什么是隔淋巴列_百度拇指医生
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?什么是隔淋巴列
什么是隔淋巴列
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　　本病是指一种急性起病，以神经根、外周神经损害为主，伴有脑脊液中蛋白-细胞分离为特征的综合征。又称格林巴利综合征。任何年龄和男女均可得病，但以男性青壮年为多见。
　　病因与发病机制目前尚未完全阐明，一般认为与发病前有非特异性感染史与疫苗接种史，而引起的迟发性过敏反应性免疫疾病，其主要病变是周围神经广泛的炎症性节段性脱髓鞘。其临床症状为起病前1-4周有上呼吸道或消化道感染病史，或有疫苗预防接种史。四季均可发病，夏秋季为多。
　　其临床特点以感染性疾病后1~3周，突然出现剧烈以神经根疼痛（以颈、肩、腰和下肢为多），急性进行性对称性肢体软瘫，主观感觉障碍，腱反射减弱或消失为主症。其具体表现为（1）运动障碍：四肢和躯干肌瘫是本病的最主要症状。一般从下肢开始，逐渐波及躯干肌、双上肢和颅神经，可从一侧到另一侧。通常在1~2周内病情发展至高峰。瘫痪一般近端较远端重，肌张力低下。如呼吸、吞咽和发音受累时，可引起自主呼吸麻痹、吞咽和发音困难而危及生命。（2）感觉障碍：一般较轻，多从四肢末端的麻木、针刺感开始。也可有袜套样感觉减退、消失或过敏，以及自发性疼痛，压痛以腓肠肌和前壁肌角明显。偶而可见节段性或传导束性感觉障碍。（3）发射障碍：四肢腱反射多是对称性减弱或消失，腹壁、提睾反射多正常。少数患者可因椎体束受累而出现病理反射征。（4）植物神经功能障碍：初期或恢复期常有多汗、汗臭味较浓，可能是交感神经受刺激的结果。少数患者初期可有短期尿潴留，可由于支配膀胱的植物神经功能暂时失调或支配外扩约肌的脊神经受损所致；大便常秘结；部分患者可出现血压不稳、心动过速和心电图异常等。（5）颅神经症状：半数患者有颅神经损害，以舌、咽、迷走神经和一侧或两侧面神经的外周瘫痪多见。其次为动眼、滑车、外展神经。偶见视神经乳头水肿，可能为视神经本身炎症改变或脑水肿所致，也可能和脑脊液蛋白的显著增高，阻塞了蛛网膜绒毛、影响脑脊液吸收有关。诊断本病根据感染性疾病后突然出现对称性是四肢远端感觉、运动及营养障碍和腱反射消失即可确诊。
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应该是格林巴利综合症
本病是指一种急性起病，以神经根、外周神经损害为主，伴有脑脊液中蛋白-细胞分离为特征的综合征。又称格林巴利综合征。任何年龄和男女均可得病，但以男性青壮年为多见。
病因与发病机制目前尚未完全阐明，一般认为与发病前有非特异性感染史与疫苗接种史，而引起的迟发性过敏反应性免疫疾病，其主要病变是周围神经广泛的炎症性节段性脱髓鞘。其临床症状为起病前1-4周有上呼吸道或消化道感染病史，或有疫苗预防接种史。四季均可发病，夏秋季为多。
其临床特点以感染性疾病后1~3周，突然出现剧烈以神经根疼痛（以颈、肩、腰和下肢为多），急性进行性对称性肢体软瘫，主观感觉障碍，腱反射减弱或消失为主症。其具体表现为（1）运动障碍：四肢和躯干肌瘫是本病的最主要症状。一般从下肢开始，逐渐波及躯干肌、双上肢和颅神经，可从一侧到另一侧。通常在1~2周内病情发展至高峰。瘫痪一般近端较远端重，肌张力低下。如呼吸、吞咽和发音受累时，可引起自主呼吸麻痹、吞咽和发音困难而危及生命。（2）感觉障碍：一般较轻，多从四肢末端的麻木、针刺感开始。也可有袜套样感觉减退、消失或过敏，以及自发性疼痛，压痛以腓肠肌和前壁肌角明显。偶而可见节段性或传导束性感觉障碍。（3）发射障碍：四肢腱反射多是对称性减弱或消失，腹壁、提睾反射多正常。少数患者可因椎体束受累而出现病理反射征。（4）植物神经功能障碍：初期或恢复期常有多汗、汗臭味较浓，可能是交感神经受刺激的结果。少数患者初期可有短期尿潴留，可由于支配膀胱的植物神经功能暂时失调或支配外扩约肌的脊神经受损所致；大便常秘结；部分患者可出现血压不稳、心动过速和心电图异常等。（5）颅神经症状：半数患者有颅神经损害，以舌、咽、迷走神经和一侧或两侧面神经的外周瘫痪多见。其次为动眼、滑车、外展神经。偶见视神经乳头水肿，可能为视神经本身炎症改变或脑水肿所致，也可能和脑脊液蛋白的显著增高，阻塞了蛛网膜绒毛、影响脑脊液吸收有关。诊断本病根据感染性疾病后突然出现对称性是四肢远端感觉、运动及营养障碍和腱反射消失即可确诊。
