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骨质疏松的进展
全网发布： 14:59:22
发表者：李春明
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&&&&&&随着人类寿命的日趋延长及人口老龄化，症（Osteoporosis， OP）逐渐成为主要的公共卫生问题⑴。它所引起的骨痛、腰背畸形和骨折给个人、家庭乃至社会都带来极大的负担，对该病的正确预防和治疗，首先取决于对其病因、病理机制的充分认识。
1.症的病因
&&& 的发病与遗传和环境因素密切相关，随着年龄的增长，遗传因素逐渐减弱，而环境因素影响加大，二者存在相互消长的关系。不同的生活方式：如饮食习惯、钙的摄入、烟酒嗜好、负重活动等对遗传因素的表达存在不可忽视的影响。至今，国内外不少学者已对不同受体基因，特别是维生素D受体基因（VDRG）、雌激素受体基因（ERG）、Ⅰ型胶原A1受体基因（ColiA1）等采用限制性内切酶片段长度多态性(RFLP)的方法进行研究,结果存在差异.安胜军⑵等阐述了绝经后妇女ERG多态性与骨密度（BMD）有关，雌激素受体（ER）等位基因分布有个体差异，并从分子水平进行基因诊断及定位，对早期诊断、筛选高危人群有一定意义。
2.症的诊断和评估
& &&WHO规定，以低于年轻人平均BMD 2.5SD确定为.但既有骨量(BMD)的变化,又有骨质(骨结构、力学性能)的改变,单独的BMD测定无法反映骨骼由于骨质改变所导致的骨结构和骨性能的异常⑶⑷。定量超声（QUS）能同时提供骨骼骨量和骨结构状况，能敏感地反映出治疗时骨转换的细微变化，即可测量松质骨，又可测量皮质骨，且无创、无辐射、价格低，但目前还不能取代现有的BMD测量方法。
3、症骨小梁的变化
OP是最常见的与年龄相关的骨病，其骨量丢失首先是骨小梁，其次是骨皮质，骨强度下降（strength）除因骨量减少外，骨小梁显微结构，几何形状的变化也是重要原因，这在患者骨脆性、骨折危险性增加中起重要作用。研究表明，OP患者骨小梁骨体积分数轻度下降时，其显微结构已发生改变⑸ 。与性别、年龄相匹配的正常人相比，OP患者骨小梁数目、体积及表面密度均下降，而骨小梁间距和骨髓间隙星状体积却增加⑹。这可能与骨小梁穿孔、骨小梁网状连续性中断有关。其结构变化引起的骨小梁强度下降比骨量丢失引起的强度下降要大⑺。Sugita等⑻研究股骨颈性骨折患者承重方向平行的骨小梁杨氏模量、极限应力和骨折能量，随BMD下降而下降的程度超过与其垂直的骨小梁。
4．骨骼肌增龄性改变与
骨骼的结构和骨量受负荷的影响，负荷使骨产生应变，而骨细胞可根据应变的不同而反馈性的调整局部骨强度及骨量，骨骼所承受的负荷主要来自肌肉的主动收缩而非体重⑼。Frost⑽认为肌力决定骨结构和骨量，使骨强度适应运动负荷。老年人的肌力是衰退状态，骨强度稍大于肌力，骨骼处于相对废用状态，骨的废用性再建为主，骨转换加快，基本多细胞单位的骨吸收大于骨形成，骨量减少，而导致。而肌肉协调性紊乱或平衡性障碍导致的摔倒又是骨折的主要诱因，因此，提高肌力及防止肌力下降是提高骨量和减缓骨丢失、防止的重要方法。
5、细胞凋亡与的关系
骨组织是一种不断重建的组织，其中数量取决于构成该组织的活性细胞（骨细胞、成骨细胞、破骨细胞等）的数量。
