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　　乙型病毒性，简称乙肝，是一种由乙型肝炎病毒（HBV）感染机体后所引起的疾病。乙型肝炎病毒是一种嗜肝病毒，主要存在于肝细胞内并损害肝细胞，引起肝细胞炎症、坏死、纤维化。乙型病毒性肝炎分急性和慢性两种。急性乙型肝炎在成年人中90%可自愈，而慢性乙型肝炎表现不一，分为慢性乙肝携带者、慢性活动性乙型肝炎、乙肝肝硬化等。我国目前乙肝病毒携带率为7.18%，其中约三分之一有反复肝损害，表现为活动性的乙型肝炎或者肝硬化。随着乙肝疫苗的推广应用，我国乙肝病毒感染率逐年下降，5岁以下儿童的HBsAg携带率仅为0.96%。更多
　　1、按病程长短分类，乙肝可分为急性乙型肝炎和慢性乙型肝炎，判断是急性还是慢性乙型肝炎在临床诊治中十分重要，二者的治疗原则不同，预后也有很大差异，有时为了区别是急慢性肝炎，往往通过肝穿病理检查来判定。急性乙型肝炎是一种自限性疾病，常常不需要抗病毒治疗，患者血液中HBsAg(+)持续时间低于6个月，6个月内乙型肝炎病毒被机体清除，HBsAg阴转，可遗留感染过HBV的血清学标志：HBe、抗HBe及抗HBS三个抗体阳性，但某些患者抗HBS出现时间较晚，低度也可能不高。急性乙型肝炎的关键特点是半年内HBsAg阴转。而慢性乙型肝炎如一言以蔽之就是HBV存在于机体内超过6个月。　　2、按病情轻重分类，可分为乙肝携带者、活动性乙型肝炎、重型肝炎、肝炎肝硬化，其中乙肝携带者分慢性HBV-DNA携带者（大三阳，DNA定量高水平但肝功正常处于免疫耐受状态的患者）、非活动性HBsAg携带者（小三阳，HBV-DNA低于检测下限，肝功正常）；活动性乙型肝炎又分为e抗原阳性的慢性乙型肝炎和e抗原阳性的慢性乙型肝炎；肝炎肝硬化又分为代偿期肝硬化和失代偿期肝硬化；重型肝炎又可分为急性重型、亚急性重型和慢性重型肝炎。　　3、按有无出现黄疸（即按症状特点），可分为黄疸型和无黄疸型，该分型多针对于急性乙型肝炎，即急性黄疸型乙肝和急性无黄疸型乙肝。更多
　　1、急性乙型：可表现为急性黄疸型和急性无黄疸型。急性黄疸型可有比较典型的临床表现，如低热、乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹胀、肝区疼痛、尿黄如茶水样等等，部分患者甚至可出现一过性大便颜色变浅，皮肤瘙痒、肝区压痛及叩痛等，而急性无黄疸型多较隐匿，症状轻，似有轻度乏力、纳差、恶心等不适，恢复较快，常常体检化验时才被发现。　　2、慢性乙型肝炎：根据病情可分为轻、中、重三种。　　轻度：病情较轻，可反复出现乏力、头晕、食欲有所减退、厌油、尿黄、肝区不适、睡眠欠佳、肝稍大有轻触痛，可有轻度脾大。部分病例症状、体征缺如。肝功能指标仅1或2项轻度异常。　　中度：症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间。　　重度：有明显或持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏等，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大，ALT和（或）天冬氨酸氨基转移酶（AST）反复或持续升高，白蛋白降低、丙种球蛋白明显升高。　　3、重型肝炎：极度乏力，严重消化道症状，神经、精神症状（嗜睡、性格改变、烦躁不安、昏迷等）　　4、淤胆型肝炎：黄疸持续不退大于3周，称为淤胆型肝炎。以肝内淤胆为主要表现的一种特殊临床类型，又称为毛细胆管炎型肝炎。