西医学治疗本病强调病因治疗，以及脱水治疗、营养神经等对症处理。
中医学认为本病属于“痿证”范畴。其病因多由于暑湿、湿热；病机乃湿热侵淫经脉，筋脉弛缓，日久伤及肝肾脾三脏，致使精血亏损，肌肉筋骨失常，其治疗多以清热利湿，润燥舒筋，活血通络，益气健脾，滋补肝肾，布精起痿的等方法。
[临床疗效]采用纯中药治疗37例（其中1例中途停药），其余36例，均获临床治愈。平均10天见效，1-2个月治愈。
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向医生提问皮肤粘膜淋巴结综合症_百度百科
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皮肤粘膜淋巴结综合症
皮肤粘膜淋巴结综合症（muco-cuta-meous lymph node syndrome，MCLS）又称川崎病（Kawasaki diseaes），是一种以全身血管炎变为主要病理的急性发热性出疹性小儿疾病。1967年日本川崎富作医生首次报道。由于本病可发生严重心血管病变，引起人们重视，近年发病增多，1990年北京儿童医院风湿性疾病住院病例中，川崎病67例，风湿热27例；外省市11所医院相同的资料中，川崎病为风湿的2部。显然川崎病已取代风湿热为我国小儿后天性心脏病的主要病因之一。目前认为川崎病是一种免疫介导的血管炎，暂编入结缔组织疾病篇内。
日本MCLS研究委员会（1984年）提出此病诊断标准应在下述六条主要临床症状中至少满足五条才能确定：①不明原因的发热，持续5天或更久；②双侧结膜充血；③口腔及咽部粘膜弥漫充血，唇发红及干裂，并呈杨梅舌；④发病初期手足硬肿和掌跖发红，以及恢复斯指趾端出现膜状脱皮；⑤躯干部多形红斑，但无水疱及结痂；⑥颈淋巴结的非化脓性肿胀，其直径达1.5cm或更大。但如二维超声心动图或冠状动脉造影查出冠状动脉瘤或扩张，则四条主要症状阳性即可确诊。
近年报道不完全性或不典型病例增多，约为10%～20%。仅具有2～3条主要症状，但有典型的冠状动脉病变。多发生于婴儿。典型病例与不典型病例的冠状动脉瘤发生率相近。一旦疑为川崎病时，应尽早做超声心动图检查。
【治疗措施】
急性期治疗
1.丙种球蛋白
近年研究已证实早期静脉输入丙种球蛋白加口服治疗可降低川崎病冠状动脉瘤的发生率。必须强调在发病后10天之内用药。用法为每日静脉滴注丙种球蛋白400mg/kg，2～4小时输入，连续4天；同时加口服阿司匹林50～100mg/kg·d，分3～4次，连续4天，以后闰至5mg/kg·d，顿服。
2.阿司匹林
早期口服阿司匹林可控制急性炎症过程，减轻冠状动脉病变，但尚无对照研究表明阿司匹林治疗能降低冠状动脉瘤的发生率。服用剂量每天30～100mg·kg，分3～4次。日本医生倾向于用小剂量，其依据是在是在川崎病急性期服大剂量者认为急性患者对阿司匹林吸收减低和清除增加，用大剂量才能达到抗炎效果。服用14天，热退后减至每日3～5mg/kg，一次顿服，丰收到抗血小板聚集作用。
3.皮质激素
一向认为肾上腺皮质激素有较强的抗炎作用，可缓解症状，但以后发现皮质激素易致血栓形成，并妨碍冠状动脉病变修复，促进动脉瘤形成，故不宜单用强地松等皮质激素治疗。除非并发严重心肌炎或持续高热重症病例，可联合应用强地松和阿司匹林治疗，为控制川崎病的早期炎症反应一般不单用皮质激素。
恢复期的治疗和随
1.抗凝治疗
