您好我有时晚上会突然胸闷 呼吸困难 要到通风处 大口呼吸 同时会有心跳加快 虚脱的感觉请问这是怎莫回事_百度拇指医生
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?您好我有时晚上会突然胸闷 呼吸困难 要到通风处 大口呼吸 同时会有心跳加快 虚脱的感觉请问这是怎莫回事是因为房间通风效果不好吗？
女26岁|科室：内科
河北省邢台人民医院（三级）
病情分析： 您好，考虑和呼吸道感染或者支气管炎有关系。建议进一步胸片或者透视检查。另外考虑心脏不好。需要动态心电图和心肌酶检查看看。意见建议：一般情况下对症治疗。不能吃辛辣刺激性食物和不能吸烟喝酒。
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完善患者资料：*性别：
你好，这种情况要注意是否由于快速性心律失常导致的可能。建议到正规医院心血管内科就...
病情分析：
正常的平均在75次/分左右，60—100次/分之间。
指导意见：
应需要进一步...
你可能是心律失常，出现了窦性心动过速，由于当地的环境不好，加上天气比较热出现了这...
指导意见：
你好 这个要进行检查确定是否有因为心肌缺血的原因导致的 要积极进行确定的
结合病史症状体征，考虑可能是由于心脏病引起的可能性大，建议做个心电图了解病情，同...
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* 百度拇指医生解答内容由公立医院医生提供，不代表百度立场。* 由于网上问答无法全面了解具体情况，回答仅供参考，如有必要建议您及时当面咨询医生&&&&血液是心血管系统中循环流动着的液体组织，它在实现体内物质运输及维持内环境稳定中起着关键作用。血液之所以能在全身循环流动，是因为心脏的推动作用，借助其强而有力的收缩，一方面使血液获得了在全身循环流动的动能，得以和周围组织进行物质和能量的交换，另一方面使大血管壁弹性扩张，待到心舒期血管弹性回缩，继续推动血液流向外周。血管是血液循环流动的管道，动脉血管负责将血液送至全身各处，通过组织部位的毛细血管与组织细胞进行物质交换后，再经静脉血管运回心脏。在人的一生中，心血管系统就是这样周而复始地运送血液，终生不停。本章将主要介绍：心脏的生理特性、泵血过程及心功能评价，动脉血压、微循环及静脉回心血量，心血管活动的调节机制和心脏对运动的反应与适应规律。
&&&&心脏和血管组成了机体的血液循环系统，血液在其中按一定方向周而复始流动，称 血液循环 (blood circulation) 。血液循环的主要功能是完成体内的物质运输，包括营养物质和代谢废物，保证新陈代谢的不断进行；运送内分泌腺分泌的激素，实现机体的体液调节；维持内环境各项理化性质的相对稳定；帮助白细胞实现防卫机能。血液循环是高等动物生存的必要条件，它一旦停止，生命活动就无法正常进行。
&&&&血液循环的动力来源于心脏，由于其不断进行节律性的收缩与舒张，推动血液流向全身各部位，同时又为血液回流心脏提供必要条件。心脏的这种活动型式与水泵相似，故又称其为 心泵 (cardiac pumb) 。另外，在血液循环过程中，血管是血液循环流动的管道，并通过毛细血管与组织细胞进行物质和能量的交换；心血管系统中的瓣膜规律性地开启和关闭，保证了血液沿着单一方向流动。
&&&&人在劳动或运动时，由于代谢水平提高，血液循环功能在神经和体液因素共同调节下代偿性增强，使之能与运动负荷相匹配。而如果长期从事体育锻炼或训练，特别是有氧运动，心血管系统的功能将显著增强，从而增进健康，提高有氧工作能力。
第一节 心脏生理
一、 心肌的生理特性
&&&&构成心脏的心肌细胞有两类：一类是普通的心肌细胞，包括心房肌和心室肌，又称工作细胞。它们具有兴奋性、传导性和收缩性，不具有自律性。另一类是特殊分化了的心肌细胞，组成了心脏的特殊传导系统，具有自动产生节律性兴奋的能力，称为自律细胞。它们具有兴奋性、传导性和自律性，其收缩功能基本丧失。
（一）兴奋性
&&&&心肌细胞和骨骼肌细胞一样，也具有对刺激产生兴奋的能力。在受到刺激后，首先表现为细胞膜上产生一次动作电位，继而出现一次机械收缩。但心肌细胞的动作电位与骨骼肌细胞相比，在波形和形成机制上要复杂得多。而且心肌工作细胞和自律细胞的生物电活动不尽相同。下面主要介绍心肌工作细胞的生物电。
1 、心肌工作细胞的生物电 正常心肌工作细胞的静息电位约为 -90mV 。当心肌细胞受到刺激兴奋时，其动作电位的去极化和复极化过程分为 5 个时相，即 0 期、 1 期、 2 期、 3 期和 4 期（图 7-1 ）。整个动作电位持续的时间较长，约为 250-300ms 。
图 8 ― 1 心肌工作细胞动作电位和离子活动示意图
（ 1 ）去极化过程（ 0 期） 膜内电位由 -90mV 上升到 +30mV 左右，膜电位倒转，构成动作电位的上升支。 0 期的持续时间很短，约 1-2 ms ，其机制与骨骼肌细胞相同，是 Na + 内流的结果。
（ 2 ）复极化过程（ 1~4 期）
&&&&1 期（快速复极初期）：膜电位由 +30 mV 下降到 0mV 左右，历时 10 ms 。此期和 0 期合成锋电位，其机制是 Cl - 的内流。
&&&&2 期（平台期）：此期复极过程缓慢，膜电位停滞于 0mV 水平，形成平台，历时 100-150 ms 。其机制是 Ca 2+ 内流和 K + 外流。此期是心肌动作电位较长的主要原因，也是区别于骨骼肌动作电位的主要特征。
&&&&3 期（快速复极化末期）： 2 期过后，复极化过程加速，膜电位由 0 mV 较快下降到 -90mV ，完成复极化过程，历时约 100-150 ms 。其机制是 K + 外流。
&&&&4 期（静息期）：此期心肌细胞膜电位稳定于静息电位水平，但膜内外离子的主动转运十分活跃，离子泵要将内流的 Na + 、 Ca 2+ 排出，将外流的 K + 摄入，恢复膜内外静息时正常的离子浓度。
&&&&自律细胞的动作电位不同于工作细胞，其最主要特征是：在 4 期膜电位不是稳定在静息电位水平，在复极完毕后，即开始自动地、缓缓地去极化，使膜内电位逐渐减小，当其达到阈值时，即爆发又一次动作电位，如此周而复始，使心脏产生节律性的兴奋。
2 、兴奋性的周期性变化
&&&&心肌细胞与骨骼肌细胞一样，在一次兴奋发生后的一段时间内，其兴奋性也会经历一次周期性变化。首先经历的是 有效不应期 (effective refractory period) （从 0 期开始到复极化 -60mV ，图 7-2 ），这段时期内，心肌细胞受到任何刺激均不能产生动作电位。此期持续时间
图 8-2 心肌动作电位期间兴奋性的变化
（ ERP ：有效不应期； RRP ：相对不应期； SNP ：超常期）
&&&&很长，有数百毫秒，相当于整个心脏的收缩期和舒张早期。因而心肌与骨骼肌不同，通常其不可能产生强直收缩，始终保持收缩与舒张交替进行；其次是 相对不应期 (relative refractory period) （复极化 -60mV ― -80mV ），此期内阈上刺激可以引起扩布性兴奋；然后是 超常期 (supranormal period) （复极化 -80mV ― -90mV ），此期若给予阈下刺激，也能引起扩布性兴奋。超常期过后，膜电位及兴奋性已完全恢复正常水平。
（二）自动节律性
&&&&心肌细胞在没有外来刺激的条件下，自动产生节律性兴奋的特性，称为 自动节律性 （ automaticity ） 。心脏中，特殊传导系统内的自律细胞具有自动节律性，且不同部位的自律细胞，其自动节律性也有差别。窦房结细胞的自动节律性最高，可达 100 次 / 分；浦肯野氏纤维的自动节律性最低，约为 25 次 / 分；房室交界和房室束界于两者之间。正常情况下窦房结是主导整个心脏兴奋和跳动的部位，称为心脏的 正常起搏点 (normal pacemaker) 。安静状态下，窦房结的兴奋性通常处于迷走神经适度抑制之下，使安静时的心率不至于太高，约为 75 次 / 分。
