肝硬化（liver cirrhosis）是一种常见的，可由一种或多种原因引起损害，肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变。具体表现为弥漫性变性，继而出现组织和肝细胞状再生，这三种改变反复交错进行，结果结构和途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而导致肝硬化。该病早期无明显，后期则出现一系列不同程度的和障碍，直至出现、等死亡。
引起肝硬化的病因很多，不同地区的主要病因也不相同。欧美以为主，我国以性肝硬化多见，其次为，酒精性肝硬化亦逐年增加。研究证实，2种病因先后或同时作用于肝脏，更易产生肝硬化。如血吸虫病或长期大量饮酒者合并等。
(posthepatitic cirrhosis)　指发展至后期形成肝硬化。现已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等类型。近年研究认为及戊型肝炎无慢性者，除急性重症外，不形成肝硬化。乙、容易转成慢性即和肝硬化。
1974年Shikatu报道用方法可以显示HBsAg()。在下含有HBsAg的呈毛玻璃状，用地衣红(Orecein)法可将含HBsAg的肝细胞浆染成光亮的橘红色。经过多年保存的肝硬化标本，用此法也可显示出来含HBsAg的肝细胞，使引起的肝硬化有了可靠的依据。病人10%～20%呈慢性经过，长期HBsAg阳性，肝功能间歇或持续异常。在肝内持续复制可使在肝内，释放大量及炎性介质，在清除的同时使肝细胞变性、坏死，病变如反复持续发展，可在肝小叶内形成纤维隔、再生结节而形成肝硬化。68%的丙型肝炎呈慢性过程，30%的发展为肝硬化。可以和乙型肝炎同时或重叠感染，可以减慢乙型肝炎病毒的复制，但常加剧病变的活动及加速肝硬化的发生。
的急性重症型，肝细胞大块坏死融合，从小叶中心向汇管区扩展，引起网状支架塌陷、靠拢、形成纤维隔。并产生小叶中心至汇管区的架桥现象，而形成大结节性肝硬化。慢性活动性肝炎形成的肝硬化，在汇管区有明显的和，形成宽的不规则的“主动性”纤维隔，向小叶内和小叶间伸展，使邻接的各小叶被纤维隔分隔、破坏。这时虽然肝脏结构被改建，但还不是肝硬化，而是肝纤维化阶段。当炎症从肝小叶边缘向中心部扩展，引起点片状坏死和浸润，纤维隔也随之继续向中心扩展，分割肝小叶，加之肝细胞再生，形成被包绕的再生结节，则成为肝硬化。至病变的末期，炎症和肝细胞坏死可以完全消失，只是在纤维隔中有多数大小不等的结节，结节为多小叶性，形成大结节性肝硬化。如病变较轻，病程进行较慢，也可以形成小结节性肝硬化、混合性肝硬化或再生结节不明显性肝硬化(不完全分隔性肝硬化)。
从病毒性肝炎发展为肝硬化，据研究表明与感染量无关。而与病毒及人体状态有显著关系。与慢性化倾向有关，与人类HL-A1、HL-A8缺乏似有关系，但尚待进一步研究。
(alcoholic cirrhosis)　西方国家酒精性肝硬化高，由酗酒引起。近年我国酒的消耗量增加，及酒精性肝硬化的发生率也有所增高。据统计肝硬化的发生与饮酒量和时间长短成正比。每天饮含酒精80g的酒即可引起，持续大量饮酒数周至数月多数可发生脂肪肝或。若持续大量饮酒达15年以上，75%可发生肝硬化。
进入肝细胞后，在和作用下，转变为乙醛，乙醛再转变为，乙酸使(NAD)过多的转变为Ⅰ(NADH)因而NAD减少，NADH增加，则两者比值下降，内受到抑制，脂肪酸的酯化增加，三酰甘油增加，肝内的三酰甘油释放减少，另外肝内NADH过多，又促进了脂肪酸的合成，使体脂肪形成脂肪酸的动力加强造成肝内三酰甘油过多，超过肝脏的处理能力，而发生脂肪肝。长期大量饮酒，可使肝细胞进一步发生变性、坏死和继发炎症，在脂肪肝的基础上发生酒精性肝炎，显微镜下可见肝细胞广泛变性和含有酒精性(Mallorys alcoholic hyalin)汇管区有多形核及单核细胞浸润和增生，纤维组织增生，最后形成小结节性肝硬化。酒精性肝硬化小叶中心静脉可以发生急性硬化性透明样坏死引起纤维化和管腔闭塞，加剧门静脉高压。中心部纤维化向周缘部位扩展，也可与汇管区形成“架桥”现象。
性肝硬化(parasitic cirrhosis)　如或肝吸虫等虫体在门脉系统寄居，虫卵随门脉血流沉积于肝内，引起小分支。虫卵大于肝小叶门静脉输入分支的直径，故栓塞在汇管区引起炎症、和纤维组织增生，使汇管区扩大，破坏肝小叶界板，累及小叶边缘的肝细胞。肝细胞再生结节不明显，可能与虫卵堵塞门静脉小分支，肝细胞营养不足有关。因门静脉受阻，症明显，有显著的和。成虫引起反应和分泌，是肝内肉芽肿形成的原因。虫卵引起反应，产生抗原-，可能是肝内门脉分支及其周围发生炎症和纤维化的原因。寄生虫性肝硬化在形态学上属再生结节不显著性肝硬化。