恢复期病例用阿司匹林每日3～5mg/kg，1次服用，至血沉、血小板恢复正常，如无冠状动脉异常，一般在发病后6～8周停药。此后6个月、1年复查超声心动图。对遗留冠状动脉慢性期病人，需长期服用抗凝药物并密切随访。有小的单发冠状动脉瘤病人，应长期服用阿司匹林3～5mg/kg·d，直到动脉瘤消退。对阿司匹林不耐受者，可用潘生丁每日3～6mg/kg，分2～3次服。每年心脏情况。如超声心动图，临床资料或运动试验提示心肌缺血，应做冠状动脉造影。患者有多发或较大的冠脉瘤，应长期口服造影。患者有多发或较大的冠脉瘤，应长期口服阿司匹林及潘生丁。有巨瘤的患者易形成血栓、发生冠状动脉狭窄或闭塞，可用口服法华令抗凝剂。这些病人应限制活动，不参加体育运动。每3～6月检查心脏情况，如有心肌缺血表现或运动试验阳性，应作冠状动脉造影，了解狭窄病变进展情况。患有1支或多支主要冠状动脉闭塞的病人，应长期接受抗凝治疗，反复检查心脏情况，包括心肌扫描、运动试验、冠状血管造影等，并考虑外科治疗。
2.溶栓治疗
对心有梗塞及血栓形成的病人采用静脉或导管经皮穿刺冠状动脉内给药，促使冠脉再通，心肌再灌注。静脉溶栓1小时内输入尿激酶20000u/kg，继之以每小时u/kg输入。冠状动脉给药1小时内输入尿激酶1000u/kg。也可用链激酶，静脉溶栓1小时内输入链激酶10000u/kg，半小时后可再用1次。以上药物快速溶解纤维蛋白，效果较好，无不良反应。
3.冠状动脉成形术
近年应用气囊导管对冠状动脉狭窄病例进行扩张，已获成功。
4.外科治疗
冠状动脉搭桥术的适应证为：①左主干高度闭塞；②多枝高度闭塞；③左前降支近高度闭塞。对严重二尖瓣关闭不全病例，内科治疗无效，可行瓣膜成形术或瓣膜置换术。日本报道接受冠状动脉分流术的62例川崎病患者，其中7例同时做二尖瓣手术。术前70%病人有心绞痛、心力衰竭或其他症状。术后4年存活率87%，10年存活率45%，大多数死于后期心肌梗塞或猝死。
发生心原性休克，心力衰竭及心律失常应予相应治疗。
【病因学】
病因尚未明确。本病呈一定的流行及地主性，临床表现有发热、皮疹等，推测与感染有关。一般认为可能是多种病原，包括EB病毒、逆转录病毒（retrovirus），或链球菌、丙酸杆菌感染。1986年曾报道患者外周血淋巴细胞培养上清液中逆转录酶活性增高，提示该病可能为逆转录病毒引起。但多数研究未获得一致性结果。以往也曾提出支原体、立克次体、尘螨为本病病原，亦未得到证实。也有人考虑环境污染或化学物品过敏可能是致病原因。
【发病机理】
近年研究表明本病在急性期存在明显的免疫失调，在发病机理上起重要作用。急性期外周血T细胞亚群失衡，CD4增多，CD8减少，CD4/CD8比值增加。此种改变在病变3～5周最明显，至8周恢复正常。CD4/CD8比值增高，使得机体免疫系统处于活化状态，CD4分泌的淋巴因子增多，促进B细胞多克隆水活化、增殖和分化为浆细胞，导致血清IgM，IgA，IgG，IgE升高，活化T细胞分泌高浓度的白细胞介素（1L-1，4，5，6）、r-干扰素（IFN-r）、肿瘤坏死因子（TNF）。这些淋巴因子、活性介素均可诱导内皮细胞表达和产生新抗原；另一方面又促进B细胞分泌自身抗体，从而导致内皮细胞溶细胞毒性作用，内皮细胞损伤故发生血管炎。1L-11L-6、TNF增高尚可诱导肝细胞合成急性反应性蛋白质，如C反应蛋白、αr-抗胰蛋白酶、结合珠蛋白等，引起本病急性发热反应。本病患者循环免疫复合物（CIC）增高，50～70%病例于病程第1周即可没得，至第3～4周达高峰。CIC在本病的作用机理还不清楚，但本病病变部位无免疫复合物沉积，血清C3不下降反而升高，不符合一般免疫复合物病。上述免疫失调的触发病因不明。现今多认为川崎病是一定易患宿主对多种感染病原触发的一种免疫介导的全身性血管炎。
【病理改变】
根据日本MCLS研究委员会1990年对217例死亡病例的总结，在病理形态学上，本病血管炎变可分为四期：
Ⅰ期：约1～2周，其特点为：①小动脉、小静脉和微血管及其周围的发炎；②中等和大动脉及其周围的发炎；③淋巴细胞和其它白细胞的浸润及局部水肿。
Ⅱ期：约2～4周，其特点为：①小血管的发炎减轻；②以中等动脉的炎变为主，多见冠状动脉瘤及血栓；③大动脉少见血管性炎变；④单核细胞浸润或坏死性变化较著。
Ⅲ期：约4～7周，其特点为：①小血管及微血管炎消退；②中等动脉发生肉芽肿。
Ⅳ期：约7周或更久，血管的急性炎变大多都消失，代之以中等动脉的血栓形成、梗阻、内膜增厚而出现动脉瘤以及瘢痕形成。关于动脉病变的分布，可分为：①脏器外的中等或大动脉，多侵犯冠状动脉、腋、髂动脉及颈、胸、腹部其它动脉；②脏器内动脉，涉及心、肾、肺、胃肠、皮、肝、脾、生殖腺、唾液腺和脑等全身器官。
