甲状腺机能亢进是否会引起低血钾？
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甲状腺机能亢进是否会引起低血钾？
患者性别&& 男几天前感觉心跳加速&118次/分 晚上睡觉睡眠不好& 而且爱出汗& 怕热&&& 也没在意& 以为是喝酒喝的&& 大约过了一星期 清晨起床的时候下肢无法动弹& 就赶紧去医院治疗& 抽血化验钾低为2&& 心跳很快&&出现过心脏好像跳不动的感觉& &本次发病及持续时间:无目前一般情况:每天吃药&& 其他情况一切正常病史:以前老爱感冒以往诊断治疗经过及效果:诊断为甲状腺机能亢进及周期性麻痹症&& 输液治疗&& 病情稳定
感谢医生为我快速解答——该
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甲亢可引起低血钾，特别在前一天晚上服用过多的高碳水化合物的食物以后，更易发作。
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你好：像你这种情况，是有这种可能
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&&& 可发生于任何年龄，大多数年龄在20～40岁，一般女性比男性发病率高，约为4∶1.但是地方性甲状腺肿流行区，则女性稍多于男性，约为4∶3.青年女性常可出现青春期甲亢，症状较轻，有的人未经治疗，而在青春期过后也可自愈.
　　老年病人较年轻者更易见&隐匿性&或&淡漠型&甲亢，其神经过敏和情绪症状较轻，发生率也较少.甲亢时多系统受累，临床表现多变，20～40岁中青年发病较常见，但近年来老年甲亢不断增多.起病较慢，多有精神创伤史和家族史.发病后病程迁延，数年不愈，复发率高，并可发生多种并发症.&& 点击这里免费咨询主任&&&&
　　(1)能量代谢与糖、蛋白质及脂肪代谢异常：甲亢时基础代谢率(BMR)增高，可烦热、潮汗、体重减轻、工作效率低、肌肉消瘦、乏力、易疲劳.蛋白质代谢负平衡，胆固醇下降或正常，皮下脂肪消失，脂肪代谢加速.肝糖原与肌糖原分解增加，糖原异生增快，血糖可升高或出现餐后高血糖，糖代谢异常重者可发生糖尿病.
　　(2)水盐代谢与维生素代谢紊乱：甲状腺激素可促进利尿、排钾与排镁，故甲亢时易发生低钾性周期麻痹与低镁血症.钙与磷运转加速，常有高尿钙与高尿磷和高尿镁;久之，可发生骨质脱钙与骨质疏松，当有低血钙发生后患者又摄钙不足，少数病人可发生继发性甲状旁腺功能亢进症.同时由于甲亢时吸收差，代谢快，消耗多，可发生维生素B1、C、D等多种维生素缺乏症及微量元素缺少症.
　　(3)皮肤肌肉代谢异常症状：蛋白质呈负代谢平衡，肌酸负平衡，负氮平衡，ATP减少，磷酸肌酸减少，易发生甲亢性肌病，眼肌无力，重症肌无力，或经常性软瘫.皮肤发生黏液性水肿，多见于眼睑与胫骨前.指甲变软或发生变形与感染.
　　(4)心血管系统症状：甲状腺激素兴奋心肌交感神经，增强儿茶酚胺作用，出现心动过速、心律失常、心音增强、脉压加大、甚至心脏扩大、心尖部收缩期杂音.老年人易发生心房纤颤、心绞痛甚至甲亢性心脏病与冠心病同时发生，以致心力衰竭.
　　(5)精神与神经系统症状：甲状腺激素可兴奋神经肌肉，易产生精神紧张，急躁、激动、失眠、头晕、多虑、易怒、多言、手抖、反射亢进，严重时可发生甲亢性精神病与自主神经功能紊乱.
　　(6)消化系统症状：甲状腺激素可增加肠蠕动，发生易饥饿、食欲亢进、大便次数增多、消化不良性腹泻，营养与吸收不良，严重时可出现低蛋白血症及腹水，呈恶病质状态而卧床不起，老年人多见.
　　(7)内分泌与生殖系统症状：甲亢时内分泌系统功能可有紊乱，最常见的是性腺功能受累，女性闭经和月经不调，男性阳痿，但女性妊娠不受影响，分娩时应注意防止发生甲亢危象和心力衰竭.
　　(8)：一般呈对称性，少部分呈非对称性肿大，分Ⅰ&、Ⅱ&、Ⅲ&增大，多数呈弥漫性肿大，常有血管杂音及震颤.甲状腺也可不增大，或甲状腺有囊性、结节性肿大，但甲亢症状不减.
　　(9)突眼：眼球突出超出16mm为突眼.一般有良性突眼与恶性突眼(浸润性突眼)之分，前者多见.过去有人认为突眼系由于垂体分泌致突眼物质所致.目前则认为突眼是自身免疫因素所致.即：①甲状腺球蛋白与抗甲状腺球蛋白复合物沉积在眼肌细胞膜而引起水肿和淋巴细胞浸润，眼外肌肥大，致突眼和球外肌麻痹;②球后脂肪及结缔组织细胞发生免疫反应.严重时上下睑不能闭合，眼球调节作用差，辐辏反射失调.交感神经活动亢进使上睑退缩，眼裂增宽与凝视.恶性突眼时眼压升高，可发生角膜溃疡、穿孔、结膜充血、水肿甚至失明.
