帕金森病是老年人群中常见的神经系统变性疾病，我爷爷70多岁了，我发现他的手指不太灵活了，手指还会呈节律性伸展，拿笔都拿不稳，更不用说写字了，现在自己吃饭都有些障碍，有时运动有些缓慢，面部表情有点呆滞，这样的话，还能治好吗？生活中要注意些什么？
步骤/方法：
1药物治疗：可用抗胆碱药物阻断乙酰胆碱作用或增强DA能递质功能药物，恢复纹状体DNA与乙酰胆碱递质的平衡。但药物治疗只能改善症状，不能阻止病情发展。
2外科治疗：根据病情和适应症可采用外科方法，如脑深部电刺激，苍白球或丘脑底核毁损或切除术，细胞移植手术等。
3康复治疗：进行日常生活训练，指导和帮助。晚期卧床者应加强护理，减少并发症。中药或针灸对PD治疗有一定的辅助作用》
注意事项：
1、蔬菜和水果:果蔬中含有丰富的维生素和微量元素，以及促进肠道蠕动的膳食纤维。帕金森病患者每日膳食纤维的推荐摄入量为30～35g。一些特殊蔬菜如蚕豆等可经常食用。
2、维生素和矿物质:帕金森病患者易发生B族维生素缺乏目前认为维生素E、维生素c及B.胡萝卜素以及辅酶Q等是天然的抗氧化药物。
3、碳水化合物 ，帕金森病患者可多食用米、面等主食，粗粮、杂粮以及薯类食物如红薯、白薯、山药等。
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帕金森病如何进行食物治疗
更新时间： 12:03:01　|　文章来源：本站原创
　　众所周知，帕金森病是一种危害极大的疾病，很多中老年人因为患上了帕金森病无法继续正常的生活，更有甚者甚至失去了自理生活的能力，帕金森病发作不会直接危害患者的生命，但是随着病情的发展，帕金森病会呈现出很多危象表现，稍不注意就容易导致患者的生命受到威胁，因此一旦帕金森病发作就应积极治疗。　　帕金森病如何进行食物治疗呢?下面为大家详细介绍：　　帕金森病的食物治疗方法一、对于帕金森患者来讲，日常饮食要清淡、少盐，禁烟酒及刺激性食品，如咖啡、辣椒、芥末、咖喱等，应保证水分的充足供给。　　帕金森病的食物治疗方法二、护理人员在安排帕金森饮食时，要根据患者的年龄、活动量给予足够的总热量，在饮食中要对糖、蛋白质的供应要多加注意，应以植物油为主，少进动物脂肪。服用多巴胺治疗者宜限制蛋白质摄入量，因蛋白质可影响多巴胺的治疗效果，蛋白质摄入量限制。　　帕金森病的食物治疗方法三、要保证日常饮食食物的多样，患者在每日进餐时要有愉快的心情。对于帕金森患者来讲，在一天的饮食中食物应多种多样，包含谷类、蔬菜瓜果类、奶类或豆类、肉类等。多样化食物能满足身体对各种营养的需要，也使饮食本身富于乐趣。在轻松的环境和气氛中愉快进餐，让饮食作为一种生活享受。　　帕金森病的食物治疗方法四、患有帕金森的患者，日常进食的食物要安排细软、易消化，便于咀嚼和吞咽的食物，按半流质或软食供给。　　帕金森病的食物治疗方法五、在帕金森饮食上对无机盐、维生素、膳食纤维的供应要充足。如多吃新鲜蔬菜和水果，能够提供多种维生素，并能促进肠蠕动，防治大便秘结。患者出汗多，应注意补充水分。　　帕金森病的食物治疗方法其实就是帕金森病的饮食禁忌，帕金森病患者在日常生活中需要注意的问题有很多，特别是饮食问题尤其重要，帕金森病患者及其家属只有做好帕金森病的饮食护理才可以促进病情康复，帕金森患者家属在生活中一定要正确的安排帕金森饮食，争取让患者早日康复。
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帕金森病的治疗方法
　　病西医治疗方法
　　1.PD早期治疗
　　PD早期黑质-纹状体系统存留的DA神经元可代偿地增加DA合成，推荐采用理疗(按摩、水疗)和体育疗法(关节活动、步行、平衡及语言锻炼、面部表情肌操练)等，争取患者家属配合，鼓励患者多主动运动，尽量推迟药物治疗时间。若疾病影响患者日常生活和工作，需药物治疗。