血管炎变之外，病理还涉及多种脏器，尤以间质性心肌炎、心包炎及心内膜炎最为显著，可波及传导系统，往往在Ⅰ期病变时引致死亡。到了第Ⅱ、Ⅳ期则常见缺血性心脏病变，心肌梗塞可致死亡。还有动脉瘤破裂及心肌炎也是Ⅱ、Ⅲ期死亡的重要原因。
MCLS的血管病理与婴儿型结节性多动脉炎非常相似。除冠状动脉或肺动脉瘤和血栓形成外，主动脉、回肠动脉或肺动脉等血管内膜均有改变。荧光抗体检查可见心肌、脾、淋巴结的动脉壁均有免疫球蛋白IgG沉着。颈淋巴结及皮肤匀可出现血管炎，伴有小血管纤维性坏死。还有胸腺高度萎缩，心脏重量增加，心室肥大性扩张，肝脏轻度脂肪变性以及淋巴结充血和滤泡增大。但肾小球并无显著病变。
本病与典型结节性动脉周围炎（Kussmaul-Maier型）区别之点如下：①后者的血管炎显示明显的类纤维样坏死（fibrinoide necrosis），而MCLS则少见这种坏死性变化或仅有轻微变化；②典型的结节性动脉周围炎难得涉及肺动脉。
【流行病学】
本病的婴儿及儿童均可病，但80～85%患者在5岁以内，好发于6～18个月婴儿。男孩较多，男：女为1.3～1.5∶1。无明显季节性，或谓夏季较多。日本至1990年已有川崎病约10万例。并于年已及1986年发生3次流行，流行期间4岁以内儿童发病率为172～194/10万。世界各地虽报告例数不如日本多，但北至瑞典，荷兰，美国，加拿大，英国，南朝鲜；南达希腊，澳大利亚，新加坡等都有发病。我国首先自1978年京、沪、杭、蓉及台湾等地报告少数病例。1989年《实用儿科杂志》综合220例，来源遍及全国各地。年全国主要儿童医院及医学院附属医院的通信调查，共有住院病例965例。年第二次调查，住院病例增至1969例，并有每年增加趋势。4岁以内患者占78.1%，男：妇女1.6∶1。美国所见病例中以日本裔较多，日本报道同胞发病1～2%，提示有遗传倾向。
【临床表现】
常见持续性发热，5～11天或更久（2周至1个月），体温常达39℃以上，抗生素治疗无效。常见双侧结膜充血，口唇潮红，有皲裂或出血，见杨梅样舌。手中呈硬性水肿，手掌和足底早期出现潮红，10天后出现特征性趾端大片状脱皮，出现于甲床皮肤交界处。还有急性非化脓性一过性颈淋巴结肿胀，以前颈部最为显著，直径约1.5cm以上，大多在单侧出出现，稍有压痛，于发热后3天内发生，数日后自愈。发热不久（约1～4日）即出现斑丘疹或多形红斑样皮疹，偶见痱疹样皮疹，多见于躯干部，但无疱疹及结痂，约一周左右消退。
往往出现心脏损害，发生心肌炎、心包炎和心内膜炎的症状。患者脉搏加速，听诊时可闻心动过速、奔马律、心音低钝。收缩期杂音也较常有。可发生瓣膜关闭不全及心力衰竭。作超声心动图和冠状动脉造影，可查见多数患者有冠状动脉瘤、心包积液、左室扩大及二尖瓣关闭不全。X线胸片可见心影扩大。偶见关节疼痛或肿胀、咳嗽、流涕、腹痛、轻度黄疸或无菌性脑脊髓膜炎的表现。急性期约20%病例出现会阴部、肛周皮肤潮红和脱屑并于1～3年前接种卡介苗的原部位再现红斑或结痂。恢复期指甲可见横沟纺。
长短不一。病程的第一期为急性发热期，一般病程为1～11天，主要症状于发热后即陆续出现，可发生严重心肌炎。进入第二期为亚急性期，一般为病程11～21天，多数体温下降，症状缓解，指趾端出现膜状脱皮。重症病例仍可持续发热。发生冠状动脉瘤，可导致心肌梗塞、动脉瘤破裂。大多数病人在第4周进入第三期即恢复期，一般为病程21～60天，临床症状消退，如无明显冠状动脉病变即逐渐恢复；有冠状动脉瘤则仍可持续发展，可发生心肌梗塞或缺血性心脏病。少数严重冠状动脉瘤患者进入慢性期，可迁延数年，遗留冠状动脉狭窄，发生心绞痛、心功能不全，缺血性心脏病，可因心肌梗塞而危及生命。
【并发症】
由于心血管的病变，既是本病自身的症状，又是可致死亡的并发症，在此节中将详述其经过情况，以期早期发现，及时适当治疗。
1.冠状动脉病变
根据日本1009例川崎病观察结果，提示一过性冠状动脉扩张占46%，冠状动脉瘤占21%。应用二维超声心动图检查发现冠状动脉扩张在发病第3天即可出现，多数于3～6月内消退。发病第6天即可测得冠状动脉瘤，第2～3周检出率最高，第4周之后很少出现新的病变。冠状动脉瘤的发生率为15～30%，临床心肌炎的存在并不预示冠状动脉受累。与冠状动脉瘤有明确相关的一些危险因素包括发病年龄在1岁以内、男孩、持续发热超过14天、贫血、白细胞总数在30×109/L以上、血沉超过100mm/h、C反应蛋白明显升高，血浆白蛋白减低和发生体动脉瘤者。大多数冠状动脉瘤呈自限性经过，多数于1～2年内自行消退。
