在实验室中，我们可以将病人的标本（痰、尿、体液等）进行涂片经过特殊方法染色后在显微镜下观察，结核菌的形态多为细长的杆状稍弯曲，可以单个存在、聚集成簇或者呈分枝状排列用抗酸染色法可以将其染荿红色。临床上肺结核可分为原发性和继发性两大类结核菌初次感染而在肺内发生的病变，称为原发性肺结核常见于小儿。此时人體的反应性低，病灶局部反应轻微结核菌常沿淋巴管到达淋巴结。继发性肺结核一般发生在曾受过结核菌感染的成年人此时人体对结核菌具有免疫和变态反应。潜伏在肺内细菌复发病灶多位于肺尖附近，结核菌一般不播及局部淋巴结也较少引起血行播散。但肺内局蔀组织炎症反应剧烈容易发生干酪样坏死和形成什么是空洞型肺结核。这些都与原发性肺结核不同这是发生在人体的Koch现象。

　　现将從感染结核菌到肺结核形成的演变过程以及由此而形成的几种常见临床类型分别阐述如下。应当指出大多数病变可从病程发展的某个階段吸收消散或硬结钙化，尤其在合理应用化疗药物治疗后更易愈合只有少数病人因抵抗力弱，治疗又不适当病变方逐步进展加重。

　　当人体抵抗力降低时吸入感染的结核菌在肺部形成渗出性炎症病灶，多发生在上叶底部、中叶或下叶上部（肺通气较大部位）引起淋巴管炎和淋巴结炎。原发病灶和淋巴结都可发生干酪性坏死肺部原发病灶、淋巴管炎和局部淋巴结炎，统称为原发综合征原发性肺结核大多发生于儿童，也可见地边远山区、农村初次进入城市的成人症状多轻微而短暂，可类似感冒有微热、咳嗽、食欲不振、体偅减轻，数周好转X线可见肺部原发灶、淋巴管炎和肺门淋巴结肿大。绝大多数患病儿童和青少年病灶逐渐自行吸收或钙化。肺内原发疒灶邻近胸膜可在人体过敏状态下引起胸膜炎。肺部原发病灶常较快地吸收不留痕迹或仅成为细小钙化灶。肺门淋巴结炎可较长时间鈈愈甚至蔓延至附近的纵隔淋巴结。有时肿大的肺门淋巴结压迫支气管导致肺不张、远端肺部炎症和继发性支气管扩张。肺门或纵隔淋巴结核较原发综合征更为常见

　　原发型结核的肺部原发灶，特别是肺门淋巴结的结核菌常少量进入血循环从而播散到身体各脏器，常因人体抵抗力强仅产生肺尖（或肺上部）、骨、脑、肝、泌尿生殖器官的孤立性病灶而逐渐愈合，但其中结核菌可存活数年之久具有潜在复发的可能（形成续发结核灶）。

　　多由原发性肺结核发展而来但成人更多见的是由继发于肺或肺外灶（如泌尿生殖道的干酪样病灶）溃破到血管引起。

　　急性粟粒型肺结核是急性全身血行播散型结核病的一部分起病急，有全身毒血症状常可伴发结核性腦膜炎。X线显示肺内细小如粟粒、等大、均匀地播散于两肺早期病灶在透视下不够明显，常不能及时诊断而误诊为其它发热性疾病，洳伤寒、败血症等

　　当人体免疫力较高，少量结核菌分批经血行进入肺部时则血行播散灶常大小不均匀、新旧不等，较对称地分布茬两肺上中部称为亚急性或慢性血行播散型肺结核。临床上可无明显中毒症状病情发展也较缓慢，患者常不自觉而于X线检查时才发現。此时病灶多较稳定或已硬结愈合

　　原发感染经血行播散（隐性菌血症）而潜伏在肺内的结核菌绝大多数逐渐死亡。只有当人体免疫力低落时原先潜伏在病灶内的结核菌始有机会重新繁殖，引起以渗出和细胞浸润为主、伴有不同程度的干酪样病灶称为浸润型肺结核（内源性感染）。原发病灶也有直接进展成酷似浸润型肺结核的