5.1& 骨细胞：骨细胞的数量及活性对维持骨量和的防治起重要作用。骨细胞中存在性激素受体⑾⑿ ，Tomkinson等⒀研究证实雌激素可抑制骨细胞的凋亡，保持骨细胞的活性，雌激素缺乏可促进骨细胞的凋亡，影响骨细胞的网络活性，从而降低骨对应力载荷的反应性，使骨脆性增加。雌激素替代治疗可显着降低凋亡指数。
多项研究表明，糖皮质激素可通过促进骨细胞、成骨细胞及肥大软骨细胞的凋亡而导致。
双磷酸盐以及降钙素作为治疗的常用药均可抑制由糖皮质激素、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）以及依托泊甙所诱导的鼠骨细胞MLO-Y4的凋亡，其抗凋亡机制主要是增加细胞外信号调控激酶的磷酸化片段，且该作用可被细胞外信号调控激酶抑制剂阻断⒁ 。甲状旁腺激素（parathyroid hormone,PTH）是调节钙磷代谢和骨转换的重要肽类激素，Jilka等⒂研究表明，PTH间断注射增加正常或由于成骨源性细胞缺乏所致的骨质稀少的骨量，其原因是抑制骨细胞和成骨细胞的凋亡，另外，PTH对破骨细胞的增殖、分化和凋亡也有一定影响。PTH同时能促进骨形成及骨吸收，大剂量持续应用可加快骨吸收，小剂量间断应用可刺激骨形成。
5.2成骨细胞：成骨细胞的增殖与凋亡对维持骨的转换平衡起重要作用。成骨细胞最终有三种转归：一部分被埋于其自身分泌的骨基质中转变为骨细胞，一部分转变为静止的衬里细胞，余者则以凋亡的形成死亡。成骨细胞的凋亡可能与Fas/Fas-L系统有关。Kawakami等⒃发现人的成骨细胞可以表达Fas抗原，并与外周血中单核细胞经细胞因子刺激所产生的Fas-L结合导致成骨细胞凋亡。Jilka等⒄发现抗Fas抗体所诱导人类成骨样细胞MG-63凋亡与bax/bcl-2蛋白质表达比率上升有关。的发生与局部细胞因子的改变密切相关，细胞因子对成骨细胞的凋亡起调节作用。TNT-α作为一种强有力的破骨吸收因子，在绝经后OP的发病中起重要作用，在体外可促进成骨细胞的凋亡⒅ 。17βE2作为绝经后OP的替代药物也可抑制成骨细胞的凋亡。在组织中呈高表达的IL-1在体内可显著促进成骨细胞的凋亡⒆ 。上述研究提示骨髓局部微循环中的细胞因子可能通过调节成骨细胞的生存时间而维持内环境的稳定；人体内分泌、营养、应力变化、炎症等使细胞因子发生改变，细胞因子则通过诱导成骨细胞发生异常凋亡而致骨吸收—形成的偶联细胞数量失调，导致的发生。他汀类药物目前主要用于降胆固醇、预防心血管疾病，它可抑制羟甲基戊二酰辅酶A（HMGCO-A）还原酶，其代谢产物—甲羟戊酸可阻断荧光素酶活性，而骨形成与此酶的抑制有关。他汀类药物刺激BMP-2启动因子，可增加内源性BMP-2 mRNA表达。BMP-2信号传递对骨形成起重要作用。他汀类药物能激活成骨细胞，使骨形成增加，从而改善症骨量丢失的负平衡。
