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疾病别名：老年人甲状腺功能低下；senile thyroid hypofunction；老年甲状腺功能低下；老年人甲减；老年人甲状腺功能减退；老年人甲状腺功能减退症英文名称：senile hypothyroidism老年人甲状腺功能低下
是什么？(，简称)是指由于不同原因引起甲状腺激素缺乏，使机体的代谢和全身各个系统功能减退，所引起的临床综合征。女性较男性多见，且随年龄增加，其患病率见上升。由于老年人自身免疫的改变，易患免疫性疾患等因素，因此并非少见。功能减退始于老年期或由成人过渡到老年期者均称为。 德国柏林Sehiitz等报道了由NKX2-1基因单倍体缺失引起的先天性、肺部缺陷、舞蹈症及智力发育迟缓的一种新综合征。该基因最初称为甲状腺转录因子1(TTF-1)，它在许多器官包括甲状腺的发育中是必需的。作者报道了两例患者，1例是在该基因外显子3的第2595位核苷酸上GG插入形成杂合子，另1例是在第2517位核苷酸上C→T突变形成杂合子(注：随着在甲状腺发育及功能方面发挥重要作用的必需基因的克隆，将会有更多的导致先天性的病因被确定。新近确定的病因有TSH、TSH受体、TPO、甲状腺球蛋白、NIS、Pendrin、Pax-8的基因突变以及此处报道的基础突变)。
意大利罗马Olivieri等研究了年意大利双(多)胎妊娠与单胎妊娠比较，发生先天性(CH)的危险。全部活产婴儿CH的发生率为1∶3130。在全部CH中双(多)胎妊娠占到3%，比普通人群中双(多)胎妊娠的发生率要高3倍。双胞胎同患CH的比率(成对共患率)为7.1%，而孪生子中一方受累，另一方患CH的比率为15.7%(先证者共患率)。作者还发现双胎CH腺体位置正常的发生率高于单胎CH(51%vs26%)。在2～3岁时从新检测评价，双胞胎中永久性CH的发生率为1.7%，而一过性CH的发生率为10.5%。作者推断CH的危险性明显增高，双胞胎中一过性的发生率明显高于单胞胎(注：我们很想知道的是何种因素导致双胞胎一过性的，例如循环中甲状腺自身抗体，是否双胞胎母亲抗体存在的几率高于单胎妊娠的母亲)。 意大利米兰Persani等分析了10个彼此无关、患非自身免疫性的年轻人(1个月至25岁)TSH受体基因的突变，他们的血清TSH水平轻(6.6～14.6mU/ml，n＝7)到中度(24～46mU/ml，n＝3)升高，血清FT3、FT4的值在正常范围。结果发现4/10名患者的TSH受体基因有家族性胚系功能丢失性的突变。作者推断这种类型(基因突变引起)的可能不罕见。 意大利比萨Peril等分析了8名非甲状腺自身免疫的患者的基因组DNA序列，以确定有无TSH受体基因和Gsa基因的突变。6名散发的患者两种基因均无变异。两名母子患者TSH受体基因发生突变，其中母亲为纯合子，其子为杂合子(注：目前认为是甲状腺疾病的亚状态，主要由甲状腺自身免疫引起。上述的这两个报道指出其他原因也可致病。了解这些病例目前确实是还是轻度的，就是说这些病例是甲状腺疾病的亚临床状态还是甲状腺功能达到了完全代偿，是非常重要的。如果不是后者，这些患者也可以选择T4进行治疗)。 波兰罗兹Dedecjus和法国的Dijon等测定了患者在替代治疗前后胆固醇酯转运蛋白(CETP)的浓度，并与对照组进行比较。CETP是胆固醇逆转运的关键蛋白，是对抗动脉硬化的保护系统，此蛋白缺乏时冠状动脉硬化的危险增加。作者发现时CETP水平降低，T4替代治疗后恢复正常。此外CETP量和活性水平与血清游离T3、T老年人甲状腺功能低下