（三）传导性
&&&&心肌某一部位兴奋后，由于兴奋部位和临近未兴奋部位之间出现电位差，进而产生局部电流，从而刺激安静部位的膜，使之兴奋。不仅如此，心肌细胞之间有低电阻的闰盘，可通过缝隙连接，将局部电流直接传给相邻细胞，导致整个心脏的兴奋，这一特性称为传导性 （ conduction ） 。这一点与骨骼肌细胞不同。
&&&&兴奋在心脏能够广泛传播，但不同部位的传导速度并不相同。心房肌的传播速度较快，左右心房几乎同时收缩。而兴奋在房室交界处的传导速度极慢，约需 0.1 秒，延搁的时间较长。房 - 室延搁具有重要的生理意义：它能使心房兴奋收缩结束后，心室再开始兴奋，保证了心房初级泵的功能，有利于心室的充盈。兴奋通过房 - 室交界后，传导速度又重新加快，左右心室几乎在同一时间进入收缩状态，形成同步收缩。
（四）收缩性
&&&&心肌细胞在刺激作用下能够产生收缩的特性，称为收缩性 （ contractility ） ，心肌收缩的过程、机制与骨骼肌基本相似，但也有区别，主要表现为：
1 、“全或无”式的收缩 当刺激强度达到阈值时，心脏的所有肌细胞就会全部收缩一次，即使再大的刺激也不会使其收缩的幅度增加，如果刺激达不到阈值，心肌细胞就不收缩，这就是心肌细胞收缩的 “全或无” 现象 (“all or none” phenomenon) 。这主要是由于心肌细胞间闰盘的存在，实现了心肌细胞间直接的电传递。当然，心肌的“全或无”收缩，并不意味着在任何情况下心肌的收缩幅度都不能增加。如运动时，由于神经与体液因素的作用，虽然还是所有肌纤维参与收缩，但每一根肌纤维收缩的强度增加，于是整个心脏的功能也就大幅度提高了。
2 、不发生强直收缩 由于心肌细胞的有效不应期很长，保证了心肌细胞的收缩只能是单收缩，而不会发生强直收缩。这对心脏有规律的交替的收缩与舒张，实现其泵血功能具有重要意义。
3 、期前收缩和代偿间歇 正常心脏按窦房结的节律有规律地收缩、舒张，但若在心室兴奋的有效不应期之后，心肌受到了人工的刺激或窦房结之外的病理性刺激，心室也可产生一次正常节律以外的收缩，称为 期前收缩 (premature systole) （也称早搏）。而期前兴奋也有自己的有效不应期，当紧接在期前收缩后的又一次正常的窦房结兴奋传到心室时，恰好落在期前兴奋的有效不应期之内，因而不能引起心室兴奋和收缩，必须等到下次窦房结的兴奋传来时，才能引起心室收缩。这样，在一次期前收缩之后，往往有一段较长的心室舒张期，称为 代偿间歇 (compensatory pause) （图 7-3 ）。随后，又恢复窦性节律。
图 7-3 期前收缩和代偿间歇
二、心动周期与心电图
（一）心动周期和心率
&&&&心脏每收缩和舒张一次，称为一个 心动周期 （ cardiac cycle ）。心动周期的长短取决于心率。假设成年人安静时的平均心率为 75 次 / 分，则每一心动周期约为 0.8 秒，其中心房收缩期为 0.1 秒，舒张期为 0.7 秒。由于房室交界传导速度慢，故心房收缩时，心室舒张 0.1 秒，当心房进入舒张期后，心室开始收缩，持续 0.3 秒，随后的 0.4 秒心房、心室均处于舒张状态，又称 全心舒张期 (whole heart diastole) 。在一个心动周期中，心房和心室的活动就是依照这样的次序先后进行，而且左右两侧的心房和心室的活动是同步的，收缩期均短于舒张期。如果心率加快，心动周期就会缩短，尤其表现为舒张期的缩短（表 7-1 ）。当心率过快，超过 180 次 / 分时，心脏的休息时间大大缩短，导致充盈不足，进而影响心脏的泵血功能。
表 7-1 不同心率时心动周期中心室收缩期和舒张期
心率（次 /min ） 收缩期（ s ） 舒张期（ s ）
75&&&&&& 0.35 &&&&&& 0.45
90 &&&&&& 0.32 &&&&&& 0.34
120 &&&&&& 0.28&&&&&&
0.23 &&&&&& 0.17
200 &&&&&& 0.16&&&&&&
&&&&心率 (heart rate, HR) 是指每分钟心脏跳动的次数。成人安静时心率在 60~100 次 / 分之间，平均 75 次 / 分。心率与年龄、性别、体质、训练水平和生理状态等因素有关。新生儿心率可达 130 次 / 分，两岁以内均较高，以后随年龄的增长而下降，至青春期时接近成人水平。成年女性的心率比男性快 3~5 次 / 分。体质好的人、有训练者心率较慢，尤其是优秀的耐力运动员，安静时心率不到 50 次 / 分。人在进食、情绪紧张、劳动或运动以及从卧位转为直立位时，心率均加快。在人体运动时，心率的增加与运动强度成正比，故心率是运动生理学中用来评定心脏功能、训练水平和运动强度的一项最常用、最简便易测的生理指标，在运动实践中被广泛运用。
（二）心脏的泵血过程
&&&&在心脏泵血过程中，心室所起的作用比心房更重要，现以左心为例，分析一个心动周期中心脏泵血的机制。右心的泵血过程、机制和左心相同。
1 、心房的初级泵血功能
&&&&在心房收缩前，心脏处于全心舒张期。由于此时整个心腔内压力较低，血液持续不断地经心房流入心室，使心室充盈，占心室总充盈量的 75% 。接着，心房开始收缩，作为一个心动周期的开始，心房内压力升高，容积减小，房室瓣膜开启，心房将其中的血液继续挤压进入尚处于舒张期的心室，使心室的充盈量进一步增加。由心房收缩泵入心室的血量占心室总充盈量的 25% 。心房收缩 0.1 秒后即舒张，房内压下降，同时心室开始收缩。
2 、心室收缩与射血过程
（ 1 ）等容收缩期：心室开始收缩时，室内压力突然升高，导致房室瓣膜关闭。此时，室内压仍然低于主动脉压，半月瓣尚未开放，心室成为一个密闭腔。虽然心室仍在收缩，但并不射血，心室容积不变，故称为 等容舒张期 (period of isovolumic relaxation) ，历时约 0.05 秒。
（ 2 ）射血期：随着心室进一步收缩，室内压继续升高。当室内压升高到超过主动脉压时，半月瓣被冲开，进入射血期。在射血期的最初 1/3 时间内，由心室射入主动脉的血量大（约占总射血量的 70% 左右）、流速快，心室容积显著缩小，室内压继续上升达峰值，此期称 快速射血期 (period of rapid ejection) ，历时约 0.10 秒。快速射血之后，心室收缩力量和室内压逐渐减小，射血速度减慢，称为 减慢射血期 (period of reduced ejection) ，历时 0.15 秒，此期射出的血量只占心室总射血量的 30% 。
3 、心室舒张与血液充盈
（ 1 ）等容舒张期：心室射血之后即进入舒张期，室内压力亦迅速下降，主动脉内的血液返流心室，推动半月瓣关闭；此时室内压仍高于房内压，房室瓣膜仍然处于关闭状态，心室容积没有变化，心室又成为一个密闭腔，此期称为 等容舒张期 ，历时 0.06~0.08 秒。此期虽然心室容积没有变化，但由于心室持续舒张，室内压在急剧下降。
（ 2 ）充盈期：当心室内压降到低于房内压时，房室瓣开启，心室迅速充盈，由于心室继续舒张，室内压快速下降，甚至降为负压，这时心房和大静脉内的血液，因心室的抽吸快速流入心室，心室容积迅速增大，称为 快速充盈期 (period of rapid filling) ，此期历时约 0.11 秒，充盈量为总量的 2/3 。随着心室内血液的充盈，心室与心房之间压力差减小，血液流入心室的速度减缓，这段时期称 减慢充盈期 (period of reduced filling) ，历时约 0.22 秒。在减慢充盈期的前半段时间内，仅有少量血液流入心室，到后期，由于下一心动周期心房的收缩，又注入心室部分血液，使心室继续充盈。接着进入下一个心动周期。