　　2.药物治疗
　　PD目前仍以药物治疗为主，恢复纹状体DA与Ach递质系统平衡，应用抗胆碱能和改善DA递质功能药物，改善症状，不能阻止病情发展。
　　用药原则：
　　①从小剂量开始，缓慢递增，尽量用较小剂量取得满意疗效；
　　②治疗方案个体化，根据患者年龄、症状类型和程度、就业情况、药物价格和经济承受能力等选择药物；
　　③不应盲目加用药物，不宜突然停药，需终生服用；
　　④PD药物治疗复杂，近年来推出的辅助药物DR激动药、MAO-B抑制剂、儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)等，与复方多巴合用可增强疗效、减轻症状波动、降低复方多巴剂量，单独使用疗效不理想，应权衡利弊，适当选择联合用药。
　　(1)抗胆碱能药：对震颤和强直有效，对运动迟缓疗效较差，适于震颤明显年龄较轻患者。常用安坦(artane)1～2mg口服，3次/d;开马君(kemadrin)2.5mg口服，3次/d，逐渐增至20～30mg/d。其他如苯甲托品(cogentin)、环戊丙醇(cycrimine)、安克痉(akineton)等，作用与安坦相似。副作用包括口干、视物模糊、和排尿困难，严重者有幻觉、妄想。及前列腺肥大患者禁用，可影响记忆功能，老年患者慎用。
　　(2)金刚烷胺(amantadine)：促进DA在神经末梢释放，阻止再摄取，并有抗胆碱能作用，是谷氨酸拮抗药，可能有神经保护作用，可轻度改善少动、强直和震颤等，早期可单独或与安坦合用。起始剂量50mg，2～3次/d，1周后增至100mg，2～3次/d，一般不超过300mg/d，老年人不超过200mg/d。药效可维持数月至1年。副作用较少，如不安、意识模糊、下肢、踝部水肿和等，肾功能不全、、严重和肝病患者慎用，哺乳期妇女禁用。也可用其衍生物盐酸美金刚烷(memantine hydrochloride)。
　　(3)左旋多巴(L-dopa)及复方左旋多巴：L-dopa是治疗PD有效药物或金指标。作为DA前体可透过血脑屏障，被脑DA能神经元摄取后脱羧变为DA，改善症状，对运动减少有特殊疗效。由于95%以上的L-dopa在外周脱羧成为DA，仅约1%通过BBB进入脑内，为减少外周副作用，增强疗效，多用L-dopa与外周多巴脱羧酶抑制剂(DCI)按4∶1制成的复方制剂(复方L-dopa)，用量较L-dopa减少3/4。
　　复方L-dopa剂型：包括标准片、控释片、水溶片等。标准片如美多巴(madopar)和帕金宁(sinemet)：①Madopar由L-dopa与苄丝肼按4∶1组成，美多巴250为L-dopa 200mg+苄丝肼50mg，美多巴125为L-dopa100mg+苄丝肼25国产多巴丝肼胶囊成分与美多巴相同；②帕金宁(Sinemet 250和Sinemet 125)由L-dopa与卡别多巴按4∶1组成。
　　控释剂包括两种：
　　①息宁控释片(sinemet CR)：L-dopa 200mg+卡别多巴50mg，制剂中加用单层分子基质结构，药物不断溶释，达到缓释效果，口服后120～150min达到血浆峰值浓度；片中间有刻痕，可分为半片服用，保持缓释特性；
　　②美多巴液体动力平衡系统(Madopar-HBS)：L-dopa 100mg+苄丝肼25mg及特殊赋形剂组成，胶囊溶解时药物基质表面形成水化层，通过弥散作用逐渐释放。
　　水溶片有弥散型美多巴(madopar dispersible)，剂量为125mg，由L-dopa 100mg+苄丝肼25mg组成。其特点易在水中溶解，便于口服，吸收迅速，很快达到治疗阈值浓度，使处于“关闭”状态的PD患者在短时间内(10min左右)迅速改善症状，且作用维持时间与标准片基本相同。该剂型适用于有吞咽障碍或置鼻饲管、清晨运动不能、“开”期延迟、下午“关”期延长、剂末肌张力障碍的PD患者。
