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老年人高血压的临床特点及几点体会
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老年高血压患者舒张压偏低是否值得关注
专家表明，对老年高血压患者在积极降压以获得更多临床益处的同时，须谨慎避免舒张压过低所带来的潜在伤害，尤其对于高龄老人，降压治疗须平衡其获益和风险。
　　老年人的收缩压随年龄的增长而升高，而舒张压多在55&&60岁后开始缓慢下降。因此，大多数老年高血压患者表现为单纯收缩期高血压，即收缩压增高、舒张压不高甚至偏低。这种情况常常使降压治疗陷入&投鼠忌器&的困境。
　　一方面，大量的流行病学研究和随机对照临床试验证实，降低升高的收缩压能显著减少主要心血管事件，各年龄组高血压患者（包括老年和80岁以上的高龄老年患者）均能获益；另一方面，也有不少观察性研究提示，降低已经偏低的舒张压会带来不利后果，降压治疗的&J型曲线&现象值得关注。
　　那么，究竟老年高血压患者舒张压偏低是否值得关注？我们首先来听听李勇和陈鲁原两位教授各自的观点。
　　舒张压水平偏低应予重视
　　&对老年高血压患者在积极降压以获得更多临床益处的同时，须谨慎避免舒张压过低所带来的潜在伤害，尤其对于高龄老人，降压治疗须平衡其获益和风险。
　　降压过程中舒张压过低成为极大挑战
　　高血压是老年常见疾病之一，随着人均寿命的延长，老年高血压患者相继增多。大多数国家把65岁及以上作为老年的标准。老年高血压患者有其自身特点：①半数以上患者以收缩压升高为主，即单纯收缩期高血压，收缩压&140mmHg,舒张压&90mmHg,这与老年人群大动脉弹性减退、顺应性下降有关，患者脉压增大，流行病学资料显示，单纯收缩压升高也是心血管病致死的重要危险因素；②部分老年人高血压是由中年原发性高血压延续而来，属收缩压和舒张压均增高的混合型；③老年高血压患者心、脑、肾器官常有不同程度损害，靶器官并发症较常见；④老年人压力感受器敏感性减退，对血压的调节功能降低，易造成血压波动及体位性低血压。
　　大量研究证实，抗高血压药物治疗老年单纯性收缩期高血压安全有效，收缩压降低10&&12mmHg可显著改善老年高血压患者的预后，使脑血管事件、心血管事件及所有原因死亡分别减少36%、32%和13%.因此，各国高血压治疗指南均推荐对老年单纯性收缩期高血压进行积极治疗，应将收缩压控制到低于150mmHg,如患者能耐受，则应低于140mmHg.
　　然而，从病理生理学和药理学角度来看，目前所有降压药物在有效降低收缩压的同时，必定伴随一定程度的舒张压水平下降。心脏的血供更多是依赖舒张期的灌注，舒张压降低对心肌血供的影响更直接，这种影响在伴有冠脉狭窄、左心室肥厚的患者中尤为突出。研究表明，在高血压伴左心室肥厚和冠脉硬化的患者中，迅速降低舒张压至70mmHg左右可引起心内膜下心肌缺血，及明显降低心室射血分数。如在降压过程中患者舒张压水平过低，则可能影响冠脉和大脑供血，严重时引发心脑血管事件，这是目前老年高血压治疗中面临的极大挑战。
　　J型曲线值得关注
　　舒张压和心血管事件存在&J型曲线&这一概念最早在1979年由斯图尔特（Stewart）提出，当时认为舒张压J型曲线的最低点在100mmHg.其后随着更多研究的开展，在样本量不断加大、患者合并症不断增多的情况下，此最低点逐渐降至85mmHg、70mmHg,直至目前的65mmHg.与J型曲线相关的事件更多为冠脉事件，而非卒中，这可能与冠脉灌注更多依赖舒张期血压水平相关。
　　上世纪90年代研究发现，老年人群舒张压和心血管事件间存在J型曲线关系。观察性Rotterdam研究和SHEP研究结果表明，随着血压水平的降低，卒中风险显著下降，而当舒张压&65mmHg时卒中发生风险不降反升。SHEP研究还发现，降压治疗后舒张压过低会使心血管事件增加，舒张压&70mmHg者复合心血管事件相对危险性显著增高，&55mmHg者危险性增高近2倍。NHANESⅡ研究在7830例&65岁的白种人和非洲裔美国人中发现，舒张压低于80&&90mmHg者，全因死亡和心血管死亡显著增加。
　　INVEST研究共入选22576例50岁以上同时合并冠心病的高血压患者，平均随访2.7年，因患者血压下降较以往研究更低，故该研究数据被认为是分析J型曲线的最佳模型。该研究亚组分析发现，收缩压和舒张压均与主要终点（全因死亡、非致死性心梗或非致死性卒中）间存在J型曲线关系，降压治疗后这一关联与年龄相关。60岁以下、60&&70岁、70岁以上患者收缩压的J型曲线最低点分别为110mmHg、135mmHg和140mmHg,80岁以下及80岁以上患者舒张压的J型曲线最低点分别为75mmHg和70mmHg.