&&&&综上所述，在一个心动周期中，心室的收缩与舒张对心脏泵血意义重大。心室收缩是造成心室与动脉间压力梯度，导致半月瓣膜开放和心室射血的动力；而心室舒张是造成房 - 室压力梯度，促使血液充盈心室的主要动力。心房虽然只是一个初级泵，其收缩对心室充盈不起主要作用，但却使心室的充盈量增加了 1/4 ，提高了心室泵血的能力。另外，在每一个心动周期中，血液能按单一方向流动，还离不开瓣膜开闭的配合。
（三）心音
心音 (heart sound) &&&&是由于心脏瓣膜关闭和血液撞击心室壁所产生的声音。用听诊器可在胸壁的一定部位听取。每一心动周期中，可听到两个心音分别是第一心音和第二心音。 第一心音 发生在心缩期，是房室瓣关闭和心室收缩时血液冲击房室瓣引起心室振动及心室射血撞击动脉壁形成的，其音调低，持续时间长，标志着心室收缩的开始。通常于心尖搏动处即左侧第五肋间隙左锁骨中线内侧可听得最清楚。心室收缩力量越强，第一心音也越强。 第二心音 发生在心室舒张早期，是由主动脉瓣和肺动脉瓣迅速关闭导致血管和室壁振动而形成的，音调高而短促，它标志着心室舒张的开始，于胸骨旁第二肋可听得最清楚。正常人偶尔也可听到第三和第四心音，它们与心房收缩和早期快速充盈有关。听取心音对于诊断瓣膜功能和判断心律是否正常有重要意义。
（四）心电图
&&&&每个心动周期中，心脏兴奋的产生和传播时所伴随着的生物电变化，可通过周围组织传导到全身，使身体的各部位在每一心动周期中都发生有规律的电变化。将引导电极置于体表的一定部位所记录到的心电变化的波形，称为 心电图 (electrocardiogram, ECG) 。它反映了心脏兴奋的产生、传导和恢复过程中的生物电变化，与心脏的机械收缩活动无直接关系。
&&&&心电图各波是由 Einthoven 发现并命名的，他从英文字母的 P 开始命名，分别为 P 波、 QRS 波、 T 波，偶尔还有 U 波（图 7-4 ）。由于测量电极安放位置和导线连接方式的不同，所记录的心电图波形、波幅会有差异。
1 、 P 波 代表左右两心房去极化过程中的电位变化。其波形小而圆钝，历时 0.08~0.11 秒，波幅不超过 0.25mv 。
2 、 QRS 综合波 代表左右两侧心室去极化过程的电变化。典型的 QRS 波包括三个紧密相连的电位波动：先是向下的 Q 波，然后是向上的高而尖峭的 R 波，最后是向下的 S 波。正常 QRS 波历时约 0.06~0.10 秒，代表心室兴奋扩布所需的时间。
3 、 T 波 代表心室复极过程中的电位变化，相当于心肌动作电位的 2 期末和 3 期。 T 波的时程明显长于 QRS 波，波幅为 0.1~0.8 mv 。
心电图中，除了上述各波具有特定意义外，下列各波之间的时程（间期）也有重要意义。
图 7-4 正常人心电模式图
&&&&P-R 间期：指从 P 波起点到 QRS 波起点之间的时程，约 0.12~0.20 秒， P-R 间期代表由窦房结产生的兴奋经心房、房室交界等传向心室，并引起心室兴奋所需时间，故又称房 - 室传导时间。当房 - 室传导阻滞时， P-R 间期延长，此现象在运动员心电图中较为多见。
&&&&Q-T 间期：从 QRS 综合波的起点到 T 波结束，称为 Q-T 间期。它代表心室从兴奋去极化开始到完全复极化至安静状态所需要的时间。 Q-T 间期的长短与心率成反比关系，心率越快， Q-T 间期越短。
&&&&S-T 段：指从 QRS 综合波的终点到 T 波起点之间的时程，电位常与基线平齐，代表心室各部分都处于去极化状态。 S-T 段与心肌细胞动作电位复极化的平台期相对应。
三、心泵功能的评价
&&&&评定心脏功能的强弱，是医疗和运动实践中的重要问题。常用的评定心泵功能的指标有：
（一）每搏输出量和射血分数
&&&&一次心跳一侧心室射出的血量，称为每搏输出量，简称 搏出量 （ stroke volume, SV ）。通常左、右两侧心室的搏出量大致相等，正常成人在静息状态下的搏出量为 60~80 ml ，平均 70ml 。而通常心室舒张末期由于血液的充盈，其容量可达 145 ml 。可见，每一次心脏搏动，心室内总充盈量并未全部射出，在心脏搏出血液之后，心室内还有较多的余血量。每搏输出量占心室舒张末期容积的百分比，称 射血分数 （ ejection fraction, EF ）。正常成人安静时的射血分数约为 60% 。肌肉活动时，射血分数提高。搏出量和射血分数均与心肌的收缩力量有关，收缩力量越大，心脏搏出血量越多，心室内剩余血量越少，射血分数越大。射血分数还和舒张末期容积有关，如耐力训练尽管会使搏出量增加，但由于心舒末期容积也增加，故射血分数基本不变。
（二）每分输出量和心指数
&&&&每分钟由一侧心室所输出的血量，称为每分输出量，简称 心输出量 （ cardiac output, CO ），它等于搏出量与心率的乘积。正常成年男性安静时的心率平均为 75 次 / 分，搏出量为 70 ml ，则其心输出量约为 5 升 / 分。女性的心输出量较同体重男子低约 10% 左右。此外，心输出量随着机体活动和代谢状况而变化，在肌肉运动、情绪激动、进餐、怀孕等情况下，心输出量增加。
&&&&心输出量是以个体为单位计算的。身材高大和矮小的人，由于新陈代谢的总量不相同，故若用心输出量的绝对值作指标，进行不同个体之间的比较，是不合理的。研究表明，人在静息时的心输出量与体重和身高均不成正比，而与体表面积成正比，以每平方米体表面积计算的心输出量，称为 心指数 （ cardiac index, CI ）。我国中等身材的成年人心指数约为 3.0~ 3.5L /min ? m -2 。不同年龄的人，单位体表面积的代谢率和心指数也不相同，年龄在 10 岁左右时，静息心指数最大，可达 4 L /min ? m -2 以上，以后随年龄增加而逐渐下降，到 80 岁时，静息心指数降至 2 L /min ? m -2 。运动时，由于心输出量增加，心指数也增加。
（三）心力贮备
&&&&正常人安静时心输出量约为 5L /min, 有良好训练的运动员，由于其代谢需要与常人无异，故在静息时心输出量与常人相仿，但在剧烈运动时最大心输出量明显高于常人。一般人在作剧烈运动时，心输出量可增加到 25~ 30 L /min ，比安静时增加 5~6 倍，而优秀的耐力运动员则可达 40 L /min ，较安静时增加 7~8 倍，可见心输出量可以随着机体代谢需要而增加，具有一定的贮备，称为 心泵功能贮备 ，简称 心力贮备 （ cardiac reserve ） ，心力贮备是评价心泵功能的有效指标。
&&&&心力贮备包括心率贮备、收缩期贮备和舒张期贮备。心率贮备是通过增加心率而使心输出量增加的能力。研究发现，运动训练不能提高最大心率，优秀耐力运动员的最大心率与常人一样。人的最高心率主要取决于年龄，估算人体最高心率的经验公式是： HR max =220- 年龄。但运动训练，特别是耐力训练，能降低安静心率，故耐力运动员的心率贮备较大；收缩期贮备是通过心室收缩力增强，使心室收缩末期容积减小的幅度；舒张期贮备是指心室舒张末期容积可增加的幅度。通常舒张期贮备最少，运动时机体主要通过动员心率贮备和收缩期贮备而使心输出量大幅增加，正因为如此，坚持体育锻炼能增加心率贮备和收缩期贮备，最终提高心力贮备，提高心脏血功能。
&&&&当人体运动时，心输出量与肺泡通气量均能随运动强度增加而增加，但由于肺泡通气量的贮备可达安静时的 20 倍，而心力贮备最多也不过是安静时的 8 倍，故在剧烈运动时，心力贮备不足成为限制运动能力，特别是有氧运动能力的关键因素。因而在运动实践中，心泵功能贮备是有氧耐力运动员选材的首要指标，发展和提高运动员的心泵功能是有氧耐力训练的中心环节。