(toxic cirrhosis) 化学物质对肝脏的损害可分两类：一类是对肝脏的直接毒物，如、等;另一类是肝脏的间接毒物，此类毒物与药量无关，对特异素质的病人先引起，然后引起肝脏损害。少数病人可引起肝硬化，如异烟酰、异丙肼(iproniazid)、。其病变与肝炎后肝硬化相似。四氯化碳为肝脏的直接毒物，对肝脏的损害与药量的大小成正比关系，引起肝脏弥漫性的和小叶中心坏死。四氯化碳本身不是毒性物质，经过的作用，如P-450微粒体酶系统，将四氯化碳去掉一个氯原子，而形成，即，则成为肝细胞和微粒体的药物代谢酶系统的剧毒(产生三氯甲基和氯自由基)，引起肝细胞生物膜的过氧化及。由于对肝细胞内微细结构的破坏、药物代谢酶减少又降低了对四氯化碳的，从而减弱了对肝脏的继续损害。病人在恢复之后，肝功能多能恢复正常。仅在反复或长期暴露在四氯化碳中才偶有发生大结节性肝硬化。
反复给四氯化碳，使可引起肝硬化。
是抗药物，临床常用以治疗、、()等。据报道可引起小结节性肝硬化。
(biliary cirrhosis)　(primary biliary cirrhosis)的原因和发病机制尚不清楚，可能与有关。胆汁性肝硬化是各种原因的梗阻引起，包括结石、、良性狭窄及各种原因的外压和先天、后天的胆管闭塞。多为良性引起。因为多在病人发生肝硬化之前死亡。
各种原因引起的完全性胆管梗阻，病程在3～12个月能形成肝硬化。发生率约占这类病人的10%以下。
胆管梗阻的早期，颜色变暗，但很快可变为白色。因和，胆管内压力增高，抑制胆汁分泌，胆汁可以由绿色变为白色，形成所谓“白胆汁”。显微镜下可见汇管区小胆管高度扩张，甚至胆管破裂，胆汁溢出使汇管区和肝小叶周缘区发生坏死及炎症，坏死灶被胆管溢出的胆汁所充满，形成“胆池”。这是机械性胆管梗阻的一个特征表现。病变继续进展，周缘区的坏死和炎症刺激使汇管区的纤维组织增生，并向小叶间伸延形成纤维隔。各汇管区的纤维隔互相连接，将肝小叶分割，呈不完全分隔性肝硬化。与肝炎后肝硬化、酒精性肝硬化的中心至汇管区纤维隔不同。但病变如继续发展，到也可出现汇管区至小叶中心区的纤维隔及肝细胞再生结节，而失去其特征性的表现，以致在形态上和上与其他肝硬化不易区别。也可以出现门静脉高压及。
胆管梗阻形成肝硬化的原理可能是由于肝内受到扩大胆管的压迫及胆汁外渗，肝细胞发生坏死。纤维组织向胆管伸展包围小叶，并散布于肝细胞间，最后形成肝硬化。不完全性胆管梗阻很少发展为胆汁性肝硬化。
已知胆管感染不是形成肝硬化的必需条件。据报道，无感染的完全性胆管梗阻发展为胆汁性肝硬化者更为多见。
由于各种引起的慢性充血性、等使肝脏长期处于淤血和状态，最终形成肝硬化。Budd-chiari是由于慢性梗阻造成长期，也发生与心源性完全相同的肝硬化。
时，由于搏减少，肝内灌注下降，肝小叶边缘部位血含氧量较高，流向肝小叶中心时，进行性减低。心功能不全同时又存在增高，中心静脉及其周围肝窦扩张、淤血、压迫肝细胞，肝细胞变性、、甚至坏死。缺氧及坏死均可刺激增生、发生纤维化，甚至发生中硬化纤维化，逐渐由中心向周围扩展，相邻小叶的纤维素彼此联结，即中心至中心的纤维隔。而汇管区相对受侵犯较少。这是循环障碍性肝硬化的特点。后期由于门脉纤维化继续进展，肝实质坏死后不断再生以及胆管再生则最后失去淤血性肝硬化特点。此型肝硬化在病理形态上呈小结节性或不完全分隔性肝硬化。
(malnutritional cirrhosis)　长期以来认为可以引起肝硬化。但一直缺乏直接证据。动物实验予缺少、和维生素的饮食可以造成肝硬化的改变，但病变是可逆的，且缺少肝硬化病人常有的血管方面的继发性变化。有的作者观察了(Kwashiorkor)病人，发现他们的是脂肪肝，并不发生肝硬化。仅儿童偶尔肝脏有弥漫性纤维增生，像似肝硬化，当给以富有蛋白质的饮食后，病变可以逆转而肝脏恢复正常，只在某些病例可有轻度纤维增生。所以至今营养不良能否直接引起肝硬化还不能肯定。多数认为营养失调降低了肝脏对其他致病因素的，如慢性特异性或非特异性除引起、吸收和营养不良外，病原体在肠内产生的毒素经门静脉入肝，肝脏不能将其清除，而导致肝细胞变性坏死形成肝硬化。故此认为营养不良是产生肝硬化的间接原因。又如旁路手术后引起的肝硬化，有人认为是由于营养不良，缺乏基本的或，饮食中糖类和蛋白质不平衡和从食物中吸收多量有毒的以及对肝有毒的酸引起。　
此外还有遗传和代谢性疾病所导致肝硬化，中国常见为肝豆状核变性（Wilson病）。　
肝硬化的主要发病机制是进行性纤维化。正常肝组织间质的胶原(I和Ⅲ型)主要分布在和中央周围。肝硬化时I型和Ⅲ型明显增多并沉着于小叶各处。随着内胶原蛋白的不断沉积，窗孔明显减少，使肝窦逐渐演变为毛细血管，导致血液与肝细胞间物质交换障碍。肝硬化的大量胶原来自位于窦状隙(Disse腔)的贮(Ito)，该细胞增生活跃，可转化成纤维样细胞。初期增生的纤维组织虽形成小的条索但尚未互相连接形成间隔而改建肝小叶结构时，称为肝纤维化。如果继续发展，小叶中央区和门管区等处的纤维间隔将互相连接，使肝小叶结构和血液循环改建而形成肝硬化。