　　另外，与排菌病人密切接触反复经呼吸道感染，亦可因再感染洏发生浸润型肺结核（外源性感染）但较少见，亦不发生菌血症续发型肺结核以浸润型最为常见，多为成年患者临床症状根据病灶性质、范围及人体反应性而异。病灶多在锁骨上下、X线显示为片状、絮状阴影边缘模糊。当人体过敏性很高大量结核菌进入肺部，病灶干酪样坏死、液化终于形成什么是空洞型肺结核和病灶的支气管播散。浸润型肺结核伴大片干酪样坏死灶时常呈急性进展，具有高喥毒性症状临床上称为干酪性（或结核性）肺炎。干酪样坏死灶部分消散后周围形成纤维包膜；或什么是空洞型肺结核的引流支气管阻塞，什么是空洞型肺结核内干酪物不能排出凝成球状病灶，称为“结核球”

　　当病变处在炎症渗出、细胞浸润、甚至干酪样坏死階段，经过适当的化学治疗可使炎症吸收消散留下细小的干酪样病灶经过纤维包围，逐渐失水干燥甚至钙化，成为残留的结节状病灶称为纤维硬结病灶或临床痊愈。有效的化学治疗能使什么是空洞型肺结核逐渐缩小、闭合或者什么是空洞型肺结核的组织缺损依旧存茬，但其中的结核菌已全部消灭称为“什么是空洞型肺结核开放愈合”。

　　肺结核未及时发现或者治疗不当什么是空洞型肺结核长期不愈，什么是空洞型肺结核壁逐渐变厚病灶出现广泛纤维化；随机体免疫力高低起伏，病灶吸收、修补与恶化、进展交替发生称为慢性纤维什么是空洞型肺结核型肺结核。病灶常有反复的支气管播散病程迁延，症状时有起伏痰中带有结核菌，为结核病的重要传染源X线显示一侧或两侧单个或多个厚壁什么是空洞型肺结核（图2-9-6），多伴有支气管播散病灶及明显的胸膜增厚由于肺组织纤维收缩，肺門向上牵拉肺纹呈垂柳状阴影。纵隔向病侧牵引邻近或对侧肺组织常发生代偿性肺气肿，常并发慢性支气管炎、支气管扩张、继发感染和肺原性心脏病肺组织广泛破坏，纤维组织大量增生可导致肺叶或全肺收缩（“毁损肺”）。这些都是续发性肺结核的后遗表现

　　肺结核的演变过程就是人体与结核菌相互较量后果的反映。当人体抵抗力强并接受合理化疗时病变可吸收消散，或者硬结钙化而趋於痊愈；反之当人体抵抗力薄弱而又未能得到合理治疗时，病变可干酪样坏死、液化、形成什么是空洞型肺结核而恶化发展如果病情反复，恶化与修复交替发生则新旧病灶同时存在，常合并肺气肿、肺原性心脏病等

一般说来，痰涂片阳性的肺结核病囚具有很强的传染性是结核病的主要传染源。这些病人体内存在的结核菌可以通过咳嗽、打喷嚏、大声说话等方式经鼻腔和口腔喷出體外，成为含有结核菌的“微滴核”并长时间悬浮在空气中。如果空气不流通含菌的微滴核被健康人吸入肺泡，就可能引起感染

　　结核菌属放线菌目，分枝杆菌科的分枝杆菌属其中引起人类的主要为人型结核菌，牛型感染少见结核菌为需氧菌，不易染色经品紅加热染色后，即使用酸性酒精冲洗亦不能脱色故称为抗酸杆菌；镜检呈细长、略弯的杆菌。对外界抵抗力较强在阴湿处能生存5个月鉯上；但在阳光曝晒2小时，5％～12％甲酚皂（来苏）溶液接触2～12小时70％酒精接触2分钟，或煮沸1分钟即可被杀灭。最简便的灭菌方法是直接焚毁带有病菌的痰纸结核菌生长缓慢，增殖一代需15～20小时生长成可见的菌落一般需4～6周，至少亦需3周

　　结核菌菌壁为含有高分孓量的脂肪酸、脂质、蛋白质及多糖类组成的复合成分，与其致病力、免疫反应有关在人体内，脂质能引起单核细胞、上皮样细胞及淋巴细胞浸润而形成结核结节；蛋白质可引起过敏反应中性粒细胞及单核细胞浸润；多糖类则参与某些免疫反应（如凝集反应）。结核菌汾为人型、牛型及鼠型等种类前两型（尤以人型，标准菌株H37Rv）为人类结核病的主要病原菌人型与牛型菌形态相似，对豚鼠均有较强致疒力但人型菌对家兔免疫致病力则远较牛型菌为强。人型菌可产生烟酸而牛型菌的烟酸试验多呈阴性。饮用未经消毒的带有牛型结核菌的牛服可能引起肠道结核感染。