慢性淤胆型肝炎常在肝硬化基础上发生，不易消退，常伴&-谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶、总胆汁酸升高。　　5、肝炎肝硬化：　　①根据肝脏炎症情况分为活动性与静止性两型。　　活动性肝硬化：有慢性肝炎活动的表现，乏力及消化道症状明显，ALT升高，黄疸，白蛋白下降。　　静止性肝硬化：无肝脏炎症活动的表现，症状轻或无特异性，可有上述体征。　　②根据肝组织病理及临床表现分为代偿性肝硬化和失代偿性肝硬化。　　代偿性肝硬化：ALB≧35g/L，TBil﹤35&mol/L，PTA﹥60%。可有门脉高压征，但无腹水、肝性脑病或上消化道大出血。　　失代偿性肝硬化：指中晚期肝硬化，有明显肝功能异常及失代偿征象，如ALB﹤35g/L，白蛋白/球蛋白（A/G）﹤1.0，TBil﹥35&mol/L，PTA﹤60%。可有腹水、肝性脑病或门静脉高压引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。更多
　　乙肝五项要称为乙肝两对半，包括乙肝表面抗原（用HBSAg表示）、乙肝表面抗体（用抗-HBS表示）、e抗原（用HBeAg表示）、e抗体（用抗-HBe表示）、核心抗体（用抗-HBc表示）。乙肝五项检查，便是抽出患者静脉血，检测血液中乙肝病毒的血清学标志。　　其检查意义在于：检查是否乙肝及感染的具体情况，区分大三阳、小三阳。更多
　　乙肝病毒携带者（AsC）是指感染了乙肝病毒（HBV），没有肝炎症状和体征，等各项检查正常，1年内连续随访3次以上，血清ALT和AST均在正常范围，肝组织学检查一般无明显异常的群体。目前中国人口中约有十分之一是乙肝病毒携带者，多数无症状，其中1/3出现肝损害的临床表现，临床中常采用超氧细胞疗法。2012年5月，卫生部发布《托儿所幼儿园卫生保健工作规范》修订说明，新《规范》准许乙肝携带者从事幼托工作，但禁留指甲。更多
　　当乙型病毒侵入人体后，刺激人的免疫系统产生免疫反应，人体免疫系统中的B淋巴细胞分泌出一种特异的免疫球蛋白G，就是表面抗体，它可以和表面抗原特异地结合，然后在体内与人体的其他免疫功能共同作用下，可以把病毒清除掉，保护人体不再受乙肝病毒的感染，故称表面抗体为保护性抗体。有了表面抗体，证明人已产生了免疫力。人自然感染后或注射乙肝疫苗后，均可产生乙型肝炎表面抗体;但不是所有的人都能产生表面抗体。更多
　　误区一：对肝炎传染性认识的误区。　　引起慢性肝损害的病毒性肝炎主要是乙型、丙型肝炎，而甲型、戊型肝炎是一种引起急性肝炎，基本不会慢性化，甲戊型肝炎通过消化道传播，而乙、丙型肝炎通过血液、体液、母婴垂直、创伤性医疗器械等传播，日常工作或生活接触，如同一办公室工作（包括共用计算机等办公用品）、握手、拥抱、同住一宿舍、共同用餐、共用厕所等无血液暴露的接触一般不传播乙肝和丙肝。因此，对于HBsAg(+)者或慢丙肝患者，首先自己要清楚自己疾病的传播方式，不要产生自卑心理，把自己孤立于家人朋友之外，其次也要教育周围的人具备正确的医学常识，不对慢乙肝、慢丙肝患者产生歧视态度。大量事实证明，夫妻双方中一方有慢乙肝或慢丙肝，而另一方与之共同生活几十年都没有被传染上。只要有科学正确的防护手段，避免血液暴露，是不会被传染的。这也是卫生部出台关于入职入学体检时不允许查乙肝相关指标的科学依据。　　误区二：对诊断及检测认识的误区。　　某些慢性乙型肝炎患者甚至非肝病专科医务人员，都普遍存在一种认识，那就是认为&小三阳&好而&大三阳&不好，这完全是一种错误的想法。