　　亦有研究（Syst-Eur和HYVET）提示，老年高血压患者的降压治疗过程中并无J型曲线。Syst-Eur研究入选了60岁以上收缩压160&&219mmHg、舒张压&95mmHg的高血压患者，发现舒张压降至55mmHg时并没有增加因心脏事件导致的死亡。HYVET研究入选了3845例80岁以上高龄收缩期高血压患者（&160mmHg），随机分入吲达帕胺1.5mg组和安慰剂组，治疗目标为150/80mmHg,若不达标，可加用培哚普利2mg或4mg.该研究在进行到1.8年时提前中止，降压治疗组治疗后血压为143.5/77.9mmHg,安慰剂组为158.5/83.2mmHg.结果表明，与对照组相比，降压治疗减少主要终点事件（致死或非致死性卒中）30%、全因死亡21%、心血管死亡23%、心力衰竭住院64%.
　　不过Syst-Eur研究事后分析显示，当患者舒张压降至60&&65mmHg时，非心脏原因的死亡显著增多，同时对合并冠心病的患者，心血管事件风险亦显著增加。而HYVET研究未发现降压治疗中收缩压或舒张压存在J型曲线，则可能与降压目标为收缩压&150mmHg,降压治疗后舒张压平均水平较高（77.9mmHg）有关。HYVET研究入选的高龄患者相对健康（仅12%有心血管病史），与既往老年高血压降压治疗研究的入选患者及临床实践中普通高龄高血压老人伴随疾病状况均显著不同。
　　须重视影响J型曲线的因素
　　在临床实践中，还要重视2个会加重舒张压J型曲线程度和危害的因素，即夜间低血压状态和体位性低血压，这些现象在老年人中普遍存在。
　　一般而言，夜间血压下降10%&&15%是能接受的正常波动幅度。对稳定性心绞痛患者，极端夜间低血压可显著增加心肌缺血发作。另一项研究发现，575例接受降压治疗的高龄老人，夜间舒张压&75mmHg者卒中发生显著增加。体位性低血压可见于约12%的65岁以上相对&健康&的老年人群，体位性低血压的存在可使冠心病风险增加3.5倍。近年有研究显示，体位性低血压的危害甚至超过极端夜间低血压。此外，体位性低血压患者经常伴有仰卧位高血压，后者危害更大。当体位性低血压和仰卧位高血压同时存在时，临床治疗更棘手，须权衡慢性高血压状态和瞬间血压下降的风险。
　　目前对血压J型曲线的争论还在持续，还须进一步研究探索J型曲线与主要终点事件间的关系及真正的J型曲线最低点所在。预计2018年结束的SPRINT研究和目前正在入选患者的ESH-CHL-SHOT研究可能会提供更多证据。
　　降压治疗显然不是血压越低越好。2010年中国高血压指南提出，当治疗单纯收缩期高血压时，如舒张压未达60mmHg,收缩压140&&150mmHg时，可先不治疗，如收缩压在150&&179mmHg,且患者无任何症状，还允许再观察，或小剂量单一用药。根据患者血压监测情况，及时调整用药和剂量。
　　不应因舒张压低而放弃治疗
　　&讨论老年高血压患者舒张压偏低的问题，是为了合理降压治疗使患者最大程度获益，而并非因为患者的舒张压偏低而放弃对老年高血压的治疗（合并冠心病、糖尿病患者可能例外）。&
　　在中，高血压是最重要的心血管病危险因素，大多数心肌梗死、卒中和心力衰竭的老年患者均有高血压病史。此外，高血压也是糖尿病、心房颤动和慢性肾病的主要危险因素。老年高血压患者从降压治疗中获益不容置疑，但相当一部分患者的舒张压偏低，其临床意义如何，值得讨论。
　　单纯收缩期高血压是老年高血压常见类型
　　老年高血压是高血压的一种特殊类型。老年人收缩压水平随年龄增长升高，而舒张压趋于降低。这是因为随着年龄增大，大动脉经历&衰老过程&,管壁上压力负荷的主要承担部分弹性纤维转为非弹性胶原，发生弥漫性纤维性硬化，引起大动脉管腔增大，管壁增厚。由于大动脉弹性减退，主动脉脉搏波传导速度增快，反射波抵达中心大动脉的时相从舒张期提前到收缩期，而主动脉收缩期接纳心室射血动能转化为舒张期释放的势能下降，从而导致舒张压下降。因此，单纯收缩期高血压是老年高血压最常见的类型。在60岁和70岁以上的美国高血压人群中，单纯收缩期高血压患者的比例分别为65%和90%.
