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概述糖尿病是严重影响人们健康和生命的常见病,致残率、致死率仅次于心、脑血管病及癌症,占笫三位;临床上常见两种类型,胰岛素依赖型(insulin dependent diabetes mellitus,IDDM),或l型糖尿病;非胰岛素依赖型(non-insulin dependent diabetesmellitus,NIDDM)或II型糖尿病。I型糖尿病,大多数为青少年发病。II型糖尿病远较I型多见,占所有糖尿病患者的90%以上,多见于40岁以上成年人。约70%糖尿病患者出现全身小血管和微血管病变。糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病性微血管病变中最重要的表现,是糖尿病的严重并发症之一。 　 一、症状　　糖尿病患者最常见的主诉为闪光感及视力减退。无论非增殖期或增殖期糖尿病性视网膜病变,经常因视网膜水肿引起光散射而使患者自觉闪光。在非增殖期病变中,黄斑水肿,缺血或硬性渗出侵犯中心凹,是视力减退的常见原因,黄斑以外的大片毛细血管无灌注并不引起自觉症状。在增殖期,玻璃体出血,增殖性玻璃体视网膜病变及牵拉性视网膜脱离可使视力严重减退。二、眼底表现概述　　糖尿病性视网膜病变的眼底表现包括微血管瘤、出血斑、硬性渗出、棉絮斑、视网膜血管病变、黄斑病变、玻璃体及视神经病变等；重要的临床病理过程为微血管瘤的形成、视网膜毛细血管和小动脉闭锁、新生血管和纤维组织增殖、玻璃体内纤维血管组织收缩及并发性视网膜脱离。本病可分为非增殖性糖尿病性视网膜病变和增殖性糖尿病性视网膜病变1.非增殖性糖尿病性视网膜病变非增殖性糖尿病性视网膜病变(nonproliferativediabetic retinopathy,NPDR)的眼底表现包括微血管瘤、出血斑、硬性渗出、棉絮斑及血管病变等。　　(一) 微血管瘤　视网膜微血管瘤指位于视网膜毛细血管前小动脉,毛细血管及毛细血管后小静脉的球形或卵圆形侧膨隆,偶尔,也见于视网膜静脉上。因此称微血管瘤而不称微动脉瘤。　　微血管瘤是眼底镜下最早可见的糖尿病性视网膜病变,表现为边界清楚的红或暗红的斑点,一般直径小于125um,边界清楚,光滑,区别于出血点。视网膜微血管瘤一般长期存在,但也可因管壁增厚、玻璃样变性,囊腔自然阻塞,逐渐变成粉色或边沿发白,最后形成小圆白点。眼底荧光血管造影(简称荧光造影)出现微血管瘤常比眼底镜下的数目多。小的微血管瘤,眼底镜下难以发现,而荧光造影可以显现。微血管瘤常位于毛细血管闭锁区周围的毛细血管上,表明其发生和局部组织缺氧有关,是毛细血管壁的囊样膨出和／或毛细血管内皮增殖所致。微血管瘤的形成是糖尿病视网膜病变重要的一步。微血管瘤渗漏是视网膜水肿的重要原因,其数目多少及变化可反映视网膜病变的轻重、进展或退行。　　视网膜微血管瘤并非糖尿病所特有,在很多眼部疾病如视网膜静脉阻塞,视网膜静脉周围炎、慢性葡萄膜炎等,以及一些全身性疾病如高血压、肾病、贫血甚至在正常人亦可出现,但在糖尿病患者,其出现最早也最为多见。另外,在糖尿病患者的结膜和心肌也可有微血管瘤。(二) 出血斑　在早期病程中,一般多为小点状或圆形出血,多位于视网膜深层。出血可逐渐吸收,但附近可再出现新出血,好似眼底不曾有过改变。当病情发展,可有浅层条状或火焰状出血,甚至大片内界膜下或视网膜前出血。小的出血点与微血管瘤形态与颜色相似,在眼底镜下不易鉴别,但在荧光造影,出血完全遮挡其下面的视网膜与脉络膜荧光,形状、大小与出血相符,而微血管瘤则多为高荧光。(二) 出血斑　在早期病程中,一般多为小点状或圆形出血,多位于视网膜深层。出血可逐渐吸收,但附近可再出现新出血,好似眼底不曾有过改变。当病情发展,可有浅层条状或火焰状出血,甚至大片内界膜下或视网膜前出血。小的出血点与微血管瘤形态与颜色相似,在眼底镜下不易鉴别,但在荧光造影,出血完全遮挡其下面的视网膜与脉络膜荧光,形状、大小与出血相符,而微血管瘤则多为高荧光。 (三) 硬性渗出
硬性渗出(hard exudate) 为黄白色边界清楚的蜡样斑点。可数个或成堆出现。有时围绕一个或数个微血管瘤呈环形排列,还可互相融合呈大斑片状。病情好转后,经过较长时间才逐渐吸收。病理检查硬性渗出位于视网膜外丛状层,呈圆形粉染的蛋白和脂类,其内有吞噬脂质的泡沫状细胞,偶尔泡沫状细胞可侵犯视网膜各层。
一般认为,它是水肿后视网膜神经组织分解产生的脂类。有作者认为糖尿病患者血管通透性高,血浆渗到视网膜外丛状层,水及小分子物质由脉络膜血管或周围正常的毛细血管吸收,而脂类和蛋白等大分子物质残留下形成硬性渗出。荧光造影中硬性渗出不似出血或色素那样遮挡背景荧光,本身也不显影。大片硬性渗出可呈假荧光。 （四）棉絮斑（软性渗出）
棉絮斑(cotton-wool spot) 为边界不清的灰白色斑,早期多在动脉附近,或在动脉分叉处出现,一般约为1/4～1/3视盘直径（DD),偶有大至1/2DD者。边缘上可见出血斑、微血管瘤,偶见纡曲扩张的毛细血管,个别绕有硬性渗出环。棉絮斑通常消退慢,可持续存在,长达数月之久,陈旧者色浅淡而薄平,边界较清楚。消退后显出轻度色素紊乱,有的残留一堆硬性渗出斑。同一眼底中可同时显现新旧不等的棉絮斑。
荧光造影与病理检查,棉絮斑处毛细血管闭锁,其内皮细胞消失,并可被荧光素染色。血管闭锁缺血,使神经纤维轴浆流阻滞及细胞内水肿,是棉絮斑发生的病理基础。棉絮斑消退后,闭锁的毛细血管肿胀、断裂呈无结构的细胞样小体,日久逐渐被胶质组织所代替,不再因缺血而肿胀。故有的患者荧光血管造影毛细血管无灌注区很广泛,而棉絮斑却廖廖无几，甚至缺如。棉絮斑荧光造影表现为毛细血管无灌注的低荧光区,其外围扩张的毛细血管常有荧光素渗漏。当眼底出现棉絮斑,表明糖尿病视网膜病变已较严重,如大量出现,表示病变很活动,有可能已进入增殖前期。 (五) 视网膜血管病变糖尿病性视网膜血管病变包括视网膜动脉、静脉及毛细血管。1.视网膜动脉 糖尿病患者的视网膜动脉有两种常见的改变
(1)小动脉闭塞：在大多数晚期及个别早期患者,视网膜动脉小分支细窄,有的细小分支几乎成为细线,且颜色浅淡,不易辨认。病情重者,较大支动脉也可呈白线状或有白鞘。在有白线样动脉的区域,视网膜因严重缺血缺氧,明显水肿。在病情发展迅速的眼底中,这种动脉白线样改变可在1～2周内由小分支发展到较大支血管,数周后即可见由静脉发出新生血管伸向此区,白线样动脉常被新生血管遮盖。荧光造影可见动脉管径不规则,小分支的近端局部狭窄,有的甚至完全闭塞,远端略有扩张,管壁着染并有渗漏,有大片无灌注。
(2)小动脉硬化:在中年以上病程长的糖尿病患者,视网膜动脉呈现类似高血压性视网膜动脉硬化改变;有动静脉交叉征,动脉管壁光反射增宽,甚至如铜丝状。这类患者有的并无高血压病史,多次测量血压亦正常。高血压合并糖尿病患者的视网膜动脉硬化,比同年龄组无糖尿病的患者更为严重。 颞下方可见动脉白线状闭塞。2.视网膜静脉
在糖尿病性视网膜病变的早期, 常见静脉充盈扩张,颜色暗红,以颞侧静脉明显。在晚期病例,当动脉已有改变时,静脉可发生一系列特殊改变：管径不匀,呈梭形、串珠状或球状扩张,扭绊状及局限性管径狭窄伴有白鞘甚至部分或全部闭塞。静脉串珠样改变3.视网膜毛细血管：
在糖尿病的早期,眼底所见可为正常,但毛细血管可有基底膜增厚的病理改变。以后毛细血管壁的周细胞逐渐消失,内皮细胞增殖,管腔逐渐闭塞,眼底出现棉絮斑,其附近毛细血管代偿性扩张。荧光造影可清楚显现毛细血管的闭塞、扩张以及视网膜内微血管的异常(intraretinal　microvascularabnormalities,IRMA)。 在毛细血管闭塞的外围还可见较多微血管瘤。
