性(包裹性)胸腔积液(1)肋胸腔包裹性积液(Encapsulated effusion)胸膜炎时,脏层、壁层胸膜发生粘连使积液局限于胸腔的某一部位,为包裹性积液。积液多包裹在腋缘或靠后侧胸壁。当转动病人到切线位置时,可显示从胸壁向胸内凸出的半圆形或纺锺形均匀的浓密影,边缘锐利。(2)叶间积液(Interlobar effusion)叶间积液可局限于叶间裂,但多与游离性胸腔积液并存,或系游离性积液进入叶间裂。包裹在叶间胸膜腔者则显长圆形或梭形均匀浓密影,其长轴沿叶间延伸。液体量多时,可呈球形.(3)肺下积液(Infrapulmonary effusion)聚积在肺底与膈之间的积液为肺下积液。多为单侧,以右侧多见。因液体将肺下缘向上推移,故X线表现为肺下野密度增高,与膈影相续,而上缘呈上突的圆顶状,易误为膈升高。但肺下积液有以下特点:①“膈圆顶”最高点偏外侧1/3,肋膈角变深、变锐;②透视下见肝脏下界位置正常;③仰卧位透视,由于液体流至背部胸腔,表现为患侧肺野密度均匀增高,同时可见患侧膈顶位置正常。并无真正升高。④向患侧倾斜60o时,可见游离积液的征象;少数肺底胸膜粘连,而液体不能流动,X线见之如球形影,此时可做超声检查或人工气腹以确定诊断。(三)脓胸(Pyothorax)急性脓胸表现与胸腔积液相同。慢性者由于胸膜增厚伴多房性包裹性脓液。常发生胸廓塌陷、肋间隙变窄,纵隔向患侧移位,横膈上升等表现。慢性脓胸可累及肋骨,引起骨膜炎或骨髓炎,亦可伴有支气管胸膜瘘。2. 试述中等量积液的X线诊断。表现为下肺野均匀致密,肋膈角分完全消失。膈影不清,可出现外高内低的斜线即“渗液曲线”3. 试述大量胸腔积液的X线诊断。患侧肺影均匀致密,有时仅肺尖部透明,纵隔常向健侧移位,肋间隙增宽。4. 叶间积液及肺下积液的主要X线表现是什么?叶间积液 发生在水平裂或斜裂。少量积液,侧位表现为叶间裂部位的梭形致密影,密度均匀,梭形影的两尖端与叶间裂相连。液体多时则呈球形。斜裂积液表现为尖端向上的三角致密影。5. 什么是气胸?气胸主要分几类?胸膜腔由胸膜壁层和脏层构成,是不含空气的密闭的潜在性腔隙。任何原因使胸膜破损,空气进入胸膜腔,称为气胸(pneumothorax)。此时胸膜腔内压力升高,甚至负压变成正压,使肺脏压缩,静脉回心血流受阻,产生不同程度的肺、心功能障碍。用人工方法将滤过的空气注入胸膜腔,以便在X线下识别胸内疾病,称为人工气胸。由胸外伤、针刺治疗等所引起的气胸,称为外伤性气胸。最常见的气胸是因肺部疾病使肺组织和脏层胸膜破裂,或者靠近肺表面的肺大疱、细小气肿泡自行破裂,肺和支气管内空气逸入胸膜腔,称为自发性气胸.根据脏层胸膜破口的情况及其发生后对胸腔内压力的影响,将自发性气胸分为以下三种类型:一、闭合性(单纯性)气胸 在呼气肺回缩时,或因有浆液渗出物使脏层胸膜破口自行封闭,不再有空气漏入胸膜腔。胸膜腔内测压显示压力有所增高,抽气后,压力下降而不复升,说明破口不再漏气。胸膜腔内残余气体将自行吸收,胸膜腔内压力即可维持负压,肺亦随之逐渐复张。