5.3破骨细胞：破骨细胞的数量及活性直接影响骨转换的状态及骨量的多少，破骨细胞寿命的延长可使其数量相对增多，导致破骨性骨吸收的增强而发生。破骨细胞的生存和凋亡与蛋白酶的活性密切相关。IL-1和巨噬细胞集落刺激因子作为破骨吸收因子，可抑制破骨细胞Caspases的活性而促使其生存⒇ 。IL-1通过激活转录因子K结合核因子、B防止破骨细胞的凋亡，延长破骨细胞的生命周期而增加骨吸收功能（21） 。Ito等（22）研究发现双磷酸盐可促进破骨细胞凋亡，使破骨细胞数显著减少，降低骨转换率，但大剂量连续使用第一、二代双磷酸盐，还可使成骨代谢受损，导致类骨质堆积和骨矿化受损（23） 。因此，间断、低剂量以及钙剂的补充是使用第一、二代双磷酸盐的基本原则。降钙素作为抗骨吸收药物已广泛应用于治疗，其主要是抑制破骨细胞，缓解疼痛，但对BMD的改善情况目前研究结果不一致。多数学者认为降钙素治疗对骨质量（骨结构、骨力学性能）的提高比BMD上升明显，且能有效降低性骨折的发生率（24）（25） 。
性激素和细胞因子间的相互作用可对破骨细胞产生明显影响。某些细胞因子如IL-1、IL-6、IL-11和TNF-α可促进破骨细胞的形成，而雌激素不仅对活化的破骨细胞有直接抑制作用，而且还可作用于成骨细胞和骨髓细胞，使其释放旁分泌产物，进而影响破骨细胞的形成（26） ，另外，雌激素还可促进破骨细胞的凋亡（27） 。雌激素缺乏将导致破骨细胞凋亡减少，而使破骨细胞数相对增多和相应的骨吸收的增强，最终导致骨吸收形成的负平衡状态和。而雄激素因可抑制IL-1、IL-6的产生，对破骨细胞的形成有间接抑制作用，并可减少骨吸收，促进骨形成（28）。
雌激素替代治疗（Oestrogen repracement therapy,ORT）治疗已在世界范围内广泛应用，雌激素可促进降钙素分泌，抑制骨吸收，增强肝25-（OH）D3和肾1α-（OH）D3活性，提高1，25-（OH）2D3水平，促进肠钙吸收，降低PTH对血钙的反应，抑制PTH分泌，还可降低PGE2 ，抑制IL-1，IL-6和TNF的释放。尽管ORT有益于防治OP，更年期综合征、骨骼、心血管、结肠疾病及老年，但可增加乳腺癌和静脉血栓的发生率。选择性雌激素受体调节剂（SERM）能防治脊椎骨折，增加脊椎和髋部BMD，还可明显降低心血管疾病和乳腺癌发生率，但可增加静脉血栓的形成。
6．瘦素、骨保护素与
瘦素（leptin）是由LEP基因（位于人类染色体7-q32）编码的由167个氨基酸组成的一种分泌型蛋白质，主要由白色脂肪组织产生，受多种因素调节，其生理功能包括：感受机体的营养状态，进而抑制食物摄入，刺激或维持能量消耗；影响生殖、内分泌系统，作为一种代谢激素促进一系列代谢过程，如胰岛素释放、脂解作用、糖的转运等。瘦素缺乏或瘦素受体缺陷可导致和垂体功能异常（29） 。有研究表明，瘦素信号系统缺陷的大鼠和小鼠均表现为骨量增加，瘦素通过对成骨细胞的作用而抑制骨形成，而对破骨细胞的分化和功能没有影响，瘦素还可通过CNS调控骨形成，其作用部位很可能是下丘脑。脂肪细胞和白色脂肪几乎完全缺如的广泛性脂肪营养不良的患者可表现为骨硬化（骨形成增加）和骨生长加速。患者不易发生骨量减少性疾病，其原因可能与患者多伴瘦素抵抗有关（30） 。Martini等（31）研究发现，绝经后妇女血浆瘦素水平与骨总量没有直接联系。瘦素敏感性和生物效应的增强在的发病中可能起主要作用。抑制瘦素的合成和促进瘦素消除以降低血浆瘦素水平，以及拮抗瘦素的生物活性可能成为治疗的有效手段。
骨保护素（Osteoprtegerin,OPG）属肝素结合型分泌性糖蛋白，为肿瘤坏死因子受体超家族成员11B（TNFRSF11B），又称破骨细胞形成抑制因子（OCIF），心，肺，肾和骨组织合成较多。