IRMA 一词原先用以描述视网膜毛细血管床不规则节段状扩张,以后认为IRMA也应包括开始生长的视网膜内新生血管。与微血管瘤一样,IRMA是严重缺血的征象,它们均渗漏荧光导致视网膜水肿。日久,毛细血管闭塞区面积逐渐扩大,视网膜内出现纡曲小血管,连于动静脉血管之间,称为“短路血管”,但荧光造影显示其血流并不快,甚至较正常缓慢。视网膜微血管异常：微血管瘤、无灌注区、血管短路2、增殖性糖尿病性视网膜病变
增殖性糖尿病性视网膜病变(proliferative diabeticretinopathy, PDR)最重要的标志就是新生血管的增殖。在严重的NPDR,有较多的棉絮斑、IRMA、静脉串珠、广泛的视网膜出血及微血管瘤,若不及时治疗,约1年左右将发展成为增殖性糖尿病性视网膜病变。新生血管增殖及其演变
最初,新生血管增殖出现在毛细血管无灌注的边沿,如毛细血管芽或直接从视网膜小静脉上萌芽。早期新生血管位于视网膜平面内,以后可穿过内界膜,位于视网膜和玻璃体后界面之间。当视网膜缺血严重,新生血管在视乳头上增长,开始表现如红色细线一样,可只在一个象限出现,以后则满布于视乳头并延伸至邻近视网膜,严重者可达30度范围。
视乳头上及其附近1DD范围的新生血管称为视乳头新生血管(neovessels on the disc,NVD)。其它视网膜任何部位的新生血管称为视网膜新生血管(neovessels elsewhere,NVE),90%的NVE出现在视神经乳头旁6DD的圆周附近,多沿颞侧血管,或在一些小的环形渗出斑处长出。
眼底荧光血管造影：于静脉早期出现新生血管的荧光形态,有如线状、芽状、鸡瓜状或花瓣状,超出视网膜平面的新生血管多呈扇贝状,或不规则线团状,荧光充盈后随即渗漏荧光。视网膜表面及玻璃体内的新生血管渗漏迅速而显著。有时,可见新生血管与闭塞的静脉相连。新生血管均易于破裂出血。　　在新生血管发生的同时,即伴发纤维组织增殖。通常,新生血管开始生长时较细,只有很少的纤维组织,以后新生血管与纤维组织逐渐增多,形成纤维血管膜,最后血管成份退行,使纤维组织更加显明。
在少数患者的自然病程中,新生血管逐渐闭塞、萎缩而未发生出血或视网膜脱离,可幸运地保存一些视力。但大多数出现不同程度的并发症,使视力受到损害。 彩图：视盘新生血管，呈团状，不规则，互相有吻合。 FFA：视盘及广泛视网膜新生血管，到造影晚期大量荧光渗漏。 FFA：部分视盘新生血管长入玻璃体内，呈扇贝状 。增殖性糖尿病性视网膜病变的并发症1.玻璃体脱离(detachmentof vitreous)
玻璃体脱离通常在纤维血管增殖的情况下发生,进行较缓慢,多不引起明显症状。玻璃体脱离后,其后界面在裂隙灯生物显微镜下易于辨识,从而可明确诊断。
糖尿病患者的玻璃体后脱离,属于非裂孔性后玻璃体脱离,其原因尚不十分清楚。开始只局限在孤立的部分,以后缓慢发展可为全玻璃体脱离甚至塌陷,在玻璃体后面提供了新生血管长入的间隙,而玻璃体后脱离又影响已长入其间的新生血管。
玻璃体脱离的同时可有玻璃体液化与收缩,这些又可加重增殖性糖尿病性视网膜病变的发展。2.糖尿病性增殖性玻璃体视网膜病变(diabetic proliferative vitreoretinopathy,DPVR)。
在糖尿病性视网膜病变增殖期,新生血管一般在玻璃体后界面与视网膜之间潜在间隙中增殖,形成一平的膜或局限在有玻璃体脱离处的视网膜前,以后可进入玻璃体内,一般多在视神经乳头处(因该处玻璃体正常无皮质层)沿脱离的玻璃体后表面生长。
典型的新生血管膜往往与视乳头或与上下血管弓相联。在病变晚期,新生血管膜上血管可退行,而纤维组织在玻璃体内对视网膜形成牵拉,可引起玻璃体出血。玻璃体内纤维血管增殖组织可形成半透明膜并向其附着处的视网膜牵拉,这是玻璃体出血、牵拉性视网膜脱离及黄斑异位等并发症的重要原因。3.视网膜及玻璃体出血
新生血管单独或伴纤维组织增生时常粘附于玻璃体皮质层,如以后发生玻璃体脱离,由于牵拉使新生血管破裂出血。有时还有来自静脉的较大量的出血,可位于内界膜下或视网膜与玻璃体后界面之间,常近后极部分布,遮蔽该处视网膜结构。可为一片或几片,大小不一,可小于1个DD或大于数个DD,常呈半圆形或舟形,其上缘呈水平状或稍凹下。出血块形状可随头位改变而变动。颜色多为暗红,由于红细胞下沉,上部为血清成份,故颜色比下部分为淡。
小的视网膜出血可于几周内吸收,大者常需数月。当出血进入玻璃体内,或在玻璃体内增殖的新生血管破裂出血时,即形成玻璃体积血。眼底因玻璃体出血量不等而表现为稍发暗、或带红色、或隐约能窥见或仅有朦胧反光,甚至反光全无。以后,血趋凝固,并分解吸收,可见大小不同的凝块浮游于玻璃体内。如积血不能全吸收,则逐渐形成白色及灰白色机化条索或膜片,平附于视网膜表面或伸至玻璃体内。 视网膜前出血，呈暗红色凝固状态。 新的视网膜前出血，尚未凝固，呈鲜红色液态状。 玻璃体积血4.牵拉性视网膜脱离
增殖膜及条带收缩对视网膜产生牵拉,可使视网膜面扭曲,甚至发生牵拉性视网膜脱离。有时牵拉处出现视网膜裂孔,则可合并孔源性视网膜脱离。
牵拉性视网膜脱离起始时范围局限,常与黄斑保持一定距离,并可维持一段时间。以后,沿视网膜脱离的边缘出现色素沉着,显出脱离的界限。一旦黄斑受到波及,视力即急骤严重减退。有时黄斑部分浅脱离,通常为上半部,日久发生囊样变性,视力受损不可逆转。
5.虹膜红变与新生血管性青光眼
在广泛的视网膜毛细血管闭锁的基础上,虹膜与房角也可出现新生血管, 使房水排出受阻, 眼压升高, 即为新生血管性青光眼。 糖尿病性黄斑病变
常见的糖尿病性黄斑病变(diabetic maculopathy)包括侵犯黄斑区的视网膜病变,如黄斑水肿、渗出和黄斑缺血,及增殖性糖尿病性视网膜病变对黄斑的侵犯。(一) 黄斑水肿
在非胰岛素依赖型及胰岛素依赖型糖尿病者中均较常见,根据不同的病程及糖尿病的类型,黄斑水肿的发病率约为3%～70%。在NPDR,黄斑水肿及／或硬性渗出是视力减退的常见原因。
1.局限性黄斑水肿,检查时易于忽略。当直接检眼镜下发现中心凹光反射消失,应想到黄斑水肿的可能。用OCT观察视网膜的厚度,可较准确地确定黄斑水肿的存在与其程度。黄斑部水肿是由于局部视网膜内微循环的异常、微血管瘤及扩张的毛细血管渗漏所致。这些病变的外围常见硬性渗出环。硬性渗出多在视网膜水肿的边缘上出现。如硬性渗出长期侵犯黄斑中心凹,该处组织严重受损,即使以后渗出吸收,视力亦无好转。 局部黄斑水肿，伴有大块的黄色硬性渗出。用OCT可明显看出局部视网膜增厚FFA显示：黄斑区有两三处明显的荧光渗漏，晚期有荧光素积存。 在水肿区局部给予激光光凝。 局部光凝后渗出及水肿逐渐消退。2.弥漫性黄斑水肿
为弥漫性扩张的毛细血管渗漏所致；多见于青年起病的糖尿病患者,常迅速发展至严重的增殖性视网膜病变,可能是疾病快速进展的预兆。弥漫性的黄斑水肿也可能是肾脏损害的表现。偶尔,弥漫性水肿在全视网膜光凝后短期内发生。
长期存在的黄斑水肿,日久积液长期存于视网膜外丛状层,形成黄斑囊样变性, 视力损害多不可逆。荧光造影晚期,广泛的荧光渗漏,拱环外围呈现花瓣状或环形高荧光。有的患者,由于长期的黄斑水肿产生视网膜下或视网膜表面纤维组织增殖或神经胶质瘢痕化,瘢痕处的光感细胞消失,视力严重丧失。 FFA晚期可见黄斑区蜂窝状荧光素积存。 病理切片显示：黄斑中心凹消失，且呈山峰状隆起，视网膜明显增厚，层间呈多个囊腔状表现(二) 黄斑缺血
当眼底镜下出现棉絮斑,白线状小动脉以及明显的视网膜内微循环异常时,应考虑黄斑缺血。轻微的缺血在荧光造影下显示黄斑拱环扩大及局部毛细血管消失。严重时,末梢小动脉闭塞使大片毛细血管无灌注。 (三) 增殖性玻璃体视网膜病变对黄斑的影响