无论是&大三阳&还是&小三阳&，都存在慢性乙肝携带者和慢乙肝患者，如果是携带者，意味着病情相对稳定，基本没有明显的肝功损害，可以承受正常的工作、学习任务；如果是慢性活动性或肝硬化患者，就必须进行治疗。所谓大、小三阳指的是乙肝免疫指标中e抗原阳性还是e抗原阴性，阳性者为大三阳，阴性者为小三阳，它只反映机体的乙肝免疫标志物状态，并不代表病情轻重或传染性大小。病情轻重要看肝脏功能各项指标及肝脏影像、病理等指标，传染性大小要看血中病毒载量。因此，大三阳患者中有许多携带者暂时不需要治疗，但应定期复查，而小三阳患者也应具体情况具体分析，首先明确病毒是否阳性（即HBV-DNA是否阳性），肝功是否正常，肝脏影像检查是否有肝纤维化甚至肝硬化征像。如果肝功异常，DNA阳性的&小三阳&是需要积极治疗的，千万不能用自己是&小三阳&而耽误治疗。　　误区三：对肝炎治疗的认识误区。　　最普遍对治疗的认识误区是对抗病毒治疗的重要性及疗程认识不够。慢性肝炎之所以发展成慢性，最关键一点是病毒不能被机体清除而长期潜伏于体内，反复破坏肝细胞而导致慢性活动甚至肝纤维化、肝硬变，当病毒破坏肝细胞时，肝细胞坏死裂解，细胞浆或者线粒体内的各种酶释放到血液中，引起血液中酶水平的升高，如谷丙转氨酶、谷草转氨酶等。酶的升高反映的是肝细胞受损，降酶治疗是一种对症治疗，转氨酶降至正常也并不等于慢性肝炎治愈，病毒仍然潜伏于肝细胞内，随时可能引起再次明显肝损害及转氨酶升高。因此，抗病毒治疗才是各种治疗的最重要的治疗，只有把病毒抑制甚至清除，才能解决肝细胞反复受损、肝炎反复活动，转氨酶反复升高的现象。但由于抗病毒治疗的艰巨性和医学局限性，目前尚无一种&药到病除&的药物能在较短时间内彻底清除病毒。目前国际国内公认的有效的抗乙肝病毒药物主要有两大类：干扰素类和核苷（酸）类，这两类药物的治疗时限也相对较长。干扰素治疗为半年～2年，核苷（酸）类治疗3～5年甚至更长时间。对失代偿期肝硬化患者需要长期服药治疗。因此，对于治疗慢性乙型肝炎，要树立只要有适应症就需要抗病毒治疗的基本观念，也要树立长期治疗，与病毒持久作战的观念，千万不能迷信&江湖游医&和一些虚假广告所谓的&多长时间澳抗转阴&、&转阴率百分之百&之类的宣传。也许在您的周围的确有HBsAg转阴的&特例&和&个案&，但极可能那是急性乙型肝炎。急乙肝是一种自限性疾病，其自然阴转率在90%以上，而慢乙肝表面抗原很难阴转，自然阴转率在1～3%，是需要长期治疗的。　　误区四：对慢性乙型肝炎携带者或患者定期复查认识不足。　　在临床工作中，许多肝病科医师经常见到首次诊断为肝硬化或者肝病的患者，已经发展到晚期很难治疗了，这种现象比较普遍。通过追问病史发现这些患者明知自己是HBsAg(+)携带者，并不定期复查也不就医，常常以&工作忙&、&没有什么异常感觉&作为不定期检查的理由，而一旦&有感觉&就是疾病晚期，十分可惜。如何避免这类悲剧发生，只有加强患者自我管理，定期复查，随时了解自己病情的变化才是最好的手段，千万不能以&有感觉、有不适&作为就诊的原因。慢性病毒性肝炎疾病进展大多数是在&没有感觉&的情况下造成的，病毒潜伏于肝细胞内，在日积月累中静悄悄地引起肝细胞损害、纤维化甚至肝硬化。因此对这个过程，患者本人和专科医生要密切监护，及时地用上抗病毒药物，阻止病毒造成量变到质变的过程，而对于已经用上抗病毒治疗的患者，定期复查，与医生建立良好的医患关系更为重要。通过定期复查肝功及病毒学各项指标，观察抗病毒的疗效，及时发现抗病毒治疗的不良反应，如干扰素治疗的副作用和核苷类口服药的耐药发生，及时调整和更改治疗方案，从根本上达到阻止病情进展，改善生活质量，延长生命的目的。　　