　　(10)局限性黏液性水肿：多在胫骨前发生对称性的浸润性皮肤病变，还可发生在手指、掌背及踝关节等部位.皮肤增厚，变韧，出现大小不等的棕红色斑块状皮肤结节，凹凸不平，面积逐渐扩大融合，形似象皮腿，此种病人LATS、LATS-P、TGA、TMA多呈阳性.
　　(11)淡漠型甲亢：与一般典型甲亢症状相反，情绪淡漠，不易激动.特点为：①老年女性多于男性;②发呆、嗜睡、抑郁;③消瘦、乏力、面容憔悴早老;④皮肤干燥、粗糙而少汗;⑤眼睑水肿下垂，但明显突眼较少见;⑥呈性或腺瘤性或囊腺瘤性变化较多;⑦肌肉萎缩、身材瘦小且多恶病质状态;⑧心律失常者多，有心房纤颤或窦性心律不齐，一般心率为90～120次/min，伴心脏扩大，供血不足或慢性心力衰竭;⑨病情较重而表现不典型，易误诊而得不到恰当治疗，可发生甲亢危象;⑩多并发贫血、胃病、高血压、高血脂、高黏血症及免疫功能紊乱等症.
　　(12)T3型甲亢：1957年提出，本型甲亢是指临床表现甲亢，而血清T4、FT4、TSH、131Ⅰ、PBI水平均属正常，仅T3、FT3升高.多见于甲亢发病前奏，复发型甲亢、缺碘地区甲亢及治疗中的反应，还可见于弥漫性甲肿、结节性甲肿或甲状腺腺瘤性甲亢，T3型甲亢不被外源性T3抑制.
　　(13)T4型甲亢：临床有甲亢表现，而血清T3、FT3、TSH、PBI及131Ⅰ摄取正常，T4、FT4升高，多见于Graves病及结节性甲肿.一般营养差，有用药史，碘负荷后T4合成增多，或周围组织有T4脱碘障碍，使T3减少，rT3增多.&& 点击这里免费咨询主任&&&&
　　(14)T4、T3及TBG异常的甲亢：Graves病可伴有TBG升高，多为家族性或与基因遗传有关，因TBG合成增多或降解缓慢所致.TBG增多还可与用药有关，如奋乃静、雌激素与吸毒等，某些疾病如骨髓瘤、传染性肝炎、结缔组织病及卟啉病等皆可使TBG升高.T3、T4、T3/T4升高时其TBG值可有升高，也可降低，使甲状腺激素谱发生变化，T3甲亢约占12%，T4甲亢约占3.5%，而典型甲亢约占84.5%.TBG缺乏多为先天性家族性低TBG血症，也可因感染、手术应激、肾病综合征、应用雄激素、糖皮质激素及苯妥英钠等引起低TBG血症.
　　(15)家族性甲肿伴甲亢：家族中成员有2位以上发病，可为同辈或上、下辈亲属，多有家族遗传性，也可因环境因素或免疫因素所致，其甲状腺功能多为甲亢，也可正常水平.
　　(16)复发性甲亢：临床上所见甲亢，一般疗程为2～3年，大多可痊愈.而少数患者可呈复发型，即数年复发1次，最长病程为近30年.本型患者多不愿手术及131Ⅰ放疗，而与患者自己用药史有关，即治疗半年～1年自行停药，复发时再来诊.
　　(17)甲亢妊娠：甲亢时月经紊乱或闭经，但可妊娠.妊娠可加重甲亢病情，因此对母婴均不利，故病情属中重型甲亢者应尽量避免妊娠，如已妊娠，可行人工流产术.轻型甲亢可继续妊娠，由于胎儿12周后其甲状腺逐渐发育，具有吸碘功能与合成激素功能，对TSH有反应功能，故应禁用131Ⅰ或125Ⅰ的诊断与治疗.应用小量抗甲状腺药物，不宜做手术治疗，分娩时应警惕甲亢危象的发生.产后用药者不可哺乳.
　　(18)碘甲亢型：1821年Coindet发现地方性甲状腺肿流行区常有心动过速、体重下降、食欲亢进、失眠、震颤等症甲亢患者.1900年Breuer称为碘甲亢，即Job-Basedow病.1928年Kinball报告美国地方性甲状腺肿流行区应用碘盐预防后有近4%发生碘甲亢.我国于年在1.15万例中发生碘甲亢403例，占3.5%，女男比为6.3∶1，年龄9～66岁，平均甲状腺肿病程10.9年，多在Ⅱ&以上，可为结节型，或混合型.本型早称医源性甲亢，即甲肿患者服用甲状腺片或L-T4片时间过长，剂量过大，在沿海地区食用海带、紫菜、带鱼等含碘物质过多所致.本型治疗在停药后可恢复正常或避免食用含碘较多的海带等，也可恢复正常.