（四）心脏做功量
&&&&血液在血管中循环流动所消耗的能量，是由心脏做功 （ cardiac work ） 提供的。心室一次收缩所作的功称为 搏功 ，近似于平均动脉压和搏出量的乘积，左心室的搏功约为 95g ? m 。左右心室搏出量大致相等，但肺动脉平均动脉压只有主动脉平均动脉压的 1/6 ，故右心室搏功也只有左心室搏功的 1/6 。心脏一分钟内收缩所做的功，称为 每分功 ，其数值等于搏功乘于心率。运动时心脏的搏功和每分功均增加。
&&&&用心脏做功量来评价心泵功能，较每搏输出量或每分输出量更有意义。因为心脏收缩不仅仅是排出一定的血量，而且使这部分血液具有较高的压强能和较快的流速。在动脉压增高的情况下，心脏要射出与原先同等量的血液，就必须加强收缩，增加做功量。故心脏做功量是评价心泵功能的重要指标。心脏做功能力越强，其心泵功能亦越强。
四、心泵功能的调节
&&&&前面已经提到，心脏的泵血功能具有随机体代谢需要而增长的能力，心泵功能的贮备可达静息水平的 5-8 倍，这种变化是在复杂的神经、体液和自身调节等因素的共同作用下实现的。下面主要从心脏本身来阐述其对心输出量的调节。心输出量的大小取决于心率和每搏输出量，心脏就是通过调节搏出量和心率来改变心输出量的。
（一）每搏输出量的调节
&&&&我们已经学习了骨骼肌的收缩受前负荷（肌肉的初长度）、肌细胞的收缩能力和后负荷的影响。心脏的每搏输出量同样也取决于前负荷（心肌的初长度或心室舒张末期的容量）、心肌的收缩能力以及后负荷（动脉血压）的影响。
1 、心泵功能的异长自身调节― starling 机制 英国生理学家 starling 早在
年就已经发现，心脏能自动地调节回心血量和搏出量之间的平衡。在一定范围内，回心血量越多，即心脏在舒张末期的充盈量越多，心肌受到的牵拉就越明显（相当于初长度和前负荷增加），接着心肌的收缩力量就越大，搏出量就越多。他称此现象为“心的定律”。搏出量的这种调节与神经、体液无关，仅仅是由于初长度改变而导致搏出量改变，所以这种调节机制称为 异长自身调节 (heterometric autoregulation) ，又称 starling 机制 。因为人体体位或代谢状况的改变，心室每次的搏出量和充盈量都不会绝对相等，如果心脏没有这种精细调节的机制，就不能保证外周循环血量的相对稳定，造成循环功能障碍。因此，心脏自身调节的意义在于对搏出量作精细调节，并匹配左右心室的搏出量，使之相平衡。
2 、心肌收缩能力对搏出量的调节 人在剧烈运动时，搏出量持久、成倍地增长主要是通过增加心肌细胞收缩能力来实现的。 心肌细胞收缩能力 (cardiac contractility) 是指心肌不依赖前、后负荷而改变其力学性能的一种内在特性。这种与心肌初长度无关，而是通过改变心肌收缩能力来调节搏出量的机制，又称为 等长自身调节 (homometric autoregulation) 。
&&&&心肌的收缩能力受多种因素影响，如活化的横桥数目，肌球蛋白 ATP 酶的活性等。当交感 - 肾上腺系统活动加强时，儿茶酚胺浓度增加，心肌细胞的收缩能力会增强，从而使搏出量增加。因此，心肌细胞收缩能力改变是在神经、体液因素作用下产生的，不属于自身调节机制，但由于等长自身调节的概念沿用已久，在一些书中仍然使用。
3 、动脉血压（后负荷）对搏出量的影响 动脉血压是心脏在开始收缩时所遇到的负荷，故相当于心室肌的后负荷。当动脉血压升高时，如果心率、心肌的初长度和心肌细胞的收缩能力不变，则心室的等容收缩期延长，射血期缩短，使搏出量减少。另一方面，由于搏出量的减少，造成心室内剩余血量增加，心脏又会通过异长自身调节机制使搏出量恢复正常。反之，当动脉血压下降时，搏出量先增加，很快又恢复正常。
&&&&当动脉血压出现一次暂时性变化时，心脏就是这样自发地首先引起搏出量的改变，随后通过心肌初长度改变，来调节心肌收缩力量，使之与心室后负荷相匹配，保持搏出量的相对稳定。而当人体剧烈运动时，动脉血压持续升高，搏出量仍能维持在较高水平，这与异长自身调节无关，是在神经、体液调节下，心肌收缩能力增强的缘故。
（二）心率对心泵功能的影响
&&&&在一定范围内，心率与心输出量成正比，但当心率增加超过 140~150 次 /min 时，搏出量开始下降，而当心率超过 180 次 /min 时，搏出量大幅减少。这是由于心率过快时，心脏过度消耗供能物质，会使心肌收缩能力降低；同时，由于心率过快，致使心舒期显著缩短，心室来不及充盈，这些都会引起搏出量的下降。此时，心输出量不仅不增加，反而下降。反之，如果心率过慢，低于 40 次 /min 以下，尽管心舒期很长，心室充盈早已接近最大限度，不能继续增加充盈量和搏出量，总的每分输出量也不多。因此，只有当心率在 110-180 次 /min 时，心输出量才能维持在较高水平。使心输出量处于较高水平的这一心率范围，称为 最佳心率范围 。
&&&&优秀运动员运动时，由于心交感神经兴奋，不仅增加心率，也增加心肌细胞的收缩能力，导致收缩期缩短，舒张充盈期相应延长，再加上呼吸和肌肉运动等促进静脉血液回心，故搏出量在心率超过 200 次 /min 时，才开始减少，心率在 170~220 次 /min 时，心输出量仍处于最大泵血水平。
第二节 血管生理
&&&&血液由心脏泵出后，流经由动脉、毛细血管和静脉相互串联构成的血管系统，再返回心脏，实现了人体的血液循环。本节主要介绍动脉血压、毛细血管内的微循环和静脉回心血量三个方面的问题。
一、动脉血压和动脉脉搏
血压 (blood pressure ） 是指血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力，也即压强。单位常用帕（ Pa ）、千帕 (Kpa) 或毫米汞柱 (mmHg) 表示， 1 mmHg=133 Pa=0.133 Kpa 。
（一）动脉血压形成的条件
&&&&血液充盈血管是形成动脉血压 （ arterial blood pressure ） 的前提条件，如果没有血液充盈，就不会对血管壁造成侧压。血压的形成还有赖于心脏的射血和血液流动过程中所遇到的外周阻力，这是形成血压的两个基本条件。心室射血所释放的能量，约 1/3 用于推动血液流动，是血液的动能；还有 2/3 形成对血管壁的侧压，是使血管壁扩张的势能。等到心舒期，大动脉发生弹性回缩，又将这部分势能转变为推动血液继续流动的动能。因此，在一个心动周期中，尽管心室的射血是间断的，但血管内的血流却是连续不断的。心室射出的血液之所以有 2/3 贮存在血管内，未能在心脏收缩期全部流出去，又是由于遇到了外周阻力的缘故。由于外周阻力的存在，在血液由大动脉流至大静脉末端时，心室射血的能量被不断消耗，血压逐渐降低。研究表明，在安静状态下，毛细血管前的小动脉和微动脉处，血压降幅最大，说明外周阻力主要来自口径细小的小动脉和微动脉。
（二）动脉血压的正常值
&&&&在一个心动周期中，尽管血流是连续不断的，但动脉血管内的血压却是周期性变化着的。心室收缩时，主动脉压急剧升高，在收缩中期动脉血压达到最大，称 收缩压 （ systolic pressure ）。心室舒张时，主动脉压下降，在心舒末期主动脉内压力最低，称 舒张压 (diastolic pressure) 。收缩压与舒张压的差值称脉搏压，简称 脉压 (pulse pressure) 。
&&&&一般所说的动脉血压是指主动脉压，通常用在上臂肱动脉处测得的血压代表主动脉压。我国健康青年人在安静状态下收缩压为 100~120 mmHg （ 13.3~16.0 Kpa ），舒张压为 60~80 mmHg （ 8.0~10.6Kpa ），脉压为 30~40 mmHg （ 4.0~5.3 Kpa ）。如果安静时血压持续超过 160/95 mmHg （ 21.3/12.6 Kpa ）者为高血压；在 140/90~160/95 mmHg （ 18.6/12.0~21.3/12.6 Kpa ）之间为临界高血压；血压持续低于 90/50 mmHg （ 12.0/6.6 Kpa ）者为低血压。