误区五：因为是HBsAg(+)携带者，放弃生育要求。　　某些慢性乙肝病毒携带者，因为害怕把孩子传染上，就放弃生育要求，甚至有些青年拒绝谈对象，拒绝结婚，这种现象也比较普遍。近些年随着疫苗普及，新生儿及儿童HBsAg(+)携带率明显下降，母婴阻断成功率也在90%以上。因此，HBsAg(+)携带者只要有生育条件，完全可以象正常人一样生育出健康的宝贝，但千万记住一定要去妇产科及肝病专科咨询就诊，进行母婴阻断策略。更多
　　（一）急性乙肝肝炎的饮食　　在急性肝炎早期，病人常有明显的恶心、呕吐和食欲差，此时病人所吃的食物往往不能满足身体的需要。因此这个阶段可进食以碳水化合物如面条和粥等易消化、清淡的食品为主，适量蔬菜和水果，少量多餐。饮食应以病人感到舒适的量和频次为原则，不可强求病人多进食。　　在急性肝炎恢复期，病人恶心、呕吐症状消失、食欲明显改善，应适当增加和不饱和脂肪酸的摄入。蛋白质来源可选择大豆制品、奶、鸡肉、淡水鲜鱼等脂肪含量少的优质蛋白，不饱和脂肪酸主要来源于植物油，饮食量要逐渐增加、循序渐进。这里特别强调的是，在急性肝炎、尤其是恢复期，大量摄入蔗糖、葡萄糖容易造成肝细胞脂肪变性，反而对肝炎恢复不利。　　（二）慢性乙肝肝炎的饮食　　慢性肝炎的特点就是反复出现肝脏炎症的加重和缓解，因此要根据肝脏功能的状况来调整饮食方案。慢性肝炎的缓解期肝功能检查接近正常，没有明显的消化道症状，此时强调均衡饮食。　　1、提供适当的热量　　2、足量的蛋白质供给可以维持氮平衡，改善肝脏功能，有利于肝细胞损伤的修复与再生。　　3、供给适量的碳水化物：碳水化物应提供总热量的50-70%，适量的碳水化合物不仅能保证慢性肝炎病人总热量的供给，而且能减少身体组织蛋白质的分解、促进肝脏对氨基酸的利用、增加肝糖原储备、增强肝细胞的解毒能力。　　4、适当限制脂肪饮食：脂肪是三大营养要素之一，其所提供的不饱和脂肪酸是身体的必需营养素，其他食物无法代替，所以不必过分地限制。另外，摄入适量的脂肪有利于脂溶性维生素（如维生素A、E、K等）等的吸收。由于慢性肝炎病人的食欲下降，经常合并胆囊疾病，脂肪性食物常常摄入不足，慢性肝炎病人需要进食适当量的脂肪食物，但过度限制脂肪是不合适的。全日脂肪供给量一般在40-60g，或占全日总能量的25%左右为宜。对伴有脂肪肝、高脂血症者、胆囊炎急性发作期的慢性肝炎病人则应限制脂肪。　　5、补充适量的维生素和矿物质：维生素对肝细胞的解毒、再生和提高免疫等方面有重要作用。维生素常作为慢性肝炎的辅助治疗药物。补充维生素主要以食物补充为主，在摄入不足的情况下适量补充维生素制剂还是有益的。慢性肝炎患者容易发生缺钙和骨质疏松，坚持饮用牛奶或适当服用补钙药物是有必要的。　　6、戒酒、避免损害肝脏的物质摄入：乙醇能造成肝细胞的损害，慢性肝炎病人肝脏对乙醇的解毒能力下降。即使少量饮酒也会使加重肝细胞损害，导致肝病加重，因此肝炎病人应戒酒。更多
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2个回答最佳答案：您好，只是这一项出现阳性不能确诊乙肝。还要结合临床症状，进一... 高级营养师4个回答最佳答案：你好！你对象第二项阳性说明体内有抗体免疫，没有问题，你是乙肝... 营养保健师3个回答最佳答案：你当然需要去查乙肝。然后根据不同的情况来判定需要做何治疗及预... 妇科硕士学位2个回答最佳答案：对母亲是乙肝大三阳者，多不赞成母乳喂养。因有可能发生母婴间传... 主任医师4个回答最佳答案：你好！一般在急诊恢复一星期后即可打乙肝第三针。 营养保健师