肝硬化的早期症状并不明显，在发生轻微病变的时候，大部分健康的组织尚能够应付日常代谢活动的需要，所以不容易发生不适的症状。很多患者正是忽视了肝病的早期表现，所以肝硬化病情加重。最新的医疗权威统计显示，50%肝硬化患者发现都是在晚期肝硬化或者，所以这也是肝硬化高的原因之一。
1.全身症状：主要有乏力、易疲倦、体力减退。少数病人可出现脸部色素沉着。
2.慢性消化不良症状：食纳减退、或伴、或肝区隐痛，劳累后明显。
3.脸、面黝黑，1/3以上患或肝硬化的患者，其面部、周围较病前晦暗黝黑，这是由于肝功能减退，导致生成增多所致。
4.肝硬化的早期症状还可能出现胀、缩，肝脏对人体血液中性的平衡起着重要的作用。由于肝硬化的早期症状时，减少，男性可见乳房增大、胀痛，。对女性来说，肝硬化时紊乱，肝硬化的早期症状也会引起、乳房缩小、稀少等。
5.少数肝硬化的早期症状可见蜘蛛痣，肝脏轻度到中度肿大，多见于酒精性肝硬化患者，一般无压痛。脾脏可正常或轻度肿大。
了解了肝硬化的早期症状对于肝硬化的早发现早治疗起到积极的作用，乙肝脂肪肝等肝病患者要注意自身身体的变化，专家提醒大家不要机械的套用，当感觉身体不适时应当即时就医检查。　　
1.全身症状：疲倦乏力是肝硬化晚期症状之一，肝硬化晚期症状多半有皮肤干枯粗糙，面色灰暗黝黑。
2.消化道症状：是最常见肝硬化晚期症状，有时伴有，。一般表现为营养状况较差，食欲明显减退，进食后即感到不适和饱胀、恶心、甚至呕吐，肝硬化晚期对脂肪和蛋白质差，进油腻食物，易引起腹泻。肝硬化患者因腹水和胃肠积气而感腹胀难忍，晚期可出现性鼓肠。
3.门静脉高压：表现为食道，脾大和腹水，尤以食道静脉曲张最危险。由于曲张静脉的血管壁薄，很易破裂导致消化道大出血。
肝硬化腹水
4.肝硬化腹水形成：肝硬化晚期腹水出现前常有腹胀，大量水使膨隆，腹壁绷紧发高亮，状如蛙腹，患者行走困难，有时膈显著抬高，出现和。
5.及：肝硬化晚期常有，出血，皮肤淤斑，胃肠粘膜出血，出血，与黑粪，女性常有等症状。
6.：肝硬化晚期时，肝脏的功能衰退更加明显，直接导致雌性激素的灭活减少，分泌量上升，血液中含有大量的雌激素，同时伴有受到抑制等现象。　　
肝硬化往往因引起并发症而死亡，上消化道出血为肝硬化最常见的并发症，而肝性脑病是肝硬化最常见的死亡原因。因此肝硬化的原则是：合理饮食营养、改善肝功能、抗肝纤维化治疗、积极防治并发症。
（1）是最常见的死亡原因。除上述人体循环性所述原因外，在肝脏严重受损时，加存在以下诱因，也易导致肝性脑病。①上消化道出血是最常见的诱因。 ②摄入过多的含氮物质，如饮食中蛋白质过多，口服胺盐、等。③水、及。④缺氧与感染。 ⑤。⑥便秘。⑦催眠、及手术。
（2）大量出血上消化道出血为最常见的共发症，多突然发生，一般出血量较大，多在1000ml以上，很难自行。除呕鲜血及外，常伴有柏油便。其中门脉高压性因素有六种，以曲张静脉破裂出血多见，其他出血原因如急性出血性、粘膜撕裂综合征等。
（3）感染肝炎肝硬化患者常有，可有、恶心、呕吐与腹泻，严重者有。患者腹水迅速增长，腹部可有不同程度的压痛和刺激征，腹水多为，但因的腹水常被原有的漏出性腹水所稀释，其性质可介于漏出与渗出液之间。肝硬化易并发各种感染如、、、、肠道、自发性及等。
（4）肝硬化和肝癌关系令人瞩目，推测其机理可能是乙型肝炎病毒引起肝细胞损害继而发生增生或不典型增生，从而对致癌物质（如黄曲霉素）敏感，在小剂量刺激下导致。据资料分析，肝癌和肝硬化合并率为84.6%，显示肝癌与肝硬化关系密切。
（5）：肝硬化患者由于有效循环不足等因素，可出现功能性，又称肝肾综合征。其特点为自发性或、稀释性、低尿钠和。肝硬化合并顽固性腹水且未获恰当治疗时可出现肝肾综合征。其特征为少尿或无尿、氮质血症、低血钠或低尿钠、无器质性病变，故亦称功能性。此并发症预后极差。
（6）：与时门静脉内血流缓慢，门静脉硬化，门静脉内膜炎等因素有关。如缓慢形成，局限于肝外门静脉，且有，或侧支循环丰富，则可无明显临床症状，如突然产生完全梗阻，可出现剧烈、腹胀、、呕血、休克等。
（7）损伤：近年来，一些学者把肝脏疾病所引起的各种肺部变化统称为，其实质是肝病时发生肺脏和异常，可引起低氧。
（8）腹水：正常人腹腔中有少量液体，大约50ml，当液体量大于200ml时称为腹水。腹水为失期肝硬化的常见的并发症。其发生机制有经典学说、泛溢学说以及外周血管扩张学说。
(1)经典学说：又称充盈不足学说。主要是由于与腹水之间的差与门脉与腹腔内液体静水压差之间的平衡被打破所致。其机制为：
血循环中血容量减少，引起、产生过多，水钠。