&&&&动脉血压存在有个体、性别和年龄差异；随着生理状态的变化，如情绪激动、紧张、劳动或运动时产生正常的生理变动；此外体位的改变和呼吸运动也会对动脉血压产生一定的影响。
（三）影响动脉血压的因素
&&&&心脏射血和外周阻力是形成动脉血压的两个基本条件，凡能影响这两者的因素都会影响动脉血压。
1 、每搏输出量 如果搏出量增多，心缩期射入主动脉的血量增多，收缩压明显升高；而由于收缩压升高，又会使血流加速，心舒期流向外周的血液相对增多，心舒末期存留在大动脉内的血液增加并不多，故舒张压升高不多，脉压增加。反之亦然。在一般情况下，收缩压的高低主要反映心脏每搏输出量的大小。人在剧烈运动时，由于心脏搏出量大幅增加，收缩压可达 180~200 mmHg 。
2 、心率 心率加快时，心舒期明显缩短，使流向外周的血液减少，心舒末期存留在大动脉内的血液增加，因而主要使舒张压升高。故心率主要影响舒张压，二者成正比关系。
3 、外周阻力 外周阻力增加，则心舒期流向外周的血液减慢，心舒末期存留在心血管中的血液增多，舒张压升高。在一般情况下，舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。外周阻力的大小是通过改变血管的口径实现的，运动时骨骼肌血管舒张，阻力减小，腹腔内脏血管收缩，阻力增加，总的外周阻力不变，故运动时舒张压的变化不明显。
4 、主动脉和大动脉的弹性作用 主动脉和大动脉具有很好的弹性，能缓冲心动周期中动脉血压的波动，使收缩压不致太高，舒张压不致太低，脉压减小。老年人由于血管壁硬化，弹性减退，故脉压增大。
5 、循环血量 正常情况下，循环血量与血管系统的容量是相适应的，也是相对稳定的。只有在人体失血过多或严重脱水时，循环血量大幅减少，会使动脉血压降低。
&&&&值得一提的是，上述各因素对动脉血压影响的叙述和分析，都是在假设其它因素不变的前提下才能成立。事实上，上述各因素经常同时变化，动脉血压的最终结果往往是多种因素作用的综合。
（四）动脉脉搏 (arterial pulse)
&&&&在每个心动周期中，动脉内的压力会发生周期性的波动，这种周期性的压力变化可引起动脉血管发生搏动，称为 动脉脉搏 ，简称 脉搏 （ pulse ）。动脉脉搏起始于主动脉根部，可以沿着动脉管壁向外周血管传播，其传播的速度远较血流的速度快。在身体的浅表部位可用手指扪到脉搏，每分钟脉搏的次数与心率一致。故在运动实践中，常用桡动脉或颞浅动脉脉搏来代替心率。
&&&&由于小动脉和微动脉对血流的阻力很大，故在微动脉段以后脉搏波动即大大减弱，到毛细血管，脉搏已基本消失。
二、微循环
&&&&微循环 (microcirculation) 是指微动脉和微静脉之间的血液循环。血液循环最根本的功能是进行血液和组织之间的物质交换，维持内环境的相对稳定 , 这一功能就是在微循环部分实现的。
&&&&微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动 - 静脉吻合支和微静脉等部分组成（图 7-5 ）。微循环有三条通路：
图 7-5 微循环模式图
1 、迂回通路 血液从微动脉经后微动脉、毛细血管前扩约肌和真毛细血管，然后汇集到微静脉的通路，称为 迂回通路 。由于真毛细血管壁极薄，通透性好，相互交织成网，穿梭于各个组织细胞之间，血流又十分缓慢，因此，该通路真正实现了血液和组织液之间的物质交换，因而又称营养通路。
&&&&安静时，骨骼肌中的真毛细血管在同一时间内只有 20%~35% 处于开放状态。真毛细血管的开放与关闭受毛细血管前扩约肌控制，而毛细血管前扩约肌的舒缩活动则主要受局部代谢产物的影响。当某一部位的真毛细血管关闭一段时间后，局部代谢产物的浓度积累，又会使毛细血管前扩约肌舒张，使该部位的真毛细血管开放，血流带走了代谢产物后，真毛细血管再关闭。如此反复交替，全身不同部位的毛细血管网就是这样轮流开放。而当肌肉运动时，肌肉中代谢产物的浓度明显增多，这时开放的毛细血管数目大大增加，以适应组织代谢的需要。
2 、直捷通路 血液从微动脉经后微动脉通向微静脉的通路称 直捷通路 (thoroughfare channel) 。其主要功能不是物质交换，而是使一部分血通过微循环迅速流回心脏。此通路在骨骼肌和肠系膜上多见。
3 、动 - 静脉短路 血液从微动脉经动 - 静脉吻合支直接流向微静脉的通路称 动 - 静脉短路 (arteriovenous shunt) 。此通路在皮肤和皮下组织中多见，其功能不是物质交换，而是调节体温。如当气温升高时，动 - 静脉吻合支大量开放，皮肤血流量增多，有利于散热；反之，皮肤散热减少。
三、静脉回心血量
&&&&静脉是血液回流心脏的通道，而且整个静脉系统的容量大，还起着血液贮库的作用。不仅如此，它还能有效调节回心血量和心输出量，使循环功能适应机体不同生理状况的需要。
（一）静脉血压
&&&&血液到达静脉后，血压已经很低，微静脉压只有 15~20mmHg （ 2.0~2.7kPa ）。右心房作为体循环的终点，血压近乎为零。通常将右心房和胸腔内大静脉的血压称为 中心静脉压 (central venous pressure) ，而各器官静脉的血压称为 外周静脉 压 (peripheral venous pressure) 。中心静脉压取决于心脏射血能力和静脉回心血量。如果心脏射血能力强，能及时将回流入心脏的血液射出去，中心静脉压就低，反之就高。另一方面，如果静脉回流速度加快，中心静脉压会升高。
（二）静脉回流及其影响因素
&&&&单位时间内静脉回流量取决于外周静脉压和中心静脉压的差，以及静脉对血流的阻力。故凡能影响外周静脉压、中心静脉压和静脉阻力的因素，均能影响静脉回流。
1 、心脏收缩力量 如果心脏收缩力量强，射血时心室排空完全，剩余血量少，中心静脉压低，那么，其抽吸心房和大静脉内血液流回心室的力量就越大，静脉回流的量就多，反之少。
2 、体位改变 当身体由卧位转为直立位时，由于血液的重力作用，心脏部位以下的静脉扩张，容纳血量增多，回心血量减少。如果站立时间过长，会使下肢和腹腔静脉容纳血量增多，回心血量减少。反之，人由直立位转为卧位时，由于血液失去了重力的作用，静脉回流将加速。体位对静脉回流的影响，在高温环境和体弱者身上更明显。
3 、骨骼肌的挤压作用 人体在站立位时，若下肢肌肉进行运动，特别是节律性地收缩与舒张，可以促进静脉血液的回流。当肌肉收缩时，会挤压肌肉内的静脉血管，使静脉回流加速；当肌肉舒张时，静脉内压力降低，有利于微静脉和毛细血管中的血液流入静脉，使静脉充盈 ( 图 7-6) 。而且静脉内有瓣膜，骨骼肌收缩时瓣膜开启，静脉血液流向心脏，而在肌
图 7-6 静脉泵示意图
&&&&肉舒张时瓣膜关闭，血液不能倒流。骨骼肌的这种节律性的收缩与舒张，犹如对静脉内的血液起着泵的作用，称为“ 静脉泵 ”或“ 肌肉泵 ” (muscle pumb) 。
&&&&在较长时间剧烈运动结束时，如果骤然停止并站立不动，由于肌肉泵消失，加上重力作用，会使大量静脉血沉积于下肢的骨骼肌中，回心血量减少，心输出量随之减少，动脉血压迅速下降，使脑部暂时供血不足而出现晕厥，这种现象称为 重力性休克 (gravitational shock) 。为了避免重力休克，在剧烈运动后，应继续慢跑或走一段时间，以利用肌肉泵的作用，促进静脉血回流。
4 、呼吸运动 呼吸运动会影响中心静脉压，进而影响静脉回流量。吸气时胸内压降低即负压增大，有利于静脉回流；呼气时则相反；而在憋气时，由于胸内压显著升高（最高可达 26.6 kPa ， 200mmHg ），使静脉回流受阻，常表现为面红耳赤，颈静脉怒张，如果憋气时间过长，会导致心输出量大幅减少，脑部供血不足，出现晕厥。