眼内异常组织的牵拉伴随广泛的增殖,以至瘢痕取代黄斑的正常组织。当牵拉力与视网膜平面呈切线方向时,视网膜表面皱褶呈放射状,患者视力可不受影响,或有轻度减退及视物变形。沿切线方向的牵拉严重时,可使黄斑异位。也可有视网膜前膜与神经胶质增生。此外,脱离的玻璃体后界膜可增厚,不透明,并通常横跨后极部。这些改变影响中心凹时,视力明显下降。
糖尿病性视网膜病变发病有关机制　　糖尿病性视网膜病变,是糖尿病微血管病变在眼底独特环境中的表现,长期慢性的高糖血症是其发病的基础,并受全身新陈代谢、内分泌及血液因素的影响。关于糖尿病性视网膜病变的发病机制, 已有很多作者从不同方面进行了研究。目前仍在继续探讨中。一、视网膜毛细血管病理生理改变
1.自身调节失常　在糖尿病早期,视网膜血管扩张,是对周身与局部刺激的自我调节。随着病程延长,血管自身舒缩调节失常而出现病变。
2.管壁细胞代谢紊乱　体外与体内实验表明,高血糖时,正常糖酵解过程受阻, 葡萄糖不能经正常途径分解,激活山梨醇通路, 使毛细血管周细胞内山梨醇蓄积。高血糖亦可干扰肌醇磷酯的代谢,导致细胞内多种代谢紊乱, 从而改变了毛细血管周细胞的生理作用,使毛细血管收缩力丧失,自身调节失常,血循环障碍。
3.非酶性糖基化 Brownlee 等提出细胞内和细胞外基质某些重要蛋白的非酶性糖基化(nonenzymatic glycation)可能在糖尿病并发症的发病中起重要作用。在高血糖影响下,葡萄糖与赖氨酸的E－氨基结合为酮胺,接着蛋白质交链成为异常稳定的糖基化终末产物(advanced glycosylated end products,简称AGE蛋白),改变了这些蛋白的生物活性,影响了酶及细胞的功能。胺基胍是此过程的抑制剂,有可能用以治疗糖尿病及其并发症。
4.病理学证实毛细血管基底膜增厚直接与高血糖有关,在糖尿病性视网膜病变时,毛细血管有周细胞退行变性、基底膜增厚与内皮细胞增殖等改变。二、促使视网膜缺血缺氧及新生血管的因素　　(一) 血液因素
1.糖尿病患者红细胞聚集性增高,而且血浆纤维蛋白原、α2球蛋白、von willebrand*s因子及前列腺素E水平均增高,白蛋白降低,这些因素又加重红细胞与血小板聚集性。从而使血流速度减慢,视网膜缺血。
2.糖尿病患者氧化血红蛋白(A1C)水平上升,提高了红细胞对氧的亲和力,使组织缺氧加重。由于视网膜比全身其它组织具有更高的新陈代谢率,对缺血缺氧更为敏感。(二) 眼内有关因素1.视网膜血管
(1)在视网膜血管外周组织可能存在控制血管生长与发展的因子,其浓度梯度在小动脉与小静脉间有差别,在静脉区为高。毛细血管生长的开始、停止及其范围大小均与之有关。
(2)由于视网膜缺血,触发了正常视网膜血管发育时那种血管生长反应机制,结果是病理性的血管生长,即新生血管。
(3)正常毛细血管周细胞对内皮细胞增殖有抑制作用,有限制新生血管扩展的作用。在糖尿病视网膜病变中,这种限制作用因周细胞退变而减弱。2.玻璃体
(1)正常玻璃体含有抑制新生血管的因子,在胎儿发育期促使原始玻璃体内血管退行,成长后可抑制新生血管形成。正常状态下,所有生物系统,需要在刺激与抑制的信号中保持自我稳定的平衡,糖尿病性视网膜病变的新生血管形成的病理机制, 是视网膜刺激信号的增强或玻璃体抑制信号的减弱？或二者兼而有之? 尚待研究。
(2)糖尿病性视网膜病变患者若有部分玻璃体脱离时视力预后差,因部分玻璃体脱离可能有利于新生血管增殖到视网膜前、视盘表面及玻璃体内。3.新生血管生长因子
新生血管常起于毛细血管无灌注区的边缘,故而认为有新生血管生长因子从缺血区产生,这是糖尿病性视网膜病变新生血管生长的重要机制。另外,视网膜组织有血管生长因子的受体,所以&血浆源性&血管内皮细胞生长因子也促使新生血管的形成。实验研究证实,视网膜血管的渗液中含有如同身体创伤渗液一样的血管生长因子,糖尿病时,视网膜毛细血管通透性增加,血管渗漏,将&血浆源性&血管生长因子引入,从而促进新生血管生长。4.其他因素
近年许多研究表明,视网膜血管内有血管紧张素II受体,提示血管紧张素II参与控制视网膜血供。糖尿病患者血浆中肾素原水平高,并与糖尿病性视网膜病变的严重程度正相关。增殖性糖尿病性视网膜病变患者玻璃体液肾素原明显比非糖尿病患者的高,推测糖尿病患者眼内血管紧张素II生成多,与增殖性糖尿病性视网膜病变的发病有关。
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眼底分后部眼底、周边部眼底及玻璃体（均能在活体上检查到）三个部分。
视神经为第二对脑神经，由视网膜视神经节细胞的轴索（axon）即视神经纤维汇集而成。视神经纤维粗细不一，总数约100万根。视神经发生病变即为视神经病变。
　　视神经炎好发于青壮年，40岁以下者占86%，儿童中亦不少见，老年人则较少发生。约2/3为双眼性。病势大多急剧，对视功能威胁很大。根据炎症主要损害部位，分成视神经乳头炎和球后视神经炎两种。
　　视神经炎病因十分复杂，有由局部炎症波及者，如各种原因引起的脉络膜及视网膜炎症、眶内炎症、筛窦和蝶窦等副鼻窦炎症。有由肺炎、慢性传染病和龋齿、扁桃腺炎等化脓性病灶所产生的内源性毒素（endogenous
toxin）引起者。亦有一些病例，视神经炎为全身神经系统炎症的一部分，如各种脑膜与脊髓膜炎、各种脱髓鞘性疾病等。尽管如此，临床上至少有1/3病例，仍无法确定其病因。
　　临床分类及表现
　　视神经乳头炎（neuropapillitis）
　　视神经乳头炎病情急剧，往往在数日之内
视神经乳头炎
光感消失。病初时，前额部或球后有隐痛及紧束感，此种症状随视力严重障碍而减轻。双眼失明病例，瞳孔散大，对光
反射阴性。如果尚
存在部分视力，瞳孔无改变，但对光反射不能持久（跳跃现象）。对尚有一定视力可作视野检查者，
可查到中心暗点、傍中心暗点、象限性缺损或向心性缩小等视野改变。用红、绿色视标检查，则上述改变更为
明显，VEP峰潜时延长，峰值降低。
　　检眼镜下，视神经乳头充血肿胀，轻度隆起（3D以下），境界模糊。视网膜静脉充盈迂曲，动脉管径无异常，但在检查眼底时如稍稍压迫眼球，即可见到动脉搏动。视神经乳头周围视网膜亦有水肿混浊、火焰状出血和黄白色渗出斑点。有时还可波及黄斑部，导致黄斑部沿Henle氏纤维的放射状水肿皱褶，历时较长后，出现星芒状斑（此时称为视神经视网膜炎neuroretinitis）。后部玻璃体，特别是视神经乳头前方常有尘埃状混浊。
　　眼底荧光血管造影，早期静脉期乳头面荧光渗漏，边缘模糊。静脉期呈强荧光。
　　视神经乳头炎视功能预后欠佳。但也有经及时合理治疗后，能逐渐恢复部分视力，甚至完全恢复。
　　视神经乳头炎后，乳头一般均有程度不同的褪色，表现为境界不清的苍白色。是即继发性视神经萎缩。
　　球后视神经炎（retrobulbar neuritis）
　　所谓球后视神经炎是指在眼底检查时不能见到视神经乳头炎症改变，或仅有轻微改变的视神经炎症。
轴性球后视神经炎
　　轴性球后视神经炎炎症损害乳头黄斑部纤维束。对中心视力影响很大。并有与生理盲点相连接的中心哑铃状暗点。患眼有昼盲现象，即光线越明亮视力越差，所以增加视野屏屏面亮度，可使暗点扩大。
　　患眼瞳孔对光反应不能持久。呈跳跃式。
　　检眼镜下，视神经乳头轻度充血，境界欠清晰，也可出现水肿混浊，生理凹陷消失，黄斑部色泽相对暗淡，中心小凹反光不见。但病程晚期视神经乳头颞侧均呈苍白色，称为轴性视神经萎缩。
　　球后视神经周围炎及球后横断性视神经炎最后均导致下行性视神经萎缩。
　　中医认为：
　　（1）情志过激，肝郁气滞，血运失常，气血逆乱，窍闭不通，脉络凝涩，血不上荣于目，而视力突降，卒发暴盲。
　　（2）郁久化火，火邪伤阴，虚火上扰空窍，使通光之道滞闭，目失血养，神光不能发射，而发生目暗之疾。
　　从脏腑而言，初起病在肝，肝病损目轻者则视神经乳头无颜色改变，重者视神经乳头颞侧色淡。若累及脾、肺后，三脏俱虚，气血不足，目失濡养，而视神经乳头苍白色，则不明矣。