硬化使合成减少，引起。
门静脉及肝窦压力增高，引起液体静水压增高。
由于两侧压力差增高，液体由肝窦流入Disse间隙，形成过多的。
腹水形成后由于有效血容量减少，肾素、、醛固酮产生过多，造成水钠潴留。
，增加，兴奋，增加，加重水钠潴留。
(2)泛溢学说：主要是由于门脉高压激活了周围丰富的和压力感受器，增强，钠潴留，全身血容量增加，液体由循环中漏出，形成腹水。
(3)外周血管扩张学说：肝硬化患者存在严重的门静脉、血窦和高动力状态，表现为下降，高血容量，高心排出量和血管阻力降低，外周血管扩张，小动静脉短路，引起血容量和血管容量不平衡。机体反射性地出现肾素--醛固酮系统激活，交感神经兴奋，ADH产生增多，水钠潴留，使肝和内脏的淋巴液产生过多，引起液体流入腹腔。　　
一般病情稳定的慢性肝病患者，每3-6个月至少要进行一次肝脏的全面检查。如为乙肝患者，则包括肝功能、乙肝检查、甲胎蛋白定量和肝脏B超，可疑的病人还要进行肝脏增强CT扫描。如果发现有异常表现，需要到正规的医疗部门进行诊疗，如果听信虚假医疗广告，容易误入歧途。肝埂变是肝脏病变的后期表现，且与肝癌关系密切，故患者应定期检查以下项目：
（1）肝功能检查：、、Y一、、凝血酶原时间及活动度、胆红质、甲胎蛋白、白细胞分类、、。一般认为，肝功能化验中的血清的高低可反映肝脏的炎症程度。如果病人血清转氨酶很高，甚至伴有黄疸，这常常表示肝脏炎症比较明显，需要进一步的治疗。
（2）病原学检查：由于肝硬化有可能是由所导致，所以病原学检查非常必要。包括乙肝和HBV-DNA。HbsAg阳性是乙肝的标志，如HbsAg阴性而HbsAb阳性，则具有抵抗乙肝感染的能力。其中HBeAg和HBV-DNA阳性是活跃的指标，此时患者的较强，应引起足够的重视，予以正规的抗病毒治疗，如等类似物。
（3）影像检查：肝、胆、脾B超探查，心肺透视、食管钡餐。肝脏B超是评估肝硬化程度的参考，与甲胎蛋白的升高程度结合考虑，亦是早期发现肝脏恶性肿瘤的工具。
（4）其它：胆、肝、脾CT扫描，肝扫描等。如果B超发现问题，可以加做肝脏增强CT扫描，可以大大提高诊断早期肝癌的有效率。乙肝和肝硬化是产生肝癌的基础，患者重视常规体检，通常能够早期发现、早期诊断、早期治疗，为获得良好的预后争取有利的时机。可以检测白细胞、血色素、血小板的水平，评估的严重程度。甲胎蛋白可以用来筛选早期的肝癌。
对病情稳定，临床无症状者，1一1年半检查1次，有肝区不适、乏力等症状者，半年至1年检查1次。怀疑癌变者1个月检查1次。
具体的检查项目，复查时间，应由临床医生根据具体情况决定，以便全面了解病情，指导治疗。肝硬化患者如出现、油腻、尿色黄赤、皮肤眼睛发黄、减少、腹部加速膨胧、右上腹胀痛、甚至性格改变胡言乱语等表现时，请勿偏信游医郎中，一定请即前往正规医院就医。.　　
肝硬化的诊断主要依据包括病史、临床表现、肝功能试验、影像学检查等几个方面。
病史：是否存在可能引起肝硬化的病因。比如肝炎史、饮酒史、药物史、输血史、社交史及家族遗传病史。
临床表现：根据上述临床表现对患者进行检查，确定是否存在门脉高压和肝功能障碍的表现。
肝功能试验：血清白蛋白减低，胆红素升高，凝血酶原延长提示肝功能失代偿。
影像学检查：上述B超、CT等有助于本病诊断。
完整的诊断应该包括病因、病理、功能和并发症四个部分。这是与一般疾病诊断所不同之处。
肝硬化是一种常见的慢性肝病，是由一种或多种病因长期或反复作用，引起肝脏弥漫性损害。临床上早期由于肝脏功能代偿较强，可无明显症状;后期则有多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并常出现、肝性脑病、、癌变等严重并发症。
(1)肝肿大时需与、、、华枝睾、、等鉴别。
(2)腹水时需与心功能不全、肾脏病、、等鉴别。
(3)脾大应与、、相鉴别。
(4)急性应和、糜烂、并发出血相鉴别。 　
肝硬化往往因并发症而死亡，上消化道出血为肝硬化最常见的并发症，而是肝硬化最常见的死亡原因。因此，肝硬化的治疗和预防原则是：合理膳食、平衡营养、改善肝功能、抗肝纤维化治疗、积极预防并发症。　　
一、一般治疗：
(1)休息：肝功能代偿者，宜适当减少活动，失代偿期患者应以卧床休息为主；
(2)饮食：一般以量、高蛋白质、丰富而可口的食物为宜。
二、药物治疗：目前无特效药，不宜滥用药物，否则，将加重肝脏负担而适得其反。
(1)补充各种维生素
(2)保护肝细胞的药物 如木苏丸、、、、益肝灵()、等，10%液内加入B6、可溶性
三、抗病毒治疗：若为病毒性肝炎所致肝硬化，则根据情况决定是否抗病毒治疗。乙肝肝硬化的抗病毒治疗包括两大部分：