　　最佳舒张压阈值与J型曲线假说
　　目前临床上探讨老年高血压患者最佳舒张压阈值的研究，大多采用柯氏音的第Ⅴ时相记录舒张压。然而，在70岁以上老年人群中，尤其存在主动脉关闭不全时，袖带放气至舒张压很低时声音才消失，甚至在袖带完全放气之后还能听到声音。
　　显然真实的舒张压水平并没有这样低，合理的做法是采用柯氏音的第Ⅳ时相来判断舒张压，这是探讨最佳舒张压阈值的前提。
　　老年高血压患者的最佳舒张压阈值是多少，应如何确定J型曲线拐点的血压水平呢？目前尚不清楚。老年高血压患者因舒张压偏低带来的不良影响，主要表现在以下两种情况。
　　一是在收缩压较高的情况下发生。例如，SHEP研究事后分析纳入了9431例年龄在65&&102岁的老年高血压患者，随访10.6年结果提示，收缩压&160mmHg、舒张压&70mmHg一组患者病死率最高。若将过高的收缩压降低而不明显影响舒张压，就能够减少脉压差，不仅不带来不良影响，反而可改善患者预后。
　　二是在冠心病、糖尿病并存的患者中发现。例如，INVEST研究提示同时合并冠心病、糖尿病患者的舒张压水平若低于65&&70mmHg,会增加不良心脏事件危险；而以单纯收缩期高血压为入选对象的Syst-Eur研究，除外了冠心病患者，未见到舒张压降到55mmHg有害的证据。
　　因此，对于伴有缺血性心脏病的老年单纯收缩期高血压患者，在强调收缩压达标的同时应避免过度降低舒张压，否则将有数百万的患者接受这种有害的治疗方法。
　　可是，对于收缩压水平持续升高、舒张压又偏低的冠心病患者应该怎么办？降压治疗可能引起J型曲线现象，放弃降压治疗是否利大于弊呢？答案是不能肯定的，至少我们应持谨慎的态度。
　　J型曲线假说首先来自于一种常识，即血压阈值一定存在，以及一种遗留的观念，即视高血压为一种维持器官功能的代偿性机制。
　　对J型曲线的正确研究，需要对不同血压目标值进行随机比较，但目前仅在HOT研究中对此进行了尝试。目前证实，J型曲线的研究存在明显的局限性，就是将随机研究变成了观察性研究（主要通过事后分析和亚组分析），血压最低组患者其实在基线时危险就已经增加。
　　尽管如此，应该承认必须有一个维持足够灌注重要器官和生命本身的血压点。正如2013年版的欧洲高血压指南中所指出的，血压的J型曲线&具有病理生理学的基础理论，但需要在正确设计的使用中得到证实&.
