肝炎都会变成肝癌吗？怎么办！
&&&& “我是一名乙肝患者，生活中处处注意，非常害怕病情发展成肝癌。前几天看到一个数据：在我国每年诊断的肝癌患者中，超过90%的人都有乙肝背景，担心又增加了。乙肝发展成肝癌的几率到底有多少？我会不会发展为肝癌啊？”
网友信息：
病情描述：
&&&& 我是一名乙肝患者，生活中处处注意，也经常检查，非常害怕病情发展成肝癌。前几天看到一个数据：在我国每年诊断的肝癌患者中，超过90%的人都有乙肝背景，担心又增加了。乙肝发展成肝癌的几率到底有多少？
网友疑问： 我会不会发展为肝癌啊？
&&&&1、肝癌患者中1/3有慢性肝炎史
&&&&刘汶：慢性肝炎患者经过数十年后，约有40%以上的患者会发生肝硬化和肝癌。
&&&&可以说，只要有肝脏炎症，就会发展为肝硬化；在我国，肝硬化病因以病毒性肝炎为主，占60-80%，主要是乙型、丙型和一部分丁型肝炎病毒感染（丁型肝炎是在患乙型肝炎的基础上再感染丁肝病毒的，所以丁型肝炎患者也是乙型肝炎患者）。
&&&&而肝癌患者中1/3的病例有慢性肝炎史。
&&&&2、肝癌患者中80%有乙肝病毒感染史
&&&&刘汶：病毒性肝炎发展为肝癌的概率，远远高于其他类型的慢性肝炎。
&&&&全世界原发性肝癌的病例中，其中80%的患者有持续的慢性乙肝病毒感染史。HBsAg阳性者发生肝癌的机会要比阴性者高6-50倍。
&&&&3、肝癌患者中5-8%是丙肝患者
&&&&刘汶：在我国，绝大部分原发性肝癌的发生与乙型肝炎病毒感染有关。丙型肝炎也是导致原发性肝癌的重要因素。原发性肝癌中的丙性肝炎患者，在中国大约占5-8%。
&&&&刘汶：想阻断慢性肝炎患者发展成为肝硬化、肝癌，必须及时发现、及时正规治疗。
&&&&1、检查：慢性病毒性肝炎患者或乙肝病毒携带者，应3-6个月复查一次病毒载量（HBVDNA或HCVRNA）,肝功能，血常规，B超，AFP等等，检测疾病的发展情况。
&&&&2、饮食： 清淡少油腻，高蛋白（未发生肝性脑病的情况下），高热量，高膳食纤维，营养丰富，膳食平衡。可以少食多餐，多吃有助于消化的食物。对于营养不良患者来说，晚上临睡前可以适当加餐。要戒酒戒烟，注意休息。
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& &&&&&&&&及时监测+饮食“一少三多”（华盖供图）
&&&&刘汶：与乙肝相比，丙型肝炎较更容易发展称为肝硬化、肝癌。因为：
&&&&1、丙型肝炎病毒感染没有“携带”一说，感染后更容易引起肝脏的慢性炎症，因此也更容易导致肝硬化和原发性肝癌。
&&&&2、丙型肝炎病毒感染相对隐匿，大部分病人不仅无症状，肝功能也是正常的。
&&&&3、在我国的一般例行体检中，未把丙型肝炎的相关检查列为常规项目。因此，相当一部分丙型肝炎患者未得到及时治疗。
&&&& 刘汶：一些没有肝炎的人也会得肝癌。
&&&&比如，常吃腌制食品、霉变食物（剩饭剩菜，放时间过久的花生、大豆类含有黄曲霉素类致癌物质），嗜酒，滥用药物，长期接触有毒物质等，都可以致癌，导致原发性肝癌的发生。
&&&&刘汶：慢性肝炎，是指肝功能异常超过半年的肝脏炎症性疾病。
&&&&包括：病毒性肝炎，如慢性乙型病毒性肝炎、慢性丙型病毒性肝炎、慢性丁型病毒性肝炎等，非酒精性脂肪性肝炎，酒精性肝炎，药物性肝炎，自身免疫性肝炎，慢性中毒性肝炎，胆汁淤积性肝病，以及遗传代谢性肝病引起的慢性肝脏炎症等。
&&&&这些慢性肝脏炎症反复发作，迁延不愈，可以导致肝纤维化，甚至是肝硬化。一部分人可以发展成为原发性肝癌。
&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&& &&&&&&&& 什么是慢性肝炎？ （华盖供图）