1、代偿期：HBeAg阳性者的治疗指征为HBV DNA ≥10拷贝/ml，HBeAg阴性者为HBV DNA ≥10拷贝/ml，ALT正常或升高。治疗目标是延缓和降低肝功能失代偿和HCC的发生。因需要较长期治疗，最好选用耐药发生率低的核苷(酸) 类似物治疗。可选择：100 mg，每日1次口服；10 mg，每日1次口服；恩替卡韦 0.5mg(对拉米夫定耐药患者为1mg)，每日1次口服；600 mg，每日1次口服。因其有导致肝功能失代偿等并发症的可能，应十分慎重。如认为有必要，宜从小剂量开始，根据患者的耐受情况逐渐增加到预定的治疗剂量。
2、失代偿期乙型肝炎肝硬化：对于失代偿期肝硬化患者，只要能检出HBV DNA，不论ALT或AST是否升高，建议在其知情同意的基础上，及时开始核苷（酸）类似物抗病毒治疗，以改善肝功能并延缓或减少的需求。因需要长期治疗，最好选用耐药发生率低的核苷(酸) 类似物治疗，不能随意停药，一旦发生耐药变异，应及时加用其他已批准的能治疗耐药变异的核苷(酸) 类似物。治疗可导致，因此，对患者属禁忌证。
若为丙型病毒性肝炎导致肝硬化，一般选用联合治疗方案。
四、：人类第一例正规肝移植是1963年完成的。据国外统计自1980年以来，肝移植的3年存活率依病种的多少为序是：晚期非酒精性肝硬化41%左右;酒精性肝硬化20%;60%;20%;&10%。鉴于对晚期肝病患者大多别无满意，而肝移植后的将继续提高，预计今后会有越来越多的各种慢性肝病患者接受肝移植。影响肝移植的因素主要是供肝问题。
五、并发症的治疗，详见各相关词条。
1.： 为本病最常见的并发症。禁食，，补充，应用，每次IU/kg，溶于25ml 中，10 分钟内静注，20 分钟后再予相同剂量1小时内静滴，也可减少剂量与合用，以免发生。出血不能控制时，用三压迫止血，并用去甲肾上腺素加入冰冻生理盐水局部止血。必要时行和。
2.：是肝硬化最常见的死亡原因。
3、治疗，限制水钠摄入，适当补钾，可用双氢克尿噻、或等；必要时输全血、血浆或无钠白蛋白；尽量少放腹水；时忌用利尿剂。
4、：肝硬化腹水引起肾灌注减少，患者肾功能衰竭。
5、：肝硬化是肝癌产生的土壤。　　
在中医书籍中，没有肝硬化的病名，只有与肝硬化病相类似的症状。最早见于《内经》。《.水胀》篇云：“何如?”歧伯日：“腹胀身皆大,大于肤胀等也。”“色苍黄，腹筋起，此其候也。”对症状的描述颇为详细。《.五十六难》谓：“脾之积名曰痞气,在胃脘，覆大如盘，久不愈，令人四肢不收，发黄疸，饮食不发肌肤。”其症状的描述与肝硬化引起的脾脏肿大颇为吻合。现代医学的肝硬化，或肝硬化腹水,属中医的“单腹胀”，“水臌”的范畴。
病因病机:：
肝硬化主要表现为腹胀大,积和黄疸,中医根据其发病过程及临床证候,作为辩证依据,常见的病因有酒食不节,情志内伤,感染邪毒等。
1, 酒食不节,损伤脾胃,蕴生,雍阻中焦,脾土雍滞则肝失条达,肝脾同病,水湿内停,气血交阻而成鼓胀.医书云:"少年纵酒无节,多成"。
2, :,性喜条达,若情志不舒,,失于疏泄,则不利,血脉瘀阻.横逆犯脾胃,脾失运化,则水湿内仃,水瘀互结,痞塞中焦,形成是症.正如古医书云:"鼓胀¨¨¨或由怒气伤肝,渐蚀其脾,之极,故不交,相混,遂道不通,郁而化热,热留为湿,湿热,故其腹胀大" 。
3, 感染邪毒虫积:邪毒虫积由皮表而入,内伤肝脾,瘀阻脉络,蕴结不散,致升降失常,清浊相混,水湿内仃,气,血,水相互搏结,日久而成。
4, 久病失治:黄疸失,误治,日久伤肝脾,肝失条达,气机阻滞,病之入络,则气血凝滞;脾虚失运,水湿仃留;,肝病及肾,肾化,水湿泛滥,导致,水聚,形成鼓胀。
总之,鼓胀一病,多由肝脾肾三脏功能失调,气血水相搏结而成本虚标实,错综复杂之证.肾亏是病之本,,血瘀,水聚是病之标.肝郁气滞,气滞则血瘀,而致瘢积痞块,脉络怒张;,若脾失健运,则清浊不分,水湿聚于腹中,形成腹水,发为鼓胀;病久累积肾脏,无权,则水浊雍结更甚,使病入险境.气,血,水三者在上相互依赖,相互制约,病理上则相互影响,互为因果.气行则血行,气滞则,气能化水,水能化气.因此,,血脉瘀阻,水湿内仃,是形成鼓症的三个重要环节。
在治疗肝硬化时,首先要辨肝硬化是本虚标实之症.本虚又分为,,,.但在临床上,气虚中以最为常见.因此,法,应贯彻治疗肝硬化的始终。
标实,有三大主要症状,即腹胀,腹大和脾肿大胆(痞块).腹胀是气滞的结果;腹大是水仃留腹腔所致;脾肿大是血瘀所致.腹水的形成,病在水,而根在血,是血瘀所致.故在治疗上,之法,也应贯彻治疗的始终。
肝属木,则木郁克土(脾胃),肝的疏泄条达不好,导致脾土运化不好而致水仃.脾虚水仃反过来又脾土郁侮肝木,这就是脾虚又影响肝的疏泄功能而致气滞.因此,肝硬化腹水的治疗方法为健脾益气,活血化瘀,.是利水的关键,而行气又是化瘀的动力.因气气行则血行,气滞则血瘀.这与现代医学的加强营养,改善肝,肾的一致。