体外实验研究表明32），OPG可抑制破骨细胞形成的终末阶段，抑制破骨细胞活性，促进破骨细胞凋亡。体内应用OPG可显著抑制生理、病理情况下的骨吸收，表现为骨矿密度和小梁骨量明显增加。体外培养下，雌激素可使成骨细胞株分泌OPG增加3-4倍33），提示雌激素水平下降可影响OPG分泌，与绝经后的发生有关。Bekker等3研究证实OPG可快速有效的抑制骨转化.另有研究发现骨髓细胞合成OPG的能力随年龄增加而下降34,短期应用糖皮质激素即可显著降低血清OPG水平35,这些均提示OPG对于治疗老年性和药物性亦可能有效。随着基因工程技术的飞速发展和对的深入研究，从基因水平抑制骨细胞、成骨细胞凋亡以及促进破骨细胞的凋亡将可能成为治疗的一个重要方向。
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脊柱疾病：擅长颈椎病、腰间盘突出症、腰椎管狭窄症、脊柱骨折的治疗，尤其后路椎间盘...
李春明，主任医师，教授，硕士生导师，骨科医院院长。
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老有所依；老有所学；老有所想；老有所为；老有所乐；老有所道。&&&　　1道可道，非常道；名可名，非常名。 （可以说出的道理，不是永恒的道理；可以叫出的名称，不是永恒的名称。）&&
&2人法地，地法天，天法道，道法自然。 （人以地为法则，地以天为法则，天以道为法则，道以自然而然为法则）
&3知人者智，自知者明；胜人者有力，自胜者强。 （了解别人的人有智慧，了解自己的人有洞察力； 战胜别人的人有力量，战胜自己的人才是强者）&4柔弱胜刚强（柔弱能战胜刚强）5大方无隅，大器晚成，大音希声，大象无形。 （最方正的东西，反而没有棱角；最贵重的器物，总是最后制成； 最大的声音，恰恰是没有什么声音；最大的形象，看来反而无形）&6道生一，一生二，二生三，三生万物。 （道产生宇宙原始混沌物质，宇宙原始混沌物质分裂成阴阳对立的两个方面， 阴阳对立的两个方面产生新生的第三者，新生的第三者产生千差万别的事物）
&&7知足不辱，知止不殆。（知足则不会遭到羞辱，知道适可而止则不会遇到危险）
&&8大成若缺，其用不弊；大盈若冲，其用不穷。大直若屈，大巧若拙，大辫若讷 （最圆满的好似有缺憾，但它的作用不会败坏；最充实的好似空虚， 但它的用处不会穷竭。最正直的好似有些弯曲，最灵巧的好似有些笨拙，最善辩的好似口齿木讷）
&&9为学日益，为道日损，损之又损，以至于无为，无为而无不为。 （从事学问，知识要天天增加；致力于提高境界，知识要天天减少。 减少了再减少，最后达到无为，虽然无为，但一切事情又自然而然地成功）10知者不言，言者不知。（真懂的人不乱说，乱说的人不是真懂）
&11天下难事，必作于易；天下大事，必作于细。 （做天下的难事，一定要从做易事开始；做天下的大事，一定要从做小事开始）
12吾不敢为主而为客，不敢进寸而退尺。 （我不愿采取攻势而情愿采取守势，我不愿前进一寸而情愿后退一尺）
&13抗兵相加，哀者胜矣。（两军对垒时，悲愤的一方获胜）
&14小国寡民，使有什伯之器而不用，使民重死而不远徙。 （国小人希，即使有各种器具，也不使用；使人民不轻易冒险，不向远方迁移）