　　降压治疗不能排斥低舒张压的老年高血压
　　卒中与J型曲线的关系并不明显，可能是因为脑循环自动调节的血流量容量较冠状动脉更大，受偏低的舒张压影响相对较小。我国老年人群卒中发生率远高于西方人群，显而易见，降压达标对老年高血压患者预防卒中尤为重要。另外须强调的是，在高血压患者群中，老年高血压患者是治疗达标率最低的一组人群。在我国，仅32.2%的老年高血压患者接受治疗，控制率仅为7.6%.不少医生十分担心降压药物对偏低的舒张压的影响。其实，各类降压药物的降压幅度与患者基线血压水平密切相关。作为单纯收缩期高血压患者，应用降压药物后收缩压下降幅度常较大，而舒张压降低较小。因此，不能因为患者的舒张压水平偏低而放弃对老年高血压的治疗。
　　老年单纯收缩期高血压的治疗目标是选择性降低过高的收缩压、不降低舒张压，从而缩小脉压差。我国2010年版高血压防治指南建议，老年高血压患者当舒张压&60mmHg,如收缩压&150mmHg时则暂时可不用药，先予观察；如收缩压在150&&179mmHg时，应慎用小剂量降压药；如收缩压&180mmHg时，则用小剂量降压药，密切观察患者病情。
　　总之，在最佳控制收缩压的同时，如何保持可接受的舒张压水平，需要进一步进行研究。此外，老年单纯收缩期高血压的治疗不应局限于降低血压，还要兼顾降低动脉僵硬度、改善大动脉弹性的措施，这不失为治疗低舒张压的收缩期高血压的一种尝试。
　　坦率地讲，在老年高血压患者降压治疗的启动时机、血压目标，以及是否所有患者均可从降压治疗中获益等问题上存在争议，今后的研究之路还很长。
　　两位教授针对如何看待老年高血压患者舒张压偏低的问题从不同角度进行了讨论，论述精辟。
　　医疗实践首先强调&不损害患者&，这使我们在处理舒张压偏低的老年高血压患者时有诸多顾虑。我们知道过度降低舒张压可能有害，但并不清楚有害的&拐点&在何处，很可能不同患者有不同的&拐点&。我们也不清楚，降压治疗、舒张压过低和心血管事件增加之间存在因果关系，还是反向因果关系。
　　老年单纯收缩期高血压极为常见，绝大多数患者可从降压治疗中显著获益，舒张压偏低不应成为拒绝治疗的唯一理由。个人建议，对此类患者需要个体化处理。冠心病患者舒张压&70mmHg、其他患者舒张压&60mmHg时，可根据预定的收缩压靶目标从小剂量单一降压药物开始治疗。对于舒张压&60mmHg的患者，两位教授都引用了我国高血压指南的建议。治疗中应密切观察患者病情和血压变化，酌情调整药物及剂量，争取在有效降低收缩压的同时不降低或极少降低舒张压。这样比较理想的效果在临床实践中并非少见。
　　（实习编辑：郭晓君）&
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女性60g至 70岁血压高压130低压50压差太大是什么原因
我婆婆今年六十六了血压一直是,高压130低压50.十看以来直舒用的软化血管.降压,心脏,等多种与高血压有关的药品.可是血压一直是压差太大,请问是什么原因.应该怎样治疗.