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从患者开始有症状到出现黄疸这段时间，约为数日至2周。起病 时患者常感畏寒、发热，体温38℃左右，少数患者可持续高热数日。更为突出的症 状是全身疲乏无力、、恶心、呕吐，尤其厌恶油腻食物，上腹部堵胀满闷 ，尿黄似浓茶水，大便较稀或便秘。
英文名：Icterohepatitis
分类号：TC26.065.010.015
定义：包括、、、、等，巩膜、皮肤出现，以黄疸为主要症状者。
标引注释：属肝胆病；注意和MeSH各类肝炎的区别，只有在文献中不能区别为何种肝炎，且以黄疸为主要症状者用本词。1.尿黄如茶：黄疸型肝炎患者都有尿黄的症状。初起尿色淡黄，逐日加深，浓如茶色或豆油状；继而皮肤及巩膜发黄。尿色加深的原因是由于肝炎病毒导致肝细胞破坏，影响胆红素的代谢，使胆红素进入血液增多导致。
2.肝区疼痛：名为黄疸型肝炎，一定会使肝脏受损。疼痛的位置为右上腹。出现肝区疼痛这种黄疸型肝炎的症状的原因是由于肝炎病毒引起肝脏肿大，使肝被膜张力增大及炎症波及肝脏韧带及其周围的纽织导致。
3.发热：当黄疸型肝炎患者出现发热的症状时，很多人都会误诊为是感冒发烧，这也就耽误了病情的及时治疗。发热的原因是肝细胞坏死、肝功能障碍、解毒排泄功能减低或病毒血症所引起。在这阶段因个体差异、患者表现复杂多样易被 误诊，应特别注意，如有的患者表现为上呼吸道炎症，类似感冒。有些患者可伴关节酸痛而被误认为风湿病。也有少数人有剧烈腹痛而误认为急腹症。还有少数人可出现等。此期中末，查体可发现肝区叩击痛及压痛，半数以上患者肋缘下可触及肝脏，血清（ALT）明显升高，。、（抗—HBcIgM）阳性。此期患者的血液、大小便 、呕吐物中均含有大量肝炎病毒，因而有很强的传染性。 热退后出现黄疸，常见巩膜首现黄染，继而全身皆黄，于数日至2～3周内达顶峰。多数为轻度至中度黄疸。此时消化道症状加重，肝脏肿大，有压痛及叩击痛；少数，助缘下可触及。部分病人伴有皮肤瘙痒、心动徐缓、腹痛及皮疹。患者经过数日休息后，恶心减轻、呕吐消失、食欲逐渐好转。血液白细胞计数一般正常或稍低，分类计数淋巴细胞偏高，可有少数异常淋巴细胞出现。、（黄疸很深、粪便灰白色者，尿胆原可能暂时阴性）。血清ALT活力显著升高，常在400u以上，此期持续2～6周或更久。 此期渐退、肝肿大及其他各种症状均渐消退，食欲恢复正常，但仍感轻度肝区痛。此期持续平均一月。少数病例黄疸显著，持续数月不消，乏力、肝痛及胃肠症状不甚明显，显示阻塞性黄疸，ALT仅轻度或中度上升，称为淤胆性肝炎。并发症：少数病例可并发、、粟粒性病毒性肺炎、胰腺坏死、、、急性多发性神经根炎、急性溶血性贫血、全血细胞减少、、、、、丘疹性皮炎、多发性等中的一种咸数种。黄疸性肝炎就是由于肝炎病毒使肝细胞破坏、肝组织破坏重构、胆小管阻塞，导致血中结合胆红素与非结合胆红素均增高，所引起的皮肤、黏膜和眼球巩膜等部份发黄的症状。通常，血液的胆红素浓度高于2-3mg/dL时，这些部份便会出现肉眼可辨别的颜色。
病毒性肝炎出现这种黄疸现象，原因主要是由于侵犯肝脏，并在内复制．在机体的作用下，一起损害肝细胞，使肝细胞水肿、破坏使肝脏组织发生炎性浸润，充血、水肿、渗出、肝细胞变性和坏死等一系列变化。这样就影响了肝组织的正常状态和结构，损害了肝脏的胆红素代谢的各种功能，使胆红素不能从正常的排出而进入血液，胆红素随血液运行到身体各个脏器，则各脏器均可被染成黄色。这种胆红素是一种黄色的色素，与弹性硬蛋白的组织结合最紧 密，因此，含有丰富弹性硬蛋白的巩膜、皮肤最易显出黄色，而消退也较其它组织缓慢。