是什么原因引起的？老年人甲状腺功能低下
的病因从分类看患病因素。 1.甲状腺性 (1)。 (2)Graves病131I治疗或外科手术后。 (3)。 (4)先天性激素生成障碍。 (5)异位甲状腺、甲状腺缺如。 (6)缺碘、高碘。 (7)癌症、等浸润。 (8)妊娠、出生后一时性。 (9)Graves病抗甲状腺制剂应用过程中。 (10)抗甲状腺物质。 2.继发性 (1)二次性：TSH单一缺乏症，垂体机能减退症 (2)三次性：TRH单一缺乏症，下丘脑机能减退症 3.末梢性；抗甲状腺激素抗体(T3、T4受体结合障碍以及受体后缺陷)。老年人甲状腺功能低下
的发病机制1.病理 (1)甲状腺依病因不同分为：①萎缩性病变：多见于等，早期腺体有大量淋巴细胞、浆细胞浸润，久之滤泡毁坏代以纤维组织，残余滤泡上皮细胞矮小，滤泡内胶质显著减少。放疗和手术后患者的甲状腺也明显萎缩。继发性者亦有腺体缩小，滤泡萎缩，上皮细胞扁平，但滤泡腔充满胶质。呆小病者除由于激素合成障碍致滤泡增生肥大外，一般均呈萎缩性改变，甚而发育不全或缺如。②甲状腺肿：甲状腺肿伴大小不等结节者常见于者，由于缺碘所致，后期也可伴有结节；药物所致者，甲状腺常呈代偿性弥漫性肿大。 (2)垂体：原发性由于TH减少，反馈抑制减弱而TSH细胞增生肥大，久之腺垂体增大，或发生腺瘤，或同时伴。垂体性患者的垂体萎缩，可发现肿瘤或肉芽肿等病变。 (3)其他：皮肤角化，真皮层有黏多糖沉积，PAS或甲苯胺蓝染色阳性，形成。内脏细胞间有同样物质沉积，严重病例有浆膜腔积液。骨骼肌、平滑肌、心肌均有间质水肿，肌纹消失，肌纤维肿胀断裂并有空泡。脑细胞萎缩、胶质化和灶性蜕变。肾小球和肾小管基底膜增厚，内皮及系膜细胞增生。胃肠黏膜萎缩以及动脉粥样硬化等。 2.病理生理 甲状腺激素缺乏对全身所有组织均产生影响，所以症状是多方面的。甲状腺激素缺乏引起的最主要病理生理改变是在全身各组织间隙中含有大量细胞外黏液性物质，该物质是由酸性黏多糖(透明质酸、硫酸软骨素)与蛋白质组合而成的黏蛋白。这种黏蛋白亲水力极强，吸聚大量水分，沉积在各组织间隙中。表现在皮肤上，逐渐被黏蛋白及酸性黏多糖浸润而肿胀，皮肤表面角化、萎缩、毛囊内及汗腺管有角化栓塞呈特异性的“”。心肌细胞间被黏蛋白及酸性黏多糖沉着，则间质水肿、心肌张力减退、心脏松弛而扩大，呈心肌假性肥大，重者可心肌纤维断裂，细胞坏死，心包积液。大、小脑及下丘脑亦可有水肿及退行性变。引起、、神经萎缩及体温下降等表现。流行病学表现本病患病率报道不一，Bahemaka(1975)采用TSH、T3、FT4I测定进行调查，患病率为2.3%。Sawin(1985)报道60岁以上患病率为4.4%，明显高于成年。老年女性患病率约为男性的2～4倍。老年人甲状腺功能低下
有哪些症状表现？老年人甲状腺功能低下