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甲亢引起的低钾，低钾与甲减有关系吗？
状态：就诊前
甲亢是一种慢性疾病，需服药物1,5至2年以上，属于自身免疫性疾病。在甲亢的早起易缺钾。在后期易缺钙。如甲状腺肿大可以考虑用碘-131治疗，3月后基本好转，80%治愈率 。祝你早日康复！
大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！
投诉类型：
投诉说明：（200个汉字以内）
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郝孝君，女，主任医师，教授.毕业於哈尔滨医科大学临床医学系.在临床工作近40年,具有丰富的临床经验.主要对...
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上海瑞金医院有可能会引起吧 内分泌紊乱的话
会,如果有甲亢,建议首先治疗甲亢啊. 甲亢治疗的主要目的在于降低血中甲状腺激素的浓度,重新建立机体正常的代谢状态,目前控制甲亢本方法有3种：①抗甲状腺药物及辅助药物的治疗;②放射性碘131治疗;③手术治疗.三者各有利弊,选择治疗方案前必须慎重考虑患者的年龄,性别,病情合并症等多种因素.建议遵医嘱选择治疗方案. 另外注意是否是有腹泻饥饿呕吐这些原因也可能导致低钾血症的.只有找到原因针对性原因治疗才不会复发.另外,含钾多的水果有山楂,桃,香蕉.含钾多的蔬菜主要是菌类的食物为先,如海带,木耳,蘑菇,紫菜等. 豆类含钾也较多.
你好,甲亢很重要的一个特殊临床表现就是引起低钾,而且是呈周期性,所以你会出现反复,如果出现这种症状,应该及时补钾,如果你是因为甲亢引起的,建议你关键是在于治愈甲亢,这是根本,因此建议你配合医生治疗原发病,低钾症状自然缓解.
当然甲亢可能导致低血钾,而且是常见的原因啊.建议检查是否是甲亢啊,首先建议检查甲状腺全套功能是否是有异常再说啊.建议你去医院看内分泌专科或甲状腺专科首先检查看看诊断清楚再说啊. 建议你注意补充钾,静脉滴注氯化钾或口服补达秀.不要吃甜食,防止饥饿.
会,甲状腺激素不但有利尿作用,还能够加速矿物质的排泄.在尿液中,钾的排泄较钠多,加上钾大量转入细胞内,因此甲亢时常常并发低钾血症或合并周期性麻痹.低血钾周期性麻痹病因尚未明确,目前认为与钾离子浓度在细胞内外的波动有关.由于发作前钾排出量未见增加,故推测发作期血清钾降低可能系因血钾移向肌细胞所致.电生理研究证实,肌细胞外钾浓度降低时,肌膜处于超极化状态.肌肉对神经的刺激反应降低,可能导致肌肉麻痹.病理学所见,于发作期间进行肌肉活检发现,肌浆空泡形成,空泡内含有糖原,提示本病可能为肌纤维内碳水化合物代谢缺陷所致,当肌肉功能恢复,空泡即消失.一般本病发作间期的肌活检应显示正常.当病变成为不可逆时,则为永久性肌病,因而PM患者即使在发作间期肌活检也可见到空泡等变性改变.甲亢是由多种原因引起的甲状腺激素分泌过多所至的一组常见内分泌疾病.主要临床表现为:多食,消瘦,畏热,多汗,心悸,激动等高代谢症候群,神经和血管兴奋增强,以及不同程度的甲状腺肿大和眼突,手颤,胫部血管杂音等为特征,严重的可出现甲亢危相,昏迷甚至危及生命.但低钾的原因是否由低钾所引起还不好说.
您好,甲状腺机能亢进可导致低血钾周期性麻痹.
甲亢所致周期性麻痹并不多见,主要表现为上下肢及躯干软瘫发作伴随电兴奋和反射消失,严重时所有的骨骼肌包括呼吸肌均陷入麻痹.甲亢引起周期性麻痹可造成低血钾,因甲亢患者糖负荷或饱餐后血糖水平升高,激发胰岛β细胞分泌功能加强,血中胰岛素水平升高.随着糖氧化分解利用过程加快,促使细胞外钾离子迅速移向细胞内,使血钾分布异常;又由于甲亢患者经常腹泻,消耗增多,钾离子丢失多,如长时间得不到治疗,必然会导致低钾,另外甲亢患者TSH减少也可以导致低钾;甲状腺激素能增强组织Na+-K+-ATp酶的活性,它将进一步增加细胞内K+,从而促成细胞外K+低下,这一作用进一步造成了低血钾.
主要预防措施：应避免各种诱发因素,如疲劳,受凉,酗酒,饱餐,精神刺激等;低钾性周期性麻痹发作时,可给予10%氯化钾溶液30ml口服,24消失内再分次口服,总量不超过10g;发作频繁者,发作间期可选用钾盐1g,每日三次口服‘螺内酯200mg每日两次.或乙酰唑胺250mg每日三次口服,以预防发作;积极控制甲亢.
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