其中最为常见的是，它是急性病毒性肝炎的一个类型，是由引起的一种急性。
酒精是导致黄疸型肝炎发生的原因之一。人体肝脏每天能代谢的酒精约为每公斤体重1克。一个60公斤体重的人每天允许摄入的酒精量应限制在60克以下。低于60公斤体重者应相应减少，最好掌握在45克左右。如果人们饮酒过量，将会直接性的导致肝脏受损，后来慢慢身体就会出现疲倦乏力的状态，皮肤也会出现黄疸，最终将会形成黄疸型肝炎。一、血象 白细胞总数正常或稍低，淋巴细胞相对增多，偶有异常淋巴细胞出现。血小板在部分慢性肝炎病人中可减少。
二、、胆红素定量试验均明显升高。尿检查胆红素、及显著增加。
三、血清酶测定
① (ALT)及(AST)在肝炎潜伏期、发病初期及隐性感染者均可升高，故有助于早期诊断。
②其它酶 (γ-GT)可轻度升高。
四、、、测定 重症肝炎患者胆固醇、胆固醇酯、胆碱脂酶均可明显下降，提示。
①甲型肝炎 测定抗HAV-IgM对甲型肝炎有早期诊断价值。
②乙型肝炎 HBV标志(HBsAg、HBeAg、HBcAg及抗-HBs、抗-HBe、抗-HBc)对判断有无乙型肝炎感染有重大意义。HBV-DNA、DNA-P及PHSA受体测定，对确定乙型肝炎病人体内有无HBV复制有很大价值。高滴度抗HBc-IgM有利于的诊断。有人用基因工程方法获得HBsAg的前S1(Pre-S1)和前S2基因。用组织化学及可研究急慢性乙型肝炎患者血中前S抗原在中的定位，在有HBV复制的肝组织中常含有HBsAg的前Sl和前S2。血清中可测定抗-前Sl和抗-前S2，前者于潜伏期即出现，后者在病毒复制终止前出现。故抗-前Sl可作为早期诊断指标，抗-前S2可为肝炎恢复的指标。
③丙型肝炎常有赖排除甲型、乙型、戊型及其他病毒(CMV、EBV)而诊断，血清抗HCV-IgM可确诊。
④戊型肝炎确诊有赖于血清抗HEV-IgM或免疫电镜在中见到30～32nm病毒颗粒。
⑤丁型肝炎的血清学诊断有赖于血清抗HDV-IgM或HDAg或HDV cDNA杂交阳性;肝组织中HDAg阳性或HDV cDNA杂交阳性可确诊。
六、血清蛋白质及氨基酸测定
①蛋白电泳γ-(9～18%) 慢性活动性肝炎时常&26%，肝硬化时γ-球蛋白可&30%。
②(由肝脏合成) 和慢性活动性肝炎患者值降低者达83～92%随着病情的恢复而恢复正常。
③血浆支链氨基酸(BCAA)与芳香族氨基酸(AAA)的比值 如比值下降或倒置，则反映肝实质功能障碍，对判断重症肝炎的预后及考核支链氨基酸的疗效有参考意义。（1）保证充足的热量供给，一般每日以千焦（千卡）比较适宜。过去提倡的肝炎的高热量疗法是不可取的，因为高热量虽能改善临床症状，但最终可致脂肪肝，反而会使病情恶化，故弊大于利。
（2）碳水化合物，一般可占总热能的60～70%。过去采用的高糖饮食也要纠正，因为高糖饮食，尤其是过多的葡萄糖、果糖、蔗糖会影响病人食欲，加重胃肠胀气，使体内脂肪贮存增加，易致肥胖和脂肪肝。碳水化合物供给主要应通过主食。
（3）为促进肝细胞的修复与再生、应增加蛋白质供给，一般应占总热能的15%，特别应保证一定数量优质蛋白，如动物性蛋包质、豆制品等的供给。
（4）脂肪摄入一般可不加限制，因肝炎病人多有厌油及食欲不振等症状，通常情况下，不会出现脂肪摄入过多的问题。
（5）保证维生素供给。维生素B1、维生素B2、尼克酸等B族维生素以及维生素C，对于改善症状有重要作用。除了选择富含这些维生素的食物外，也可口服多种维生素制剂。?