有哪些临床表现很多患者缺乏典型的表现，仅凭临床表现极易被漏诊。譬如，Bahemaka在2000人群中，通过严密的检查确诊46例。在这46例中，如果只靠临床表现诊断者仅占13%，毫无症状者占28%，以精神神经症状表现者占22%。Sawin报道，在2139人中有95例确诊，其中如果根据通常惯例的门诊检查，仅有1例拟诊为老年减，经再次深入追问病史后有24%具有症状，可见早期临床表现的非特异性和询问病史的难度。 根据临床表现的轻重程度，从以下4个阶段进行阐述，这几个阶段也可以理解为该病的连续发展过程。 1.亚临床型阶段 即初发隐匿阶段，可毫无临床表现，本阶段最主要的诊断依据是TSH轻度增高。 2.临床型阶段 临床表现的轻重程度和显与隐，取决于起病的缓与急，激素缺乏的速度及程度，且与个体对甲状腺激素减少的反应差异性有一定关系。因此严重的甲状腺激素缺乏有时临床症状也可很轻微，所以临床型的诊断依据应具备不同程度的临床表现和血清TSH增高、T4降低。临床型又可分为轻型和重型。前者症状轻微或不典型，仅表现乏力、嗜睡、食欲减退、周身发胀感等非特异性症状；而后者则呈黏液水肿样的轻型表现。 3.阶段 其表现形式与病因密切相关，原发性多起病隐匿，病程发展缓慢，可长达10余年之久方始出现明显黏液水肿的症状。而继发性需依病因而定。比如服甲状腺药过量者，起因明确，症状较轻，治疗纠正后多很快恢复。因手术或131I治疗而起病者，起病并非十分隐匿，早期症状自第4周开始，典型症状常见于第8周之后。 (1)一般表现：最早期的症状是倦怠、畏寒、言语行动迟缓、少汗、精神萎靡、胃口欠佳、体重增加、身体胀肿感、等。继之则出现全身各系统的“黏液水肿样”典型表现：面部表现“淡漠”、“呆板”甚至“白痴”。面颊及眼睑虚肿，下眼呈袋状下垂，面色苍白略显蜡黄(血中胡萝卜素增多所致)。鼻、唇增厚，舌大而发音不清、低哑，头发稀疏、干燥易脱落，睫、眉毛脱落。皮肤粗糙干而厚，非可凹陷性黏液水肿，体重增加。可累及多种脏器及系统。 (2)精神神经系统表现：记忆力减退，智力下降。反应迟钝，嗜睡，精神抑郁，有时多虑而有神经质表现，严重者发展为猜疑型。重症者伴、幻想、木僵、昏睡或惊厥。黏蛋白沉积致小脑功能障碍时，出现、眼球震颤等。 (3)肌肉与关节表现：肌软弱乏力，也可有暂时性肌强直、痉挛、疼痛等，偶见。嚼肌、胸锁乳突肌、股四头肌及手部肌肉可出现。少数病例有肌肥大，四肢远端发生假性肌肥大。叩击肌肉时可引起局部肿胀(“肌肿”或“小丘”现象)。肌肉收缩后弛缓延迟，握拳后松开缓慢。腱反射的收缩期正常或延长，但弛缓期呈特征性延长，常超过350ms(正常240～320ms)，其中跟腱反射的半弛缓时间延长更为明显，对本病有重要诊断价值。患者可伴有关节病变，偶有关节腔积液。腕管中黏蛋白在神经外堆积而发生，手指麻痛，感觉异常。 (4)心血管系统表现：心输出量减少，心动过缓，常为窦性。心浊音界扩大、心音低钝，超声检查可发现心包积液，一般为高比重浆液性渗出物。同时可有胸腔或腹腔积液。久病者由于血胆固醇增高，易并发，但由于低代谢率，心肌耗氧量减少，心绞痛与心力衰竭者少见。心脏病的诊断依据是伴下列1项异常：①心脏大；②；③心力衰竭；④心电图广泛ST-T改变或1度以上房室传导阻滞，且在治疗后减轻或恢复。消化系统表现。胃肠蠕动慢，胃排空障碍，胃黏膜萎缩，胃酸缺乏，半数患者抗壁细胞抗体阳性。常有厌食、、，严重者可出现或黏液水肿性巨结肠。由于胃酸缺乏或维生素B12吸收不良，可致或。⑤内分泌系统表现。性欲减退，男性出现，女性常有、经期延长及。约1/3患者可有溢乳，甚至蝶鞍增大，影响视力。原发性伴自身免疫性和，称为Schmidt综合征。⑥，见于病情严重者。诱因为严重躯体疾病，中断TH替代治疗、寒冷、感染、手术和使用麻醉、镇静药等。临床表现为嗜睡，低温(＜35℃)，呼吸徐缓，心动过缓，血压下降，、低血钠、四肢肌肉松弛，反射减弱或消失，甚至、休克，心、肾功能不全而危及生命。老年人甲状腺功能低下