第三节 心血管活动的调节
&&&&人在不同的生理状态下，各组织器官的代谢水平不同，对血流量的需求也不同。人体正是通过神经和体液机制对心血管活动进行调节，使心输出量以及各器官之间的血液分配，能适应机体及各组织器官在不同情况下的需要。
一、神经调节
&&&&支配内脏器官的神经是自主神经，心脏和血管也受自主神经支配。因此，在介绍心血管活动的神经调节之前，有必要首先简要介绍自主神经的有关知识。
（一）自主神经系统概述
&&&&自主神经作用的范围甚广，例 如瞳孔的扩大与缩小、血管及支气管平滑肌的收缩与舒张、心跳的频率与收缩力量、胃肠道的蠕动等，由于其对心脏、平滑肌、腺体等的作用在一般情况下不受意识支配，故称为 “自主”神经 (autonomic nervous) 。呼吸、心跳和血管活动的基本中枢在延髓；下丘脑与人的情绪、摄食、免疫和内分泌功能有关；而大脑则根据环境的变化，对人体的自主功能作高级、精细的调节，使人体能适应复杂变化的外部环境，保持内环境的稳定。
&&&&一般所说的自主神经系统仅指支配内脏器官的传出神经。自主神经可分为交感神经和副交感神经两类。它们从脊髓的侧角以及脑神经的有关神经核团起源，从中枢发出后，并不直接到达所支配的内脏器官，而要在外周的神经节中再交换一次神经元，换元前的神经纤维称 节前纤维 ，换元后的神经纤维称 节后纤维 。内脏器官大多接受交感和副交感神经的双重支配，而且这两种神经对同一器官的作用是相反的。如心交感神经使心脏功能增强，而心迷走神经（支配心脏的副交感神经）使心脏功能减弱。正是由于这种相反的作用，才使得该器官的功能可以随着机体代谢状况的不同而发生相应的调节。自主神经释放的神经递质是乙酰胆碱或去甲肾上腺素，通常当交感神经活动加强时，会伴有肾上腺素分泌的增加，因而常常把交感神经和肾上腺联系在一起，合称为 交感 - 肾上腺系统 (sympathetico-adrenal system) 。
（二）心血管活动的神经支配
1 、心脏的神经支配 支配心脏的传出神经为心交感神经和心迷走神经，心脏同时受到两者的双重支配。
&&&&心交感神经的节前神经元位于脊髓胸段 1~5 节侧角，在星状神经节或颈交感神经节更换神经元，节后纤维进入心脏，支配心脏的各个部分，包括窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。心交感神经的节后纤维释放的神经递质为去甲肾上腺素，它与心肌细胞膜上的 β 肾上腺素受体结合，会引起心率加快、心肌收缩力量增强。
&&&&心迷走神经的节前纤维起自延髓，到达心脏后在心内神经节交换神经元，节后纤维支配窦房结、房室交界、心房肌等。心室也有迷走神经支配，但数量远较心房中少。心迷走神经的节后纤维释放的神经递质为乙酰胆碱，它与心肌细胞膜上的 M 受体结合，引起心率减慢、心肌收缩力减弱，特别是心房肌。
2 、血管的神经支配 除毛细血管外，血管壁都有平滑肌分布。绝大多数平滑肌都受自主神经支配。支配血管平滑肌的神经纤维可分两类：引起血管平滑肌收缩的，称为 缩血管神经纤维 (vasoconstrictor fiber) ；引起血管平滑肌舒张的，称为 舒血管神经纤维 (vasodilator fiber) 。
（ 1 ）缩血管神经纤维 缩血管神经纤维都是交感神经，故又称为交感缩血管神经纤维。其节后纤维释放去甲肾上腺素， 与血管平滑肌上的α受体结合，可导致血管平滑肌收缩，血管口径缩小，外周阻力增加，使血压升高。
体内几乎所有的血管平滑肌都受交感缩血管纤维支配，但不同部位的血管中，缩血管纤维分布的密度不同。皮肤中最密，骨骼肌和内脏的次之，冠状血管和脑血管中最少。
（ 2 ）舒血管神经纤维 体内仅有少数器官的血管接受舒血管神经纤维的支配。舒血管神经纤维既有交感神经，又有副交感神经。它们的节后纤维释放的递质均为乙酰胆碱，与血管平滑肌上的 M 型胆碱能受体结合，使血管平滑肌舒张。
&&&&交感舒血管神经纤维主要分布于骨骼肌血管，平时无紧张性活动，只有在情绪激动或剧烈运动时发放冲动，使骨骼肌内血管舒张，血流量增多。副交感舒血管神经纤维主要分布于脑膜、唾液腺、胃肠道的外分泌腺和外生殖器的血管，它只对器官组织局部血流起调节作用，对循环系统总的外周阻力影响不大。
（三）心血管中枢
&&&&在生理学中，把与心血管 活动有关的神经元集中的部位称 心血管中枢 (cardiovascular center) 。心血管中枢不是只分布在中枢神经系统的一个部位，而是分布在脊髓至大脑皮层的各个水平上，它们各有不同的功能，又互相联系，使心血管活动协调一致，并与机体整体的活动相适应。
1 、延髓心血管中枢 最基本的心血管中枢位于延髓，分为心血管交感中枢和心迷走中枢。心血管交感中枢兴奋，可引起心率加快，血管平滑肌收缩，动脉血压升高；心迷走中枢兴奋，可引起心率减慢，血管平滑肌舒张，动脉血压下降。
&&&&心血管交感神经和心迷走神经在平时都有一定的紧张性活动，分别称为心交感紧张和心迷走紧张。当机体处于安静或睡眠状态时，心迷走紧张占优势，心率减慢，动脉血压下降；而当运动、劳动或情绪激动时，心血管交感紧张占优势，使心率加快，心肌收缩力增强，动脉血压升高。
2 、延髓以上心血管中枢 在延髓以上的脑干部分以及大脑、小脑中，都有与心血管活动有关的神经元存在，它们对心血管活动的调节更精细，特别是表现为对心血管活动和机体其他功能之间高度复杂的整合作用。例如，下丘脑就是一个非常重要的整合部位，它在体温调节、摄食、水平衡以及发怒、恐惧等情绪反应的整合中，起着重要作用，其中也包含了相应的心血管活动的变化。而当运动员在进入赛场感到情绪紧张时，常常出现的心跳加快，血压升高，就与大脑皮层对心血管的调节有关。
（四）心血管反射
&&&&当机体处于不同的生理状态，如变换姿势、运动、睡眠时，或当机体内、外环境发生变化时，会引起各种心血管反射 (cardiovascular reflex) 活动，使心率、心收缩力、血管的舒缩和血压发生改变。心血管反射一般都能很快完成，其生理意义在于使循环系统的功能适应机体当时所处的状态或环境的变化。
1 、颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射 (baroreceptor reflex) 在颈动脉窦和主动脉弓的血管外膜下，分布有对血管壁的机械牵张非常敏感的感觉神经末梢，即 压力感受器 (baroreceptor ) （图 7-7 ）。在一定范围内，压力感受器的传入冲动频率与血管壁扩张程度成正比。颈动脉窦压力感受器的传入神经为窦神经，后加入舌咽神经到达延髓心血管中枢。主动脉弓压力感受器的传入神经行走于迷走神经干内，最终到达延髓心血管中枢。
&&&&当血压突然升高时，压力感受器传入冲动增多，使延髓心血管中枢活动改变，表现为心迷走中枢紧张性加强，心血管交感中枢紧张性减弱，其效应为心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，动脉血压下降，故此反射又称 减压反射 。反之，当动脉血压降低时，压力感受器传入冲动减少，使迷走紧张减弱，交感紧张加强，于是心率加快，心输出量增加，外周血管阻力升高，血压回升。因此，减压反射对血压的突然上升或下降均有调节作用，其生理意义在于缓冲动脉血压的急剧变化，维持血压的相对稳定。此反射对持续性血压变化无调节作用。
图 7-7 颈动脉窦区与主动脉弓区的压力感受器和化学感受器