【救救我的肝】脸红、眼肿、恶心、头晕……你是否觉得这些都是无关紧要的小毛病？也许，这些看似平常的征兆背后，隐藏的是肝的大问题。凤凰健康重磅打造全新栏目，邀请中西医肝病专家，为您提供权威解答。
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引起肝脏感染的病原体很多，常见的病原体有各种病原微生物，如：病毒、细菌、真菌、螺旋体和寄生虫，可引起各种感染性肝病和不同的临床表现。最常见的病原为病毒，包括肝炎病毒（HAV~HEV）、巨细胞病毒（CMV）、EB病毒(EBV)、柯萨奇病毒(Coxackie virus)、单纯疱疹病毒1/2型（HSV-1/2）、人疱疹病毒6型(HHV-6)、细小病毒B19(PHV B19)等。亦可由全身性病毒感染引起感染中毒性肝病，如出血热病毒、麻疹病毒、风疹病毒等。北京大学第一医院感染疾病科王艳
肝炎病毒引起的病毒性肝炎是最常见的感染性肝病。除此以外，相对常见的有CMV肝炎、EBV肝炎、柯萨奇病毒肝炎等。一般多表现为急性肝炎，少数亦有急性肝衰竭的报道。确定诊断和鉴别诊断可检测血清特异性IgM抗体或（和）用PCR检测血浆或血单核细胞中的病毒核酸。病情多呈自限性。原发感染的部分病变和表现常见，亦可表现为慢性活动性病变或持续状态。一般无特效治疗，可用抗病毒药物治疗。预后良好，多能自愈。
    巨细胞病毒性肝炎是由人巨细胞病毒（human cytomegalovirus，HCMV）引起的以黄疸、肝脏肿大、肝功能损害为主要临床表现的肝脏疾病。
CMV 为8 种人疱疹病毒中的一种, 人与动物均可感染, 有多种属, 但各有其物种特异性,只有人巨细胞病毒(HCMV) 感染人类。CMV 像单纯疱疹病毒、EB 病毒一样,具潜伏- 活化的特性。因而CMV 感染人体主要有2 种形式, 即: ①活动性感染; ②潜伏性感染。CMV 的细胞嗜性较广, 对人体的上皮细胞、内皮细胞、白细胞普遍易感; 对特殊的实质细胞如脑和视网膜的神经细胞、胃肠道细胞和肝细胞也能感染。然而对人体组织的侵害与机体的年龄、免疫状况和组织细胞特异性等相关。CMV 感染率在世界各地差别很大。在发达国家如英、美等国，社会经济水准中上的人群中，CMV 抗体阳性率在50％ ～ 80％， 将近20％ 15 岁以下儿童和50％ ～ 60％ 25 ～ 30 岁以下人群感染了CMV；而在发展中国家，80％的小儿在3 岁前感染，先天性CMV 感染发生率约0．3％ ～ 2．4％，至成人期，感染率甚至可达100％。
    肝脏是CMV 感染的好发器官，既往认为CMV肝炎常见于婴儿和免疫抑制的原发感染，但近年随着临床研究的深入，发现儿童及免疫健康的成人CMV 肝炎并不少见。CMV 可感染肝脏内的各种细胞, 包括肝细胞、胆管上皮细胞、血管内皮细胞。其损伤早期为病毒直接损害宿主细胞引起，接着伴随CMV 引发宿主产生肿瘤坏死因子( TNF) , 造成对肝脏的免疫损伤。CMV 感染肝细胞可产生典型的细胞内Cowdry A 型包涵体，且使受染细胞变大。同时，可伴有细胞质内嗜碱性、颗粒状包涵体。这些大细胞核内和细胞质包涵体含有病毒核衣壳和特异抗原。典型的细胞内包涵体有诊断价值。肝活检可见多发性点灶状肝坏死, 肝细胞脂肪变性或巨细胞变, 汇管区和中央静脉区散在单个核细胞浸润, 髓外造血细胞生成和胆汁淤积。肝细胞受累的范围和程度决定了临床表现。
人巨细胞病毒侵犯肝脏可引起不同程度的病理损害。HCMV 在一般人群中引起急性、慢性肝炎，甚至可引起急性肝功能衰竭及肝硬化。CMV 肝炎无性别、季节等差异性。CMV 急性肝炎临床表现可有不同程度发热，患者大多数有不同程度的黄疸，普遍有淤胆。
    临床诊断巨细胞性肝炎必须排除甲~戊型肝炎病毒感染和其他致肝损害的病原（如EB 病毒等）、代谢性肝病、药物及中毒性肝炎，且血清CMV―IgM 阳性、PCR检测阳性或分离出CMV。