　　眼科五色复明疗法：
　　目之所以能视万物，辨五色，是五脏六腑之气血精华上注，目得需养之故。视神经出现青色水肿，灰白色渗出，最后出现苍白色，根据五色复明理论和整体辨证认为，乃肝脾肺功能失调所致视力障碍。因此以柴胡、舒肝解郁，当归、白芍、丹皮、丹参、赤勺、鸡血藤、五味子养血柔肝，白术、茯苓升麻甘草培补脾土，使肝、脾、肺恢复正常而收效。达到提高视力扩大视野的目的，特效药物：舒肝解郁复明丹。
视网膜中央动脉是视网膜内层营养的唯一来源。由于该动脉属于终末动脉，分间无吻合，一旦发生阻塞，视网膜内层层血供中断，引起急性缺血，使视功能急剧减退。
　　本病发病急骤。大多为单眼，亦可在数天或数年后累及另眼。患者发病年龄多在40岁以上，性别方面无明显差异。
　　视网膜动脉阻塞是由于动脉痉挛，血栓形成或阻塞等原因，使管主干或分枝阻塞血流中断而引起的眼科危急症。以视乳头色淡白动脉变细，血柱暗紫色，网膜呈青灰色水肿，黄斑呈桃红色为主要特征。多为单眼，老幼均可发病。患者视力突然丧失，瞳孔散大，直接对光反射消失。如抢救及时，可恢复部分视力。一般中央动脉阻塞预后不佳，结果造成永久失明；分支动脉阻塞则预后较佳。
视网膜中央动脉主干阻塞
　　临床表现
　　中央动脉阻塞：
　　（1）视力常突然丧失，甚至无光感。
　　（2）瞳孔散大，直接对光反应消失。
　　（3）眼底：①视乳头变淡白，边缘模糊。②网膜血管极细，动脉尤甚，有的距乳头不远即消失，压迫眼球动脉无搏动。③黄斑呈现&樱桃红色斑&，中心窝反射消失。④网膜呈现急性贫血状态。后极部呈弥漫性乳白色水肿区，偶有数个小出血点散在。⑤如乳头颞侧视网膜睫状动脉阻塞，则该区呈典型的红色舌状区，可保存部分视力。⑥后期视网膜、视神经萎缩，乳头苍白，边缘清楚。
　　分支动脉阻塞：
视网膜中央动脉颞下支阻塞
　　（1）自觉视力下降，常有一过性黑蒙现象。视野扇形缺损，以颞上支多见。
　　（2）眼底。阻塞之远端血管显著变细，血栓时断时续呈串珠状，或数条血管完全消失。
　　（3）眼底血管荧光造影。有助于了解动脉阻塞部位程度和侧支循环的建立情况。
　　视网膜组织对缺氧极为敏感，一旦血供中断，在很短时间内即可陷于坏死而使视功能永久性丧失，因此应尽可能及早抢救以挽回部分视力。
　　（1）急诊处理：一经确诊，立即吸入亚硝酸酸异戊脂，每次0.2ml，每隔1~2小时再吸1次，连续2~3次；舌下含化三硝基甘油脂片，每次0.3~0.6mg，每日2~3次。球后注射atropine
1mg或priscol12.5~25mg，以扩张视网膜动脉及解除痉挛；眼球按摩或前房穿刺，使眼压降低并加强视网膜动脉扩张程度；这样，如果是栓子引起的阻塞，就能将栓子随血流移向较小分支。
　　在上述治疗的同时，亦可给以吸入含有5%二氧化碳的氧气，每次10~15分钟，连续数次。
　　（2）后期治疗：经急诊处理，视功能有所恢复时，继续内服血管扩张剂如菸酸（0.1g，3/日），丹参浸膏片（每次3~5片，3/日）等；亦可用丹参注射液40~60ml（每ml含生药1g）加入低分子右旋糖酐或5%葡萄糖水500ml内，静脉滴注，每日1次，15次为一个疗程。
　　（3）、五色复明疗法：等同于视神经萎缩的治疗。
　　此外，各种支持药物如维生素B1、B6、B12、E，ATP，辅酶A均可应用。
本病亦称青年复发性视网膜玻璃体出血。由Henry Eales于1882年首先阐明玻璃体积血与视网膜静脉的关系，并予以详细报导，故又名Eales氏病。多见于20~30岁男性。两眼多在1年内先后发病，且易复发。
　　视网膜静脉周围炎是指发生在视网膜中央静脉周围间隙或血管外膜的炎症病变。以视网膜周边部静脉周围，呈鲜红色点状、线状、片状出血，若进入玻璃体呈红色反光。静脉周围有红色或灰白色渗出，鲜红色新生血管。晚期有白色机化条为主要特征。本病多发生于15~35岁青壮年，男多于女，多侵犯双眼，病程缓慢，出血少者可完全吸收，视力恢复正常，但出箅严重或反复多次出血时，吸收不完全，血块机化，形成增殖性视网膜炎。由于结缔组织收缩牵引，常致局限性视网膜脱离。少数偶发青光眼，并发白内障而失明。
（1）早期出血量少者，眼前有黑影飘动，视力无明显降低；若出血量多，眼前黑点密集或条索
视网膜静脉周围炎 （炎症活动）状黑影，或一过性红视
，视力急降；或仅存光感。
　　（2）眼底检查：①视网膜静脉血管改变及出血，初期多位于眼底周边部小静脉，呈不同程度扩张，弯曲，静脉周围，呈点片状鲜红色浅层或深层的出血，重时可见火焰状出血，大量出血可进入玻璃体，眼底多不能窥及。②渗出物：静脉旁有绒毛状黄白色渗出，陈旧时呈宽窄不一的白鞘。③机化纤维组织：晚期有白色机化索条，并有新生血管，形成增殖性视网膜炎，条索收缩和牵引，可继发视网膜脱离。
视网膜静脉周围炎
（安静期）
　　预防：
　　（1）本病在出血多时，可卧床休息。
　　（2）饮食对本病的预防站重要地位，应以素食为主，
少脂肪，食量适中、酒不宜喝。
　　（3）劳逸结合。
　　（4）保持心情舒畅，情绪稳定。
　　（5）节制房事 治疗与视网膜静脉堵塞相同。
1942年由Terry在因白瞳症及视力不良而受检婴幼儿中发现，当时推测这种位于晶状体后的纤维膜为先天性晶体血管膜之遗迹，称为晶体后纤维膜增生症（retrolental
fibroplasca）。1949年Owens经临床观察证实，本病在纤维膜形成之前，尚有一个活动期，并非系先天性异常。1950年Heath命名此病为早产儿视网膜病变。
　　本病绝大多数见于胎龄少于32周、体重不足1600g的早产儿，也偶见于超过上述体重的足月产儿。活动期的发病率为早产儿的10%~20%，最后纤维膜有残留者则为早产儿的3%左右。性别无明显差异，双眼受害，但轻重可以不等。
　　病因及发病机理
　　一般均有出生后在温箱内过度吸氧史。吸氧时间越长，发病率越高。无吸氧史者，亦可因胎儿血红蛋白（fetal
hemoglobin）氧饱和度的急剧上升，胎儿氧分压（fetal PO2）转入新生儿氧分压（neonata1
PO2）时的剧烈变化等导致本病。此外，母体贫血及多台儿等，亦为本病发病的原因之一。
　　早产儿视网膜尚未发育完善，以周边部最不成熟。处于高氧环境下，视网膜血管收缩、阻塞，可使局部缺血、缺氧，诱发视网膜血管异常增生，从而引起渗出、出血、机化等一系列病理改变。异常增生的视网膜血管，穿过内界膜向视网膜表面发展并伸入玻璃体内，由于渗出及玻璃体内血管机化，在晶体后面形成结缔组织膜，亦可因牵引出现视网膜脱离。
　　临床表现
　　常见于出生后3~6周，临床上分成活动期及纤维膜形成期两期（Reese，1953）。
　　活动期又可分成五个阶段：
　　（1）血管改变阶段；
　　（2）视网膜病变阶段；
　　（3）早期增生阶段；
　　（4）中度增生阶段；
　　（5）极度增生阶段；
　　纤维膜形成期：在活动期不能自行消退的病例，终因瘢痕化而形成纤维膜。
　　因程度不同，由轻度重分为1~5度：
　　一度：视网膜血管细窄，视网膜周边部灰白混浊，间有小块、形状不规则的色素斑，附近玻璃体亦有小块混浊，常伴有近视。
　　二度：视网膜周边部有机化团块，视乳头及视网膜血管被其牵引而移向一方；对侧视乳头边缘有色素弧，视乳头褪色。
　　三度：纤维机化膜牵拉视网膜形成一个或数个皱褶。
　　四度：晶体后可见纤维膜或机化的视网膜，一部分瞳孔领被遮蔽。
　　五度：晶体后均被纤维膜或脱离的机化视网膜所覆盖。
　　预防及预后
　　对早产儿严格限制用氧，是唯一有效的预防措施。除非因发绀而有生命危险时，才可能给以40%浓度的氧，时间亦不宜太长。此外，维生素E早期大剂量应用，也可能有一定的预防作用。