二、张力性(高压性)气胸 胸膜破口形成活瓣性阻塞,吸气时开启,空气漏入胸膜腔;呼气时关闭,胸膜腔内气体不能再经破口返回呼吸道而排出体外。其结果是胸膜腔内气体愈积愈多,形成高压,使肺脏受压,呼吸困难,纵隔推向健侧,循环也受到障碍,需要紧急排气以缓解症状。若患侧胸膜腔内压力升高,抽气至负压后,不久又恢复正压,应安装持续胸膜腔排气装置。三、交通性(开放性)气胸 因两层胸膜间有粘连和牵拉,使破口持续开启,吸气和呼气时,空气自由进出胸膜腔。患侧胸膜腔内压力为0上下,抽气后观察数分钟,压力并不降低。6. 气胸的主要X线表现是什么?1.胸腔内气体将肺压缩,使被压缩肺与胸壁间出现透明的含气区。2.见不到肺纹理3.被压缩肺的边缘呈纤细的线状致密影,呼气时清楚。4.大量气胸时,肺门出现密度均匀的软组织影,纵隔向健侧移位,患侧膈下降,肋间隙增宽。5. 张力性可发生纵隔疝,健侧肺可有代偿性肺气肿,发生粘连,可见条状粘连影。第7节 典型浸润型肺结核1. 结核球的X线诊断是什么?怎样与肺癌鉴别?结核球(Tuberculona):为纤维组织包绕干酪样结核病变或阻塞性空洞被干酪物质充填而形成的球形病灶,呈圆形、椭圆形或分叶状,多数为单发,少数可多发。多见于锁骨下区,其直径在2~3cm.一般表现为球形块状影,轮廓清楚,密度不均可含有钙化灶或透光区,周围可有散在的纤维增殖性病灶,常称为“卫星灶”。
外周型肺癌 发病部位 上叶尖及下叶背段 不定,上叶前段及中叶多见 生长速度及临床特点 慢,可数年不变,慢性咳嗽,咳血,低热。 进行性增大,数月即可成倍增长,无发热及中毒症状,咳痰中带血丝。 大小、形状、密度、边缘 直径1—3CM,多为圆或椭圆形,边缘锐利呈分叶状,密度不均可含有钙化灶或透光区。 直径2—5CM,多为卵圆或不规则形,边界模糊,呈分叶或有脐样切迹,短毛刺,密度小者淡而不均,大者浓而较均。 空洞、卫星灶、钙化 常见近肺门侧呈新月形或厚壁,常见“卫星灶”,呈斑点或条索状,常见钙化点、片斑、环状。 少见,多为厚壁,内缘凹凸不平,有癌结节。无“卫星灶”,极少有钙化。 2. 干酪肺炎的主要X线诊断是什么?1)大叶性干酪性肺炎①肺段或肺叶的大部分呈致密性实变,轮廓与大叶性肺炎相似,但密度较高。②可见大片致密影中有虫蚀样空洞。③同肺或对侧肺内播散性病灶。2)小叶性干酪性肺炎①表现为两肺内分散的小叶性致密影。②病灶有时与大叶性同时存在,并伴播散灶和虫蚀样空洞。3. 空洞(厚壁性)如何鉴别诊断?(1)肺癌性空洞1)上叶前段多见,多在外周部位,发病缓慢,无发热,中毒症状。2)圆形孤立肿块,偏心不规则空洞,洞壁厚,内缘凹凸不平,可查到癌细胞。(2)肺脓肿空洞1)上叶后段及下叶背段多见,有急性发病史,高热塞战。2)在炎性浸润基础上的空洞,与周围肺组织无明显界线。可有纤维索条影。3)洞壁厚,多有液面,内缘大都光滑,无“卫星灶”第8节 心脏扩大1.左心房增大的X线表现及风心病的二尖瓣狭窄的各房室大小如何改变?左房增大 主要见于二尖瓣病变,左心室衰竭和一些先心病等。左房增大主要发生在体部,可向后、右、左及上四个方向增大。其X线表现:1)食管中段(左房段)受压向后移位,可有轻、中重度移位。