抗CMV IgG 阳性表明CMV 感染。抗CMV IgG 从阴性转为阳性，表示为原发性感染。前后两份血清中特异性I gG抗体水平如呈4 倍或4 倍以上的递升或减低，也可表明体内产毒性感染发生。IgM是急性感染的血清学诊断指标。因受类风湿因子和I gG 竞争抗原的干扰, 所以检测标本需预处理予以去除, 以免造成假阳性。并应避免血清反复冻溶,才能使检测有良好的重复性与特异性。应用免疫组化法检测患者周围血液白细胞中的CMV 抗原如pp 65 ，不仅可作为抗原血症的依据，且可定量分析CMV 感染程度,跟踪观察病情变化和治疗效果。PCR法较灵敏, 可作定量分析。通过原位PCR 法可以查出组织细胞内的DNA 。此外如果检测特异性CMV mRNA ,阳性结果可以表明为活动性感染。
抗病毒治疗：更昔洛韦作为一种广谱抗DNA 病毒药物，其抗CMV 的作用较为显著。但只在病毒感染的细胞中发挥作用。但更昔洛韦只是一种病毒抑制剂，它只能抑制产毒性感染，终止病毒对肝脏的进一步损伤，却不能彻底消灭病毒；目前在成人患者中发现病毒变异(主要见于CMV 的UL 97 磷酸转移酶和UL 54DNA 多聚酶基因变异, 产生耐药性) 。国外已有供口服的valganciclovir (为更昔洛韦与缬氨酸所合成的酯) 问世，用于成人患者。但也有报道认为缬更昔洛韦的安全性和有效性并不比阿昔洛韦、更昔洛韦更好。更昔洛韦联合丙种球蛋白和甲基泼尼松龙对胆汁淤积的治疗有效。膦甲酸是一种膦酰基甲酸三钠的抗病毒复合物, 能阻抑人疱疹病毒的DNA 聚合酶, 故可用于抗CMV ,口服生物利用度差,需静脉注射。药物从尿排出,每剂药量有高达30 %沉着于骨骼。成人用量为每8 小时静滴60 mg/ kg , 14～21再以每日1 次90～120 mg/ kg 维持。由于药物的肾毒性和沉着于骨骼,故很少应用于儿科患儿。
EBV感染导致肝损伤
　EB 病毒在人群中的感染率达90 % ，与人类多种疾病有关,包括传染性单核细胞增多症、EB 病毒相关淋巴细胞增生性噬血综合征、慢性活动性EB 病毒感染、EB 病毒相关性免疫缺陷病及EB 病毒感染相关性肿瘤(如鼻咽癌、胃癌、伯基特淋巴瘤、何杰金病、T/ N K细胞淋巴瘤等) 等。
EB 病毒是一种嗜B 淋巴细胞的人类疱疹病毒，主要侵犯B 淋巴细胞，对人的B 淋巴细胞、咽和腺细胞有亲和力。在腮腺导管、咽以及宫颈外的某些上皮细胞亦发现有EB 病毒受体。
在慢性活动性EBV感染研究中，日本一项82例5个月至53岁的的临床研究表明，79.3%的患者出现肝肿大，67.1%患者肝功能异常。在急性传染性单核细胞增多症研究中，我国成人急性传染性单核细胞增多症的研究结果显示：81-91.3%患者病变累及肝脏，临床表现为肝功能异常。目前，EBV损伤肝细胞的机制有报道认为是通过EBV感染细胞以后的脂质过氧化反应产生的自由基亢进, 从而产生毒性作用导致肝细胞的损伤, 而EBV本身对肝细胞并没有直接的杀细胞作用。
目前, 临床上常用的检测EBV的方法以血清学抗体的检测最为准确、方便、快速, EBV感染的早期血清中IgM抗体滴度显著升高,提示EBV原发性感染的存在, IgM抗体阳性代表急性感染,故早期EBV - VCA - IgM检测是EB病毒感染可靠的指标之一。
EB 病毒感染的传统实验室诊断是基于抗体检测实验,检测VCA-IgM 为阳性和EBNA-IgG为阴性来确诊感染,但VCA-IgM 保持时间短暂,因此不足够敏感。现在检测血清中EB 病毒载量来确诊EB 病毒的感染。也有人认为检测咽拭子中EB 病毒DNA 比检测血清中EB 病毒DNA 更敏感。对于慢性EBV感染，组织活检检测EBV DNA阳性有诊断意义。
治疗方面目前缺乏统一有效的方案。应用阿昔洛韦、更昔洛韦等抗病毒药物可暂时性降低病毒载量，停药后病毒载量恢复。有干扰素及IL-2治疗有效的个例报道。严重病例可应用激素、依托泊苷、环孢素等免疫化学治疗。输注自体或供体EBV特异性T细胞或造血干细胞移植可重建机体的有效免疫，但发生并发症的风险较高。