根据上述的病机特是木虚标实,其治疗原则为标本同治,.攻是治标,即用法消除腹胀,用利水方法消除腹水,以活血化瘀软坚散结法缩小脾脏;治本就是用健脾益气方法调整后天之本脾胃的功能,纠整脾气虚弱.前面已提到,肝郁,脾虚,肾亏是本病本,故在脾虚之时,同时兼顾补.人体不但是一个有形的躯体,而且其蕴藏着无限的"生机",这个生机是什么?用医学术语讲就是热和能量,归结到一点就是阳气."阳气者，若天与日,失其则折寿而不彰."在阴阳关系中,阳气是主要的.肝硬化患者气虚,主要是指阳气虚.阳气代表火与热,是人体的动力。　　
1.消症益肝片
主要成分：活成虫提取物。
功用与药理：破瘀，，止痛。药理研究表明，本品能增强人体网状内皮细胞的防御能力，以达到增加机体免疫力，并能对癌细胞有明显抑制作用，又不会影响体液正常细胞的发育生长。临床实验证明，本品具有缓解症状，减轻或消除肝区疼痛，增加食欲，缩小肝肿块，能使甲胎蛋白下降或转阴等功效。可用于肝硬化肝疼痛，肝肿大，等症候。
用量与用法：每次～4 片，每日 次，口服，1 月为1 疗程。
2.乙肝扶正胶囊
主要成分：、、、、、等。
功用与药理：生精，。本品有及增强免疫作用。能减少甘 三脂在肝内畜积，促进肝脏溴礁肽钠的能力，减轻四氯化碳与乙硫氨酸等毒物对肝脏的损害，加强肝脏代谢药物的能力。
用量与用法：＞6 岁每次 粒，＜6 岁每次 粒，每日～3 次。口服。
主要成分：人工培养的。
功用与药理：补虚保肝。从中分离培养的虫草霉新种与天然虫草对比进行补虚强壮的实验研究，结果二者的化学成分与毒性以及、提高耐缺氧能力、抗炎等药理作用相近似，且在同等剂量下作用强度相近，提示可考虑用代替虫草应用于临床。本品对小儿肝硬化有较好的辅助治疗作用。
用量与用法：，每粒含菌丝0.25g。每次～2 粒，每日 次，口服，3月为1 疗程。　　
肝硬化是一种常见的慢性肝病，是由一种或多种病因长期或反复作用，引起肝脏弥漫性损害。目前治疗肝硬化的虽然不少，但大多数疗效尚难肯定。经动物实验和临床验证，以下单味中药治疗肝硬化疗效可喜。
丹参：现代药理证明，丹参具有多方面的药理作用，如改善微循环障碍、改变血液流变状况、抗凝、抗炎、耐缺氧、提高等。适用于气滞血瘀兼有的患者（主要表现为肝硬化、脾大，兼有低热 、烦躁、、、痈肿疮毒等）。或10～20毫升／天（相当于含生药15～30克），加入10％葡萄糖250毫升中静滴，25～30天为一疗程，一般用3疗程；片15～30克／天，水煎服，用3～6个月。临床上常用的制剂还有片、、和等。
：中医认为，桃仁的主要功能是，适用于血瘀征象明显，伴有、舌质紫暗、面色黧黑、肝区刺痛、等患者。现代药理研究表明，桃仁具有、抗过敏、抗炎、等作用。桃仁活血化瘀作用的主要成分是甙。用法为桃仁8～15克，煎汤，每天分～3次服，或入丸、散；苦杏仁甙注射液0．59～1．5克，加入5％葡萄糖500毫升中静滴，隔日1次，总疗程为3个月。
冬虫夏草：中医认为冬虫夏草的主要功能是补虚损、益精气，适合于各种患者。煎汤内服，8～15克；或入丸、散。丝胶丸，每次丸（每丸含量为0．259克），每日3次，疗程3～4月。
汉防己：现代药理研究发现，有镇痛、抗过敏、显著的降压及抗菌、抗原虫和抗肿瘤作用。主要适合于湿热壅盛型的、腹水、肢肿的肝硬化患者。用法为粉防己饮片8～15克，每日水煎后分次内服，或入丸、散，疗程3～6个月；，每日150毫克分3次服，疗程18个月。
：主要功能为渗湿利水、益脾和胃，适合于脾气虚弱、腹水、肢肿的患者（表现为胀满、、、、失眠等）。每日～25克，水煎，分次内服；或入丸、散。
：本品系中药的有效成分。该成分广泛存在于、、等多种中，现已制成齐墩果酸酶片。片剂每次40毫克，每日3次口服，治慢性肝炎3个月为一疗程；治疗肝硬化、时可口服奥星（主要成分为齐墩果酸），每次粒，每日3次，3个月为一疗程。
：主要功能为、解表和里升阳，适合于肝郁脾虚类患者（表现为低热、胸胁胀痛、食后胀满、恶心、腹痛等）。每日～9克水煎后分次服；或入丸、散；或制作成注射液。
：功效止血化瘀，用于肝硬化患者出现鼻衄、、呕血、便血者，2克，冲服，半年一疗程。
红花：用于血瘀征象明显者，3～9克，泡水服用，半年一疗程。
双目灵（又称）、、当归等长期使用，也有明显的抗肝纤维化作用。　　
美国著名家乔治?戴利说：“如果说二十世纪是药物治疗时代那二十一世纪就是细胞治疗时代。”自体骨髓再生术治疗肝硬化告诉我们现在已经是细胞治疗时代。
自体骨髓干细胞治疗肝硬化是目前国际前沿治疗肝病新技术。它的成功应用临床标志着肝病治疗进入新时代，它可以从根本上清除病毒，逆转肝硬化的进程，从本质上消除肝病患者生命之垂危。所谓自体骨髓干细胞再生术就是采用自身干细胞进行移植，可以说是哪里有病就将自身的干细胞移植到哪儿去，从而达到治疗疾病的效果,这是目前国际上唯一一项可以与肝移植相媲美，治疗肝硬化的新技术。