2)心右缘出现增大的左房弓影,心底部双心房影或双重密度增浓影。3)心左缘呈四个弓段,即左心耳突出,第三弓形成。4)左主支气管受压抬高。2.心包积液及心肌病的主要X线表现是什么?(一)少量积液(200~300ml) 不易发现,侧位胸片可见心影向后增大,下腔静脉影消失。(二)中等量至大量心包积液 X线诊断比较容易。①心影增大,心缘上的弧段分界不清;②大血管影缩短,液体充盈所致。呈烧瓶状;③心包向两侧扩张,由于在膈上的附着点比较固定,所以心膈角变得非常锐利;④心脏搏动减弱或完全消失;⑤两肺野清晰,有助于和心力衰竭的鉴别。由于心肌病引起全心增大,以心室扩张为主。X线征象为心脏向两侧增大,搏动减弱。此型心肌病与心包积液容易混淆。3. 右心室增大的主要X线征象是什么,见于哪些疾病?右心室增大的表现如下①右心室主要向前、向左、向后增大,心呈二尖瓣型;②心腰变为丰满或膨隆;③相反搏动点下移;④右前斜位,心前缘下段膨隆,心前间隙变窄;⑤左前斜位,心室膈段增长,室间沟向后上移位。右心室增大常见的原因为二尖瓣狭窄、慢性肺原性心脏病、肺动脉狭窄、肺动脉高压、心内间隔缺损和Follot四联症等。第9节 正常腹平片1. 腹平片上实质器官的正常表现是什么?实质器官: 肝、脾、胰、肾等是中等密度,但借助于器官周围或邻近的脂肪组织和相邻充气胃肠的对比,于腹平片上,可显示器官的轮廓、大小、形状及位置。正位片在部分患者可显示肝下缘,肝下缘与肝外缘相交形成肝角,一般呈锐角。脾上极与左膈影融合,下极较圆钝。而肾沿腰大肌上部排列。胰腺于平片上不易显示。子宫偶尔显影,位于膀胱上缘上方呈扁圆形软组织影。2. 空腔脏器在腹平片上的主要表现是什么?空腔器官: 胃肠道、胆囊、膀胱的脏壁为中等密度,依腔内容物不同而x线表现不同。胃、十二指肠球部及结肠内可含气体,于腹平片上可显示其内腔。小肠除婴幼儿可有积气外,一般充满食糜及消化液,与肠壁同属中等密度,因缺乏对比而不能显示。如胃内有较多固态食物,结肠或直肠内有较多粪便,由于它们周围有气体衬托,故可显出软组织密度斑片或团块影。结肠分布于腹部四周。膀胱和胆囊周围有较多脂肪,也可显示部分边缘。第10节 肠梗阻 1. 如何鉴别单纯性肠梗阻和绞窄性肠梗阻?如见到“假肿瘤”征或(和)“咖啡豆”征,空回肠换位,小跨度蜷曲肠袢等征象均提示有绞窄存在,临床则表现有持续性腹痛,阵发性加重,以及有腹膜炎或休克征象。2. 小肠梗阻与结肠梗阻有何不同?是小肠梗阻还是结肠梗组 如见小肠充气扩张且有液平面,而结肠内无液平面时,即为小肠梗阻,如小肠与结肠内均有液平面存在,则为结肠梗阻或动力性肠梗阻。钡灌肠可以确诊。3. 麻痹性肠梗阻的病因及X线表现是什么?X线表现(诊断依据):①肠曲胀气程度及排列形式多无病化;②肠曲积气累及大肠与小肠,呈中等度胀大;③肠内积气多,液体少,液平面较低,也可肠内全是气体而无液面。第11节 消化道穿孔1. 胃肠道穿孔的主要病因是什么?主要X线征象有哪些?(一)胃肠道穿孔的病因1.消化道溃疡穿孔;2.消化道肿瘤穿孔;3.消化道炎症、结核穿孔;4.