09-09-17 &匿名提问 发布
人的正常血压是高压120～130，低压80～90；当然血高低也与年龄有关，中老年人血压略高也属正常。不知你的年龄多少，但高压150已经算高了。可以采用食疗的方法试试，到超市买（生）燕麦片回来煮稀饭喝，每周只需吃一到二次就可以了，坚持二三个月一定有效果。
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按照目前的您提供的单一指标来看，您的低压偏低，高压较正常。您的压差大的问题可以总结为几点意义：1、血管老化速度较快。2、不知您可有吸烟史？如有则证明血管的脆性较大，应改善饮食结构，注意血液黏稠度，限烟。3、压差大的同时，您应注意，低压较低，有供血不足的可能。一般情况下，正常人的脉压差为20~60毫米汞柱（2.67~8.0Kpa），大于60毫米汞柱的就为脉压差过大，小于20毫米汞柱的则为过小。造成脉压差过大的原因主要有：（1）患高血压及动脉硬化，致使动脉壁弹性减弱，收缩压升高，而舒张压降低；（2）长期患高血压，致使心肌超负荷运转，造成心脏扩大或动脉瓣关闭不全；（3）患甲状腺机能亢进（甲亢）或严重贫血。
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血压在160/75毫米汞柱，对老年人来说，略高一些。正常血压是高压在90-140毫米汞柱，低压在60-90毫米汞柱。随着年龄的增长，血压也可以略有增高。压差大说明是动脉硬化。头晕可以是血压高引起，也可以是脑缺血引起，也可能由眼睛的毛病引起。视物不清去查一下眼底，高血压的病人容易眼底有病变。服用降血压的药一定要小心，每天早上和晚上都要测一下血压，使血压保持平稳状态，不能忽高忽低，根据血压情况服药。尤其是晚上，血压不高还吃降压药是很危险的。血压忽高忽低也可引起头晕。降压药根据血压的高低服用，不要总是一天三次，可一天两次或一次。所以一定要每天测量血压。血压计药店有卖的，家里有高血压病人，一定要常备一个。不要剧烈运动，但要多活动，比如散步，早一小时，晚上一小时。祝你婆婆身体健康。
1　非药物治疗 　　（l）减轻体重，建议体重指数控制在24kg/m2以下。（2）合理膳食。减少钠盐，每人每日食盐量不超过6g；减少膳食脂肪将脂肪控制在热量的25％以下；补充适量优质蛋白，蛋白质占总热量的15％左右；注意补充钾和钙；多吃蔬莱水果；限制饮酒，男性饮酒每日酒精量＜20～30g，女性＜10～15g；（3）增加体育活动。（4）减轻精神压力，保持心理平衡，减少应激。2　药物治疗 　　不论选择何种药物，降压药物应用原则为：（1）开始治疗应用小剂量。（2）使用适宜药物联合以达到最大降压效果，同时减少副反应。（3）如果第１种药物降压不明显或有副反应时应改用第２种药物，而不是增加药物剂量或联合应用第２种药物。（4）应用长作用的药物，每日１剂，提供24小时持续效果。（5）个体化原则。　　对于经过非药物治疗及至少３种以上作用性质不同的降压药物联合治疗后血压仍高的患者，我们采用如下步骤： 2.1　病因治疗　原发性高血压治疗失败的原因可能是真正的顽固性高血压，但在很多情况下，是因为排除继发性高血压后仍不能找到潜在的升高血压的原因，如高胰岛素血症及高脂血症等。甚至一部分男性顽固性高血压与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征有关，治疗呼吸障碍后血压随之下降。通过自测血压及24小时血压监测有相当一部分顽固性高血压仅仅是白大衣效应。已有报道钙拮抗剂中异搏定缓释剂能减轻白大衣性高血压。此作用可能与其减轻交感活性有关。寻找顽固性高血压潜在的原因，确定真正的顽固性高血压至关重要。2.2　提高依从性　顽固性高血压治疗效果不佳最主要的原因是不能坚持治疗，在这种情况下如果所有的方法都失败，应停止药物治疗，严密监测血压，测定血液中药物浓度，重新开始新的治疗方案可能有助于打破恶性循环，对于有漏服药物倾向的病人应选用长效制剂，建立严格的随诊制度及监测制度。2.3　重新考虑药物剂量及药物联合是否正确　是否存在剂量太小，或不恰当的联合用药。在这种情况下，可以加大药物剂量，合理联合用药如：ACEI与钙拮抗剂，利尿剂与大多数降压药，钙拮抗剂与β受体阻滞剂等，其中卡维洛尔是新型的第３代β1（α1）受体阻滞剂，兼有α、β受体双重阻滞作用并能抑制交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌释放，也可引起血管扩张。