自体骨髓干细胞再生术是肝硬化病人的理想选择中国是肝病大国，仅乙肝病毒携带者就有1.2亿人，在众多的终末期肝病患者中，每年需要肝脏移植者也有数十万。近年来，虽已成为终末期肝病最理想的治疗选择，但由于肝脏的紧缺、术后较多、需终身服用及高额的医疗费用等限制了其临床应用，在临床治疗中一直以来也没有令人满意的进展。发生时，短期内出现肝脏功能急剧恶化，导致进行性神志改变、功能障碍、感染、肾功能衰竭等。在肝移植技术推广前，其存活率不足15%，而实行肝移植后，一年存活率接近80%。肝移植虽然是治疗晚期最有效的手段，但由于医学伦理学、移植供体、反应、治疗费用等因素的限制，尚难广泛开展。
近年来，随着生物学和细胞生物工程技术的发展，以及对干细胞研究认识的深入，通过干细胞移植治疗终末期肝病逐渐成为研究的热点，这为终末期肝病，尤其是终末失代偿期肝硬化和的治疗提供了一种全新策略。
大量临床及临床前研究表明，骨髓干细胞具有定向增生的能力，在肝脏环境内能分化为肝细胞，可参与肝脏结构的修复和重构，改善肝功能。进行肝脏干细胞移植在肝脏疾病治疗中可发挥重要作用。
研究表明，肝脏再生需要有干细胞和细胞因子的共同参与。如何控制干细胞的分化发育，让它分化为肝脏细胞呢?专家认为，这取决于移植细胞与生存的联合作用，其中干细胞生存微环境起重要作用。从目前的研究结果来看，只要给予肝脏再生的微环境，干细胞就可以在体内分化为肝细胞。
干细胞的功能强大是医学领域的重大突破
这项世界最新前沿技术是医学领域的重大突破，目前国内外广泛用于对1型和2型、肝硬化、重症肝病、、、坏死、、男性性功能不全以及周围血管性疾病等300多例常规治疗手段难以治愈的疑难杂症患者进行干细胞临床治疗。　　
肝硬化失代偿期病人在日常调养和进补时，应该留心注意并有所选择。
第一，避免进食高蛋白饮食，不要使人体肠道内的产氨骤增。
第二，尽量避免使用镇静类的药物，避免由此直接引发的肝昏迷。
第三，可进食香蕉等水果，保持大便通畅，每日-2次，始终保持肠道内产氨的及时清除。
第四，适当补充维生素和，如维生素C、、维生素K和等，稳定机体内环境。
第五，在，或者呕吐、腹泻时，要及时补钾，如饮用鲜汁、苹果汁等，避免发生中毒而导致肝性脑病。
第六，除非出血后的明显贫血，否则一般肝硬化患者避免服用含有铁制剂的营养品或矿物质，因为铁剂具有加重肝脏硬化的作用。
第七，特别是不要大量进食动物蛋白。除了产氨增多以外，动物蛋白的代谢产物含有较多的基酸，这类氨基酸可以在肝硬化时抑制而诱发肝昏迷。
第八，肝硬化失代偿期病人以少量食用植物为宜。因为植物蛋白中的芳香氨基酸较少，却较多，而支链氨基酸可以部分毒性物质对脑神经功能的阻断。
第九，已有食管静脉曲张者，平时食物应做得细烂些，避免食用过于粗糙的食物，严禁食用坚硬带刺类的食物，如带刺的鱼肉、带骨的以及坚果等，以防刮伤曲张的食道静脉或胃底静脉，导致。
长期饮酒可导致甚至酒精性肝硬化。饮酒还会引起上腹不适，食欲减退和蛋白质与族缺乏。另外酒精对肝细胞有直接毒性作用。　　
一.积极预防：肝硬化是由不同原因引起的肝脏实质性变性而逐渐发展的一个后果。要重视对各种原发病的防治，积极预防和治疗慢性肝炎、血吸虫病、感染，避免接触和应用对肝脏有毒的物质，减少致病因素。
二.情绪稳定：肝脏与精神情志的关系非常密切。情绪不佳，精神抑郁，暴怒激动均可影响肝的机能，加速病变的发展。树立坚强意志，心情开朗，振作精神，消除思想负担，会有益于病情改善。
三.动静结合：肝硬化代偿功能减退，并发腹水或感染时应绝对卧床休息。在代偿功能充沛、病情稳定期可做些轻松工作或适当活动，进行有益的体育锻炼，如散步、做、、等。活动量以不感觉到为度。
四.用药从简：盲目过多地滥用一般性药物，会加重肝脏负担，不利于肝脏恢复。对肝脏有害的药物如、类应慎用或忌用。
五.戒烟忌酒：酒能助火动血，长期饮酒，尤其是烈性酒，可导致酒精性肝硬化。因此，饮酒可使肝硬化患者病情加重，并容易引起出血。长期吸烟不利于肝病的稳定和恢复，可加快肝硬化的进程，有促发肝癌的危险。　　
一：.注意饮食调护,忌暴饮暴食。要求给予病人以高蛋白质,高维生素,高热量和含适量脂肪且易消化的饮食.一般每日给予1千焦热量,蛋白质100一120克,脂肪不超过30一50克,每天给予3一5飧,如果肝功能显著减退,或偏高,或有肝性脑病先兆时应严格控制蛋白质食物,每天不超过20一30克有腹水者饮食应少盐或无盐.限制进水量,一般每天不超过1000毫升,如有显著低钠血症则应限制在500毫升以内.有食管静脉曲张时,制备食物要细软,避免坚硬,粗糙,刺激性强或带有刺,骨的食物,以防食管曲张使发生大出血.严禁饮用各种酒类,不宜多饮茶水。
二：.合理休息,忌过度劳累.起居要有规律,这样有利于恢复健康.每天必须要有充足的睡眠,适当参加力所能及的轻微活动,但要注意不要劳累,一旦病情进展,须卧床休息,积极治疗.