消化道外伤穿孔。⑴.穿孔穿人腹腔内,可出现腹水、腹脂线异常和麻痹性肠梗阻等x线表现。⑵.腹内以游离气腹最为重要:胃、十二指肠球部及结肠正常时可以有气体,因此穿孔后大都有游离气腹征象。⑶.胃肠道向腹膜后间隙穿孔时,气体可进入肾旁,前间隙,并可进入腹膜后其他间隙,出现腹膜后间隙积气征象,而腹腔内无游离气体。因此,没有游离气体征象,并不能排除胃肠穿孔。⑷.出现腹水(液)征象,腹脂线模糊,相邻肠曲产生反应性淤积,甚至肠麻痹,并伴有腹膜炎改变。⑸.除游离气腹征象出现较早外,其他征象的显示一般需6小时以上,应注意复查。⑹.穿孔后形成局限性腹膜炎及腹腔脓肿。2. 腹腔游离气体与假性气腹如何区别?1.膈下脂肪垫 当其较厚时,立位在膈下区可呈条状透亮影,似气腹征象。仰卧位时其形态不变可资鉴别。2.分叶状膈肌 在正位有时可表现为透亮影,很像气腹征象,但于侧位观察膈下却无透亮带。3.胃泡 胃泡巨大时皮质似气腹,但脾脏上缘不能显示,右膈下亦无游离气体可资鉴别。4.膈下脓肿或肝脓肿 于膈下或肝区可见包裹性充气影或气液平面,也可误认为游离气体,但膈肌位置高,动度很弱,转变体位时气影位置不变。5.间位结肠或小肠 结肠或小肠进入膈下,可在膈下形成透亮带,但其间可见结肠袋影或小肠的环形影,肝上界亦不能清楚显示。第12节 上(下)消化道造影1. 上、下消化道造影包括哪些部位?上消化道造影包括:食管、胃、十二指肠及上段空肠。下消化道造影:分为钡剂灌肠造影及口服法钡剂造影,前者为检查下消化道造影,即结肠的基本方法。2. 食道有哪些压迹?胃分哪些类型?如何区分?(一):三个压迹。即①主动脉弓压迹;②左主支气管压迹;③左心房压迹。(二):(1)牛角型胃 位置与张力均高,呈横位,上宽下窄,胃角不明显,多为胖型人。(2)钩型胃 位置与张力中等,胃角明显,胃下段大至位于髂嵴水平。(3)长型胃 又名无力型胃:位置与张力均较低,胃腔上下宽如水袋状,胃下极常在髂嵴平面以下,多见于瘦长型人。(4)瀑布型胃 胃底呈囊袋状向后倾,胃泡大,胃体小,张力高,钡先进入后倾的胃底,充满后再溢入胃体,如瀑布一样。3. 结肠X线特征是什么?结肠X线表现的主要特征是主要特征是充钡时可见多个大致相等的袋状凸出,称结肠袋。它们之间由半月襞形成不完全的间隔。结肠袋数目、深浅、大小因人因时而异,横结肠以上较明显,降结肠以下逐渐变浅,至乙状结肠消失。第13节 肢体骨折正(侧)位片的影像1. 长骨骨折的基本X线表现是什么?1. 骨折线 在X线片上呈不规则的透明线。2. 在骨皮质显示清晰整齐的骨折线,而在骨松质则表现为骨小梁中断、扭典、错位。3. 骨干骨折线应同滋养动脉管影区别,干骺端的骨折则需同骺线区别。4. 严重骨折骨骼常弯曲,变形。嵌入性或压缩性骨折骨小梁紊乱,甚至骨密度增高,而看不到骨折线。2. 骨折的主要并发症是什么?(一)休克(二)感染 开放性骨折有发生化脓性感染和厌氧性感染的可能。(三)内脏损伤1.肺损伤:肋骨骨折可能合并肺实质损伤或肋间血管破裂,引起闭合性、开放性或张力性气胸、血胸或血气胸。2.