与钙拮抗剂联合应用可增强降压效果减少副作用，对顽固性高血压伴有心肾功能不全和糖尿病者均安全有效，与普萘洛尔相比疗效好，副作用少，药效能持续24小时。2.4　加强利尿剂的使用　最初在需要透析的病人中出现顽固性高血压，其血压顽固地依赖于其去除的血容量，不充分地去除过多的容量引起顽固性的血压升高。在其它高血压病人中同样存在类似情况，由于进行性肾功能减退，高钠摄人或降压后患者肾潴留更多水、钠等造成容量负荷过重，这种情况下，其它5种一线降压药效果不好。因此我们建议，考虑有容量负荷过重因素参与时应加强利尿剂的使用。2.5　时相性治疗　在实施治疗方案前或治疗后每周动态监测血压以确定每日早、中、晚血压峰值时间，根据血压高峰与低谷时间，选择不同作用时间的降压药及调整服药时间，从而更有效地控制血压，减少药物不良反应。不同降压药对白昼和夜间血压作用不同：β受体阻滞剂、α受体阻滞剂、交感抑制剂明显降低夜间血压，β受体阻滞剂对降低晨间血压尤佳，钙拮抗剂或利尿剂对昼、夜血压影响类似，因此在具体选用降压药时要参考血压昼夜节律变化。血压峰值与血药浓度峰值吻合可以更有效降压。　　总之，进一步探求顽固性高血压的潜在病因，排除假性顽固性高血压，去除妨碍治疗的外界因素，耐心细致地重新审视治疗方案，改善病人依从性，重视个体化治疗方案，相信大多数的顽固性高血压都可以得到控制。
老年高血压有特点  生活用药须留意在高血压患者中，老年病人占相当大的比重。老年高血压具有病程长、药物耐受性差、并发症多等不利治疗的因素，对此应给予足够的认识与重视。　　老年高血压中一部分是由成年高血压延续而来，另一部分是由于动脉粥样硬化造成的动脉壁弹性减退、收缩压升高而来。老年高血压具有以下特点：　　一、血压波动较大，同时易受体位变动的影响：由于老年人存在不同程度的器官退行性病变，体内各种血管压力感受器敏感性减退，导致老年人血压波动大，尤其是收缩压波动明显。因此，在降压药物治疗期间应定期测量血压，随时调整药物剂量。老年人体位性低血压的发生频率较高，特别是在抗高血压药物治疗中更易发生，这与老年人压力感受器调节血压的功能减退有关。因此应慎用能引起体位性低血压的药物，如α1受体阻滞剂、速尿等。      二、隐蔽性及假性高血压现象：由于有些老年人高血压常是原发性高血压，通常没有太多的不适，因此很少去就诊。或者是由于血压本身并不很高，患者自身也未引起足够的重视，往往到了病情严重时患者及家属才意识到高血压的存在。老年人间接测压法测量血压时，由于气囊压不住僵硬的肱动脉，有时可造成血压读数过高，即体外用袖带间接测压值明显高于动脉内直接测压值，产生假性高血压。这类高血压患者对高血压药物的耐受性较差，一旦用药不当，更易于导致严重的不良反应和严重的并发症，因此在实际工作中应当注意加以判别。这类老年高血压患者降压速度不应太快，不应降得太低，同时应每日或每周多次去医院监测血压变化，在医生的指导下用药。　　三、并发症及合并症多见：老年高血压以收缩压升高为主，对心脏危害性更大，易发生心力衰竭，也易发生脑卒中。老年人虽然对β受体阻滞剂的耐受性好，但使用β受体阻滞剂依然有引起心动过缓和充血性心力衰竭的危险。另外老年人由于生理机能减退，心、脑、肾等靶器官在长期的高血压作用下，病变逐年加重而引起一系列并发症。脑部可发生出血、梗死、脑萎缩等病变；心脏可出现高血压性心脏病，另外由于冠状动脉粥样硬化加重，亦可以导致心肌梗死的发生；在肾脏则由于肾动脉狭窄，肾小球动脉硬化等导致慢性肾功能不全；同时眼部可出现眼底动脉硬化、眼底出血等导致视力的下降。　　四、药物的敏感性：老年患者对降压药物的耐受较差，易导致严重不良反应和严重并发症。老年人的压力感受器不敏感，用药量偏大可以引起过度降压，势必会使心、脑、肾等重要器官血流量减少，发生机能障碍。另一方面，老年人药物代谢慢，且老年人患高血压时，多伴有肾小动脉硬化及纤维化，使肾小球滤过率降低，明显影响肾对药物的清除作用。因此如果用药量偏大，则导致药物在体内蓄积而加大药物的毒副作用。老年人神经系统功能较低，更易于发生药物治疗时的抑郁症，因此应避免选用作用于中枢神经系统的降压药物，如可乐定、甲基多巴等。老年人降压药物的起始剂量、增加剂量应该比年轻高血压患者少，用药间隔时间也应比年轻高血压患者长。
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