本病的冠状动脉病变以累及其主干近端，左前降支最多见，其次为左回旋支少见。罕见孤立的远端动脉瘤。一般将冠状动脉病变严重的程度分为四度：①正常（0度）：冠状动脉无扩张。②轻度（Ⅰ度）：瘤样扩张明显而局限，内径＜4mm。③中度（Ⅱ度）：可为单发、多发或广泛性，内径为4～7mm。④重度（Ⅲ度）：巨瘤内径≥8mm，多为广泛性，累及1支以上。发生率约为5%，预后不良。故有冠状动脉病变者应密切随访定期复查超声心动图。通常在发病4周内每周检查1次，以后2月、半年复查，然后根据病变程度至少每年复查一次。对有症状的病人及冠状动脉严重受累者应作冠状动脉造影检查。造影检查可准确评估冠状动脉狭窄及闭塞程度及远端病变。因导致端堵塞血管腔可发生一过性心肌缺血，心室颤动等严重并发症。冠状动脉造影的适应证为：①有心肌缺血症状。②持续心脏瓣膜病变。③X-线平片示冠状动脉钙化。④超声心动图显示持久的冠状动脉瘤。
2.胆囊积液
多出现于亚急性期，可发生严重腹痛，腹胀及黄疸。在右上腹可摸到肿块，腹部超声检查可以证实。大多自然痊愈，偶可并发麻痹性肠梗阻或肠道出血。
3.关节炎或关节痛 发生于急性期或亚急性期，大小关节均可受累，约见于20%病例，随病情好转而痊愈。
4.神经系统改变
急性期包括无菌性脑脊髓膜炎、面神经麻痹、听力丧失、急性脑病和高热惊厥等，是由于血管炎引起，临床多见，恢复较快，预后良好。其中无菌性脑脊髓膜炎最常见，发生率约25%。多发生于病初2周内。部分患儿颅压增高，表现前囱隆起。少数患儿颈项强直，可有嗜睡、双眼凝视、昏迷等意识障碍。脑脊液淋巴细胞轻度增多，糖、氯化物正常，蛋白会计师绝大多数正常。临床症状多在数日内消失，面神经麻痹多见于严重患者，常为外周性麻痹，可能是由于血管炎性反应波及面神经，或邻近部位血管病变，如动脉瘤形成、动脉扩张等，一过性压迫面神经所致。恢复期由于大脑中动脉狭窄或闭塞引起的肢体瘫痪，则容易遗留后遗症，较为少见。
5.其他并发症
肺血管炎在X线胸片显示肺纹一增多或有片状阴影，偶有发生肺梗塞。急性期可有尿道炎，尿沉渣可见白细胞增多及轻度蛋白尿。虹膜睫状体炎较少见。约2%患者发生体动脉瘤，以腋、髂动脉多见。偶见指趾坏疽。
【辅助检查】
急性期白细胞总数及粒细胞百分数增高，核左移。过半数病人可见轻度贫血。血沉明显增快，第1小时可达100mm以上。血清蛋白民泳显示球蛋白升高，尤以α2球蛋白增多显著。白蛋白减少。IgG、IgA、IgA增高。血小板在第2周开始增多。血液呈高凝状态。抗链球菌溶血素O滴度正常。类风湿因子和抗核体均为阴性。C反应蛋白增高。血清补体正常或稍高。尿沉渣可见白细胞增多和/或蛋白尿。心电图可见多种改变，以ST段和T波波异常多见，也可显示P-R、Q-R间期延长，异常Q波及心律紊乱。二维超声心动图适用于心脏检查及长期随访在半数病中可发现各种心血管病变如心包积液、左室扩大、二尖瓣关闭不全及冠状动脉扩张或形成动脉瘤。最好能在病程的急性期和亚急性期每周检查1次，是监测冠状动脉瘤的最可靠的无创伤性检查方法。在出现无菌性脑膜炎的病例，脑脊液中淋巴细胞可高达50～70/mm3。有些病例可见血清胆红素或谷丙转氨稍高。细菌培养和病毒分离均为阴性结果。
【鉴别诊断】
应与各种出疹性传染病、病毒感染、急性淋巴结炎、类风湿病以及其它结缔组织病、病毒性心肌炎、风湿炎心脏炎互相鉴别。
本症与猩红热不同之点为：①皮疹在发病后第3天才开始；②皮疹形态接近麻疹和多形红斑；③好发年龄是婴幼儿及较小儿童时期；④青霉素无疗效。
本症与幼年类风湿病不同之处为：①发热期较短，皮疹较短暂；②手足硬肿，显示常跖潮红；③类风湿因子阴性。
与渗出性多形红斑不同之点为：①眼、唇、无脓性分泌物及假膜形成；②皮疹不包括水疱和结痂。
与系统性红斑狼疮不同之处为：①皮疹在面部不显著；②白细胞总数及血小板一般升高；③抗核抗体阴性。④好发年龄是婴幼儿及男孩多见。