柯萨奇病毒感染导致的肝损伤
柯萨奇病毒属于肠道病毒, 是一种小RNA 病毒。因1948 年在美国纽约州柯萨奇地区分离出而得名。柯萨奇病毒感染是临床常见病, 过去由于血清免疫学检测未普遍开展, 人们对该病的认识受到局限。近年来测定血清柯萨奇病毒抗原(CBV-A g) 和抗体(CBV-IgM ) 的普及提高了对柯萨奇病毒感染的诊断水平。
柯萨奇病毒经粪-口、呼吸道、虫媒传播感染人类, 进一步形成病毒血症, 主要靶器官是脑膜、心脏、皮肤、肌肉等, 但体内任何脏器均可受累, 临床表现复杂多样。其致病不仅和病毒复制、损伤靶细胞相关，与宿主对病毒的免疫反应亦相关。临床上，部分患者表现为类传染性单核细胞增多症，约31.6%的患者肝脏肿大，16.3%的患者可有肝功能异常。
有报道家族聚集性病例发生，孕妇及新生儿患病后病情危重，可有高热、肝衰竭和出凝血功能障碍，预后差。
有儿童人群的资料显示干扰素可缩短病程。另有研究表明, 在人体缺乏硒及维生素E 的情况下, 柯萨奇病毒易产生点突变引起表型改变, 使致病性增强。有证据表明包括铜、铁、\、硒等微量元素直接参与柯萨奇病毒复制的过程。因此, 注意维生素及微量元素的补充, 调节机体免疫功能, 有益于防治柯萨奇病毒感染。
人疱疹病毒6型所致肝损伤
　人疱疹病毒6型是1986 年发现的新型疱疹病毒。因首次分离于6 名AIDS 及淋巴细胞增生性疾病患者的外周血单个核细胞而命名。其病毒的形态结构与疱疹病毒科的其他成员相似,但免疫学和分子病毒学等方面与已知的HSV、VZV、CMV 和EBV 等疱疹病毒均不相同。研究发现，健康人群中HHV-6 的感染非常普遍，与临床上许多疾病有关，如：幼儿急疹、慢性疲劳综合征、器官移植受者、AIDS、传染性单核细胞增多症、多发性硬化症、无菌性脑膜炎和脑炎等。
    　HHV-6 原发感染多发生于婴幼儿时期,以后长期潜伏于宿主体内,不引起临床症状。成人很少发生原发感染。当机体抵抗力减弱、免疫功能低下时体内潜伏感染的HHV-6 可被激活而发展为持续的感染。     
    肝移植后HHV-6再发非常常见。大多患者无症状，仅检测阳性；只有小部分患者出现发热、皮疹、骨髓抑制、肝炎、肺炎甚至脑炎。既往报道对于免疫正常的成人，包括HSV、HZV、HHV-6、EBV、CMV在内的疱疹病毒感染多表现为轻度、自限性急性肝炎。但近期越来越多的报道证实这些疱疹病毒均可导致免疫正常成人急性肝衰竭表现。另有报道HHV-6可引起致命的的爆发性心肌炎合并爆发性肝炎。另外，HHV-6可增加排异反应，协同CMV、HCV加重肝脏病变。
    　HHV-6 感染的诊断主要依据病毒学、血清学和分子生物学的检测。急性期可采取病儿唾液、外周血淋巴细胞、气管分泌物等分离病毒。快速诊断可通过间接免疫荧光试验。也可用原位杂交、PCR 技术、免疫印记等检测病毒DNA。
    有报道显示：更昔洛韦和缬更昔洛韦可预防肝移植后HHV-6感染。对于确诊HHV-6感染患者使用更昔洛韦、西多福韦和膦甲酸治疗能有效地抑制HHV-6 的复制。但多为体外试验，无法对体内药物敏感性作出准确的预测，临床上应用很少。
人微小病毒B19所致肝损伤
HPV B19病毒感染是人类常见一种传染性疾病。HPV B19感染在健康人群中广泛存在，人群感染率达60%以上。已知人细小病毒B19 是细小病毒属中唯一与人类疾病有密切关系的病毒，与爆发性肝炎、传染性红癍、再障危象、慢性贫血、关节炎等疾病密切相关。