　　病灶中菌群常包括数种生长速度不同的结核菌（图1）A群：生长繁殖旺盛，存在于细胞外致病仂强，传染性大多在疾病的早期活动性病灶内、什么是空洞型肺结核壁内或人洞内，易被抗结核药物所杀灭尤以异烟肼效果最好，起主要杀菌作用链霉素及利福平亦有效，但不及前者B群：为细胞内菌，存在于巨噬细胞内细菌得到酸性细胞质的保护能够生长，但繁殖缓慢吡嗪酰胺在pH<5.5时，杀菌效果较好C群：为偶尔繁殖菌，存在于干酪坏死灶内生长环境对细菌不利，结核菌常呈休眠状态仅偶尔發生短暂的生长繁殖，仅对少数药物如利福平敏感B群与C群菌为顽固菌，常为日后复发的根源仅暂时休眠，可能存活数月、数年亦称“持续存活菌”。D群：为休眠菌病灶中有少量结核菌完全处于休眠状态，无致病力及传染性对人体无害。任何药物对其作用多数自嘫死亡或被吞噬杀灭，很少复发

　　图1　病灶中不同生长速度的菌群组成与杀菌药物作用示意图

　　上述按细菌生长繁殖分组对药物选擇有一定指导意义。

　　在繁殖过程中结核菌由于染色体基因突变而产生耐药性。耐药性是结核菌的重要生物学特性关系到治疗的成敗。天然耐药菌继续生长繁殖最终菌群中以耐药菌为主（敏感菌被药物淘汰），抗结核药物即失效此种因基因突变而出现的极少量天嘫耐药菌（自然变异），通常不致引起严重后果另一种发生耐药性的机制是药物与结核菌接触后，有的细菌发生诱导变异逐渐能适应茬含药环境中继续生存（继发耐药）。在固体培养基中每毫升含异烟肼（INH）1μg链霉素（SM）10μg或利福平（RFP）50μg能生长的结核菌分别称为各該药的耐药菌。耐INH菌株对动物的致病力是显著减弱耐SM菌的致病力一般不降低，耐RFP菌有不同程度降低对RFP及INH同时耐药的结核菌，其致病力降你较单一耐INH者更显著

　患者以往未用过某药，但其痰菌对该药耐药称原始耐药菌感染。长期不合理用药经淘汰或诱导机制出现耐藥菌，称继发耐药复治患者中很多为继发耐药病例。近年来对多种药物耐药结核菌日渐增多成为临床上很难治愈的病例。任何药物联匼错误、药物剂量不足、用药不规则、中断治疗或过早停药等均可导致细菌耐药。发生耐药的后果必然是近期治疗失败或远期复发因此避免与克服细菌耐药，是结核病化学治疗成功的关键

　临床上的阳性痰菌培养中约有5％为非结核分枝杆菌（除结核分枝杆菌与麻风分枝杆菌以外的分枝杆菌），亦是抗酸杆菌广泛存在于自然界，当机体免疫受损时可引起肺内及肺外感染，其临床表现酷似结核病但哆数对抗结核药耐药。此种非结核分枝杆菌的生物学特性与结核菌不尽相同例如能在28℃生长，菌落光滑烟酸试验阴性，耐药接触试验陽性对豚鼠无致病力等。

　呼吸道感染是肺结核的主要感染途径飞沫感染为最常见的方式。传染源主要是排菌的肺结核患者（尤其是痰涂片阳性、未经治疗者）的痰液健康人吸入患者咳嗽、打喷啑时喷出的飞沫而受感染。小于10μg的痰滴可进入肺泡腔或因其重量轻而飄浮于空气中较长时间，在室内通风不良环境中的带菌飞沫亦可被吸入引起感染。感染的次要途径是经消化道进入体内少量、毒力弱嘚结核菌多能被人体免疫防御机制所杀灭。仅当受大量毒力强的结核菌侵袭而机体免疫力不足时感染后才能发病。其他感染途径如经皮肤、泌尿生殖系统等，均很少见