三：.忌发怒忧愁,注意精神调理养护.中医认为"怒伤肝"怡情制怒对保养肝脏显得尤为重要,病人要善于忍耐克制,正确对待病情,认识病后发怒对病变痊愈不利,平时旷达情怀,消忧平怒,使肝脏在心平气和中得以调养.
四：.对肝硬化病人忌乱用药,多用药,只用必要的药物,以免加重肝脏负担.一般日常用维生素B族和C族以及可有裨益.对于目前市场销售的各种保肝药物在无可靠的证据肯定其疗效之前贸然应用,尤其是长期应用于肝硬化病人是不明智的。
五：.忌利尿速度过快,治疗肝硬化腹水时,利尿治疗以每周减轻体重不超过2千克为宜,以免诱发肝昏迷,肝肾综合征等严重副作用,另外要注意. 6..肝硬化是肝脏疾病的后期表现,且与肝癌关系密切,应定期检查血清转氨酶,y一谷氨酰转肽酶,碱性磷酸酶,凝血酶原时间,胆红质,甲胎蛋白,白蛋白,球蛋白,白细胞分类,血小板计数,尿素氮,血氨,电解质等及肝,胆,脾B超,食管钡飧检查,以便发现原发性肝癌等并发症。.　　
肝硬化患者的饮食治疗除了要注重日常的饮食，养成良好的饮食习惯外，还可辅助一些食疗配方配合治疗，如下：
一、药仁鸭子汤
配料：荷叶50克，鲜鸭肉500克，药仁100克。
做法：将鲜鸭肉洗净切碎成块，同药仁荷叶放在一起，加水煮至肉烂，不放盐和其他调味品，每日2次，每次250毫升左右，连服10～14天。
功效：利尿、消肿，。
二、南枣堡鸡蛋
配料：南枣10枚，西30克，鸡蛋2只。
做法：将枸杞、南枣洗净后加水适量，文火炖1小时后打入鸡蛋，再煮片刻，做成荷包蛋即成。每日2次，饮汤吃蛋。
功效：滋肝补肾。
三、冬笋香菇汤
配料：冬笋250克，香菇50克。
做法：冬笋剥去外壳，洗净切丝，香菇切片，两者同放入锅内翻炒20分钟左右，再加入汤、调料煮沸即可。
功效：适用于肝硬化患者症见乏力，，腹胀等。有疏肝的功效。
配料：猪肚100克，大米100克。
做法：将猪肚洗净，加水煮至七成熟，捞起切丝备用，然后以大米、猪肚丝、猪肚汤（去油）适量，同煮粥食用。
功效：适用于肝硬化早期见脾虚不，食欲不振，消化不良者，有调脾，的功效。
五、赤豆羹
配料：鲜鲫鱼3条(每条约300克)，、各30克。
做法：将鱼清洗干净，把商陆、赤小豆分别放入中，用线缝好，清蒸熟烂成羹即可。分3次淡食。
功效：主治肝硬化水湿偏盛、腹部膨大、食欲不振、、小便不利等。
六、炖泥鳅500g，去鳃及，洗净，加少许（腹水明显者不加），加水适量，清炖至五成熟，加入豆腐250g，再炖至鱼熟烂即可，吃鱼、豆腐、喝汤，分顿食用之。主要治疗肝郁脾虚型肝硬化。
15-30g，片20g。将冬瓜皮、生姜片洗净，加适量水煎。当汤喝。
容易引起肝硬化的各种药物：
易引起肝损害的常见中药有：
苦杏仁、、广、、、、、、、、川棣、鱼苦胆、、及、及治疗牛皮癣的中药等。
易引起肝损害的常见西药有：
抗结核药物：、异烟肼、等；
：、甲氨叠呤、、、等；
调降类：他汀类（、）、、、等；
：雌激素类药物、口服避孕药、雄性等；
药物：、、钙离子等；
药物：、、、等；
：、、、类、磺胺类等；
抗过敏药物：（）、（）、、（）等；
抗药物：、、等；
治的药物：
抗真菌的药物：（口服）
易引起肝损害的常见饮食：
酒、肥肉、、，葱、蒜、韭、姜、椒等辛辣调味品，各种方便食品，腊肉、罐头、蜜饯、方便面等等。
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出自A+医学百科 “肝硬化”条目
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