如何诊断？老年人甲状腺功能低下
如何诊断除临床表现外，主要依靠检测TT4、FT4、TT3、FT3、TSH以及TRH兴奋试验等确立诊断。在确诊基础上，进一步按上述检查鉴定病变部位，并尽可能作出病因诊断。 溢乳伴蝶鞍增大、者，应除外垂体瘤，尤其是的可能。原发性在治疗后血催乳素恢复正常，而垂体瘤者无效。老年人甲状腺功能低下
需要做哪些常规检查1.一般检查 由于TH不足，影响合成，骨髓造血功能减低，可致轻、中度正常细胞型正常色素性贫血；由于月经量多可引起小细胞低色素性贫血；少数由于胃酸减少，缺乏维生素B12或可致巨幼细胞贫血。血糖正常或偏低，血胆固醇、三酰甘油常增高。 2.甲状腺功能检查 (1)血清TSH(sTSH或Utsh)升高为原发性甲减的最早表现。如血TSH升高而T4、T3正常，可能为亚临床型甲减。采脐血、新生儿血或妊娠第22周羊水测sTSH(或uTSH)，有助于新生儿和胎儿甲减的诊断。 (2)血TT4(或FT4)降低早于TT3(或FT3)下降。 (3)血TT3(或FT3)下降仅见于后期或病重者。 (4)由于T4转换为T3增多以代偿甲减，血rT3明显减低；羊水rT3下降，有助于先天性甲减的产前诊断。 (5)甲状腺摄131I率降低。 3.病变部位检查 (1)原发性甲减者血TSH增高，下丘脑-垂体性甲减者常降低。 (2)TRH兴奋试验，静注TRH400&g后，血TSH不升高提示为垂体性甲减，延迟升高者为下丘脑性甲减；如血TSH基值已增高，TRH刺激后更高，提示为原发性甲减。 (3)血T3、T4增高，血TSH(基础值或TRH兴奋后)正常或增高，临床无甲亢表现，或甲减患者使用较大剂量TH仍无明显疗效者，提示为TH不敏感性甲减。老年人甲状腺功能低下
需要做哪些辅助检查1.影像学检查有助于异位甲状腺、下丘脑-垂体病变的确定。 2.病因检查 根据病史、体征、实验检查和特殊检查结果，一般可作出病因判断。如TGAb、TPOAb增高，表明原发性甲减是由自身免疫性甲状腺病所致。过氯酸钾排泌碘试验阳性有助于先天性TH合成酶缺乏的诊断。老年人甲状腺功能低下
容易与哪些疾病混淆早期轻型多不典型，易被忽视或误诊为贫血、特发性水肿、、肾小球肾炎、等。确诊时还应排除低T4或T3综合征，后者常见于伴血浆蛋白低下的慢性肝、肾疾病。如怀疑异位甲状腺，或甲状腺结节、颈部肿块的性质未明时，可考虑用甲状腺细针活检或甲状腺显像技术予以鉴别。老年人甲状腺功能低下
要如何治疗？老年人甲状腺功能低下
如何治疗1.常规治疗 (1)对症有贫血者可补充铁剂、维生素B12、等，胃酸低者应补充。 (2)替代不论何种甲减，均需用TH替代，永久性者则需终身服用。 ①种类和用法：对常规替代治疗者，几乎仅考虑用(L-T4)口服。(L-T4)的半衰期7天，吸收缓慢、较完全，每天晨间服药1次可维持较稳定的血浓度。一般初始剂量为25～50μg/d，每2～3个月增加12.5μg/d。长期维持用量每天1.4～1.6μg/kg标准体重(75～150μg/d)。如无(L-T4)，亦可用()口服，此药价廉易得，但制剂中的TH含量不稳定，T3/T4比值较高，加上水解后释放的以及在外周组织转换的T3，常导致高T3血症。