与婴儿型结节性多动脉类的症状有很多相似之处，但MCLS的发病率较多，病程产短，预后较好。这两种病的相互关系尚待研究。
与出疹性病毒感染的不同点为：①唇潮红、干裂、出血，呈杨梅舌；②手足硬肿，常跖潮红及后期出现指趾端膜状脱皮；③眼结膜无水肿或分泌物；④白细胞总数及粒细胞百分数均增高，伴核左移；⑥血沉及C反应蛋白均显著增高。
与急性淋巴结炎不同之点为：①颈淋巴结肿大及压痛较轻，局部皮肤及皮下组织无红肿；②无化脓病灶。
与病毒性心肌炎不同之处为：①冠状动脉病变突出；②特征性手足改变；③高热持续不退。
与风湿性心脏炎不同之处为：①冠状动脉病变突出；②无有意义的心脏杂音；③发病年龄以婴幼儿为主。
绝大多数患儿预后良好，呈自限性经过，适当治疗可以逐渐康复。这一点与婴儿型结节性动脉周围炎相比，差异很大。但15～30%的川崎病患者可发生冠状动脉瘤。由于冠状动脉瘤，血栓闭塞或心肌炎而死亡者占全部病例的1～2%，甚至在恢复期中也可猝死。后遗缺血性心脏病为数甚少。约2%左右出现再发。病死率近年已下降为0.5%～1.0%。日本104例川崎病死因分析，心肌梗塞中57%，心力衰竭12%，心肌梗塞伴心力衰竭6.7%，冠状动脉瘤破裂5%，心律失常1%，其他尚有并发感染等。北京儿童医院自1986年应用二维超声心动图检查川崎病188例，检出冠状动脉病变60例，包括扩张44例，形成动脉瘤16例。经随访3月～5年，平均22.6月。恢复正常前者40例，后者6例。恢复正常时间分别为4.4±2.9月及15.7±17.2月。死亡2例，1例多发中度冠状动脉瘤（内径7mm），因急性前壁心肌梗塞，另1例为多发巨瘤，于病程28天发生右冠状动脉破裂。
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提问时间： 03:24:59|
病情描述：
患者性别：女患者年龄：10发病时间：五天主要表现：医生诊断及化验结果：淋巴隔离
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医师/住院医师
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你好，能把你的情况提供得更详细一些吗，临床上并没有什么叫淋巴隔离这种病名的。
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中医科医生
中医科医生
妇产科医生→ 什么是慢性淋巴隔离
什么是慢性淋巴隔离
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&&&&&&你好，你的这个问得病应该是慢性格林巴利，这个主要的是引起一个身体四肢着一个逐渐的没有力气，呈对称性的，另外的这一个，主要是一个身体的免疫性疾病，需要进行一个及时的治疗。
副主任医师
擅长: 脊髓及周围神经损伤,神经元变性,脱髓鞘疾病,多发性
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&&&&&&你好：慢性格林巴利早期发病后症状不明现或急性期没有治愈所致的慢性蚕食性神经损害的病理改变,它主要是损伤人体的植物神经和神经根,导致人体免疫功能低下,受到病毒感或炎症侵袭,受累神经首当其冲使病情逐步加重.现在医学治疗只是以增强免疫,提高人体的抗病能力,其治疗缺乏神经营养及植物神经的血供以及受累后麻痹休克的神经功能的兴奋故治疗恢复不佳.&&&&&&治疗方案：激素对本病的治疗无效,治疗应中西医结合增强机体免疫功能,提高肌体抗病能力.营养神经,扩张微循环使受损残余神经得到充分的血供,预防病情继续发展.并采用神经再生之药兴奋神经,激活麻痹和休克的神经使体体产生病毒抗体不再复发并达到受损病灶再生修复恢复近于完整的各种功能.需指导再次联系..&&&&&&