　　用药时机：何时开始复方L-dopa治疗尚有争议，长期用药会产生疗效减退、症状波动及运动障碍等并发症。一般应根据患者年龄、工作性质、疾病类型等决定用药。年轻患者可适当推迟使用，早期尽量用其他抗PD药，患者因职业要求不得不用L-dopa时应与其他药物合用，减少复方L-dopa剂量。年老患者可早期选用L-dopa，因发生运动并发症机会相对较少，对合并用药耐受性差。
　　用药方法：从小剂量开始，根据病情逐渐增量，用最低有效量维持。
　　①标准片：复方L-dopa开始用62.5mg(1/4片)，2～3次/d，根据需要逐渐增至125mg，3～4次/d;最大剂量不超过250mg，3～4次/d;空腹(餐前1h或餐后2h)用药疗效好；
　　②控释片：优点是减少服药次数，有效血药浓度稳定，作用时间长，可控制症状波动；缺点是生物利用度较低，起效缓慢，标准片转换成为控释片时每天剂量应相应增加并提前服用；适于伴症状波动或早期轻症患者；
　　③水溶片：易在水中溶解，吸收迅速，10min起效，作用维持时间与标准片相同，适于吞咽障碍、清晨运动不能、“开关”现象和剂末肌张力障碍患者。
　　副作用：周围性副作用常见恶心、呕吐、和心律失常(偶见)等，用药后可逐渐适应，餐后服药、加用吗叮啉可减轻消化道症状。中枢性副作用包括症状波动、运动障碍和精神症状等，症状波动和运动障碍是常见的远期并发症，多在用药4～5年后出现。闭角型青光眼、精神病患者禁用。
　　(4)DA受体激动药：DA包括五种类型受体，D1R和D2R亚型与PD治疗关系密切。DR激动药共同作用特点是：①直接刺激纹状体突触后DR，不依赖于DDC将L-dopa转化为DA发挥效应；②血浆半衰期(较复方多巴)长；③可能对黑质DA能神经元有保护作用。早期DR激动药与复方多巴合用，不仅能提高疗效，减少复方多巴用量，且可减少或避免症状波动或运动障碍发生。
　　适应证：PD后期患者用复方多巴治疗产生症状波动或运动障碍，加用DR激动药可减轻或消除症状，减少复方多巴用量。疾病后期因黑质纹状体DA能系统缺乏DDC，不能把外源性L-dopa脱羧转化为DA，用复方多巴完全无效，用DR激动药可能有效。单用DA受体激动药疗效不佳，一般主张与复方L-dopa合用，发病年龄轻的早期患者可单独应用。应从小剂量开始，渐增量至获得满意疗效而不出现副作用。副作用与复方L-dopa相似，症状波动和运动障碍发生率低，体位性低血压和精神症状发生率较高。
　　常用制剂：主要是溴隐亭、培高利特。
　　①溴隐亭(bromocriptine)：激活D2受体，开始0.625mg/d，每隔3～5天增加0.625mg，通常治疗剂量7.5～15mg/d，分3次服；副作用与左旋多巴类似，错觉和幻觉常见，精神病史患者禁用，相对禁忌证包括近期、严重周围血管病和活动性等；
　　②培高利特(pergolide)：激活D1和D2两类受体，开始0.025mg/d，每隔5天增加0.025mg，一般有效剂量0.375～1.5mg/d，最大不超过2.0mg/d，1～3h达血浆峰值浓度，半衰期较长(平均30h)，较溴隐亭抗PD作用稍强，作用时间亦长，溴隐亭治疗无效时改用培高利特可能有效；
　　③泰舒达缓释片(trastal SR)：化学成分为吡贝地尔，是选择性D2/D3多巴胺受体激动药，剂量为150～250mg/d，对中脑-皮质和边缘叶通路D3R有激动效应，改善震颤作用明显，对强直和少动也有作用；