初始用量15～30mg/d，视需要每数周增加10～20mg/d，长期维持用量60～180mg/d。此外，尚有L-(L-T3)和L-T3，(L-T4)混合片剂等，但均不适合于甲减的常规替代治疗。 ②注意事项：替代治疗的目标是用最小剂量纠正甲减而不产生明显副作用。临床上要特别注意以下几点： A.除继发性甲减和罕见的受体缺陷伴甲减外，评价替代治疗效果的最佳指标是血(常在治疗后2～3个月恢复正常)，理想的效果是血恒定在正常范围(0.5～5.0mU/L)内，长期替代者宜每6～12个月检测1次。血T3、T4仅作参考。 B.替代用量受甲减病情及其合并症、患者的年龄、性别、生理需要量、生活环境及劳动强度等多种因素的影响，因此必须强调基础替代用量的个体化。在替代治疗中，遇有应激、腹泻、吸收不良、使用某些药物如糖皮质激素、、(卡巴咪嗪)、、等时，应适当增加用量。外周型TH不敏感综合征者常需大剂量，而老年人或合并冠心病者的用量宜小。 C.替代必须从小剂量开始，视病情需要每2～3个月增加剂量1次，直至达到最佳效果。 D.接受长期替代治疗者要注意监测体重、心功能等，防止因TH过量引起的骨质疏松、假性脑瘤或冠心病恶化等的发生。 2.择优方案 (1)(L-T4)最佳剂量：使降至正常。 T4维持剂量：T4维持甲功正常的合适剂量的估计剂量，业已较过去减少，由过去几十年内每天200～300μgT4，减到目前每天75～150μg L-T4，原因如下：①过去靠症状、体征估计，现在据正常这个客观指标评估。②正常人每天T4产量是80～100μg/d。③T4从肠道的吸收率为75%～85%，主要在小肠吸收。因此平均每天剂量为100～125mg/d，可达到最佳替代指标。④实践显示使甲减病人恢复正常所需T4剂量为110～130μg/d，或每天1.6～1.8μg/kg。这个110～130μg/d的经验与理论预测的100～125μg/d非常接近。⑤随老年化，T4产量和甲减的T4替代剂量明显降低。因此＞60岁者所需剂量变小，平均每天T4剂量为90～100μg。 (2)个体化T4替代量：上述最佳T4替代量是总的指导原则，不是对每一个人的确切剂量。具体病人的需要量，少到50μg/d，多到250μg/d。个体化T4替代量，应据血清恢复正常和症状减轻。T4剂量不足者，血继续升高，可能还有某些甲减症状。T4剂量过大者，则血水平低于正常(须选择敏感测定法来发现降低)，可能出现甲状腺毒症症状，而老年患者可发生心房纤颤、充血性心衰、心绞痛，可发生骨密度降低。 某些甲减患者，尤其轻度甲减者，对疗效期望值过高。尽管T4剂量已使水平正常，但他们仍诉说疲乏、无精神、便秘，仍要求更大剂量T4或自作主张地服用大剂量T4。应予老年人甲状腺功能低下
要注意些什么？老年人甲状腺功能低下
如何预防1.一级预防 为针对甲低危险因素和病因的预防。 (1)增强人们自我保健意识改善不良习惯，注意平衡膳食，微量元素、药物对甲状腺均有影响。 ①土壤、井水、河水含过多的钙、锌、氟、有机硫复合物，可致甲状腺肿或较强的抗甲状腺活性。有些水源被细菌污染，可能由于细菌毒素而致甲状腺肿。 ②药物影响：保泰松、硫胺类、对氨水杨酸钠、硫氢酸钾、硫脲嘧啶类、四环素、秋水仙素、过氯酸钾、硝酸盐、碳酸均可抑制甲状腺素合成，而致代偿性甲状腺肿大。长期用药可影响碘的摄取和甲状腺素的释放而引起甲状腺肿，如有些哮喘患者，长期应用含碘药物致甲状腺肿，甚至症。 ③食物中含致甲状腺肿物质。如十字花科植物萝卜、白菜、油菜、卷心菜、芸香菜、木薯、水薯、大豆、核桃等含有某些阻抑甲状腺合成的物质，致代偿性甲状腺肿。如大豆食物能阻抑肠道对经由胆汁排泄的甲状腺素重吸收，使过多的甲状腺激素从肠道排出。木薯含氰酸糖苷，食后易生成硫氰酸盐，致阻抑甲状腺摄取碘并阻抑肾小管对碘的重吸收，使尿碘增加。 虽然食物经研究发现有不同程度的上述作用，但临床单纯食物引起没见报道。 (2)预防各种感染因素，以防止启动自身免疫过程及直接感染甲状腺引起炎症病变。 (3)参加量力而行的体育运动增强体质。 (4)若发现甲低类似情况马上到医院检查。 2.二级预防 对象是甲低患者，目的是防止出现甲低的各种并发症、及早确定诊断和合理治疗，使病情稳定。 如可以防止性心脏病、性贫血、症引起的精神异常。 3.三级预防 对已经出现并发症的患者，积极治疗使病情向好的方面转化，防止心衰、等的发生。降低由严重并发症所致的病死率、致残率。 4.危险因素及干预措施 分为原发性与继发性2种，病因各异。 (1)原发性约占90%以上，有人认为主要是一种自身免疫性疾病，为甲状腺本身疾病所致。大多为获得性甲状腺组织被破坏的结果。病因可为： ①炎症：由于自身免疫反应或病毒感染所致。据报道约有80%患者血中存在抗甲状腺抗体。并常常和风湿病、及等免疫病并发。本病可产生甲状腺自身免疫性萎缩或淋巴细胞性甲状腺炎，导致甲状腺功能降低，这是的主要病因。淋巴细胞性甲状腺炎为自身免疫性疾病，其发病机理可认为是由于先天免疫监视缺陷，在某一特定条件产生甲状腺自身抗体，形成抗原抗体复合物，激活K细胞，破坏了被此免疫复合物所包裹的甲状腺细胞。 另外，由于治疗不当所致。 ②甲状腺次全切除过多。
③131I治疗剂量过大。131I治疗的主要后遗症为，有的是暂时性的，有的则为永久性，后者又可分为早发性和晚发性。协和医院对211例随访10年，发生者有5.2%，其中早发者2.8%，晚发者2.4%。国外报道131I治疗后，发生率逐年增加2%～3%，10年后可高达30%～50%，这与国外用131I剂量较大有关。 ④抗甲状腺药物使用不合理(过量)。 ⑤长期应用胺碘酮也可发生继发性，但多为暂时(可逆)性。有些老人也可造成永久性$.eh.leaveMsg.getLimit()}
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女、64岁、体检血压60/80、甲状腺功能稍偏低、近一个月...
女、64岁、体检血压60/80、甲状腺功...
病情描述（发病时间、主要症状、症状变化等）：女、64岁、体检血压60/80、甲状腺功能稍偏低、近一个月出现眩晕、晚上躺在床上一闭眼睛就眩晕，这次不伴有中耳症状。请问怎样治疗？曾经治疗情况和效果：体检血压60/80、甲状腺功能稍偏低、想得到怎样的帮助：请问怎样治疗？
共1条医生回复
因不能面诊，医生的建议仅供参考
职称：医师
专长：内科
&&已帮助用户：56535
问题分析：你好，朋友，根据你的描述，你这种情况考虑血压偏低甲状腺功能稍偏低，引起低血压的原因有很多，多与体质、年龄或遗传或神经、内分泌、心血管等系统疾病有关。意见建议：建议你可以去医院检查治疗，同时加强营养，多吃优质蛋白质、蔬菜和水果
问女、64岁、血压60/80、近一个月出现眩晕、晚上躺在床上...