　　为了预防继发性青光眼的发生，活动期重症病例，必须经常予以扩瞳，以免虹膜后粘连。扩瞳剂以2%homatropine为宜，一可避免atropine中毒，二可防止因长期持续的瞳孔散大而引起虹膜周边前粘连。如果虹膜前后粘连已经形成，而且比较广泛，则可考虑施行抗青光眼手术。
　　本病视力的预后，以活动期病情严重程度及纤维膜残存范围的大小而异。能在活动初期第1~2阶段自行停止者，视力将无太大损害；虽有纤维膜残留，而未累及黄斑部者亦可保留较好视力。当纤维膜形成为4~5度时，视力高度不良。
脉络膜视网膜炎症
Vogt（1906）和小柳美三（1941）先后报道了一种伴有毛发变白、脱发、皮肤脱色斑及听力损害的双眼葡萄膜炎，称为Vogt-小柳综合征（Vogt-Koyanagi
syndrome）。1926年原田永之助报道了一种伴有视网膜脱离的双眼渗出性葡萄膜炎，发病前有脑膜刺激症状，称为原田氏病（Harada's
disease）。俟后，根据不断观察，发现两者之间并无明显界线，实际上均属于弥漫性渗出性葡萄膜炎，仅病变程度、主要受害部位和各种症状、体征出现的早晚略有不同而已。
　　本病多见于黄种人，容易反复再发，病程有长达数年及至数十年者。发病年龄以30~40岁居中多，50岁以后少见，我国文献中最小发病年龄为10岁。发病率与性别无关。
　　特发性葡萄膜大脑炎是一种特殊类型的对色素的自体免疫性疾病。以对侧弥漫性葡萄膜炎外，伴有头痛、颈项强直等脑膜刺激症状，以及耳鸣，听力下降，皮肤色素脱失，白瘢风，全身毛发变白等全身情况为主要特征。多发于青壮年，男多于女，双侧同时或先后发痛。炎症反复发作加重，病程拖延甚久，最后导致瞳孔膜闭、并发性白内障、渗出性视视网膜脱离、继发青光眼或眼球萎缩。炎症主要累及前部葡萄膜者称为小柳氏病，视网膜脱离较少，毛发及皮肤改变较多，以后部脉络炎为主要原田氏病，视网膜脱离较多毛发及皮肤改变较少，预后较佳，实际上两者并无截然区别，故统称特发性葡萄膜大脑炎。
葡萄膜大脑炎
（原田氏病）
　　（1）全身症状。开始可出现高热、头痛、颈项强直以至昏迷，脑脊液检查可发现蛋白和淋巴细胞数增加，并表现病理性脑电图。脱发、眉毛变白、白癜风、斑秃和听力障碍等一系列症状则在漫长的病程中逐渐出现。
　　（2）双眼视力迅速下降，伴有羞明流泪、眼疼、闪光、飞蚊、变形。
　　（3）眼部检查：①小柳氏型：整个色素膜均可受累，但以前部色素膜炎为主。检查可见睫状充血、角膜后沉着物，虹膜结节及后粘连等，短期内可形成瞳孔闭锁或膜闭，因而眼底不能窥见。常因继发青光眼而失明。②原田氏型：主要表现为急性弥漫性渗出性脉络膜炎，视网膜高度水肿或视网膜脱离，视力可降至光感。前部色素膜炎症较轻，仅见角膜后沉着物和房水闪光，玻璃体虽然混浊，但多能窥见眼底，数周后视网膜水肿及脱离可自行消退。眼底因色素脱失似晚霞之赤色，脉络膜血管外露，并可见大小不等黑白点交杂的脉络膜斑，常有反复发作的倾向。
　　采用肾上腺皮质激素全身及局部治疗，个别发病较早者（不足两周），可加用广谱抗生素；若肾上腺皮质激素不能迅速控制炎症之发展，则加用或改用环磷酰胺、环孢素A或G（cylosposin
A or G）等免疫抑制剂。此外，消炎痛等抑制前列腺素E活动剂，及维生素C、E等羟基清除剂（阻止自由基--Free
radical 对细胞的损害）亦可联合应用。
　　肾上腺皮质激素在病程开始时要用大剂量，待炎症得到控制后逐渐减量。
　　中药加减化斑汤（生石膏、生石决明、生地黄、丹皮、紫草、赤芍、元参、山药、青黛、姜汁炒川黄连、生甘草），每日1剂，水煎分2次温服。炎症严重者加用羚羊角尖粉，每日2次，每次1.5g，与上述汤剂同服，对控制葡萄膜炎症有一定作用；在炎症活动时可配合皮质激素、免疫抑制剂同时应用，一方面可以减少此等药物的剂量及缩短其用药周期。另一方面这一方剂的本身，也可以降低皮质激素的副作用。待炎症基本控制、皮质激素递减停用后，仍可继续内服较长时间（原方去黄连、生石膏减量，并酌加陈皮、苏梗、蔻仁等健胃药），直至炎症完全控制后半年以上。在炎症控制后亦可改用知柏地黄丸，每次10g，每日2次（或用其浓缩丸，每日3次，每次8~12丸）。
眼、口、生殖器综合征是色素膜、视网膜及视神经显示慢性炎症性浸泣及组织变性，血管呈现血栓性静脉炎及血管周围炎变化，并有胶元纤维肿胀及坏死现象的眼病。以角膜周围紫红色充血，房水青兰色反光，前房黄白色积脓，玻璃体灰色点状混浊，视乳头色淡，血管白鞘、网膜白斑及出血。口腔有点状白色渗出物复盖，周围绕以红晕，生殖器和皮肤有结节性红斑为主要特征。常发生于青年男性，多双眼发病，疾病缓慢进行，但是周期性加剧和缓解。
　　临床表现
　　1．眼部表现：反复发作之虹膜睫状体炎及继而出现前房积脓，继发青光眼，有时眼底可见血管白鞘、白斑及出血。
　　2．口腔病变：典型的疼痛性大小不等的溃疡，底部有白色渗出物盖，周围绕以红晕。
　　3．生殖器和皮肤病变：外阴部发生大小不等的疼痛性溃疡，局部淋巴结肿大，皮肤可见结节性红斑，多形红斑，毛囊炎或痤疮样皮疹。针刺皮肤后可出现丘疹或小脓疮。
　　4．其它病变：某些病例有尿道炎、睾丸炎、关节炎、血管、神经系统及消化道病变等。
　　西医治疗配合强的松10毫克，日3次。点0.5%强的松，日3次，1%阿托品，日1次。
　　中医治疗类似色素膜炎的治疗。
黄斑部变性
此病亦称年龄相关性黄斑部变性（age-related macular
degeneration）或衰老性黄斑部变性（aging macular degeneration）。大多始发于50岁上下，年龄越大发病率越高。发病与性别、种族无明显关系。双眼同时或受先后受害。因临床表现不同而分成萎缩性与渗出性两型，前者比较多见，后者则仅为前者的1/15~1/10。
　　病因及发病机理
　　原因尚未确定，可能与遗传、慢性光损害、营养不良（dystrophy）、中毒、免疫性疾病、心血管系统及呼吸系统等全身性疾病有关；也可能是多种因素综合作用的结果。
　　本病为黄斑部结构的衰老性改变。主要表现为视网膜色素上皮细胞对视细胞外节盘膜吞噬消化能力下降，结果使盘膜残余物（residual
bodies）潴留于细胞基底部原浆中，并向细胞外排出沉积于Bruch氏膜，形成玻璃膜疣（drusen）。由于黄斑部结构与功能上的特殊性，此种改变更为明显。
　　临床表现
　　本病发萎缩性与渗出性两型。
　　（1）萎缩性老年性黄斑部变性（atrophic
senile macular degeneration）：
　　萎缩性亦称干性或非渗出性。两眼常同期发病且同步发展，与老年性遗传性黄斑变性（senile
heredomacular
萎缩性老年性黄斑部变性（早期--萎缩前期）
dystrophy即Haab氏病）的临床经过及表现十分相似。是否系同一个病，由于两者均发生地老年人，家系调查困难，不易确
　　本型的特点为进行性色素上皮萎缩，临床上分成两期
　　1．早期（萎缩前期preatrophic stage）：中心视力轻度损害，甚至在相当长时间内保持正常或接近正常。视野可以检出5~10°中央盘状比较
萎缩性老年黄斑部变性（晚期--萎缩期）
暗点，偶有大视或小视。检眼镜下，黄斑部有比较密集的硬性玻璃膜疣。
　　2．晚期（萎缩期atrophic stage）：中心视力严重损害，有虚性绝对
性中央暗点。检眼镜下有密集融合的玻璃膜疣及大片浅来色萎缩
区境界变得清楚，其内散布有椒盐样斑点，亦可见到金属样反光（beeten
bronze appearance）。
　　萎缩性变性发病缓慢，病程冗长。早期与晚期之间渐次移行，很难截然分开。加之个体差异较大，所以自早期进入晚期时间长短不一，但两眼眼底的病变程度基本对称。
　　（2）渗出性老年黄斑部变性（exudative
senile macular degeneration）：
　　渗出性亦称湿性，即Kuhnt-Junius所称的老年性盘状黄斑部变性（senile