    人微小病毒B19可导致免疫抑制状态患者和部分免疫正常的感染患者出现急性肝衰竭。日本的一项研究结果显示，47例肝移植后爆发性肝炎的患者中，有35.7%的患者确定病原为人微小病毒B19。今年亦有多个报道涉及免疫正常成人感染本病毒引起急性肝衰竭最终进行肝移植治疗。另有研究表明HPV B19的非结构蛋白NS1诱导肝细胞调亡在急性肝衰竭的致病过程中起重要作用，可能机制是HPV B19 NS1抑制了钠-氢离子交换活性，通过改变胞内PH值诱导细胞凋亡。
目前常用EL ISA法检测HPV B19抗体IgG、IgM。HPV B19 IgM阳性提示近期感染和急性感染，适用于HPV B19的早期诊断。荧光定量PCR具有简便快速、特异性高、灵敏度强、可靠稳定、定量分析等特点，可用于HPV B19 病毒感染急性期及慢性期的患者和献血者人群的血液筛查。有研究检测患者血清中HPV DNA以及CD4+T细胞特异性病毒蛋白VP1证实HPV B19 持续感染状态。
治疗方面尚无统一有效的治疗方案。疫苗研究尚在体外初级阶段。
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乙肝病毒变异会有哪些问题
15:39来源：99健康网
导语在乙肝的治疗中经常会发生病毒变异的现象，乙肝病毒的变异会给临床治疗带来许多的不利因素，那么这些不利因素有哪些呢？
　　大三阳病毒变异了怎么办？所有抗病毒药物都会引起病毒变异。这是因为人类要用药物去抑制病毒的生长，而病毒本身也要去适应环境得以生存。那么乙肝病毒变异有什么不利因素。
　　（1）HBsAg阴性仍有乙肝病毒感染：乙肝病毒变异后所表达的HBsAg不能被现在广泛使用的一些试剂所测出，致使乙肝病毒仍然存在，但HBsAg出现阴性的情况，此时应结合HBeAg和乙肝病毒的基因检查技术，方可得出正确的结论。
　　（2）免疫失败：使用野毒株HBsAg制备的血源性或基因工程乙肝疫苗所产生的抗-HBs对一些变异株的HBsAg的亲和力和中和作用明显下降，从而可致使乙肝疫苗阻断母婴传播和乙肝免疫球蛋白HBIG预防移植肝再感染乙肝病毒失败。
　　（3）致病性的改变：S基因变异株在乙肝病毒无携带者、急性肝炎、重症肝炎、肝硬化和肝癌患者体内均有发现，使病变程度加重，范围增加。
　　（4）HBsAg亚型的改变：由于核苷酸序列发生变异，会引起HBsAg亚型的改变，使病情复杂化。
　　（5）肝炎的发生：前C区突变的病毒有可能引起暴发性肝炎或慢性肝炎的恶化或肝移植失败。
　　（6）X基因突变：乙肝病毒变异中的X基因突变有可能与肝癌的发生有关。
　　乙肝大三阳病毒为什么会变异
　　第一，乙肝大三阳病毒本身的因素。乙肝病毒本身就在持续变化，自然有个变异过程。
　　第二，乙肝大三阳病毒变异和机体的免疫压力有关系，机体免疫活化之后，会抗病毒，此时病毒有一个免疫逃逸机制，避免机体对它产生攻击，乙肝病毒常常通过变异获得免疫逃避的机会，那病毒就很容易出现变异。
　　第三，药物诱导的变异。由于药物作用于特定的部位，持续作用会导致这个部位的核酸改变，使乙肝病毒对该药物不再敏感，也就是耐药性变异。
　　乙肝大三阳怎么
　　所有抗病毒药物都会引起病毒变异，这样更不利于的治疗，那么得了大三阳等肝脏疾病，应该用什么办法比较好呢，既治病而且副作用极小并且花钱较少。
　　要从根本上治疗大三阳等肝病，药物和手术已经不再是什么好的方法，现在国际上权威的治疗方法是：肝脏介入再造术，这项技术的原理是从骨髓过滤、分离、提取、培养，再通过微创技术从骨髓里面提取出来适量的骨髓悬液，再通过微创介入将骨髓悬液和骨髓作用于肝脏，并把药物直接注入肝脏。注入肝脏的药物将直接杀灭肝病病毒，在杀灭病毒的同时，植入的骨髓使患者的肝细胞再生，并且骨髓悬液对病肝组织进行修复，重建肝脏组织的免疫功能。这样则从根本上解决了大三阳这个问题。同样它也是乙肝、肝硬化、局限性肝肿瘤等常见重症肝病的终极疗法之一，是治疗率非常高的技术。
（责任编辑：陈加勇）
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