职称：医生会员
专长：高血压,胆石病,风湿性关节炎
&&已帮助用户：72461
问题分析：您好，血压偏低，引起低血压的原因有很多，多与体质、年龄或遗传或神经、内分泌、心血管等系统疾病有关。加强营养，多吃优质蛋白质、蔬菜和水果。意见建议：可以吃鱼类及瘦肉、桂圆、大枣、菠菜等，肥肉少吃，饮食中可以适当增加食盐的量，血压正常后，正常食用食盐，适当运动，增强体质，作息要规律，不熬夜，保持心情舒畅。
问女、64岁。体检血压60/80、近一个月出现眩晕、晚上躺在...
职称：护士
专长：冠心病，肺心病
&&已帮助用户：87974
问题分析：考虑内分泌紊乱引起，这种情况建议当归红枣颗粒，归脾丸治疗意见建议：’，多吃一些胡萝卜，西红柿，动物肝脏等富含维生素A和蛋白质的食物，经常喝些绿茶，都能有效预防
问女、64岁。有颈椎病、中耳炎鼓膜穿孔病史，血压60/80、...
职称：医生会员
专长：擅长疾病
&&已帮助用户：32119
问题分析：你好,眩晕,一般主要是改善脑血液循环，可以在医生的指导下使用扩血管药物和银杏叶制剂等,常用的就是阿司匹林肠溶片，复方丹参片，芦丁片等。平时多吃新鲜蔬菜、意见建议：水果、鱼、黑木耳、干红葡萄酒等，还要做适当活动，如快走、慢跑、散步等，并保持良好的心态和健康用脑。
问女、64岁。有颈椎病、中耳炎鼓膜穿孔、腰椎间盘突出症...
职称：护士
专长：内科 高血压
&&已帮助用户：14666
问题分析：你好： 椎间盘突出压迫导致的， 保守治疗,比如牵引,针灸,按摩,理疗,药物,激光针等,主要以缓解症状为主, 外科手术,可以根治,但是手术风险高,创伤大,合并症多,也是患者难以接受的.在就是微创介入治疗技术,可以达到手术治疗的目的,意见建议：使突出物不再压迫神经根或硬膜囊,同时创伤极小,不存在任何并发症,这一类是目前治疗椎间盘突出最有效且最安全的方法.你可以根据自己的情况来选择. 祝你健康。
问疲劳会引起眩晕吗，躺下闭上眼睛也很晕。
职称：医生会员
专长：高血压，糖尿病，心脑血管，妇科
&&已帮助用户：15638
病情分析： 你好，过度疲劳，睡眠不足，神经衰弱都会引发头晕的现象，根据你说的情况看，还考虑可能与脑血管病变有关系，最好多休息，不要剧烈活动，清淡饮食，多吃青菜，少吃辣以及油腻的食物意见建议：建议及时到医院检查看看，确诊属于哪类疾病，再对症治疗比较好
问今早上起来脑袋眩晕,眼睛闭上也感觉晕的不得了,这段时...
职称：医生会员
专长：妇产科、
&&已帮助用户：45706
问题分析：常见于脑供血不足引起的。可以口服西比灵，养血清脑颗粒等.意见建议：平时必须保证安静的环境和充足的睡眠,避免过度用脑和精神紧张，勿食油炸、辛辣食物。
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感觉自己得了慢性咽炎，怎么办？感觉自己得了慢性咽炎，怎么办？
急性咽炎是由于感染所致，常常有咽部疼痛感，咽下困难
耳部疾病向来就比较高发，尤其是随着噪音污染的加重，鼓膜穿孔等
我得过敏性鼻炎好多年，每到春天，出门就会猛打喷嚏流鼻涕，求助!
眩晕相关标签
眩晕(vertigo)或前庭系统性眩晕是人体对空间关系的定向或平衡感觉障碍，是一种自身或外景运动错觉...