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&&&&&&你说的是“慢性格林-巴利综合征”吧!&&&&&&慢性格林—巴利综合征,又称慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病,是周围神经的慢性复发性疾病.本病的主要特点是：1,慢性进行性或慢性复发性病程；2,起病隐袭,很少有前驱因素；3,病理上炎症反应不明显,脱髓鞘与髓鞘再生可同时并存,雪旺细胞再生,出现“洋葱头样”改变；4,激素治疗较肯定.&&&&&&病因尚不完全清楚,可能与病毒感染或自身免疫等因素有关&&&&&&治疗：&&&&&&1,皮质类固醇激素：强的松是治疗本病最常用的药物.病人应长期口服强的松100毫克,日1次,连用2~4周后逐渐减量.由于要长期服用,难免会有副作用. &&&&&&2,血浆交换和静脉注射免疫球蛋白：虽然有短期疗效,但费用较高,也需要不断重复使用.条件允许的话,建议使用.免疫球蛋白需要每2~8星期重复注射.血浆交换需要每星期做两至三次,直至有疗效,然后逐渐减少次数,以口服药代替.&&&&&&3,免疫抑制剂：通常在其它治疗无效时使用.用霉酚酸酯(Mycophenolate mofetil) 一种新的免疫抑制剂可以减少要用的皮质类固醇激素剂量,从而减少副作用.&&&&&&预后&&&&&&
患者很少会完全恢复,多数会留下不同程度的神经系统后遗症. &&&&&&以上是对“什么是慢性淋巴隔离”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
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&&&&&&病情分析：&&&&&&淋巴结肿大非常多见,可发生于任何年龄段人群,可见于多种疾病,有良性,也有恶性,故重视淋巴结肿大的原因,及时就诊,确诊,以免误,漏诊,是非常重要的.下面就谈一谈淋巴结肿大的常见原因. &&&&&&慢性淋巴结炎 &&&&&&多数有明显的感染灶,且常为局限性淋巴结肿大,有疼痛及压痛,一般直径不超过2～3cm,抗炎治疗后会缩小.腹股沟淋巴结肿大,尤其是长期存在而无变化的扁平淋巴结,多无重要意义.但无明显原因的颈部,锁骨上淋巴结肿大,标志着全身性淋巴组织增生性疾病,应予以重视,进一步检查确定. &&&&&&结核性淋巴结炎 &&&&&&有发热,多汗,乏力,血沉增快,多见于青壮年.常伴发肺结核,淋巴结质地不均匀,有的部分较轻(干酪样变),有的部分较硬(纤维化或钙化),且互相粘连,并和皮肤粘连,所以活动度差.这类患者结核菌素实验和血中结核抗体阳性. &&&&&&恶性淋巴瘤 &&&&&&也可见于任何年龄组,其淋巴结肿大常为无痛性,进行性肿大,可从黄豆大到枣大,中等硬度.一般与皮肤无粘连,在初,中期相互不融合,可活动.到了后期淋巴结可长到很大,也可融合成大块,直径达20cm以上,侵犯皮肤,破溃后经久不愈.此外,可侵犯纵隔,肝,脾及其它器官,包括肺,消化道,骨骼,皮肤,乳腺,神经系统等.确诊需活组织病理检查.临床上恶性淋巴瘤常易误诊,以表浅淋巴结肿大为首发表现者,有70%～80%在初诊时被确诊为淋巴结炎或淋巴结结核,以致延误治疗. &&&&&&巨大淋巴结增生 &&&&&&是一种易误诊的罕见病.常表现为原因不明的淋巴结肿大,主要侵犯胸腔,以纵隔最多,也可侵犯肺门及肺内.其它受侵部位有颈部,腹膜后,盆腔,腋窝以及软组织.常易误诊为胸腺瘤,浆细胞瘤,恶性淋巴瘤等.了解本病的病理及临床表现对早期诊断极为重要. &&&&&&假性淋巴瘤 &&&&&&常发于淋巴结外的部位,如眼眶,胃的假性淋巴瘤及消化道的淋巴性息肉,均可形成肿块.一般认为属反应性的增生,由炎症引起. &&&&&&淋巴结转移瘤 &&&&&&淋巴结常较硬,质地不均匀,可找到原发灶.很少为全身性淋巴结肿大. &&&&&&急性白血病和慢性淋巴细胞性白血病 &&&&&&也常有淋巴结肿大,特别是儿童常见的急性淋巴细胞性白血病,临床上发病急,常伴有发热,出血,肝和脾肿大,胸骨压痛等,血液学和骨髓穿刺检查可以确诊鉴别. &&&&&&结节病 &&&&&&在我国较少见,常侵犯双侧肺门,呈放射状,伴有长期低热.全身淋巴结都可肿大,尤其是耳前后,颌下,气管旁.在临床上很难与恶性淋巴瘤鉴别. &&&&&&传染性单核细胞增多症 多见与青壮年男性,为EB病毒所致,但病人常一般情况良好,可有发热及全身性淋巴结肿大,也可有脾脏轻度肿大.