2 、颈动脉体和主动脉体化学感受性反射 (reflex) 在颈总动脉分叉处和主动脉弓区域，有对血液中化学成分（如缺氧、 CO 2 和 H + 浓度等）非常敏感的感受器，称颈动脉体和主动脉体 化学感受器 ( chemoreceptor) （图 7-7 ）。当血液中这些化学物质浓度发生变化时，化学感受器兴奋，沿窦神经和迷走神经将信号传至延髓，引起延髓呼吸中枢和心血管中枢活动改变，导致呼吸加深、加快，并间接引起心率加快，心输出量增加，外周血管阻力增大，动脉血压升高。
&&&&化学感受性反射只有在缺氧、窒息、动脉血压过低和酸中毒等情况下发挥作用，而在平时对心血管活动的调节意义不大。人在运动时，由于缺氧，导致肌肉生成乳酸增多，血液中 H + 浓度增加，通过此化学感受性反射，会使呼吸运动和心血管活动加强，从而增加氧的摄入量。
3 、本体感受性反射 在骨骼肌、肌腱和关节囊中分布着一些本体感受器，当肌肉收缩时，它们受到刺激，也会反射性地引起心率加快，血压升高等心血管反应。人在运动时的心率加快，本体感受性反射也发挥了一定的作用。
4 、其它心血管反射 除了上述心血管反射外，体内外的任何刺激都能或多或少地引起心血管反应。例如，挤压眼球引起心率减慢；下腹部受撞击引起心率下降，血管扩张，血压降低；皮肤疼痛引起血压升高；内脏疼痛引起血压下降等。
二、体液调节
&&&&心血管活动的体液调节是指血液和组织液中的某些化学物质对心肌和平滑肌活动的调节。这些体液因素中，激素是通过血液携带，广泛作用于心血管系统的；还有些是在组织中形成的化学物质，主要作用于局部血管，对局部组织的血流量起调节作用。
（一）肾上腺素和去甲肾上腺素
&&&&肾上腺素 （ epinephrine, E ） 和去甲肾上腺素 (norepinephrine, NE) 同属儿茶酚胺类激素，循环血液中肾上腺素和去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质，其中肾上腺素占 80% ，去甲肾上腺素占 20% 。
&&&&肾上腺素和去甲肾上腺素都能加强心血管活动，使血压升高，但二者的作用不完全相同。肾上腺素可使心率加快，心肌收缩力量加强，心输出量增加；皮肤、肾、胃肠血管收缩，而心、骨骼肌和肝中血管舒张，所以收缩压升高，舒张压轻度下降。去甲肾上腺素对心脏的作用较弱，但对血管作用强，除冠状血管外，可普遍引起血管收缩，导致外周阻力增加，从而使收缩压、舒张压和平均动脉压均升高。
（二）肾素―血管紧张素
&&&&肾素 (rennin) 是由肾近球细胞合成和分泌的，它能使血浆中的血管紧张素原水解为血管紧张素。当某种原因引起肾血流灌注减少或血浆中 Na + 浓度降低时，肾素分泌增多，血管紧张素生成亦增多。
&&&&血管紧张素 (angiotensin) 中最重要的是血管紧张素 Ⅱ ，它有强烈的缩血管作用，特别是内脏和皮肤血管，使外周皮肤血管阻力增大，血压升高；还有加强心肌收缩力，并增强交感神经对心血管的作用。人在失血、脱水等肾血流灌注减少的情况下，肾素―血管紧张素系统的活动加强，使人体应急状态下循环功能增强。研究表明，长期运动训练可以改善肾素―血管紧张素系统的功能，提高了机体循环功能的运动应激能力。
（三）其它体液因素
&&&&血管内皮细胞能生成和释放内皮舒张因子和内皮缩血管因子，具有舒、缩血管的功能；许多组织，特别是皮肤、肺和肠粘膜等受损或发炎时，会释放出组织胺，组织胺具有强烈的舒血管作用，并能增加毛细血管的通透性，可形成局部水肿；全身各部位的组织几乎都能产生前列腺素，具有舒血管作用，可对局部血流进行调节。此外，体内还有其它一些由局部组织释放出来的化学物质，如激肽、阿片肽等，它们都是通过血管的舒缩，调节局部的血流量。
（四）心脏的自分泌功能
&&&&长期以来，心脏一直仅仅被当作是一个循环动力器官，起着射血的作用。直到 1984 年心钠素的发现，才改变了人们对心脏的传统认识。心脏不仅是循环动力器官，而且是体内重要的内分泌器官，可以分泌多种激素和生物活性物质。目前研究业已发现，心脏能分泌心钠素、内皮素、血管紧张素、降钙素基因相关肽、儿茶酚胺、乙酰胆碱等多种激素，由于这些激素对心血管功能代谢及生长发育有重要的调节作用，又被统称为 心血管调节肽 。
&&&&心钠素是心脏自身分泌的一种重要激素，它主要由心房内的一些特殊分泌颗粒分泌，每个心房肌细胞中约有 400 个心钠素分泌颗粒。心钠素具有舒张血管、降低血压，调节心功能和改善心率失常的作用。运动时及运动后一段时间内，由于回心血量增多，心房肌受到牵拉，可引起心钠素分泌增加，这对调节运动中血压变化，增加运动时心脏血液供应具有重要作用。此外，它还可以使肾排水和排钠增多，具有调节水盐平衡，维持内环境稳态的作用，故又称 心房利钠肽 。
&&&&此外，由心脏自身所分泌的内皮素、血管紧张素、降钙素基因相关肽和儿茶酚胺等，具有提高心脏自身的收缩性，增强心泵功能；调节冠状血管的紧张性，改善心肌营养；改变心肌的自律性等作用。这些激素对运动训练后心脏结构的生长增殖导致的心肌肥大、心脏收缩力增强以及运动性心动徐缓具有重要的调节意义。
三、局部血流的自身调节
&&&&体内各器官的血流量一般取决于器官的代谢活动，代谢越旺盛，耗氧越多，血流量也就越多。器官血流量主要通过局部血管的舒缩活动而得到适当的调节，除了前述的神经和体液调节机制外，还有局部血管的自身调节机制。关于局部血管的自身调节机制，目前认为主要有两种。
（一）代谢性自身调节机制
&&&&组织细胞代谢需要氧气，并产生多种代谢产物，如 CO 2 、 H + 、腺苷、 K + 等。当组织代谢增强时，局部组织的氧分压降低，代谢产物浓度升高，从而使局部微动脉和毛细血管前扩约肌舒张，局部血流量增多，为组织提供更多的氧气，并运走代谢产物。运动时骨骼肌血管舒张，血流量大大增加，除了神经和体液调节机制外，还与这种调节机制有关。
（二）肌源性自身调节机制
&&&&许多血管的平滑肌本身能经常保持一定 的紧张性收缩，称为 肌源性活动 。当某一器官的血管灌流量增多时，血管平滑肌因受到牵张刺激，其紧张性收缩活动加强，结果该段血管血流阻力增大，使器官的血流量不至因灌流压的升高而增多，器官的血流量因此而保持相对稳定。反之，则发生相反的变化。这种肌源性自身调节现象在肾血管中最多，在脑、心、肝、骨骼肌血管中也可见到，但在皮肤血管中一般没有。
第四节 运动时心血管功能的变化
&&&&人在安静时，耗氧量仅为 0 .25 L ? min -1 , 而在肌肉持续运动时，耗氧量会增至 2 ― 6 L ? min -1 。这时，循环系统作为运动的重要支持系统，就会提高其功能，以增加氧的供应，尽量满足运动时各器官对氧的需要。在长期系统的运动训练影响下，心脏的形态、微细结构及功能还会发生一系列适应性变化，从而进一步增强了心脏泵血功能，保证了人体从事大负荷运动时氧的供应。
•& 心血管系统对运动的反应
（一）心输出量的反应
&&&&运动时，由于心交感神经活动加强，心迷走神经活动减弱，同时肾 上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素增多，使心率加快，心肌收缩力加强，搏出量增加。另外，骨骼肌节律性收缩的静脉泵作用和呼吸运动的加强等也有利于静脉血液回流，使搏出量进一步增加，从而导致心输出量大幅度增加。
&&&&运动中动用心率贮备是心输出量调节的主要途径，充分动员心率贮备可使心输出量增加 1 . 5~2 . 0 倍，而动员搏出量贮备可使心输出量增加一倍左右，故一般人剧烈运动时的心输出量约为安静时的 4 倍左右。长期从事耐力训练的运动员，心率和搏出量的贮备比一般人多，运动时的心输出量可比静息时增加 7~8 倍。
（二）血液的重新分配
&&&&运动时，心输出量增加，但增加的心输出量并不是平均地分配给身体的各个器官。通过体内的调节机制，各器官的血流量发生重新分配（表 7-2 ）。运动的肌肉和心脏的血流量
表 7-2 安静及不同强度运动时各主要器官的血流分配
ml ? min -1
轻度运动时 %
ml ? min -1