&15邻国相望，鸡犬之声相闻，民至老死，不相往来。 （各小国之间踮脚可望，鸡鸣狗叫的声音互相听得见，人民直到老死，也互不往来）16天下皆知美之为美，斯恶矣；皆知善之为善，斯不善矣。 （天下人都知道怎样才算美，这是坏事；天下人都知道怎样才为善，这是恶事）
&17祸兮福之所倚，福兮祸之所伏。
&18兵者不祥之器，非君子之器，不得已而用之，恬淡为上。19我有三宝，持而保之，一曰慈，二曰俭，三曰不敢为天下先。
&20大丈夫处其厚，不居其薄；处其实，不居其华。
&&21金玉满堂，莫之能守；富贵而骄，自遗其咎。功成身退，天之道。
&22欲上民，必以言下之；欲先民，必以身后之。（要统治人民，就先用言辞表达对人民的谦虚； 要领导人民，就必须将自己的利益放在人民的利益之后。）23为之于未有，治之于未乱。
&24是以圣人处无为之事，行不言之教。（所以说，圣贤高人处事应当以无为为要领，教化人民应当以不言为准则）25为无为，则无不治。（按无为的原则办事，没有不成功的）26五色令人目盲，五音令人耳聋，五味令人口爽，驰骋畋猎令人心发狂，难得之货令人行妨。 （缤纷的彩色，使人眼花缭乱；动听的音乐，使人沉溺迷惑；丰美的食物，使人口伤厌食； 驰骋打猎，使人心发狂；稀缺的财货，使人行为不轨）
&27知常曰明。不知常，妄作，凶。（知道规律，叫作明智。不知道规律，轻取妄动，其结果必凶）28见素抱朴，少私寡欲。（表现出单纯，执着于朴素，减少私心，去除欲望）
&29不自见，故明；不自是，故彰；不自伐，故有功；不自矜，故长。 （不只是用自己的眼睛看，所以明察秋毫；不自以为是，所以是非昭彰； 不自我夸耀，所以功勋不没；不自高自大，所以成为民众之长）
&30善行无辙迹，善言无瑕谪。（善于走路，不留痕迹；善于言谈，无可指谪）
&31民不畏死，奈何以死惧之？若使民常畏死，而为奇者，吾得执而杀之，孰敢？32天网恢恢，疏而不失。33合抱之木，生于毫末；九层之台，起于累土；千里之行，始于足下。
&34夫轻诺必寡信，多易必多难。
&35出生入死。生之徒，十有三；死之徒，十有三；人之生，动之于死地，亦十有三。
36静胜躁，寒胜热。清静为天下正。37名与身孰亲？身与货孰多？得与亡孰病？
&38昔之得一者：天得一以清；地得一以宁；神得一以灵；谷得一以生；侯得一以为天下正。
&39俗人昭昭，我独昏昏。俗人察察，我独闷闷。
& 40人之所畏，不可不畏。&&41曲则全，枉则直，洼则盈，敝则新，少则多，多则惑。42宠辱若惊，贵大患若身。43上善若水。水善利万物而不争，处众人之所恶，故几于道。44天长地久。天地所以能长且久者，以其不自生，故能长生。是以圣人后其身而身先； 外其身而身存。非以其无私邪？故能成其私。45谷神不死，是谓玄牝。玄牝之门，是谓天地根。绵绵若存，用之不勤。&46多言数穷，不如守中。 47天地不仁，以万物为刍狗；圣人不仁，以百姓为刍狗。&48有无相生，难易相成，长短相形，高下相盈，音声相和，前后相随。恒也。。
&& & 腰椎间盘突出症是体育运动者和办公白领人士容易发生的一种常见病。是由外伤或其他多种原因造成椎盘间纤维环破裂，使髓核突出于椎间盘，从而压迫神经根引起的腰腿痛。 & && & 北京国都尚医研究院的大夫，设计了一种沉腰斜板组合手法。此法对治疗腰椎间突出症有很好的疗效，它的优点是：病人治疗时基本没有痛感，见效快，方法简便，宜于推广。轻的几次就能使症状消失。 （1）俯卧沉腰法：病人俯卧在胸前三个枕头与大腿部三个枕头上，腰部不加任何压力自然下沉十至十五分钟，这种姿势可以使腰椎后缘间隙变小，把突出的骨髓核推入椎间盘间隙内。