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核心提示：老人应慎用麻黄、甘草和大黄。麻黄有中枢和交感兴奋作用，易致老人失眠、血压升高、心绞痛，男性老人还易引起尿潴留;甘草易引起血压升高、浮肿、血清钾降低等，而加剧高血压症状。高血压时，服用利尿剂可使血清钾降低，与甘草方剂并用时要注意。要减少大黄的使用率，一旦使用，应从小量开始，否则可引起腹泻和腹痛
　　掌握最佳用药量
　　从50岁开始，每增加1岁应减少成人用量的1%;60岁以上用成人剂量的1/3;70岁用1/4;80岁用1/5。
　　老人不适用药物
　　老人应慎用麻黄、甘草和大黄。麻黄有中枢和交感兴奋作用，易致老人失眠、血压升高、心绞痛，男性老人还易引起尿潴留;甘草易引起血压升高、浮肿、血清钾降低等，而加剧高血压症状。高血压时，服用利尿剂可使血清钾降低，与甘草方剂并用时要注意。要减少大黄的使用率，一旦使用，应从小量开始，否则可引起腹泻和腹痛。
　　要五先五后
　　一、先取食疗，而后用药。俗话说："是药三分毒"，所以，能用食疗的先用食疗，此乃一举双得。例如喝姜片红糖水可治疗风寒性感冒。食疗后仍不见效可考虑用理疗、按摩、针灸等方法，最后选择用药物治疗。
　　二、先用中药，后用西药。中药多属于天然药物，其毒性及副作用一般比西药要小，除非是使用西药确有特效。
　　三、先以外用，后用内服。为减少药物对机体的毒害，能用外用药治疗的疾病，比如皮肤病、牙龈炎、扭伤等等可先用外敷药解毒、消肿，最好不用内服消炎药。
　　四、先用内服，后用注射。有些中老年人一有病就想注射针剂，以为用注射剂病好得快，其实不然。药剂通过血流向全身，最后进入心脏，直接危及血管壁和心脏。因此，能用内服药使疾病缓解的，就不必用注射剂。
　　五、先用成药，后用新药。近年来,新药、特药不断涌现，一般地说它们在某一方面有独特疗效，但由于应用时间较短,其缺点和毒副作用尤其是远期副作用还没被人们认识,经不起时间考验而最终被淘汰的新药屡见不鲜。因此,中老年人患病时最好先用中西成药,确实需要使用新、特药时,也要慎重,特别是对进口药物尤其要慎重。
　　忌重复用药
　　老年人因肝肾功能减退，导致机体对药物的吸收、分布、代谢和排泄等能力减退，所以其不良反应率要比年轻人高2～3倍，只有充分认识这一问题，合理用药，方能达到用药安全有效和防病治病之目的。
　　从现实情况来看，老年人用药上存在许多问题，包括配伍不合理，用法用量不当及重复用药等。其中重复用药问题尤为显著。笔者仅就下面的病例来说明其严重性和危害性：
　　某老人，63岁，为某机械厂退休职工，患高血压冠心病多年，长期服异搏定(维拉帕米)、丹参片及双氢克尿塞等药物来控制病情。近日来，老人感心悸不适，经厂医院检查为频发性室性早搏，医生开处方用药为硝苯地平和舒乐心安。老人的子女担心厂医院医生技术不全面，就又陪老人到市医院就诊，市医院内科医生检查同意厂医院的诊断，又给开了尼莫地平、心得安等药物。回家后，老人很认真地按时服药，但他犯了一个极大的错误，即“三管齐下”，先服市医院医生开的药，呆一会儿后再服厂医院医生开的药，最后还将平日所用的药也服上。这样仅服药一天，于第二天早上便感全身不适，头痛、头晕、全身乏力，病情看似很重。又由子女护送到了市医院。经过检查，老人的心跳频率缓慢，血压明显下降，而室性早搏依然存在。经过了解老人的用药史，住院部医生弄清了老人病情加重的原因便是重复用药，其中至少有两类药是重复的：一是心得安和舒乐心安同属β-受体阻滞剂，都可减慢心率;二是异搏定、硝苯地平和尼莫地平都属钙通道拮抗剂，都可扩张血管。
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