（6）供给充足的液体。适当多饮果汁、米汤、蜂蜜水、西瓜汁等，可加速毒物排泄及保证肝脏正常代谢功能。
（7）注意烹调方法，增进食物色、香、味、形，以促进食欲。忌油煎、炸等及强烈刺激性食品，限制肉汤、鸡汤等含氮浸出物高的食品，以减轻肝脏负担。
（8）采用少量多餐。1、损害肝脏。由于肝炎病毒侵犯肝脏，并在内不断复制。在机体的免疫反应作用下，一起损害肝细胞，使肝细胞水肿、破坏使肝脏组织发生炎性侵润，充血、水肿、渗出、肝细胞变性和坏死等一系列变化。这样就影响了肝组织的正常状态和结构，损害了肝脏的胆红素代谢的各种功能。
2、危及生命。产生黄疸的物质叫胆红素，它有两种形式：一种是脂溶性的，另一种是水溶性的。前者可以沉着到上，越积越多，影响神经的功能，能引起危害极大的。核黄疸轻者会影响人的大脑，重者当时就会危及生命。水溶性的毒性虽小，但是能引起这种胆红素升高的肝胆疾病对人体的危害性超过它本身的毒性。 所以，胆红素无论脂溶性或水溶性，无论它们的毒性大小，都是人体内应该消除的垃圾，该消除时必须消除，自身不能清除时，应请医生帮助消除。
3、易引起的并发症。本病的转归与黄疸的性质、体质强弱、治疗等因素有关。阳黄、、虽性质不同，轻重有别，但在一定条件下可互相转化。阳患者体质差，病邪重，黄疸日益加深，迅速出现热毒炽盛症状可转为；阳黄也可因损伤脾阳，湿从寒化，转为；阴黄重感湿热之邪，又可发为阳黄；急黄若热毒炽盛、内陷心包、或大量出血，可出现肝肾衰竭之候；阴黄久治不愈，可转为积聚，鼓胀。从患者开始有症状到出现黄疸这段时间，约为数日至2周。起病时患者常感畏寒、发热，体温38℃左右，少数患者可持续高热数日。更为突出的症状是全身疲乏无力、、恶心、呕吐，尤其厌恶油腻食物，上腹部堵胀满闷，尿黄似浓茶水，大便较稀或便秘。在这阶段因个体差异、患者表现复杂多样易被误诊，应特别注意，如有的患者表现为上呼吸道炎症，类似感冒。有些患者可伴关节酸痛而被误认为风湿病。也有少数人有剧烈腹痛而误认为急腹症。还有少数人可出现等麻疹。此期中末，查体可发现肝区叩击痛及压痛，半数以上患者肋缘下可触及肝脏，血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）明显升高，尿胆红素。乙肝表面抗原、乙肝核心抗体免疫球蛋白M（抗—HBcIgM）阳性。此期患者的血液、大小便、呕吐物中均含有大量肝炎病毒，因而有很强的传染性。当出现黄疸首先应鉴别黄疸的类型，先判断是肝细胞性黄疸，阻塞性黄疸，还是溶血性黄疸。然后再检查肝功能、、、尿常规、等。　
1.如果患者常规中(RBC)、(Hb)数值下降，尿常规中、增加及阴性，TB升高，DB基本正常，ALT、AST、ASP、GGT、ALB及PT正常，应考虑为，再进一步作可引起溶血性疾病的相关检查，此时患者应至血液科进一步检查治疗。