中等强度运动 %
ml ? min -1
大强度运动 % ml ? min -1
内 脏（含肝）
&&&&显著增加，不参与运动的肌肉以及内脏器官的血流量减少，运动初期皮肤血流减少，随着运动的持续进行，肌肉产热增加，体温升高，通过体温调节机制使皮肤血管舒张，血流增加，促进散热。例如，人体在进行最大强度运动时，骨骼肌的血流量接近安静时的 20 倍，心输出量的 88% 流向了运动的肌肉，心脏的血流量亦增加了 5 倍。
&&&&运动时骨骼肌血流量剧增，可能是通过以下途径实现的。在运动刚开始时的血管舒张，是支配骨骼肌血管的交感舒血管神经兴奋引起的，而在运动过程中肌肉血管的舒张，则主要是由于局部代谢产物堆积引起的。至于心脏的冠状动脉血流量增加，局部代谢产物聚集可能是引起血管舒张的主要原因。
&&&&运动时血液重新分配具有十分重要的生理意义：一方面通过减少不参与运动的器官的血流量，保证有较多的血液流向运动的肌肉。这样，即使在不增加心输出量的情况下，仅通过血液重新分配机制就可以为骨骼肌多提供 3 L ? min -1 的血液。若以动脉血氧含量 0.20 ml ? 100ml -1 血液计算，就能为骨骼肌多提供 6 00 ml ? min -1 左右的氧；另一方面，在骨骼肌血管舒张的同时，骨骼肌以外的器官血管收缩，使总的外周阻力不至于明显下降，从而使平均动脉压不会下降，这也促进了肌肉血流量的增加。
（三）血压的反应
&&&&运动时动脉血压的变化取决于心输出量和外周阻力两者之间的关系，并和运动的方式、强度、时间等因素有关。
&&&&从事动力性运动时，由于心输出量增加，运动肌肉的血管舒张，腹腔内脏血管的收缩，故总的外周阻力不变，在全身性的剧烈运动时由于骨骼肌血管大量舒张，总的外周阻力甚至略有下降。因此，动力性运动时动脉血压升高，且这种升高主要表现为收缩压的升高，而舒张压变化不大或略有下降。动脉血压变化的幅度与运动强度成正比。
&&&&从事静力性运动时，由于心输出量增加的幅度小，同时肌肉持续收缩压迫血管，腹腔内脏血管收缩，使外周阻力增大。故静力性运动时，动脉血压升高，并以舒张压的升高更为显著。
•& 心血管系统对运动的适应
&&&&从 19 世纪末 Henschen 首次发现运动员心脏肥大，并定义为“运动员心脏”以来，运动心脏的研究迄今已有一百年的历史，运动心脏所特有的高功能、高储备、大心脏在体育运动中的作用早已受到人们的关注。大量研究业已证实，长期运动锻练对心脏的影响主要表现在形态、结构以及功能的变化。
（一）运动性心脏肥大
&&&&运动性心脏肥大 (cardiac hypertrophy) 是运动心脏的主要形态特征，可发生在左、右心室和心房，但以左心室肥大为主。其肥大程度与运动强度和持 续时间有关，但通常呈中等程度肥大，运动心脏的重量一般不超过 500 克 。研究还发现，不同项目运动员，心脏的肥大有各自不同的特点。耐力运动员的心脏肥大表现为全心扩大，不仅左、右心室均显著扩大，同时还伴有左心室室壁厚度的轻度增加。耐力项目运动员的这种心脏肥大，又称 离心性肥大 (eccentric hypertrophy) 。力量项目运动员的心脏肥大主要以心室，特别是左心室心壁增厚为主，左右心室腔的扩大都不明显，因而力量项目运动员的心脏肥大，又称 向心性肥大 (concentric hypertrophy) 。
（二）运动心脏微细结构的重塑
&&&&继发现运动心脏肥大之后，学者们又通过动物实验，模拟不同类型的运动心脏，进一步研究运动心脏结构与功能的变化。结果发现，在运动心脏外部形态肥大的同时，其内部的微细结构也发生了重塑。研究表明：在心肌细胞体积增大，心肌纤维直径增粗的同时，心肌细胞内的肌原纤维增粗，肌小节长度增加；心肌细胞之间的毛细血管数量增多，管腔直径增粗；细胞内的线粒体增多变大，线粒体到毛细血管的最大氧弥散距离缩短；线粒体内的 ATP 酶和琥珀酸脱氢酶的活性提高；心肌细胞膜上的脂质成分改变，对钙离子的通透性增加，使肌浆网摄取和结合钙离子的能力增强，心肌细胞兴奋与收缩藕联过程及收缩功能提高；心房肌细胞内的特殊分泌颗粒增多，提高了运动心脏的泵血功能，有利于运动心脏微细结构的重塑。运动心脏微观结构的上述诸多变化，保证了心肌纤维的增长能与心肌毛细血管的增长相适应；心肌细胞、亚细胞结构的重塑能与其氧化代谢功能的增强相适应。因此，运动心脏在发生肥大的同时，其能量代谢随之增强，心肌泵血能功随之提高。运动心脏的这些微细结构的重塑，对于提高运动员的最大吸氧量和有氧耐力具有十分重要的作用，也是运动心脏与病理心脏的主要区别所在。
&&&&研究还发现，不同类型的运动心脏微细结构的重塑具有一定的项目特点，保证了心脏功能和运动项目的代谢特点相适应。
（三）运动心脏功能改善
&&&&由于运动心脏的形态与结构的改变，使运动心脏的功能大大改善，表现为：
1 、安静时心跳徐缓 安静时心脏的收缩力量增加，导致搏出量增加，一般人平均为 70ml ，而有训练的运动员可达 100 ml 以上（图 7-8B ），心脏搏出量的增加又会反射性引起
图 7-8 运动训练对安静和运动时心功能的影响
&&&&心交感神经紧张性的降低，使心率减慢。一般人安静时平均心率为 75 次 / 分，有训练者只有 50 次 / 分（图 7 -8C ），优秀的耐力运动员甚至不到 40 次 / 分。这是由于运动训练使心肌的收缩力量增强，搏出量增加，导致了心跳徐缓。运动心脏安静时心跳徐缓，使其心动周期延长，心脏在一次工作后有充足的时间休息，心脏的工作更加高效省力。
2 、亚极量强度运动时心泵功能的节省化
&&&&有训练者在亚极量强度运动时，心率的增幅度减小（图 7 -8C ），而每搏输出量的增幅加大（图 7-8B ），总的每分输出量的增幅亦较无训练者小（图 7 -8A ）。这是由于有训练者肌肉工作的机械效率高，完成同样的运动轻松省力，能耗量小，表现为心泵功能节省化。
3 、极量强度运动时心泵功能储备大
&&&&当进行极量强度运动时，有训练者所能达到的最大心率与无训练者无差别（图 7 -8C ）。而极量强度运动时，有训练者的每搏输出量明显大于无训练者（图 7-8B ），一般人每搏输出量最大可达 120 ml ，而有训练者可达 160 ml 左右，文献报导，有些优秀运动员甚至可达 180~190 ml 。有训练者在运动中所能达到的最大每分心输出量亦远比无训练者高（图 7 -8A ），一般无训练的健康人约为 15~ 25l /min ，有良好训练的运动员可达 20~ 35l /min ，个别耐力运动员甚至达到 40 l /min ，表现出较高的心泵功能的储备量。
复习思考题
1 、名词解释
血液循环 , 兴奋性 , 有效不应期 , 相对不应期 , 超常期 , 自动节律性 , 期前收缩 , 代偿间歇 心动周期 , 心率 , 心音 , 心电图 , 每搏输出量 , 射血分数 , 心输出量 , 心指数 , 心力贮备 , 异长自身调节 , 心功能曲线 , 心肌细胞收缩能力 , 等长自身调节 , 最佳心率范围 , 血压 , 收缩压 , 舒张压 , 脉压 , 平均动脉压 , 动脉脉搏 , 微循环 , 肌肉泵 , 重力性休克 , 自主神经 , 交感 - 肾上腺系统 , 缩血管神经纤维 , 舒血管神经纤维 , 心血管中枢 , 减压反射 , 颈动脉体和主动脉体化学感受性反射 , 离心性肥大 , 向心性肥大 .
2 、如何评价心泵功能的强弱？
3 、动脉血压是如何形成的？其影响因素有哪些？
4 、学习了影响静脉回心血量的因素后，请你分析剧烈运动后怎样做才能加速静脉血液的回流，从而促进疲劳的消除。为什么？
5 、请试着比较支配心血管系统的自主神经和支配骨骼肌的躯体运动神经有哪些不同。
6 、运动过程中循环系统的功能会发生哪些变化？为什么？
7 、你能说出运动员心脏和普通人心脏有哪些不一样吗？你知道这是为什么吗？}