disciform macular degeneration）。本型的特点是色素上皮层下有活跃的新生血管，从而引起一系列渗出、出血、瘢痕改变。临床上分为三期。
渗出性老年性黄斑部变性
（早期--盘状变性前期）
渗出性老年性黄斑部变性
（中期--突变期）
渗出性老年性黄斑部变性
（晚期--修复期）
　　渗出性老年黄斑变性两眼先后发病，相隔时间一般不超过5年。
　　抗衰老及改善微循环中药，对本病萎缩型有较好疗效。对阻止渗出型修复后复发，防止另眼发展方面也有一定作用。
全身疾病的眼底病变
糖尿病是以糖代谢紊乱为主的全身常见病，我国人群的发病率约为1%。糖尿病视网膜病变是糖尿病的严重并发症之一。在糖尿病患者中，发生糖尿病视网膜病变者，达50%以上。
　　糖尿病性视网膜病变是由于糖尿病引起，除全身症状以多饮、多食、多尿及尿糖、血糖升高为特征外，并有双眼视网膜出现鲜红色毛细血管瘤，火焰状出血，后期有灰白色渗出，鲜红色新生血管形成，易发生玻璃体红色积血为主要特征的眼底改变，对于诊断和估计预后有意义。年龄愈大，病程愈长，眼底发病率愈高。年轻人较老年人患者危险性更大，预后常不良。若糖尿病能得到及时控制，不仅发生机会少，同时对视网膜损害也较轻，否则视网膜病变逐渐加重，发生反复出血，导致视网膜增殖性改变，甚至视网膜脱离，或并发白内障。
　　临床表现
　　（1）早期无自觉症状，经过中可出现不同程度的视力障碍，甚至失明。
　　（2）眼底可见：①微血管瘤，针帽大的暗红色血管瘤多位于黄斑周围深部，可数月或成年不退，结膜上也常有类似的血管瘤存在。②视网膜出血，多出现深层或中层，呈圆或不规则之小出血斑。③渗出物常出现于视网膜后极部之深层。形状多为小点状，聚集成堆，或缘清楚，有时混杂发亮的胆固醇结晶，而有伴有水肿。④静脉改变多见于年轻的重症糖尿病患者。静脉的纡曲扩张和血管新生，开始时静脉主干的某一段，呈腊肠或卷曲状扩张，以后于视乳头部或其附近出现多数新生血管，呈束状或网状，亦可伴以透明状膜而伸入玻璃体内，此种新生血管破裂后可发生大出血，而形成增殖性视网膜病变，终因并发出血性青光眼或视网膜脱离而失明。
　　（3）眼底血管荧光造影。在眼底镜下可见更多微血管瘤，有的血管瘤并不充盈。棉絮状白斑外毛细血管瘤并不充盈。棉絮状白斑外毛细血管闭锁，周围常绕以微血管瘤。病变多时可见较大范围毛细血管闭锁区，有的供养动脉同时闭锁。新生血管及动静脉之间粗大的&短路血管&血流缓漫。在荧光素造影的晚期，微血管瘤，新生血管及有病变的动静脉均有渗漏。
糖尿病性视网膜病变（第一级）
糖尿病性视网膜病变（第二级）
糖尿病性视网膜病变（第三级）
糖尿病性视网膜病变（第四级）
糖尿病性视网膜病变（第五级）
糖尿病性视网膜病变（第六级）
　　糖尿病视网膜病变的五色治疗：
　　糖尿病视网膜病变则是由于糖代谢功能紊乱造成视网膜微循环障碍，最终出现新生血管和血管瘤蜡样渗出点片状红色出血、灰白色水肿等病理性产物。通过五色复明理论和整体辨证，认为糖尿病视网膜的根源在于心、脾、肾功能失调，所以在治疗上早期以健脾益气、滋阴益肾为主为主，，纠正
糖、蛋白质及脂肪代谢，晚期则配以化瘀通络，重在行瘀散结，促进淤血渗出的吸收，恢复视网膜的正常色泽，在组方造药上，则根据不同时期的病理性色泽，以中医辨证施治为主，经过多年的临床验证，终于研究出治疗糖尿病视网膜病变的五色复明系列药物。能够改善眼部微循环，恢复视力、调节免疫，增加视网膜营养，对抗各种致病因素，促进淤血及渗出的吸收；从而达到标本兼治的目的。
妊娠高血压综合征眼底改变
肾小球肾炎性高血压眼底改变
无脉症眼底改变
黑朦性家话性痴呆
（婴儿型--Tay-Sachs病）
贫血性眼底病变
急性淋巴性白血病眼底病变
系统性红斑性狼疮的眼底病变
下班体内猪囊尾蚴
出血性紫癜的眼底改变
视网膜脂血症
视神经乳头缺损
牵牛花综合征
视神经乳头颞侧弧
巨大视神经乳头
先天性黄斑部缺损（色素型）
先天性黄斑部缺损（无色素型）
视神经纤维在各种因素影响下，发生退行性变，使视神经乳头褪色并有视功能损害者，称为视神经萎缩。视神经萎缩不是一个独立的疾病，而是某些神经系统或视神经本身病变的后果。
单纯性视神经萎缩
　　临床表现及分类
　　引起单纯性萎缩者，有下列数种：
　　（1）轴性视神经萎缩，是乳头黄斑部纤
维束炎症损害的后果。乳头颞侧苍白，苍白区直达乳头边缘。视野有与生理
盲点相连接的哑铃状暗点。
　　（2）脊髓痨性视神经萎缩（tebes optic atrophy），见于晚期梅毒。视神经萎缩继发于视神经鞘膜炎所致的血管改变。有Argyll-Robertson瞳也（瞳孔缩小，光反射消失，调节反射存在），双眼进行性萎缩，最终完全失明。
　　（3）外伤性视神经萎缩为视神经骨孔骨析，切断或挫伤视神经所引起。萎缩发生于外伤后3-4周。常为单侧。有外伤史及X射线颅底骨折指征。
　　（4）颅内炎症所导致的视神经萎缩，常见于结核性、隐球菌性脑膜炎或视交叉蛛网膜炎症局限于视神经颅内段者，以后发生的下行性视神经萎缩。
　　（5）颅内肿瘤增长较慢，视神经血供障碍、缺氧而直接陷于萎缩，终于下行发展使视神经乳头苍白。
　　引起非单纯性萎缩者有下列数种：
　　（1）继发于视神经乳头炎、视神经乳头视网膜炎或乳头水肿后的萎缩。
　　（2）由原发性视网膜色素变性、变性近视等眼底退行性病变的萎缩，详见第六章。
　　（3）由视网膜动脉高度收缩狭窄，或视神经本身血供障碍而继发视神经萎缩者，有视网膜中央动脉阻塞、急性缺血性视神经前段病变、青光眼等。
　　（4）由药物或其他中毒引起的视神经萎缩。
　　治疗及预后
　　西医治疗
　　（1）维生素B1、B6、B12内服或肌肉注射，菸酸（nicotin
acid）或菸酸胺（nicotinamidum）、肌苷（inosine）内服，细胞色素C（cytochrome
C）静脉或肌肉注射，胞二磷胆碱（CDP-choline）静脉注射等。
　　（2）番木鳖碱（strychinine）作患眼颞侧皮下注射（相当于太阳穴部位），每日1次，每次每侧0.5ml，双眼患者，隔日1次，5次为一个疗程，停药5天后的第二疗程改为每次每侧1ml。亦可作球后注射，每次剂量及疗程同上，每三日1次。番木鳖碱能兴奋视器官末梢感受器及传导细胞，但可因药物蓄积作用而引起轴搐，故疗程间隔极为重要。
　　（3）高压氧（氧93%~95%，二氧化碳5%~7%）、小剂量输血、针刺治疗（晴明、翳明、风池、三阴交、足三里、光明）等亦可试用。
　　中医治疗
　　视神经萎缩专科，运用纯中药复明丹系列药物主治视神经传导障碍。视神经萎缩是指视神经纤维因各种原因如炎症性、压迫性青光眼、肿瘤、外伤、中毒、营养不良及先天因素引起的视神经纤维退行性变，使视神经传导障碍，就象灯泡一样，由于电线的损坏中断，不能发出光和热，因此视神经萎缩称为&眼科癌症&
　　赵庭富主任医师根据自己30年的临床经验，认为眼睛不仅是人体接受外界信息的器官，更重要的是人体脏腑的缩影。它具有&青、红、黄、白、黑&五色，五色来源于五脏,五色随年龄和脏腑变化而变化，它的色泽是脏腑功能的反映。视神经萎缩理论基础是视神经乳头出现淡白色、苍白色、黄白色、瓷白色各种色泽变化。
　　五色复明理论和整体辩证认为本病的根源在于肝、脾、肾功能失调，但失明并不意味着视神经全部死亡，其它的部分视神经纤维是由于受到压迫，缺乏营养而失去正常功能而处于休眠状态。实践证明，复明丹重在调节肝、脾、肾的功能，扶元启萎、活血通络，增加眼部的血液循环，有助于处于休眠状态的视网膜细胞视神经纤维的复苏与再生，逐步提高视力，扩大视野。事实证明，视神经萎缩不是不治之症，只要有光感，就有复明的希望。
视网膜中央静脉阻塞远比视网膜中央动脉阻塞常见。视功能损害虽不如动脉阻塞急剧，但亦相当严重。部分病例可因继发新生血管性青光眼而完全失明。