肝、脾破裂:暴力打击胸壁下段时,除可造成肋骨骨折外,还可能发生肝或脾破裂,特别在有脾肿大时更易破裂,形成严重内出血和休克。3.膀胱、尿道、直肠损伤:骨盆骨折可损伤后尿道和膀胱。既尾骨骨折可能刺破直肠,而致下腹部疼痛,肛门指检时可有血染指套。(四)重要动脉损伤 伸直型脓骨韶上骨折的近折端可能伤及脓动脉,股骨跺上骨折的远折端可能伤及腮动脉,肠骨上段骨折可能伤及腔前或烃后动脉,或该两动脉的脂动脉分支处。 (五)脊髓损伤 多发生在颈段和胸、腰段脊往骨折和(或)脱位时,形成损伤平面以下的截瘫。(六)周围神经损伤 较多见的有上肢骨折可能损伤挠神经、正中神经和尺神经。腓骨小头、颈骨折时,跨越腓骨颈部的腓总神经常同时受伤。(七)脂肪栓塞 在成人,若骨干骨折处髓腔内血肿张力过大,骨髓被破坏,脂肪滴进入破裂的静脉窦内,可以引起肺脂肪栓塞、脑脂肪栓塞等。(八)坠积性肺炎 骨折病人若长期卧床不起,可以发生坠积性肺炎,可因而丧失生命。应注意功能锻炼,使病人及早起床行动。对老年病人尤应注意。(九)褥疮 界截瘫和严重外伤的病人,长期卧床,若护理不周,骨隆突处如骶骨部、足跟部等长期受压,局部软组织发生血液供应障碍,易形成褥疮。(十)损伤性骨化(骨化性肌炎) 关节扭伤、脱位及关节附近的骨折,特别是肘关节,骨膜剥离后,形成骨膜下血肿。苦处理不当,血肿较大,经机化、骨化后,在关节附近的软组织内可有广泛的骨化,影响关节活动功能。(十一)创伤性关节炎 关节内骨折若末准确复位,畸形愈合后,因关节面不平整,可引起创伤性关节炎。(十二)关节僵硬 受伤肢体经长时间固定而不注意功能锻炼时,将使静脉血和淋巴液回流不畅,患肢组织中有浆液纤维性渗出物和纤维蛋白沉积,可使关节内、外组织织发生纤维站连;同时由于关节囊及周围肌肉的挛缩,关节活动可有不同程度的障碍,称关节僵硬。(十三)缺血性骨坏死 骨折发生后,骨折段的血液供应被切断而致坏死时,称缺血性坏死。常见的有股骨颈骨折后股骨头缺血性坏死。(十四)缺血性肌挛缩 是骨筋膜室综合征的严重后果。上、下肢的重要动脉损伤后,肢体血液供应不足或因包扎过紧超过一定时限,肢体肌群因缺血而坏死,终致机化,形成瘫痕组织,逐渐挛缩而形成特有畸形如爪形手或爪形足,造成严重残废。3. 脊柱压缩性骨折的X线表现是什么?怎样与脊柱结核鉴别?X线表现(1)椎体呈楔形,前缘骨皮质嵌压。(2)由于断端嵌入,见不到骨折线,反而(因骨小梁中断相互嵌插所致故见不到骨折线。)能见横形不规则线状致密影。(3)椎体前方有分离的骨碎片。(4)椎间隙正常。(5)可并发脊椎后突出成角,侧移,甚至发生椎体错位。(6)伴棘突、横突骨折。椎体结核的特征是:1)骨松质破坏;2)椎体塌陷变扁或呈楔形;3)椎间隙变窄、消失;4)后突,侧弯,变形;5)脊柱周围冷脓肿形成。总之,脊椎结核的主要X线变化是椎体骨质破坏变形,椎间隙变窄、消失和冷脓肿形成。同椎体压缩性骨折的楔形变不难鉴别,后者无骨质破坏,椎间隙不变窄,更无冷脓肿形成,且有清楚外伤史,故可资鉴别。
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