　　④麦角乙脲(lisuride)：具有较强选择性D2R激动作用，对D1R作用很弱，从小剂量开始，0.05～0.1mg/d，逐渐增量，平均有效剂量为2.4～4.8mg/d;按作用-剂量比，作用较溴隐亭强10～20倍，半衰期短(平均2.2h)，作用时间短，为水溶性，可静脉或皮下输注泵应用，用于复方多巴治疗出现明显“开-关”现象；
　　⑤阿朴吗啡(apomorphine)：D1和D2R激动药，可显著减少“关期”状态，对症状波动，尤其“开-关”现象和肌张力障碍有明显疗效，采取笔式注射法给药后5～15min起效，有效作用时间60min，每次给药0.5～2mg，每天可用多次，便携式微泵皮下持续灌注法可使患者每天保持良好运动功能；也可经鼻腔给药，但长期用药可刺激鼻黏膜；
　　⑥卡麦角林(cabaser)：是所有DR激动药中半衰期最长(70h)，作用时间最长，适于PD后期长期应用复方多巴产生症状波动和运动障碍患者，有效剂量2～10mg/d，平均4mg/d，只需1次/d，较方便；
　　⑦普拉克索(Pramipexole，0.125mg，3次/d，逐渐加量至0.5～1.0mg，3次/d)和罗吡尼洛(Ropinirole，0.25mg，3次/d，逐渐加量至2～4mg，3次/d)，均非麦角衍生物，无麦角副作用，用于早期或进展期PD，症状波动和运动障碍发生率低，常见意识模糊、幻觉及直立性低血压。
　　(5)单胺氧化酶B(MAO-B)抑制剂：抑制神经元内DA分解，增加脑内DA含量。合用复方L-dopa有协同作用，减少L-dopa约1/4用量，延缓开关现象，有神经保护作用。常用思吉宁(selegiline)即丙炔苯丙胺(deprenyl)2.5～5mg，2次/d，宜早、午服用，傍晚服用可引起。副作用有口干、胃纳少和体位性低血压等，胃溃疡患者慎用。Lazabemide(Ro19-6327)亦系MAO-B抑制剂，目前临床应用报道不多。
　　有学者主张此类药与维生素E合用，称DATA-TOP方案(deprenyl and tocopherol antioxidation therapy of Parkinsonism)，作为神经保护剂用于早期轻症患者，可能延缓疾病进展。维生素E是天然自由基清除剂，有抗氧化作用，PD早期尤其未经治疗患者用维生素E与丙炔苯丙胺可能减缓黑质细胞变性、延缓疾病进展。近年国外有人提倡丙炔苯丙胺2.5mg口服，1次/d，渐加至2.5mg，2次/d，再加至5mg，2次/d;同时服用维生素E 2000U，1次/d。但目前对此方案仍有争议，须继续观察评价。
　　(6)儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)抑制剂：抑制L-dopa外周代谢，维持L-dopa稳定血浆浓度，加速通过BBB，阻止脑胶质细胞内DA降解，增加脑内DA含量。与美多巴或息宁合用增强后者疗效，减少症状波动反应，单独使用无效。副作用可有、、多汗、口干、转氨酶升高、、尿色变浅等，用药期间须监测肝功能。
　　常用制剂：
　　①托可朋(tolcapone)：亦名答是美(tasmar)，100～200mg口服，3次/d，副作用有腹泻、意识模糊、运动障碍和转氨酶升高等，应注意肝脏毒副作用；具有周围和中枢COMT抑制作用，临床试验显示，应用复方多巴疗效减退的69例PD加用托可朋100～150mg，3次/d，疗程6个月，有效率98.5%，无明显毒副作用，可与复方多巴和MAO-B抑制剂合用；
　　②恩他卡朋(entacapone)：亦名珂丹(comtan)，是周围COMT抑制剂，100～200mg口服，5次/d为宜，与托可朋不同的是迄今无严重肝功能损害报道。
　　(7)兴奋性氨基酸(EAA)受体拮抗药及释放抑制剂：EAA可损害黑质细胞，抑制剂有神经保护作用，可增强L-dopa作用。但目前尚无临床有效治疗的报道。