　　视网膜中央静脉主干或其属支，可因种种原因发生阻塞称为视网膜中央静脉阻塞。以眼底视网膜静脉呈紫红色高度纡曲和以视乳头为中心的广泛性紫红色出血为主要特征。发病较急，视力急剧下降，中老年人多见，多伴高血压病。多见单眼。或有反复出血，或继发新生血管性青光眼，预后不佳。一般服20~30剂中药可奏效，30~40剂后视力恢复满意。但出血的吸收及静脉通畅，较视力恢复为慢，约要2~3个月眼底出血才基本吸收，4~5个月静脉得通畅。凡阻塞点靠周边，对视力影响不大，预后较佳；凡阻塞严重是在主干部位或黄斑受累严重而视力恢复较差，且疗程较长。根据视力突然下降甚至仅有光感。
　　病因病机
　　红色在脏属心，视网膜中央静脉色红为心之精华之荣，视网膜中央静脉与心关系密切，其功能源于心。当心发生病变常发生本病，若影响肝而加重本病，常见因素有：
　　（1）气滞血瘀。情志所伤，肝气郁结，气滞日久，血液粘度升高血流不畅，脉络失和则血瘀。常因精神因素，瞬时滞阻脉络，而突然发病，表现在眼底视网膜静脉呈蜡肠状紫红色纡曲怒张，以乳头为中心大片火焰状的紫红色出血。
　　（2）心阴暗耗。年老思虚过重，暗耗心阴，心火上炎，火灼阴伤，血液粘度升高，血瘀阻络，溢于络外。表现在眼底视网膜静脉纡曲呈紫红色，大片出血呈暗红色。
　　临床表现
　　中央静脉阻塞：
　　（1）自觉视力严重减退，重者眼前仅见手动或光感。
　　（2）眼底：①视乳头充血及轻度水肿，边缘模糊，表面带有出血斑遮盖。②视网膜静脉蜡肠状高度纡曲怒张，呈紫红
视网膜中央静脉总干阻塞
色，较正常粗3~4倍，且常隐埋于水肿或出血之中，或断或续。压迫眼球静脉无搏动。动脉亦较细，后期有新生血管形成。
③以乳头为中心，沿静脉支向周边呈放射状、火焰状、点状或条状，厚薄不一的出血。早期鲜红色，晚期为暗红色。当较大血管破裂时，可引起视网膜有轻度水肿，继侵入玻璃体，眼底不能窥视。④早期视网膜有轻度水肿，继之出现灰白色团状渗出斑，与上述出血斑相混合，严重时，黄斑区亦可出现水肿或星芒状斑。⑤后期在视乳头表面和受累的视网膜静脉周围可出现新生毛细血管网，或视神经萎缩，或黄斑色素沉着，囊样变性等。⑥反复出血者，可出现视网膜增殖性改变，或出血性青光眼等。
半侧视网膜静脉阻塞
（分干阻塞）
　　分支静脉阻塞：
　　（1）视力轻度减退，视野部分缺损。
　　（2）眼底：①多发生在动静脉交叉点，以颞上支多见。②视网膜出血和水肿等变化仅局限在阻塞分支所分布的区域。
　　（3）眼底血管荧光造影。早期静脉壁有荧光渗漏，动静脉充盈迟缓，无灌注区，视乳头上毛细血管扩张，受阻血管柱变窄或闭塞，阻塞点呈现高荧光。
　　（1）纤维蛋白溶解酶
　　（2）抗血小板凝集剂
　　（3）激光光凝
　　（4）五色复明疗法：
　　应针对病因，控制高血压对预防本病具有重要意义，根据五色辨证认为，视网膜红色出血、青灰色渗出是心、肝功能失调，因此，在治疗上以舒肝破淤，疏通脉络的五色复明药物治疗，通过改善眼部微循环，调节免役，软化血管，清除血栓。促进淤血及渗出的吸收，改善视网膜功能，从而提高视力。
本病由George
Coats于1908年首先报道，故又名Coats氏病。大多见于男性青少年，女性较少，少数发生于成年人。通常侵犯单眼，偶为双侧。病程缓慢，呈进行性，早期不易察觉，直至视力显著减退、出现白瞳征或废用性外斜视时才被注意。
　　病因及发病机理
　　本病是一种视网膜血管异常，血管内皮细胞屏障作用丧失，以致血浆大量渗出于视网膜神经上皮层下，视网膜出现区域
性或广泛的灰白色水肿，黄斑部可有星芒状斑。导致视网膜的广泛脱离。有些视网膜下大量出血的病例，出血进入玻璃体，
外层渗出性视网膜病变机化后形成增殖性玻璃体视网膜病变。有些病例还可并发白内障、前部葡萄膜炎，继发性青光眼或低眼压等病症。
　　由于病因不明，目前尚无有效治疗。激光光凝及透热凝固术对病变范围局限的早期病例，封闭其病变血客后，使视网膜水肿及渗出逐渐吸收，有一定作用，但远期疗效如何尚难肯定。晚期已有视网膜广泛脱离者，有人曾试用视网膜下放液加透热电凝和巩膜缩短，据说可使病情稳定。
　　通过中医中药治疗还有希望恢复及保持一部分视力。
本病由George Coats于1908年首先报道，故又名Coats氏病。大多见于男性青少年，女性较少，少数发生于成年人。通常侵犯单眼，偶为双侧。病程缓慢，呈进行性，早期不易察觉，直至视力显著减退、出现白瞳征或废用性外斜视时才被注意。
　　病因及发病机理
　　本病是一种视网膜血管异常，血管内皮细胞屏障作用丧失，以致血浆大量渗出于视网膜神经上皮层下，视网膜出现区域
性或广泛的灰白色水肿，黄斑部可有星芒状斑。导致视网膜的广泛脱离。有些视网膜下大量出血的病例，出血进入玻璃体，
外层渗出性视网膜病变机化后形成增殖性玻璃体视网膜病变。有些病例还可并发白内障、前部葡萄膜炎，继发性青光眼或低眼压等病症。
　　由于病因不明，目前尚无有效治疗。激光光凝及透热凝固术对病变范围局限的早期病例，封闭其病变血客后，使视网膜水肿及渗出逐渐吸收，有一定作用，但远期疗效如何尚难肯定。晚期已有视网膜广泛脱离者，有人曾试用视网膜下放液加透热电凝和巩膜缩短，据说可使病情稳定。
　　通过中医中药治疗还有希望恢复及保持一部分视力。
本病由George Coats于1908年首先报道，故又名Coats氏病。大多见于男性青少年，女性较少，少数发生于成年人。通常侵犯单眼，偶为双侧。病程缓慢，呈进行性，早期不易察觉，直至视力显著减退、出现白瞳征或废用性外斜视时才被注意。
　　病因及发病机理
　　本病是一种视网膜血管异常，血管内皮细胞屏障作用丧失，以致血浆大量渗出于视网膜神经上皮层下，视网膜出现区域
性或广泛的灰白色水肿，黄斑部可有星芒状斑。导致视网膜的广泛脱离。有些视网膜下大量出血的病例，出血进入玻璃体，
外层渗出性视网膜病变机化后形成增殖性玻璃体视网膜病变。有些病例还可并发白内障、前部葡萄膜炎，继发性青光眼或低眼压等病症。
　　由于病因不明，目前尚无有效治疗。激光光凝及透热凝固术对病变范围局限的早期病例，封闭其病变血客后，使视网膜水肿及渗出逐渐吸收，有一定作用，但远期疗效如何尚难肯定。晚期已有视网膜广泛脱离者，有人曾试用视网膜下放液加透热电凝和巩膜缩短，据说可使病情稳定。
　　通过中医中药治疗还有希望恢复及保持一部分视力。
视网膜色素变性是一种慢性、进行性、遗传性、营养不良性视网膜色素病变。其主要包括原发性视网膜色素变性，结晶性视网膜色素变性，白点状视网膜色素变性和无色素性视网膜色素变性。该病早期只有夜盲的症状，完全不影响工作，随着病情的发展，视力悄然下降，视野缩小，最后呈管状视野而失明，被称为&不是癌症的癌症&。
结晶样视网膜色素变性
有色素性视网膜色素变性
无色素性视网膜色素变性
白点状视网膜色素变性
　　石家庄光明眼科医院视网膜色素变性专科经过对大量古今中医药文献的考证，结合多年的临床实践，开展纯中药夜明丹系列治疗视网膜色素变性的研究。提出眼睛是人体五脏的缩影，他具有青、红、黄、白、黑五色泽。五色来源于五脏，五色随年健脾益气龄和脏腑功能变化而变化，可以说，眼睛是脏腑功能好坏的反映。视网膜色素变性的病理基础是视网膜出现了或多或少的黑色骨细胞和视乳头呈现视乳头呈现蜡黄色，通过五色复明理论和整体辨证认为，本病的根源在于脾肾功能失调，摸清它的发病机理，等于找到了攻克视网膜色素变性的途径，从而创立了健脾益气，滋阴益肾，通经明目的治疗大法，重在恢复眼睛各部位的正常色泽，经过大量临床实验，研制出夜明丹针对不同色泽的系列药物，，该项目已列为河北省科委重点攻关课题。
　　夜明丹经过五年的实验研究，证实能增加眼部微循环，调节免役，对抗各种致病因素，改善视网膜营养，促进变性细胞的恢复，从而恢复视力，扩大视野。达到标本兼治的目的。
虹膜、睫状体和脉络膜共同构成一个相互密切联系的解剖结构，统称为葡萄膜。葡萄膜有丰富的血管，虽解决了眼内营养供应的需要。