2.假如患者肝功能正常，肝红素(TB)、(DB)、(ALT和AST)、(ALP)及(GGT)均增加，DB/DT在30%-40%之间，凝血酶原时间(PT)延长，白蛋白(Alb)降低，尿常规可见及不同程度的升高。即可考虑为，可引起肝细胞性黄疸的疾病如、等进一步检查。
3.当患者TB升高，DB明显升高，DB/DT大于50%，ALP、GGT明显升高，尿常规也明显升高，但减少或消失，应考虑阻塞性黄疸的可能，可能过B超CT、MRI、 ERCP及等检查以确定为肝内淤胆抑或肝梗阻。所谓黄疽是指血清胆红素含量超过了正常范围，从而引起巩膜及其他组织出现的黄染现象。胆红俗代谢过程中，先后产生两种胆红素，即间接胆红素和直接胆红素。无论何种胆红素升高，都可能引起黄疸。黄疽最容易出现的部位是巩膜、黏膜、血管、皮肤等处。因这些组织富含较多的弹性蛋白，后者与胆红素有较强的亲和力。如果只有血清胆红素超过正常标准而患者未表现巩膜、皮肤的黄染称为隐性黄疸；只有皮肤等部位的发黄而血清胆红素不升高者，称为假性黄疸。
前面我们已经提到，肝脏是体内最大的“化工厂”，间接胆红素生成后必须运到肝脏进行转化后排泄。肝脏如出现炎症或其他病变，其转化及排泄胆红素的过程出现障碍引发血清间接胆红素和直接胆红素同时升高，患者迅速出现尿色加深，巩膜、皮肤发黄等体征。黄疸前后出现恶心、呕吐、食欲不振等消化道症状即所谓的黄疸型肝炎。此种黄疸又被称为肝细胞性黄疸。因此，黄疸出现与否，是肝脏受累或出现病变的一个重要体征，但出现黄疸者未必都是肝炎。临床上把因红细胞过度或过量破坏引发间接胆红素升高而出现的黄疸称为溶血性黄疸，又叫肝细胞前性黄疸。有时又可因为胆囊或胆管部位的病变，如结石、肿瘤、炎症等疾病导致胆红素排泄漳碍，引发血清直接胆红素升高而引发黄疸，称为阻塞性黄疸，又叫肝细胞后性黄疸。由此可见，庙床引发黄疸的病因和病种较多，不能笼统地认为都是病毒性肝炎所致。[1]首先，从黄疸型肝炎的病情严重性来说明黄疸型肝炎患者在治疗后注意什么。如果黄疸型肝炎严重，可危及生命，产生黄疸的物质叫胆红素，脂溶性胆红素可沉着到脑神经核上，影响神经的功能，能引起危害极大的核黄疸。核黄疸轻者会影响人的大脑，重者当时就会危及生命。水溶性胆红素的毒性虽小，但是能引起这种胆红素升高的肝胆疾病对人体的危害性超过它本身的毒性。
其次，从黄疸型肝炎的病因向患者解说黄疸型肝炎的预后问题，甲型和戊型肝炎仅引起急性肝炎，少数发展为重型肝炎而不转为慢性，合并症少见。一部急性乙型、丙型、丁型肝炎由于病原及机体免疫方面的原因病程可超过半年以上演变成慢性肝炎。其中急性乙型肝炎约10%，急性丙型肝炎约50%转为慢性。
黄疸型肝炎患者除了要注意上述内容外，在治疗后，还要注意饮食上的问题。食物应新鲜可口、清淡、易消化、冷热适宜，无刺激性，适量，富于营养的流食、半流食、软食。患者只有做好这些内容，才能使患者的身体逐渐恢复。
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