外周血中有异形淋巴细胞,嗜异凝集实验阳性可以确诊. &&&&&&血清病 为病人使用血清制品(破伤风抗毒素,狂犬疫苗等)后发生的一种疾病.少数患者以淋巴结肿大为最先出现的临床症状.但多为注射处及滑车上淋巴结首先肿大.根据注射史及发热,皮疹,嗜酸性粒细胞增多等可诊断. &&&&&&淋巴结肿大很常见,列举的以上10种疾病原因,希望能给大家以启示,及时就诊,确诊及鉴别,以便得到及时有效的治疗. &&&&&&平时也许有过这样的体验：当脚长疖肿或受伤后发炎,腹股沟处也会觉得疼痛.仔细一摸,会在皮肤下触到一个或几个如蚕豆大小的“小疙瘩”,又硬又痛,那就是淋巴结.当细菌从受伤处进入你的血管内时,淋巴结这个“御敌哨兵”首先对细菌进行还击,以防止“敌人”深入.随着每一个淋巴细胞“吃掉”大量细菌后,它的“肚子”便越来越大,整个淋巴结会肿大疼痛.所以说,淋巴结是身体重要的免疫器官.淋巴结还是人体内的一个报警装置,淋巴结肿大可能是某种疾病的外在表现. &&&&&&细菌感染：如口腔,面部等处的急性炎症,常引起下颌淋巴结的肿大,肿大的淋巴结质地较软,活动度好,一般可随炎症的消失而逐渐恢复正常. &&&&&&病毒感染：麻疹,传染性单核细胞增多症等都可引起淋巴结肿大.有时淋巴结肿大具有重要的诊断价值,如风疹,常引起枕后淋巴结肿大. &&&&&&淋巴结结核：以颈部淋巴结肿大为多见,有的会破溃,有的不破溃,在临床上有时与淋巴瘤难于鉴别.确诊方法是多次,多部位地做淋巴结穿刺,涂片和活体组织检查,并找出结核原发病灶. &&&&&&淋巴结转移癌：这种淋巴结很硬,无压痛,不活动,特别是胃癌,食道癌患者,可触摸到锁骨上的小淋巴结肿大.乳腺癌患者要经常触摸腋下淋巴结,以判断肿瘤是否转移. &&&&&&白血病：该病的淋巴结肿大是全身性的,但以颈部,腋下,腹股沟部最明显.除淋巴结肿大外,病人还有贫血,持续发热,血液,骨髓中会出现大量幼稚细胞等表现. &&&&&&淋巴瘤：淋巴结肿大以颈部多见.淋巴瘤是原发于淋巴结或淋巴组织的肿瘤,同时有一些淋巴结以外的病变,如扁桃体,鼻咽部,胃肠道,脾脏等处的损害. &&&&&&淋巴结的肿大还可出现红斑狼疮等结缔组织疾病.再如过敏反应性疾病及毒虫蜇伤等.所以,对淋巴结肿大不容忽视,特别是发现淋巴结持续肿大时更应及早请医生诊治. &&&&&&淋巴结肿大可分为疼痛性及无疼痛性两种.疼痛性肿大多见于急性化脓性感染时,感染处得到正确处理后即可消除.引起无痛性肿大的疾病往往较顽固且难以发现,危害较大.一般多见于结核菌感染,淋巴瘤,肿瘤转移至淋巴结,血液病(如白血病)等. &&&&&&淋巴结遍布全身,只有在比较表浅的特殊部位才可触及.如颌下,颈部,锁骨上窝,腋窝,腹股沟最易摸到.女性患乳腺癌时在乳房周围及腋窝可摸到肿大的淋巴结. &&&&&&正确的触摸方法是：将食指及中指并拢,在上述部位上下左右触摸,若感觉到皮下有圆的,椭圆的,或条索状,有鸡蛋大小甚至更大的淋巴结节时,应立即去正规的医院请医生诊断 &&&&&&淋巴系统是身体的自然防卫组织,可以抵抗感染和毒素的侵入,浅表的淋巴结群存在于颈部,腋窝,腹股沟,膝盖后面以及耳朵前后. &&&&&&孩子淋巴结肿大,最常见的原因是感染.肿大的部位取决于感染的位置.喉和耳朵感染可能会引起颈部淋巴结肿大,头部感染会使耳朵后的淋巴结肿大；手或手臂感染会使腋窝下淋巴结肿大；脚和腿部感染会引起腹股沟淋巴结肿大. &&&&&&孩子最常见的是颈部淋巴结肿大,母亲很容易注意到孩子的这一部位,带孩子让医生检查后才能放心. &&&&&&指导意见：&&&&&&以大多数人来说,咽喉痛,感冒,牙齿发炎(脓肿),耳朵感染或昆虫叮咬都是引起淋巴结肿大的原因.&&&&&&生活护理：&&&&&&不过假如淋巴结肿大出现在颈部前面正中间或是正好在锁骨上方,你就 &&&&&&必须考虑感染之外的原因,如肿瘤,囊肿或甲状腺功能紊乱. &&&&&&大多数母亲一看到孩子颈部淋巴性结肿大,首先想到的是肿瘤,这是自然反应,肿瘤的确也是引起孩子淋巴结肿大的一个原因,不过感染是更为多见的原因.对此,进行血和尿的化验,x线检查,皮试以及活体切片检查等,可以证实医生的疹断.
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