　　葡萄膜炎是致病菌直接侵犯虹膜、睫状体、脉络膜组织所引起的色素层炎症反应，或是葡萄膜组织对某些感染性或非感染性抗原的一种过敏反应。临床上仅见前葡萄膜炎的，即为虹膜睫状体炎；仅见后葡萄膜发炎的，即为脉络膜炎。但在多数情况下，是整个葡萄膜发炎。
　　急性前葡萄膜炎，以结膜紫红色充血，角膜后呈三角形棕色沉着物，前房黄白色积脓，虹膜退色及灰色结节，瞳孔缩小，玻璃体有黑色点状混浊，黄斑青灰色水肿等为主要特征。
　　急性后葡萄膜炎，眼底呈在弥漫性边界不清的黄白色渗出灶，晚期出现边界清的白色脉络膜萎缩斑，常有黑色沉着。
　　本病多发双眼，有先后之分，常时轻时重，易反复发作迁延不愈，临床较多见。病程1~21年，平均5~6年，疗效慢。治疗不及时，特别是散瞳不及时，极易造成虹膜后粘连，虹膜周边前粘连，瞳孔膜闭。从而并发白内障，继发青光眼，甚至失明，终至眼球萎缩。
　　急性前葡萄膜炎
　　（1）发病急，疼痛、畏光流泪，眼睑痉挛。
　　（2）高度睫状充血或混合充血。
　　（3）角膜水肿，轻度混浊，角膜后下半部沉着物，略呈三角形。
　　（4）虹膜肿胀，失去正常光泽色稠，纹理不清，或有小结节。
　　（5）瞳孔缩小，对光反应迟钝。
　　（6）房水混浊，甚至出现前房积脓，玻璃体积血。
　　后葡萄膜炎
　　（1）视物模糊及飞蚊症。光视、大视，小视、变视，夜盲。
　　（2）视野检查，在相当病变处可出现现实性或虚性暗点。
　　（3）玻璃体尘状、絮状混浊。
　　（4）眼底检查：急性眼底呈散在或弥漫性边界不清的黄白色渗出灶，位于视网膜血管之下。至后期则出现细小色素颗粒和色素脱落，使整个眼底呈弥漫性细小的色素分布及脱色现象，如为散在性病灶则出现边界清楚的白色脉络膜萎缩斑，常见有色素沉着。
　　1、西医治疗应配合非激素如消炎痛类激素类如强的松治疗，对重症应给以足量全程，待症状减轻后递减，缓慢停药，避免发生肾上腺皮质功能不足或病情复发，长期用强的松类药物，应给予ACTH3~5天。
　　2、急性色素膜炎常需中西医结合治疗，西药局部充分散瞳，可采用1%的阿托品点眼，如不能散开，可改用混合散瞳剂《1%的阿托品、4%的可卡因、0.1%肾上腺素》0.3ml做球结膜下注射，同时口服激素治疗。
　　3、色素膜炎在脏属脾、心、肺、肝，其病变多由肝胃热郁，劳损伤肾，虚火上炎所致，根据五色理论施治分别采用清泻肝胃，养阴清热，宣达气机之法。
脉络膜视网膜粟粒性结核
结核性播散性脉络膜视网膜炎
交感性眼炎（交感眼）
急性视网膜坏死
急性后极部多发性鳞状色素
Behcet氏综合征引起的视网膜
血管炎，出血，玻璃体积血
中心性渗出性脉络膜视网膜炎
（恢复期）
弓形体病脉络膜视网膜炎
（左眼鼻上方陈旧性病灶）
视神经乳头旁脉络膜视网膜炎
因大多在恒齿生长期开始发病，又名少年型黄斑部变性。于1909年由Stargardt首先报道。是一种原发于视网膜色素上皮层的常染色体隐性遗传病。但散发性者亦非少见，较多发生于近亲婚配的子女。患者双眼受害，同步发展，性别无明显差异。
Stargardt氏病（进行期）
　　分初期、进行期、晚期的三个阶段。
　　初期眼底完全正常，但中心视力已有明显下降，因此易被误诊为弱视或癔病。
　　进行期最早的眼底改变是中心窝反光消失，继而在黄斑部深层见到灰黄色小斑点，并逐渐形成一个横椭园形境界清楚的萎缩区，萎缩区周围又出现黄色斑点，萎缩区又扩大，如此非常缓慢而又不断地发展，可侵及整个后极部。
　　病程晚期，在黄斑部能见到陷于硬化、萎缩的脉络膜血管，并有形态不规则的色素斑。
　　本病视功能方面的改变，中心视力在初期即有明显下降，已如前述；进行期及晚期则高度不良。患者无夜盲而有程度不等的昼盲现象。视野检查在初期已可发现中心比较暗点，进行期后，有与萎缩区大小相应的中心比较暗点。周边视野一般无改变。
　　诊断与鉴别诊断本病尚需与显性进行性中央窝营养不良症（dominant
progressive foveal dystrophy）鉴别。后者与本病的主要相异处：①非常少见；②在中心视力开始下降的同时，黄斑部已可见到散在的下班膜疣及色素斑，且进展较迅速；③病者常有氨基酸尿。
　　目前西医尚无有效治疗。
Stargardt氏病（晚期）
伴有黄色斑眼底的Stargardt氏病
是一种常见的心血管系统疾病。我国群体发病率为5.11%。病人中约70%有眼底改变。眼底阳性率与性别无关，但与病人年龄有比较密切的联系，年龄愈大阳性率愈高。临床常见的呈慢性经过的高血压病患者中，眼底阳性率与病程长短呈正比；病程时间较长者，眼底阳性率亦较高。血压增高程度与眼底阳性率基本平行，舒张压增高对眼底病变的作用更为显著。眼的屈光状态，对高血压病眼底阳性率有一定影响；远视眼高于正视眼，近视眼则低于正视眼。
　　原发性高血压性视网膜病变是由于高血压引起。以视网膜动脉收缩乃至视网膜、视乳头病变为主要表现。在视乳头周围约4~6乳头直径的部位上，以视网膜灰色水肿，小动脉中心反射增强，动静脉交叉征，鲜红色火焰状出血，棉絮状白斑，黄白色发亮的硬性渗出及黄斑星状图谱为主要特征。多发于40岁以后。眼底病变的程度与高血压时间长短及其严重程度密切相关。随着血压下降和控制，眼底出血，渗出等病变也逐渐好转，一般效果很好，但到晚期效果较差。高血压分为缓进型和急进型两类。临床所见的绝大多数为缓进型，病程进展缓慢；急进型多发生于青壮年，病初即迅速发展或经数年的缓慢过程而后突然发展。
　　临床现在
　　（1）眼底检查：①视网膜动脉痉挛期：见于高血压的初期，视网膜动脉普遍性或局限性狭窄弯曲，动静脉比例失常；由正常的2∶3变为1∶2或1∶3，动脉变直，分支角度变锐；动静脉交叉后之小静脉曲张，尤以黄斑部周围之小血管可呈典型的螺旋形弯曲。②视网膜动脉硬化期，主要表现动脉变细，反光增强及交叉压近征。正常动脉反光的宽度约为该动脉管经的1/4~1/3。当动脉硬化时，因有血管壁增厚和玻璃体变性，参于管壁反光，故反光增强而加宽，外观呈铜丝样。当进一步硬化时，由于管壁密度增加，几乎看不到血柱反光，则形成银丝状。在动静脉交叉处，由于硬化看不到血柱反光，则形成银丝状。在动静脉交叉处，由于硬化动脉对静脉的压迫、推动等因素，可见轻重不等的压迫征。表现为交叉处之静脉隐没，或交叉之两端静脉消失，或交叉之静脉偏斜，或静脉压陷，或静脉拱形。③视网膜病变期：a、出血，浅层出血者呈线状、火焰状或片状，深层出血多为圆点状或圆块状。b、渗出物。c、软性渗出物，位于视网膜表层大小不一的棉絮状渗出物。d、硬性渗出物，位于视网膜深层，呈黄白色小点状，边缘清晰。e、黄斑部星状图谱，由多数单纯或融合的发亮黄白点组成。f、视网膜神经病变期：本期是视网膜病变加上视乳头水肿，静脉怒张，动脉显著变细。
　　（2）眼底血管荧光造影。在高血压性视网膜病变早期，可见视网膜动脉及毛细血管狭窄，当毛细血管血流量养活到严重程度时，视网膜出现棉絮状白斑，围绕毛细血管缺血区，可见扩张纡曲的毛细血管及微血管瘤，毛细血管渗漏及硬性渗出，视乳头水肿和视乳头周围毛细血管扩张，荧光渗漏，也可有微血管瘤。脉络膜血管显影不规则、血管充盈延缓，有许多大小不等的玻璃疣。
　　1．全身治疗
　　2．激光光
　　3．高血压眼底病变的五色疗法：
　　治此病宜根据血压、眼底的变化及病程的久暂，首变情志内伤及劳损虚亏。情志内伤多肝郁化火，肝阳上扰头目，治宜清心平肝；劳损多为肾阴亏损，肝阳上亢，治宜滋阴潜阳，阴虚及阳乃为下虚上实，宜用黑色入肾玄参、熟地等药物为主，方能因足阳藏，固本治根，万不可误投辛升温散之品。
高血压病眼底改变Ⅰ类
（视网膜动脉功能性狭窄）
高血压病眼底改变Ⅱ类
（视网膜动脉轻度硬化）
高血压病眼底改变Ⅲ类
高血压病眼底改变Ⅳ类
（视网膜动脉显著硬化加视网膜病变）
高血压病眼底改变Ⅴ类
（视网膜动脉显著硬化加视神经视网膜病变）}