　　(8)铁螯合剂：PD患者黑质Fe2 浓度明显增加，铁蛋白含量显著减少。给予铁螯合剂可降低Fe2 浓度，减少氧化反应。目前常用21-氨基类固醇(21-aminosteroide)，可通过血脑屏障与Fe2 结合，抑制脂质过氧化，对黑质细胞有保护效应。
　　(9)神经营养因子(neurotrophic factors)：对神经元发育、分化及存活起重要作用，选择性作用于DA能神经元的神经营养因子有助于PD防治。神经营养因子包括酸性及碱性成纤维细胞生长因子(aFGF、bFGF)、上皮生长因子(EGF)、睫状神经营养因子(CNTF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)及Neurturin等。GDNF和Neurturin对中脑DA能神经元特异性强。
　　(10)中药或针灸对PD治疗有一定的辅佐作用，需与西药合用，单用疗效不理想。
　　3.外科治疗
　　立体定向手术治疗PD始于20世纪40年代，近年来随着微电极引导定向技术的发展，利用微电极记录和分析细胞放电特征，可精确定位引起震颤和肌强直的神经元，达到细胞功能定位，可显著提高手术疗效和安全性。手术可纠正基底节过高的抑制性输出，适应证为药物治疗失效、不能耐受或出现运动障碍(异动症)的患者，年龄较轻，症状以震颤、强直为主且偏于一侧者效果较好，术后仍需用药物治疗。
　　(1)苍白球毁损术(pallidotomy)：近年来随着微电极引导定向技术的发展，使定位精确度达到0.1mm，进入到细胞水平，达到准确功能定位，确定电极与苍白球各结构及相邻视束和内囊的关系，有助于寻找引起震颤和肌张力增高的神经元。用此法确定靶点，手术效果较好，改善PD运动症状，尤其运动迟缓，很少产生视觉受损等并发症。
　　(2)丘脑毁损术：是用立体定向手术破坏一侧丘脑腹外侧核、豆状襻及丘脑底核，对PD的震颤疗效较好，最佳适应证是单侧严重震颤。单侧丘脑毁损术并发症较少，双侧毁损术可引起言语障碍、吞咽困难及精神障碍等并发症，不主张采用。
　　(3)深部脑刺激疗法(deep brain stimulation，DBS)：是将高频微电极刺激装置植入PD患者手术靶点，高频电刺激产生的电压和频率高于病变神经元产生的电压和频率，从而起到抑制作用。DBS优点是定位准确、损伤范围小、并发症少、安全性高和疗效持久等，缺点是费用昂贵。美国FDA已批准临床应用DBS治疗PD。
　　(4)立体定向放射治疗(γ-刀，X-刀)：利用立体定向原理，用计算机精确计算靶点，一次大剂量窄束高能射线精确地聚焦破坏靶点，靶点外正常组织受剂量极小。射线包括60钴(60CO)产生的γ-射线(γ-刀)及直线加速器产生的X射线(X-刀)。适应证与立体定向毁损术相同，但疗效不如后者，副作用较多，目前不推荐使用。
　　4.细胞移植及基因治疗
　　细胞移植是将自体肾上腺髓质或异体胚胎中脑黑质细胞移植到患者纹状体，纠正DA递质缺乏，改善PD运动症状。酪氨酸羟化酶(TH)和神经营养因子基因治疗正在探索中，是有前景的新疗法。将外源TH基因通过exvivo或invivo途径导入动物或患者脑内，导入的基因经转录、翻译合成TH，促使形成DA。目前存在供体来源困难、远期疗效不肯定及免疫排斥等问题。
　　5.康复治疗
　　对患者进行语言、进食、行走及各种日常生活训练和指导，对改善生活质量十分重要。晚期卧床者应加强护理，减少并发症发生。康复包括语音语调训练，面肌锻炼，手部、四肢及躯干锻炼，松弛呼吸肌锻炼，步态及平衡锻炼，姿势恢复锻炼等。
　　预后：
　　PD 是慢性进展性疾病，目前无根治方法，多数患者发病数年仍能继续工作，也可迅速发展致残。疾病晚期可因严重肌强直和全身僵硬，终至卧床不起。死因常为、等并发症。