（2）仰卧沉腰法：病人仰卧在高枕上，臀尾骨部垫一个枕头，双腿屈在胸前，双手抱住，腰部自然下沉十五分钟以上。这种姿势可以使腰椎后缘间隙增大，利用韧带的动力，把突出的骸核推入椎间盘间隙内。
& & 上述两种姿势作为主要锻炼方法，一天至少两次，每次做一至二势。 &患者经过自我治疗，腰腿痛基本消失后，再加做加强腰背肌功能的两种姿势。 (1) 俯卧鱼跃势：病人俯卧在平板床上，腰部挺在板床上，头、足两头向上翘起十次以上。
（2）站立搁腿：站立势（手可扶杆），患腿伸直搁起五分钟以上。
& & 严重腰椎间盘突出症的患者，做完俯卧沉腰法和仰卧沉腰法以后，请别人帮助，再做一次"斜版"使椎体旋转，更有助于突出的髓核回纳到椎间盘内。
& &&对于患腰椎间盘突出症的老年人或体弱病人，无力做俯卧沉腰法和仰卧沉腰法者，可采用病人仰卧在高枕上，臀尾骨部垫一个枕头，使腰部自然下沉的方法进行治疗，也能收效。
& & 沉腰锻炼法能有效地防止久坐造成的腰部损伤。 && &&&<div title="点击查看" class="js-video bdwa bds0 bdc0 fc05" onclick="nb.x.a('',this);">请点击查看影音文件...
&&& 9月17日，是80级16队军校同学30周年聚会的日子。30年前，一群十七八岁的小伙子、小姑娘来到陕西汉中一个叫“北山”的山沟里，怀抱着绿色的梦想，充满着对未来的憧憬，在这里开启了人生航船。这群人中有你、有我、也有他，我们拥有一个共同的名字——16队。 &&& 北山承载着我们的激情和理想，孕育着同学的友谊和情感，记录着少男少女的青涩和成长。30年过去了，凭着努力，靠着勤奋，同学们成功了，有的成为卓有成就的企业家；有的成为业内的精英专家；有的成为部队的领导，有的成为党政机关和企事业的中坚力量……正当同学们享受着收获喜悦的时候，蓦然回首，却发现我们离开北山已经很久。30周年的机缘，点燃了怀旧冲动的引线，激活了蕴藏在心底的美好记忆，终于成就了这次寻梦之旅。 &&& 作为办博人，面对紧张忙碌的办博工作，能否成行心里没谱。而作为16队一员，却又实在不忍错过难得的机会，为北山，更为同学。尽管把握不大，但我还是心存侥幸地提前一个月悄悄地做起了准备，直至出行前的几天才择时请假。没想到事情出乎意料的顺利，也许这就叫做心诚则灵吧。 &&& 9月17日上午,我和严国柱乘上海至西安的飞机于中午一点多抵达咸阳机场。知其他同学已在大巴上等候多时了，便心生几分歉意。尽管许多同学毕业后再也没有见过，但对于绝大多数同学我还是一眼就认出了他们，并脱口叫出了名字。让我引以自豪的是，我至今仍然记得所有100位同学的名字。经过四五个小时后，大巴终于到了目的地。 &&& 聚会活动安排得相当紧凑。17日晚上会餐；18日参观北山军校旧址；18日晚上联欢活动；19日参观部分场所后返回西安。兴奋、欢快、热烈、融洽是这次活动的主旋律。具体场景无需赘述，还是让大家通过下面的照片去感受吧。 &
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