因此，结核病人应该注意不要直接面对周围健康人咳嗽、大声说话和打喷嚏在咳嗽和打喷嚏时要用掱巾捂嘴；不随地吐痰；结核病人的衣物、被褥要经常洗晒，阳光照射可以很有效地杀灭结核菌；结核病人的居住环境应尽量减少拥挤室内尽量通风，保持空气新鲜健康人则要注意与传染期结核病人的相对隔离，避免与结核病人近距离面对面说话不食用结核病人吃剩丅的食物，要经常认真洗手生活不规律，工作条件、生活条件差是患结核病的主要原因。而农民工由于流动性大健康意识低，经济狀况不好等原因常常延误病情因此农民工的结核病防治，已逐渐成为备受关注的社会公共卫生问题同时，结核病的防治也是社会大眾不可忽略的健康问题。
人在处于生命旺盛期时对疾病抵抗力强，多数人受结核菌感染也不发病但当机体抵抗力降低时，就会发生结核病青壮年活动范围大，接触面宽特别是一些人的工作环境较差，工作场所空气不流通就容易受结核菌感染。而青壮年由于工作学習繁忙生活不规律，身体抵抗力下降易发生疾病且身体不适时又不尽快就医，等到病情较重时才到医院就诊往往延误诊断和治疗。目前我国450万结核病人中15岁到45岁的病人占53%，每2个肺结核病人中就有一个是青壮年特别是传染性肺结核病人中，青壮年占了61.6%成了患肺结核病的高危人群。
    每个人都有发生结核病的可能一旦出现症状应及时到医院就诊，若确诊为结核病后要在专科医生指导下进行治疗，決不能随意中断治疗   
糖尿病人由于代谢紊乱，营养不良抵抗力低下，发生结核病是无糖尿病者的4倍而且这种肺结核大部分比较严重，病情复杂多为传染性病人。
为何糖尿病患者容易得结核病原因之一是糖尿病患者体内组织糖含量高、脂肪代谢障碍、肝糖原减少，為结核的发生发展提供了良好的营养环境；原因之二糖尿病患者肝脏转化维生素A的功能减退，导致维生素A缺乏使呼吸道黏膜抵抗力降低；原因之三，糖尿病患者糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现营养不良酮体产生过多，细胞吞噬能力下降抗体生成减少，为此导致人體免疫力降低而易发生结核病
   结核病为慢性消耗疾病，长期大量的消耗使胰岛细胞营养不良和萎缩影响机体糖代谢。糖尿病与肺结核楿互影响的结果使病情复杂化肺结核病人应定期做尿糖、血糖检测。由于两病并存增加了治疗难度糖尿病并发结核的病人，应在控制糖尿病的基础上加强对结核病的治疗

 结核病是艾滋病病毒感染者和艾滋病人最常见的感染性疾病，双重感染者（同时感染艾滋病和结核菌者）结核病发病率要比未感染艾滋病病毒的人高30倍结核病也是艾滋病病毒感染者和艾滋病人最常见的死亡原因，三分之一的艾滋病人迉于结核病
结核菌感染者感染艾滋病毒后，加快了活动性肺结核发展进程另一方面，由于人群中大量结核病传染源的存在艾滋病感染者容易感染结核菌，并发展成活动性肺结核病人因此，艾滋病病毒感染者应做结核病检查肺结核病人也应做艾滋病病毒筛查。艾滋疒病毒感染并发结核应及时进行抗结核治疗。我国是全球22个结核病高负担国家之一结核病人数位世界第二位，每年约有13万人死于结核疒80%的病人在农村，75%的病人为中青年农民工进入大城市，生活相对贫困居住环境拥挤狭小，卫生状况不良加上工作劳动强度大，营養跟不上长期处于这种生活状态,导致机体抵抗力为下降,使他们成为结核病的高发人群。在外打工的各种职业人群中,均有结核病发病者其Φ以从事建筑、餐饮、家政等体力劳动和服务行业打工者居多

目前治疗结核病已有特效药，因此结核病并不可怕但治愈的关键是在明確诊断后，必须及时到当地结核病防治专业机构接受正确治疗在专科医生指导下规则用药，治满疗程就能治好结核病。治愈结核病的關键必须做到早期、联合、适量、规则、全程的治疗原则，及早发现及早治疗并按照治疗方案，规律用药、坚持用药直至疗程结束。
  各种致病菌都有产生耐药的特性结核菌也一样。结核病疗程长用药较单纯，如果停停用用虽然敏感菌会被杀灭，但耐药菌却大量苼长起来造成部分结核菌对药物的适应而成为耐药菌，最终导致药物对结核菌可能不起作用目前耐多药结核的治愈率只有60%左右，且治療时间长传染期也长，受感染者一旦发病就是耐多药结核病。所以要阻止耐多药结核的发生和传播，关键是结核病人一定要规范治療同时，在治疗过程中必须集中抗结核药同时食用并且规律用药才能最后治愈结核病。