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核心提示：广州医科大学附属第一医院帕金森病与DBS治疗中心于圣诞节当日举办了大型帕金森疾病健康知识讲座，并举办了国内帕金森病友广州站的聚会。该院神经内科谭红愉主任指出，医学发展到目前，帕金森仍然没有根治的方法。当在药物治疗出现“开关”症状，并且病人出现药物难以忍受的副作用的时候，可选择神经外科手术脑起搏器治疗。
　　冬至已过，由于气温的变化比较快、气候干燥等各种原因，容易让人们患上各种小疾病，这些小疾病也有可能成为众多老年病的诱因。而“病”是老年病中比较常见的一种。根据国内权威机构统计，我国65岁以上老年人的发病率为1.7%，据此推算，目前国内帕金森病患者已经超过200万名，并且随着中国人口老龄化的趋势加快，帕金森病人的数量也在逐渐扩大，因此帕金森病的管理和防治形势非常严峻。 　　冬季也是帕金森病人症状反复的时段，各种症状也会因为天气的寒冷而加重，冬天的日子里，帕金森病人比以往多了一分痛苦与惆怅。但是疾病并不可怕，只要对帕金森病有充分的了解，科学的用药与调理，帕金森病人依旧是能够笑傲寒风的。　　为了让广大老年人更加深入了解帕金森病，让更多帕金森病人在寒冬季节做好疾病管理，&帕金森病与DBS治疗中心于圣诞节当日举办了大型帕金森疾病健康知识讲座，并举办了国内帕金森病友广州站的聚会，为帕金森病人送来浓浓的关怀。神经内科谭红愉主任医师就帕金森疾病的中晚期治疗等话题为帕金森病友及家属开展了内容丰富、生动详实的科普讲座。　　专家简介：谭红愉，副主任医师，神经内科医师。擅长：病的诊断、药物及脑起搏器治疗、以及脑起搏器术后参数调整；局限性（睑肌痉挛、、等）药物及局部注射药物治疗；周围神经疾病的电生理诊断及治疗；脑血管疾病、、帕金森叠加综合症、等疾病的诊断及治疗等。　　门诊时间：周二上午、周三下午、周五上午。　　帕金森病前兆需重视　　一旦患病无根治方法　　据谭红愉主任介绍，帕金森病初期症状一般表现为，即手、脚会持续出现不受控制的震颤，尤其在静止时最为明显。震颤多由一边的手或脚开始，然后慢慢扩展到同一边身体；另外，手、脚肌肉变得僵硬，在伸直或弯曲手、脚时，会发觉该部位出现较大的阻力，动作像转动齿轮般困难，这种僵硬会导致肌肉酸痛或者身体无法伸直，一旦有这些症状需要提高警惕。除此之外，如果出现动作迟缓、书写困难、长时间呆坐而不变动坐姿、起步停步困难等均有可能是帕金森的前兆。
　　经常会有病人或者家属询问医生，帕金森到底能不能根治？甚至很多病人及家属盲目相信一些虚假广告、中医秘方根治等信息。谭主任表示，出现这种现象，恰恰是大家对疾病的认知不够而导致的，她也曾遇到很多病人因为盲目相信虚假疗法而错失了最佳的治疗时机。　　谭红愉主任说：“医学发展到目前，帕金森仍然没有根治的方法。目前国内外临床医学上，对于帕金森病应用专业的评分标准来评估患者病情的严重程度，一般按照病情轻重程度分为五个阶段也就是五个分期。早期偶尔发生一些症状，对生活没有任何影响，这种情况下我们更多的是观察，然后做一些适当的康复锻炼和体育锻炼。症状再加重就需要服用一些多巴胺制剂。”　　但是，帕金森病有一个特点，药物治疗尽管可以暂时缓解症状，但并不能延缓疾病发展的进程，许多患者在服药一段时间后，会出现药物疗效逐渐下降、服药量不断增加的状况；也有部分患者会出现“不自主动作”（身体出现一些无法自我控制的动作）和“开关”的周期性药效变动这些副作用，这些副作用会对中晚期的帕金森病人造成极大的困扰。39健康网(www.39.net)专稿，未经书面授权请勿转载。
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